Diagnosticul bolilor valvelor cardiace. Tratamentul chirurgical al defectelor valvulare cardiace

Interventie chirurgicala defectele cardiace sunt utilizate atât pentru defecte cardiace congenitale, cât și dobândite. Indicațiile se stabilesc în funcție de gradul de afectare circulatorie. Volumul și natura intervenției depind de tipul defectului cardiac.

În cazul malformațiilor cardiace congenitale cu obstrucție a mișcării sângelui, se efectuează operații pentru eliminarea obstrucției: de exemplu, disecția îngustarii valvulare a trunchiului pulmonar, excizia unei secțiuni îngustate a aortei din cauza coarctației acesteia (îngustarea acestuia). ). În cazul defectelor cardiace cu revărsare a circulației pulmonare se efectuează operații pentru eliminarea scurgerii de sânge de la un canal la altul: ligatura canalului arterial, sutura unui defect septal cardiac. Până de curând, se credea că tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale era cel mai bine efectuat la vârsta de trei, cinci ani și mai târziu. În prezent, dezvoltarea tehnicilor de anestezie, resuscitare și chirurgicale face posibilă corectarea multor defecte cardiace congenitale înainte de vârsta de 3 ani, în primii ani și chiar luni de viață.

Cu defecte cardiace dobândite - cu mitrală sau orificiul aortic- se folosesc operatii pentru restabilirea permeabilitatii acestora (vezi Comisurotomie). Eliminarea insuficienței valvelor mitrale sau aortice se realizează prin înlocuirea acestora cu unele artificiale sau prelevate de la animale (vezi Valvuloplastie).

Contraindicațiile pentru tratamentul chirurgical al bolilor de inimă includ modificări bruște ale miocardului, o stare de decompensare severă, modificări persistente ale plămânilor, endocardită în stadiile acute și subacute și boli concomitente severe.

Tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale

În prezent, multe defecte cardiace sunt complet eliminate chirurgical, iar pentru unele defecte, intervenția chirurgicală reduce suferința, crește rezistența pacienților la activitatea fizică și le prelungește semnificativ viața. Dar problema tratamentului chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale nu a fost încă rezolvată complet; intervenția chirurgicală este încă neputincioasă împotriva unor astfel de defecte precum trunchiul arterial comun. atrezie tricuspidiană. boala Ebstein etc.

niste metode existente Corectarea chirurgicală a malformațiilor cardiace congenitale este încă foarte periculoasă și riscantă și se află în stadiul de dezvoltare. Prin urmare, nici acum nu și-a pierdut sensul tratament conservator defecte cardiace congenitale. Desigur, niciun tratament medicamentos nu poate modifica defectele anatomice existente, dar în cazurile de decompensare a activității cardiace și atacuri acute de insuficiență cardiovasculară, efectuate corect tratament simptomatic conduce la o ameliorare a stării pacientului.

Primele încercări de tratament chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale datează de la sfârșitul secolului trecut și începutul secolului actual. Ideea de a lega canalul arterial patentat a apărut pentru prima dată de la Monroe. Doyen a încercat să taie orificiul stenotic al arterei pulmonare cu un cuțit de tenotomie trecut prin ventriculul drept. Pacientul a murit câteva ore mai târziu; La secțiune s-a constatat stenoza conului arterios al ventriculului drept. Această operație îndrăzneață la acea vreme a fost precedată de lucrarea lui Carrel, în care a fost dezvoltată experimental operația de disecție a valvelor pulmonare stenotice. Acest lucru a pus capăt, în esență, primelor încercări nereușite de tratament chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale.

De fapt, epoca chirurgiei pentru defecte cardiace congenitale începe pe 9 august 1938, când chirurgul american Gross a ligat cu succes canalul arterial permeabil. Următoarea dată foarte importantă în chirurgia cardiacă a fost 29 noiembrie 1944, când, la sugestia unuia dintre cei mai importanți medici pediatri americani, Taussig, chirurgul Blalock a efectuat cu succes o anastomoză de bypass între arterele subclaviei și pulmonare, cap la cap pe stânga, pentru tetralogia lui Fallot (operația Taussig-Blalock).

În Uniunea Sovietică, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze și P. A. Kupriyanov au fost primii care au operat copiii cu malformații cardiace congenitale.

În prezent, operațiile pentru malformații cardiace congenitale sunt întreprinse din ce în ce mai des și cu succes mai mare. Chirurgia malformațiilor cardiace congenitale nu mai este proprietatea de a conduce clinici chirurgicale. Pentru malformații cardiace congenitale sunt efectuate sute de operații.

Locul de frunte în chirurgia cardiacă este ocupat de Institutul de Cercetare Științifică a Cardiovasculare Chirurgie vasculară Academia de Științe Medicale.

Chirurgia cardiacă, în special intervenția chirurgicală a malformațiilor cardiace congenitale, este cea mai tânără și în același timp cea mai dificilă ramură a chirurgiei. Succesul adecvat în tratamentul chirurgical al pacienților cu malformații cardiace congenitale poate fi obținut doar printr-un contact strâns între un chirurg cardiac și un pediatru și radiolog cu experiență.

Copiii cu malformații cardiace congenitale sunt copleșitor de bolnavi foarte grav. Unii dintre ei, din cauza tulburărilor hemodinamice severe, nu pot tolera deloc activitatea fizică. De aceea interventie chirurgicala pentru malformațiile cardiace congenitale este un calvar dificil pentru pacienți, iar riscul chirurgical rămâne foarte mare. În acest sens, operațiile la pacienții cu defecte congenitale trebuie să fie însoțite de o serie de afecțiuni care cresc rezistența organismului la tulburările cardiopulmonare care pot apărea în momentul intervenției chirurgicale.

Progrese în anestezie pentru anul trecut a determinat eficacitatea multor intervenții chirurgicale pentru defecte cardiace congenitale. În prezent, toți chirurgii folosesc doar anestezie intratraheală (cel mai adesea eter) cu alimentare continuă cu oxigen și blocarea zonelor reflexogene. Pentru unele defecte cardiace în care nu există hipoxemie severă, se poate folosi protoxid de azot. Pentru inducerea anesteziei, majoritatea chirurgilor folosesc derivați de acid barbituric.

Cel mai frecvent acces la cord este transpleural – prin cavitatea pleurală stângă, uneori prin dreapta (în cazurile de intervenție pe vena cavă superioară, sept interatrial). În timpul intervențiilor chirurgicale radicale asociate cu utilizarea dispozitivelor de circulație extracorporală, unii chirurgi folosesc accesul pleural la inimă, când ambele cavități pleurale sunt deschise larg de-a lungul celui de-al treilea sau al patrulea spațiu intercostal cu o intersecție transversală a sternului la nivelul inciziei.

Abordările pleurale cauzează adesea modificări cardiopulmonare severe la pacienții care au deja tulburări hemodinamice congenitale, ceea ce provoacă în cele din urmă o perturbare accentuată a schimbului de gaze. Prin urmare, în În ultima vreme Accesul transsternal la inimă și vasele mari este din ce în ce mai utilizat, atunci când sternul este disecat longitudinal fără a deschide cavitățile pleurale.

La un moment dat, a fost posibilă reducerea semnificativă a tulburărilor de schimb de gaze prin utilizarea răcirii artificiale a pacienților folosind metoda propusă de chirurgul canadian Bigelov. Răcirea artificială în condiții de inhibare puternică a sistemului nervos central inhibă procesele metabolice din organism, ceea ce reduce necesarul de oxigen al țesuturilor. Pe acest fond, schimbările în schimbul de gaze în momentul intervenției chirurgicale au fost mai puțin pronunțate. Deosebit de vizibilă într-o stare de hipotermie este rezistența crescută. țesut nervos La lipsa de oxigen, ceea ce a fost demonstrat în mod clar de experimentele lui V.I. Burakovsky, E.V. Gubler și G.A. Akimov. În condiții normale de temperatură, câinele nu poate tolera să fie oprit. circulatia cerebrala pentru mai mult de 5 minute, pe măsură ce celulele cortexului cerebral mor. Dacă temperatura corpului câinelui scade la +28-26°, atunci oprirea circulației cerebrale pentru o perioadă de 15-20 de minute nu provoacă schimbări notabileîn funcţia sistemului nervos central.

Hipotermia artificială are laturile negative, afectează negativ funcția inimii, care chiar și în condiții de temperatură scăzută efectuează multă muncă. O scădere a proceselor metabolice la nivelul miocardului este un fond hipoxemic favorabil pentru apariția diverse încălcări funcții de excitabilitate și conductivitate. S-a dovedit experimental că, în condiții de răcire generală, diferența arteriovenoasă în câini sănătoși mai mare decât cu temperatura normala, în timp ce diferența arteriovenoasă în circulația coronariană nu se modifică la ele.

Temându-se de disfuncția cardiacă în condiții de hipotermie, mulți chirurgi au restrâns domeniul de aplicare al acesteia. În zilele noastre, hipotermia superficială (scăderea temperaturii corpului pacientului la 32-30°) este folosită de unii chirurgi pentru a crea condiții pentru a opri inima din circulație timp de 6-8, maxim 10 minute. Acest timp este de obicei suficient pentru sutura unui defect septal atrial secundar sau disecarea unui inel valvular stenosant al arterei pulmonare sau aortei în inima deschisa. Acele modificări ale schimbului de gaze care apar în timpul intervenției chirurgicale pe inimă pot fi compensate într-o anumită măsură prin creșterea aportului de oxigen, care se realizează prin respirație artificială în condiții de anestezie intratraheală („respirație controlată”). Atunci când se efectuează respirația artificială, respirația spontană a pacientului trebuie oprită, ceea ce se realizează prin administrarea de medicamente cu efect asemănător curarei (cel mai adesea ditilin). Însăși administrarea acestor medicamente reduce oarecum metabolismul bazal, reducând tonusul muscular.

Anestezia intratraheala cu aport continuu de oxigen si blocarea zonelor reflexogene in conditii de potentare si respiratie controlata permite efectuarea unor interventii chirurgicale complexe cu un consum minim de medicament principal si asigurarea unui schimb gazos corespunzator.

În cazuri de afecțiuni terminale și deces clinic, anestezia intratraheală face posibilă combaterea cu cel mai mare succes a acestor complicații severe, oferind o aprovizionare continuă cu oxigen și cea mai eficientă respirație artificială. Fără aceasta, masajul cardiac, transfuzia de sânge intra-arterial și intra-aortic nu au succes. Cu toate acestea, anestezia intratraheală cu diferite metode de intervenție are propriile sale caracteristici. Pentru malformații cardiace congenitale cu flux sanguin normal și crescut prin plămâni, intratraheal anestezie eterica cu un usor grad de potentare. Dar la manipularea vaselor principale cu presiune ridicata(izolarea canalului arterial în unele cazuri, rezecția istmului îngustat al aortei) așa-numita hipotensiune controlată, atunci când utilizarea medicamentelor antihipertensive cu acțiune scurtă scade tensiunea arterială maximă la 70-60 mm Hg, poate contribui la efectuarea cu succes a operațiunii. Artă. Metoda de hipotensiune arterială controlată este deosebit de valoroasă în timpul operațiilor de coarctație a aortei, când în majoritatea cazurilor tensiunea arterială în zona de intervenție chirurgicală crește brusc.

Toate metodele chirurgicale pentru corectarea defectelor cardiace congenitale sunt împărțite în trei tipuri: operații extracardiace (ligarea canalului arterios, rezecția unei secțiuni înguste a aortei, anastomoză bypass), operații intracardiace inima închisăși intracardiac, efectuat sub vedere directă cu inima oprită din circulație.

Dacă primele două tipuri de intervenții chirurgicale sunt fezabile în condiții de circulație normală a sângelui pentru pacient, atunci operațiile intracardiace pe o inimă care este oprită din circulație necesită condiții speciale de circulație oprită sau artificială (extracorporală). Aceste operațiuni sunt cele mai radicale și mai eficiente, dar riscul lor este încă foarte mare.

Ideea de a corecta bolile cardiace congenitale sub vedere directă este foarte atractivă și a atras atenția multor chirurgi de câteva decenii. Într-adevăr, defectul poate fi eliminat radical doar sub vederea directă a inimii deschise. Dar există multe obstacole în acest sens și, uneori, este extrem de dificil să le depășești. Circulația sângelui în organism poate fi oprită timp de 2-3, maxim 5 minute. Prin urmare, dacă opriți inima de la circulația sângelui în condiții de temperatură corporală normală a pacientului, atunci intervenția chirurgicală asupra acesteia ar trebui efectuată timp de 1-2 minute, iar restul timpului va fi petrecut pentru fixarea vaselor de sânge. (oprirea inimii de la circulația sângelui). În acest timp, puțin se poate face. Dacă inima este oprită pentru mai mult perioadă lungă de timp, are loc moartea celulelor corticale și apoi întregul creier.

Al doilea obstacol dificil de depășit este pericolul de embolism aerian a vaselor creierului sau a mușchiului inimii la deschiderea unei inimi care este oprită din circulație. Posibilitatea formării unui tromb intracardiac după intervenția chirurgicală cardiacă poate duce, de asemenea, la complicații foarte grave.

Primele au fost propunerile de a efectua operații intracardiace pe inima care a fost oprită din circulație la temperatura normală a corpului pacientului. Astfel de operații au fost efectuate foarte repede, dar inima nu a fost complet oprită de la circulația sângelui, ci doar parțial, odată cu încetarea fluxului când aorta și artera pulmonară au fost comprimate. Din motive evidente, aceste operații nu și-au găsit aplicație clinică.

În anii 20-30 ai acestui secol, în țara noastră s-au efectuat cu succes experimente de oprire a inimii în condiții de circulație artificială (extracorporală). În aceste cazuri, prin prinderea venei cave superioare și inferioare, precum și a aortei și arterei pulmonare, inima a fost oprită de la circulația sângelui. Sângele din vena cavă a fost trimis la un aparat special - un oxigenator, unde era îmbogățit cu oxigen și returnat în corp printr-una dintre ramurile arcului aortic sau prin artera femurală.

Pagina 1 - 1 din 3

Revista pentru femei www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutushev

I. DEFECTE CARDIACA CONGENITALE

1.1 Introducere

1.2.1 Ductus arteriosus patent.

1.2.2 Defect septal atrial

1.2.3 Defect de sept ventricular

II. DEFECTE CARDIACA DOBÂNĂTATE

2.1 Introducere

2.2 Clasificarea insuficienței cardiace cronice

2.3 Defecte ale valvei mitrale

LISTA DE ABREVIERI

ASD - defect septal ventricular

VSD - defect septal atrial

IHD - boala ischemica inimile

MK - valva mitrala

I. DEFECTE CARDIACA CONGENITALE

1.1 Introducere

În țara noastră, peste 40 de mii de copii se nasc în fiecare an cu patologie a sistemului cardiovascular. Aproximativ jumătate dintre ei mor în primele luni de viață, deși cu diagnosticul modern al bolii, chirurgii cardiaci ar putea ajuta majoritatea pacienților. Alți pacienți pentru o lungă perioadă de timp nu stiu despre bolile de inima, merg la specialisti in stadii avansate si complicate ale bolii, cand tratamentul chirurgical nu mai este posibil sau este ineficient. Astfel de pacienți pot fi întâlniți de un medic de orice specialitate - un obstetrician-ginecolog, pediatru, terapeut, reumatolog, cardiolog etc. Prin urmare, fiecare medic trebuie să fie capabil să recunoască prompt bolile congenitale ale inimii, să ofere asistența necesară și să îndrume pacientul la o institutie medicala specializata. Acest lucru necesită cunoștințe solide ale clinicii și diagnosticarea defectelor cardiace și indicații pentru tratamentul lor chirurgical.

Frecvență și istorie naturală defecte cardiace congenitale

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (1974), 8 din 1000 de născuți vii au malformații ale sistemului circulator.

Există mai mult de o sută de opțiuni și combinații defecte congenitale inima, cele mai frecvente sunt următoarele: defect septal ventricular, tetralogia Fallot, transpunerea marilor vase, coarctația aortei. Acestea reprezintă aproximativ 80% din toate malformațiile cardiace congenitale.

Tabloul clinic și evoluția naturală a defectelor sunt foarte diverse și depind de natura și severitatea modificărilor anatomice și a bolilor concomitente. Aproximativ 70% dintre pacienții cu malformații cardiace congenitale mor în primul an de viață, deși mulți dintre ei pot fi ajutați printr-o intervenție chirurgicală de urgență.

Unii pacienți trăiesc până la vârsta adultă, adesea fără să știe că au patologie congenitală inimile. Pe fondul unor modificări degenerative și sclerotice deja severe la nivelul miocardului, plămânilor și altor organe interne, pacienții dezvoltă tulburări. ritm cardiac, se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, iar insuficiența cardiacă progresează. Tratamentul chirurgical al pacienților adulți nu duce la o recuperare completă, așa cum se întâmplă de obicei în copilărie mare importanță are diagnostic în timp util și intervenție chirurgicală precoce.

Majoritatea pacienților cu defecte cardiace dezvoltă tulburări funcționale din copilărie - întârziere în dezvoltarea fizică, oboseală crescutăși dificultăți de respirație la efort, cianoză, mărire a ficatului și alte manifestări ale insuficienței circulatorii. Unele defecte cardiace congenitale (mice defecte ale septului ventricular și atrial, îngustarea moderată a valvelor aortice și pulmonare, duct arterios mic permeabil) perioadă lungă de timp nu provoacă modificări funcționale vizibile, dar pacienții păstrează risc crescut complicații infecțioase și alte complicații (endocardită, tulburări ale ritmului cardiac etc.). Defectele cardiace însoțite de hipoxemie și cianoză sunt mai severe, iar speranța de viață cu acestea este întotdeauna redusă semnificativ.

1.2 Clasificarea malformațiilor cardiace congenitale

Există mai multe clasificări ale malformațiilor cardiace congenitale, ținând cont de tulburările embriologice, anatomice și hemodinamice. Cel mai convenabil din punct de vedere practic este împărțirea tuturor defectelor congenitale în trei grupe, în funcție de starea circulației pulmonare: cu flux sanguin pulmonar crescut, normal și scăzut. Această clasificare simplă este convenabilă de utilizat în practica de zi cu zi: cu prima examinare cu raze X, poate fi stabilită natura modificării fluxului sanguin în plămâni.

Dintre defectele cardiace congenitale cu flux sanguin pulmonar crescut, cele mai frecvente sunt ductus arteriosus permeabil, defectele atriale și interatriale. septul interventricular. De regulă, acestea sunt defecte cardiace de tip „pal” - cu scurgere arteriovenoasă de sânge. Sărac în oxigen sânge dezoxigenatÎn astfel de cazuri, începe să fie descărcat în patul arterial, ducând la hipoxemie și cianoză.

Hipertensiunea pulmonară este complicatie severa defecte cardiace congenitale de tip hipervolemic. Se dezvoltă la 10 - 15% dintre pacienți, predominant varsta scolara si adulti. Există multe clasificări ale hipertensiunii pulmonare bazate pe presiunea din artera pulmonară, raportul dintre rezistența pulmonară totală și rezistența generală periferică (PPR/PPR), dimensiunea și direcția de descărcare a sângelui. Cea mai completă și convenabilă dintre ele pare să fie clasificarea adoptată la Institutul de Chirurgie Cardiovasculară care poartă numele. UN. Bakuleva (Tabelul 1)

Cancer colon: forme clinice, diagnostic, tratament.

Forma de pană: 1. slăbiciune manifestată toxico-anemică, oboseală crescută, febră de grad scăzut, piele palidă din cauza anemiei. Anemia progresivă – se manifestă în principal prin dezvoltarea unui proces patologic. 2. se exprimă caracterul enterocolitic al intestinelor - balonare, zgomot, senzație de plenitudine, constipație, diaree. Era o durere surdă în abdomen. Există un amestec de sânge și mucus în scaun. 3. Pacientul dispeptic a prezentat pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, eructații, senzație de greutate și balonare în regiunea epigastrică, durere în abdomenul superior. 4. obturats – sim principal este obstrucția intestinală. Era un paroxism de durere, zgomot în stomac, balonare, senzație de plenitudine, incontinență de scaun și gaze. La început, trecerea a fost similară (parțial impracticabil), apoi, pe măsură ce obstrucția a crescut, a apărut o obstrucție intestinală acută - intervenție chirurgicală de urgență. 5. pseudoinflamație caracterizată prin dureri abdominale și creșterea temperaturii corpului. Quiche raster exprimat slab. În sânge există leucocitoză și VSH crescut. 6. forma tumorala - o umflatura la nivelul abdomenului este descoperita chiar de pacient sau de medic in timpul unei examinari. În același timp, prietenul a arătat că nu. Diagnostic: anamneză, plângeri, percuție (prezența lichidului liber, mărirea ficatului), degetele, examen rectal, irigograf cu dublu contrast, colonoscopie, ecografie, laparoscop, CT. Tratament: chirurg principal. Pentru cancerul de sexul drept - hemicolectom pe partea dreaptă cu impunerea unei anastomoze ileotransverse de tip lateral. Pentru cancerul părții medii - rezecția colonului transvers cu anastomoză colo-colon la sfârșit. Pentru cancerul de sex stâng - hemicolectom stâng cu anastomie transversosigmoidă. Dacă există o tumoră nefavorabilă sau se efectuează un anastom, se efectuează o operație paliativă (rezecție paliativă, bypass anastomoză ileotransversă, transversosigmoanastomoză etc., se impune o colostomie.

Defectele valvulare cardiace dobândite sunt afecțiuni care au la bază dereglări morfologice și/sau funcționale ale aparatului valvular (foliole valvulare, inel fibros, corde, mușchi papilari), dezvoltate ca urmare a unor boli și leziuni acute sau cronice, perturbând funcția valvulară. supape și provocând schimbare hemodinamică intracardiacă.

Mai mult de jumătate din toate defectele cardiace dobândite se datorează leziunilor valvei mitrale și aproximativ 10-20% - valvă aortică

Defectele cardiace reumatice reprezintă aproximativ 80% din numărul total. De la 35 până la 60% dintre pacienți suferă de reumatism fără crize reumatice evidente și bolile de inimă se constată abia mai târziu, când apar tulburări cardiace.

Restul de 20% din defectele cardiace dobândite se datorează aterosclerozei, traumatismelor, bolilor infecțioase ale mucoasei interioare a inimii, sifilisului și degenerarii mixomatoase a valvelor. Aceste defecte se disting prin tipul de valvă afectată și gradul de insuficiență a funcției cardiace.

Insuficiența cardiacă cronică (ICC) este rezultatul oricărei boli de inimă, inclusiv defectele valvulare. Sindromul se bazează pe o încălcare a funcției de pompare a unuia sau ambilor ventricule ale inimii. Cu defecte valvulare, aceasta se datorează: supraîncărcării mușchiului inimii cu presiune (stenoză valvulară, hipertensiune în cercul mic), cu volum (insuficiență valvulară); suprasolicitare combinată (defecte complexe, cardioscleroză cu insuficiență miocardică).

Clasificarea CHF: N.H. Strazhesky (Stadiul I. Insuficiență circulatorie latentă inițială. Apare numai în timpul activității fizice. Aceste simptome dispar cu repaus. Hemodinamica nu este afectată.

Etapa II. Există două perioade în această etapă:

A - semnele de insuficiență circulatorie în repaus sunt exprimate moderat, rezistența la activitatea fizică este redusă, afectare moderată hemodinamică în circulația sistemică și pulmonară. B – semne pronunțate de insuficiență cardiacă în repaus, tulburări hemodinamice severe în ambele circulații.

Etapa III. Final distrofic, cu tulburări hemodinamice și metabolice severe, modificări structurale ireversibile ale organelor și țesuturilor.

Diagnostice: ECG, FCG, ecocardiografie, radiografie, cateterism ventricular și angiocardiografie.

Defectele valvei mitrale reprezintă 90% din toate defectele dobândite, dintre care 50% sunt insuficiență VM.

Insuficiență MK - închidere incompletă, mobilitate limitată a foișoarelor valvei. Tulburări hemodinamice: regurgitarea sângelui în atriu în timpul sistolei ventriculare stângi - întinderea miocardului (dilatația tonogenă) a atriului cu o sistolă mai puternică: din cauza supraîncărcării - dilatație miogenă cu creșterea volumului cavității atriului (sânge mare volum, rezistență scăzută); ventriculul stâng – lucru crescut pentru a menține volumul stroke efectiv și volumul regurgitației; - hipertrofie miocardică, creșterea volumului cavității - dilatație ventriculară, insuficiență cardiacă; dilatarea atriului - închiderea incompletă a gurii venelor pulmonare - duce la stagnarea acestora - hipertensiune pulmonară - creșterea presiunii în artera pulmonară - hipertrofie ventriculară dreaptă - circulația sanguină afectată în cerc mare.

În diagnosticare. 1) suflu sistolic peste vârful inimii; 2) slăbirea tonului 1, prezența tonului 3 pe FCG; mărirea atriului și ventriculului stâng (ECG, ecocardiografie, radiografii în poziții oblice, cu contrast de esofag.

Stenoza valvei mitrale – 1/3 din toate defectele valvei mitrale: fuziunea foițelor, contracția cicatricială a marginilor valvelor și a inelului valvular, modificări ale structurilor subvalvulare, depunere de mase de calciu.

- presiunea crescuta si fluxul sanguin mai lent in atriul stang duce la formarea de cheaguri de sange in apendicele si cavitatea atriului.

- diametrul normal al orificiului mitral este de 2-3 cm, mp. – 4-6 mp. vezi manifestări clinice cu diametrul de 1,5 cm, pătrat. – 1,6-2 mp.

tulburări hemodinamice: rezistența la fluxul sanguin de către o valvă îngustată - prima barieră în calea fluxului sanguin din atriul stâng spre ventricul - se activează mecanismele compensatorii: rezistența arterială pulmonară în circulația pulmonară crește datorită îngustării reflexe a precapilarelor arteriale; a doua este o barieră pulmonară pentru circulația sângelui, care protejează rețeaua capilară a plămânilor de revărsarea de sânge, deși presiunea în venele pulmonare și atriul nu scade. Spasmul prelungit duce la stenoză organică. Apare o obstrucție ireversibilă a fluxului sanguin. Hipertrofia ventriculului drept, apoi atriului. Rezultatul este insuficienta cardiaca ventriculara dreapta.

Stenoza AC (AS).

Tulburări hemodinamice cu o suprafață redusă de până la 0,8-1 mp. cm și un gradient de presiune sistolică între ventricul și aortă de 50 mm Hg. Artă. zona critică a AC cu o clinică AC ascuțită este de 0,5-0,7 metri pătrați. cm, gradient – 100-150 mm Hg. Artă. și altele.

Hipertrofia ventriculară stângă cu hiperfuncție: menținerea completă a funcției fără dilatație ventriculară - dilatarea (mărirea cavității) a ventriculului stâng cu dilatare tonogenă (datorită mecanismului Frack-Starling), asigurând o funcție suficientă; dilatație miogenă cu slăbiciune a mușchiului inimii - insuficiență cardiacă;

Alimentarea cu sânge a miocardului: inițial nu suferă de hipertrofie, apoi relativă insuficiență coronariană din cauza unei discrepanțe între nevoile crescute ale miocardului hipertrofiat și aportul său normal de sânge - eșec absolut din cauza rezistenței vasculare crescute vasele coronare, din cauza creșterii presiunii intraventriculare și miocardice - o scădere a umplerii cu sânge a vaselor coronare din cauza scăderii presiunii la baza aortei cu stenoză severă a valvei aortice, când, din cauza presiunii sistolice ventriculare ridicate, sângele este ejectat în aortă într-un flux subțire și puternic.

Diagnostic bazat pe 3 grupe de semne: 1) valvulară (suflu sistolic, slăbirea componentei aortice 2 tonuri, tremor sistolic); 2) ventricularul stâng. Detectat prin examen fizic, ECG, radiografie, ecocardiografie, sondare a cavităților inimii; 3) simptome în funcție de amploarea debitului cardiac (oboseală, dureri de cap, amețeli, tensiune arterială scăzută, puls lent, crize de angină).

Cursul bolii este o perioadă lungă de compensare. Când apare decompensarea (insuficiență ventriculară stângă), aceștia mor în decurs de 2 ani din cauza insuficienței cardiace și brusc din cauza insuficienței coronariene și a tulburărilor de ritm cardiac.

Insuficiență AC (NAK)

Tulburări semnificative ale hemodinamicii centrale și periferice din cauza regurgitării sângelui de la aortă la ventriculul stâng în timpul diastolei.

Cantitatea de NAC este determinată de volumul de sânge care se întoarce în ventricul, care poate ajunge la 60-75% din volumul stroke.

Tulburări hemodinamice: extinderea cavității inimii, dilatare tonogenă cu creșterea forței contracțiilor cardiace.

Volumul vascular cerebral este de 2-3 ori mai mare decât în mod normal - presiunea sistolica în ventriculul stâng crește. Aorta, arterele periferice. Presiunea diastolică scade (datorită regurgitării, scăderii compensatorii a rezistenței periferice și contracției diastolei) în aortă și artere, crește presiunea pulsului, poate fi de 80-100 mmHg. numarul contractiilor cardiace creste pentru a mentine volumul miogen - deteriorarea nutritiei muschiului cardiac - dilatatie miogena cu insuficienta ventriculara stang (LVF).

Diagnostic: 3 grupe de semne: 1) valvă (suflu diastolic, slăbire a 2 tonuri, modificări ale PCG, ecocardiografie); 2) ventriculul stâng (hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng, severitatea jetului de regurgitare în timpul aortografiei; 3) simptome periferice(tensiune diastolică scăzută, presiune ridicată a pulsului, durere la nivelul inimii, amețeli, tahicardie). Simptomele valvulare fac posibilă diagnosticarea NAC, grupele 2 și 3 - pentru a evalua severitatea defectului și a tulburărilor de hemodinamică intracardiacă.

Cursul bolii: compensarea este pe termen lung. Simptomele LVN se pot dezvolta acut și progresa rapid. 45% mor în decurs de 2 ani de la apariția simptomelor, viața maximă este de 6-7 ani. Defecte ale valvei tricuspide (DTC) – 12-27% dintre pacienți cu defecte reumatice necesită tratamentul chirurgical al defectelor TSC. Crește odată cu creșterea dependenței de droguri.

Stenoza TSC (TSS):

Presiunea medie în atriul stâng poate ajunge la 10-20 mmHg. Artă. cu o suprafață a orificiului de 1,5 cm2 și un gradient de presiune între atriu și ventricul de 5-15 mm Hg;

Congestia în cercul pulmonar se dezvoltă atunci când presiunea în atriul drept este mai mare de 10 mm Hg;

Tulburări ale hemodinamicii cardiace: hipertrofie și expansiune a cavității atriului drept - compensare, apoi rapid - decompensare cu stagnare în circulația sistemică.

Deficiență TSC (NTSC):

Dilatarea ambelor cavități ale inimii drepte din cauza regurgitării;

NTSC moderat poate juca un „rol de descărcare” cu congestie în cercul mic (combinație cu defecte mitrale), fără a provoca congestie în cercul mare;

Insuficiență severă cu un volum mare de regurgitare și o scădere a debitului cardiac - crește presiunea venoasă, decompensare rapidă - insuficiență ventriculară dreaptă, congestie în cercul sistemic

Tratament: valve artificiale. Și anticoagulante

La determinarea indicațiilor și contraindicațiilor pentru tratamentul chirurgical al defectelor cardiace dobândite, severitatea simptomelor defectului și a tulburărilor hemodinamice, activitatea procesului reumatic, vârsta copilului, bolile concomitente, natura, riscul și rezultatul intervenției sunt luat in considerare.

Indicațiile pentru eliminarea stenozei orificiului și a insuficienței valvei sunt diferite. Cu toate acestea, criterii precum vârsta copilului și gradul de activitate al reumatismului sunt la fel de importante în rezolvarea problemelor de tratament. Semnele principale sunt tulburările hemodinamice și consecințele acestora.

Indicațiile pentru eliminarea stenozei mitrale se bazează pe suma criteriilor care reflectă severitatea defectului și factorii asociați. Mai mult, în alegerea tacticii chirurgicale, plângerile copiilor, caracteristice defectului, spre deosebire de plângerile pacienților adulți, au o importanță secundară. Copiii își evaluează incorect starea de bine și, de obicei, subestimează severitatea afecțiunii. Interpretarea de către părinți a plângerilor și comportamentului copiilor este foarte subiectivă. În plus, la copii există adesea o discrepanță între ușoară simptome clinice tulburări hemodinamice severe.

Dificultățile de respirație ale copilului, palpitațiile, toleranța slabă la efort și edemul pulmonar rezultat sunt indicații puternice pentru eliminarea stenozei. Cu toate acestea, decizia finală cu privire la necesitatea intervenției chirurgicale se ia după identificarea altor semne obiective ale defectului, care sunt obținute prin fono- și electrocardiografie, examinarea cu raze X a inimii și a circulației pulmonare și, în unele cazuri - prin sondare cardiacă și angiocardiografie.

Semnele stenozei mitrale severe și criteriile de indicații pentru eliminarea acesteia sunt prelungirea intervalului sonor Q-I la 0,10-0,14 s, prezența și apropierea sunetului II al clicului de deschidere al valvei atrioventriculare stângi. Intervalul de timp II - QS este invers legat de presiunea din atriul stâng, iar când aria orificiului atrioventricular stâng este mai mică de 1 cm2, este de obicei 0,05-0,06 s. ECG arată de obicei o anomalie axa electrica la dreapta, hipertrofia mușchilor atriului stâng și ventriculului drept.

Fluoroscopia multiaxială și radiografia toracică relevă o creștere a cavităților individuale și a volumului inimii în ansamblu. Indicațiile pentru eliminarea stenozei apar de obicei atunci când volumul inimii se dublează, când ajunge la 500-900 cm3/m. În principal crește atriul stangși părțile drepte ale inimii. În stadiul chirurgical al defectului, există și dilatarea arterei pulmonare, congestie venoasă și arterială pronunțată în circulația pulmonară. Mai mult, aceste modificări sunt atât de pronunțate încât uneori sunt interpretate greșit ca bazale specifice și pneumonie nespecifică. Desigur, comisurotomia este indicată în cazurile de decompensare circulatorie severă, care în cercul restrâns se manifestă prin atacuri de scurtătură severă cu sufocare și edem pulmonar. iar într-un cerc mare - episoade de insuficiență ventriculară dreaptă, care apar adesea chiar și cu ritmul sinusal. Simptomele obiective ale severității defectului și consecințele acestuia fac posibilă distingerea a 5 etape prin analogie cu clasificarea propusă de A. N. Bakulev și E. A. Damir pentru stenoza mitrală la pacienții adulți. Tratamentul chirurgical este indicat să se efectueze în stadiile III și IV, în cazuri excepționale - în stadiile II și V ale defectului.

Pentru stenoza aortică, intervenția chirurgicală este indicată în stadiile III și IV (conform clasificării Tsukerman, Semenovsky) conform tehnicii dezvoltate la Institutul de Chirurgie Cardiovasculară numită după Academicianul A. N. Bakulev.

În stadiile de compensare completă (I) și insuficiență circulatorie latentă (II), când plângerile sunt absente sau apar numai cu efort fizic semnificativ, corectarea chirurgicală a defectului nu este indicată.

În stadiul III (insuficiență coronariană relativă), copiii se plâng de dificultăți de respirație, oboseală, dureri în zona inimii în timpul activității fizice, uneori amețeli și dureri de cap. Umbra inimii este extinsă datorită măririi ventriculului stâng și extinderii aortei ascendente. ECG prezintă semne de hipertrofie și hipoxie a miocardului ventricularului stâng.

În stadiul IV (insuficiență ventriculară stângă severă), aceste plângeri sunt mai îngrijorătoare, deoarece insuficiența circulației sângelui este cauzată de o deficiență a circulației coronariene și de funcția contractilă redusă a miocardului. Dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte indică trecerea stenozei aortice la stadiul V, inoperabil, - stadiul decompensării generale.

În unele cazuri, datele clinice generale, ECG, FCG și radiologice nu sunt suficiente pentru a determina tactica rațională de tratament. Rezultatele puncției sau sondajului ventriculului stâng cu măsurarea gradientului de presiune între cavitatea ventriculului stâng și aortă în condiții de metabolism bazal sunt de importanță decisivă. Prezența unui gradient sistolic pe valva aortică de peste 6,7 kPa (50 mm Hg), indiferent de severitatea manifestărilor subiective ale defectului, este o indicație pentru eliminarea acestuia.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al insuficienței valvei atrioventriculare stângi sunt stadiile III și IV ale defectului. În stadiile I și II, bolile de inimă nu sunt însoțite de niciun semn de tulburări circulatorii.

În stadiul V, însoțit de decompensarea constantă a circulației sângelui, schimbul de gaze afectat și funcțiile organelor parenchimatoase, cardiomegalie, absență activitate fizica interventia chirurgicala este contraindicata.

Pentru gradarea insuficienței cardiace în defectele aortice la copii, este acceptabilă clasificarea lui Tsukerman și Semenovsky, conform căreia se disting 5 etape.

I - compensare completă, pacienții nu au plângeri, nu există modificări ale hemodinamicii intracardiace și sistemice.

II - insuficienta circulatorie ascunsa. Dificultăți de respirație și durere în zona inimii apar în timpul activității fizice, există hipertrofie ventriculară stângă și o creștere a volumului inimii, gradientul presiunii sistolice cu stenoză este de cel puțin 4,0 kPa (30 mm Hg) sau există o scădere semnificativă a valorii diastolice. presiune cu insuficiență de supapă.

III - stadiul insuficienței coronariene. Se observă dificultăți de respirație și durere în zona inimii în timpul efortului și în repaus, dureri de cap și amețeli. Pe lângă hipertrofie și creșterea dimensiunii inimii, există o creștere moderată a presiunii capilare pulmonare.

IV - stadiul insuficienței ventriculare stângi. Se caracterizează prin dureri anginoase în zona inimii, dificultăți de respirație cu efort ușor și în repaus. Există atacuri de dificultăți de respirație, edem pulmonar și ficatul mărit; suprasolicitarea atriului și ventriculului stâng, insuficiență coronariană și adesea hipertrofie a ventriculului drept. Creșterea presiunii diastolice în ventriculul stâng, precum și a presiunii în circulația pulmonară.

V - stadiu de decompensare generală a circulației sanguine în cercul mic și mare. Ortopnee, ficat mare, ascita, edem pulmonar.

Creșterea de trei până la patru ori a volumului inimii, leziuni miocardice, tulburări mai pronunțate ale hemodinamicii intracardiace și pulmonare decât în stadiul IV.

Insuficiența valvei aortice este supusă corectării în stadiile III și IV, când există manifestări subiective și obiective ale bolii. Plângerile și indicațiile tipice pentru intervenție chirurgicală sunt palpitațiile, dificultățile de respirație și durerea în zona inimii în timpul activității fizice, durerile de cap și amețelile.

Trebuie remarcat faptul că la copii aceste semne sunt mai puțin pronunțate decât la adulți și brusc insuficiență acută circulația sângelui cu un rezultat nefavorabil are loc în același mod ca la pacienții adulți. Am observat o triadă formidabilă de simptome la doar 3 din 22 de pacienți care au suferit înlocuirea valvei aortice în stadiile III și IV ale defectului. Considerăm că amânarea intervenției până la apariția acestor simptome poate fi fatală, deoarece pacienții cu defecte aortice, chiar și în absența simptomelor subiective, dezvoltă adesea insuficiență ventriculară stângă acută și moarte subită. Prin urmare, atunci când se determină indicațiile pentru înlocuirea valvei aortice la copii, cele mai importante semne sunt cele relevate prin electrocardiografie, studii cu raze X, sondare cardiacă și aortografie: hipertrofie și creștere a dimensiunii ventriculului stâng, extinderea aortei ascendente, o creștere a presiunii telediastolice în ventriculul stâng peste 2,0 kPa (15 mm Hg). Aceste modificări sunt de obicei caracteristice defectelor din stadiul III și IV.

Insuficiența valvelor atrioventriculare stângi și aortice din stadiul I - II este clinic în cea mai mare parte asimptomatică, iar tratamentul chirurgical nu este indicat. Considerăm nepotrivit să corectăm defectele în stadiul V, când pe lângă semnele și consecințele defectului menționate mai sus există ascită, decompensare circulatorie ireparabilă datorită epuizării complete a rezervelor miocardice și a organelor parenchimoase. Corectarea defectului în această etapă este posibilă ca o excepție ca o încercare de salvare a pacienților condamnați. Riscul ridicat, mortalitatea ridicată și eficacitatea scăzută a operațiilor din stadiul V confirmă necesitatea intervenției chirurgicale într-un stadiu mai devreme.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al defectelor cardiace combinate sunt identice cu cele pentru tratamentul defectelor cardiace izolate. Mai mult, ele sunt determinate de gravitatea defectului principal. Deoarece indicațiile pentru intervenție chirurgicală depind de etapele defectului, am determinat criteriile pentru gradarea etapelor defectelor izolate și combinate ale valvei atrioventriculare stângi prin analogie cu clasificarea general acceptată în țară de Bakulev și Damir, dezvoltată pentru stenoza mitrală. la pacientii adulti. Întreaga linie Simptomele subiective și obiective ale severității defectelor la copii au propriile lor caracteristici. În special, copiii se confruntă cu o afectare circulatorie semnificativă a circulației pulmonare, care este însoțită de hipertensiune pulmonară ridicată. Decompensarea în circulația sistemică este mai puțin pronunțată și mai puțin frecventă. Fibrilația atrială este un semn cardinal al stenozei în stadiul IV a orificiului atrioventricular stâng la adulți; apare inconsecvent la copii.

Vârsta copiilor nu este o contraindicație pentru eliminarea defectelor cardiace, deși în perioada de stăpânire a operațiilor s-a ținut cont și de acest lucru. Anterior, oamenii de știință credeau că toate simptomele leziunilor cardiace la copii au fost cauzate de cardita reumatică activă și și-au asumat pericolul exacerbarii acesteia în timpul traumatismelor chirurgicale. Deși această posibilitate poate deveni o realitate, efectul advers al exacerbarii carditei reumatice pe fondul bolilor cardiace severe este bine cunoscut chiar și fără intervenție chirurgicală.

Intervenția chirurgicală se efectuează pe baza tulburărilor hemodinamice, indiferent de vârsta pacientului. Mărirea cavităților cardiace și dilatarea inelelor valvulare fac posibilă implantarea unor valve cardiace protetice mari, a căror permeabilitate și rezistență nu necesită înlocuirea lor pe măsură ce copilul crește. Niciunul dintre cei 32 de pacienţi cu insuficienţă mitrală pe care i-am operat nu avea implantată o valvă mică (nr. 1), iar doar unul dintre cei 22 cu insuficienţă aortică, de regulă, au fost implantate valve mari (nr. 2 şi nr. 3). utilizat pentru corectarea defectelor cardiace la pacienții adulți.

Multe aspecte controversate în tratamentul defectelor cardiace dobândite la copii sunt legate de activitatea procesului reumatic. Tratamentul chirurgical al defectelor în faza acută nu este recomandat. Cu toate acestea, exacerbarea procesului reumatic nu este contraindicatie absoluta la operatie. Motivul pentru intervenția chirurgicală într-un proces activ este eșecul tratamentului exacerbării și decompensării circulatorii pe fundal încălcare gravă funcțiile supapei. Același lucru este valabil și pentru endocardita bacteriană subacută și acută cu defecte ale valvei aortice. Chirurgia în astfel de cazuri este ultima soluție pentru a preveni un rezultat fatal.

Considerăm că exacerbarea procesului reumatic pe fondul circulației sanguine compensate sau subcompensate este supusă unui tratament antireumatic intensiv timp de 2-3 luni. O intervenție chirurgicală ulterioară în timpul fazei de remisiune a procesului este asociată cu un risc mai mic.

Cu exacerbarea reumatismului. care apar cu decompensare circulatorie severă și greu de eliminat pe fondul bolii valvulare severe, sunt necesare, de asemenea, terapie antireumatică intensivă și o încercare de stabilizare a compensării circulatorii. Este recomandabil să se efectueze tratamentul într-un spital de chirurgie cardiacă, unde este posibil să se determine „cota de participare” la decompensarea factorului inflamator și a tulburărilor hidrodinamice datorate bolii valvulare. În cazul tratamentului nereușit în termen de 1-2 luni, corectarea defectului este necesară din motive de sănătate. În stadiul decompensării circulatorii, boala progresează rapid și duce la moarte. Prin urmare, tactici de așteptare și compensare de susținere terapie medicamentoasă ineficientă și care pune viața în pericol. Corectarea defectelor este necesară dacă chiar și unul dintre următoarele criterii este prezent: decompensare circulatorie, cardiomegalie cu creșterea de trei ori a volumului inimii, fibrilație atrială, presiune crescută în artera pulmonară. Dacă există intercurent boli acute, operații recent supuse (amigdalectomie, apendicectomie etc.) necesită o întârziere temporară a operației în medie de 1-2 luni.

Revista pentru femei www.BlackPantera.ru: Dmitry Krivcheni

Tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace dobândite

Defecte cardiace aortice.

La unii pacienți, reconstrucția valvei aortice poate fi posibilă. În cazurile de inele aortice înguste, pentru a realiza o hemodinamică optimă, se efectuează chirurgie plastică a rădăcinii aortice cu material biologic.

Trebuie remarcat faptul că la copii aceste semne sunt mai puțin pronunțate decât la adulți, iar insuficiența circulatorie acută bruscă cu un rezultat nefavorabil apare în același mod ca și la pacienții adulți. Am observat o triadă formidabilă de simptome la doar 3 din 22 de pacienți care au suferit înlocuirea valvei aortice în stadiile III și IV ale defectului. Considerăm că amânarea intervenției până la apariția acestor simptome poate fi fatală, deoarece pacienții cu defecte aortice, chiar și în absența simptomelor subiective, dezvoltă adesea insuficiență ventriculară stângă acută și moarte subită. Prin urmare, la stabilirea indicațiilor pentru înlocuirea valvei aortice la copii, cele mai importante semne sunt cele relevate prin electrocardiografie, examinări cu raze X, cateterism cardiac și aortografie: hipertrofia și creșterea dimensiunii ventriculului stâng, expansiunea aortei ascendente, un creșterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng peste 2,0 kPa (15 mmHg). Aceste modificări sunt de obicei caracteristice defectelor din stadiul III și IV.

Insuficiența valvelor atrioventriculare și aortice stângi din stadiile I - II este clinic în cea mai mare parte asimptomatică, iar tratamentul chirurgical nu este indicat. Considerăm nepotrivit să corectăm defectele în stadiul V, când pe lângă semnele și consecințele defectului menționate mai sus există ascită, decompensare circulatorie ireparabilă datorită epuizării complete a rezervelor miocardice și a organelor parenchimoase. Corectarea defectului în această etapă este posibilă ca o excepție ca o încercare de salvare a pacienților condamnați. Riscul ridicat, mortalitatea ridicată și eficacitatea scăzută a operațiilor din stadiul V confirmă necesitatea intervenției chirurgicale într-un stadiu mai devreme.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al defectelor cardiace combinate sunt identice cu cele pentru tratamentul defectelor cardiace izolate. Mai mult, ele sunt determinate de gravitatea defectului principal. Deoarece indicațiile pentru intervenție chirurgicală depind de etapele defectului, am determinat criteriile pentru gradarea etapelor defectelor izolate și combinate ale valvei atrioventriculare stângi prin analogie cu clasificarea general acceptată în țară de Bakulev și Damir, dezvoltată pentru stenoza mitrală. la pacientii adulti. O serie de simptome subiective și obiective ale severității defectelor la copii au propriile lor caracteristici. În special, copiii se confruntă cu o afectare circulatorie semnificativă a circulației pulmonare, care este însoțită de hipertensiune pulmonară ridicată. Decompensarea în circulația sistemică este mai puțin pronunțată și mai puțin frecventă. Fibrilația atrială este un semn cardinal al stenozei în stadiul IV a orificiului atrioventricular stâng la adulți; apare inconsecvent la copii.

Intervenția chirurgicală se efectuează pe baza tulburărilor hemodinamice, indiferent de vârsta pacientului. Mărirea cavităților cardiace și dilatarea inelelor valvulare fac posibilă implantarea unor valve cardiace protetice mari, a căror permeabilitate și rezistență nu necesită înlocuirea lor pe măsură ce copilul crește. Niciunul dintre cei 32 de pacienți cu insuficiență mitrală pe care i-am operat nu a fost implantat cu o valvă mică (nr. 1), iar cu insuficiență aortică - doar unul din 22. De regulă, valvele mari (nr. 2 și nr. 3) au fost implantat, folosit pentru corectarea defectelor cardiace la pacienții adulți.

Multe aspecte controversate în tratamentul defectelor cardiace dobândite la copii sunt legate de activitatea procesului reumatic. Tratamentul chirurgical al defectelor în faza acută nu este recomandat. Cu toate acestea, exacerbarea procesului reumatic nu este o contraindicație absolută a intervenției chirurgicale. Motivul pentru intervenția chirurgicală într-un proces activ este eșecul tratamentului exacerbarii și decompensării circulatorii pe fondul disfuncției severe a valvei. Același lucru este valabil și pentru endocardita bacteriană subacută și acută cu defecte ale valvei aortice. Chirurgia în astfel de cazuri este ultima soluție pentru a preveni un rezultat fatal.

Cu o exacerbare a reumatismului, care apare cu decompensare circulatorie severă și greu de eliminat pe fondul bolii valvulare severe, este necesară, de asemenea, o terapie antireumatică intensivă și o încercare de stabilizare a compensării circulatorii. Este recomandabil să se efectueze tratamentul într-un spital de chirurgie cardiacă, unde este posibil să se determine „cota de participare” la decompensarea factorului inflamator și a tulburărilor hidrodinamice datorate bolii valvulare. În cazul tratamentului nereușit în termen de 1-2 luni, corectarea defectului este necesară din motive de sănătate. În stadiul decompensării circulatorii, boala progresează rapid și duce la moarte. Prin urmare, așteptarea atentă și terapia medicamentoasă care susține compensarea sunt ineficiente și pun viața în pericol. Corectarea defectelor este necesară dacă chiar și unul dintre următoarele criterii este prezent: decompensare circulatorie, cardiomegalie cu creșterea de trei ori a volumului inimii, fibrilație atrială, presiune crescută în artera pulmonară. În prezența bolilor acute intercurente sau a operațiilor recente (amigdalectomie, apendicectomie etc.), este necesară o întârziere temporară a operației pentru o medie de 1-2 luni.

Tratamentul chirurgical al pacienților cu insuficiență aortică este indicat pentru toți pacienții simptomatici din clasa funcțională II NYHA sau mai mare și cu o fracție de ejecție > 20-30% sau diametrul telesistolic< 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность. Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2 , коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Defecte ale inimii mitrale.

Indicații pentru intervenția chirurgicală pentru stenoza mitrală sunt determinate zona orificiului atrioventricular stâng. Stenoza mitrală cu o zonă VM ≤1 cm2 este considerată critică. La pacienţii activi fizic sau la pacienţii cu greutate corporală mare, o îngustare a deschiderii de 1,2 cm2 poate fi, de asemenea, critică. Astfel, indicația pentru intervenția chirurgicală la pacienții cu stenoză mitrală este reducerea zonei valvei mitrale.< 1,5 см 2 и II и более функциональный класс NYHA.
Indicatii pentru interventia chirurgicala pt insuficiență mitrală este aria orificiului efectiv de regurgitare > 20 mm 2, II sau mai mult grad de rugurgitare și clasa funcțională NYHA II-III. DESPRE Tratamentul chirurgical al insuficienței mitrale trebuie efectuat înainte ca ESI să atingă 40-50 ml/m2, deoarece creșterea acestuia ≥ 60 ml/m2 sugerează un prognostic nefavorabil.

La implantarea protezelor la pacienții cu insuficiență cardiacă severă, este necesară conservarea aparatului cordal natural sau implantarea cordelor artificiale din politetrafluoretilenă.

La 30-40% dintre pacienți este posibilă intervenția chirurgicală reconstructivă pe valva mitrală. În acest scop sunt folosite diverse metode reconstrucții: anuloplastie pe inele dure și moi, rezecție de valve, implantare de corde artificiale, chirurgie plastică margine la margine. Restabilirea funcției normale a valvei mitrale la majoritatea pacienților nu necesită ulterior tratament anticoagulant pe tot parcursul vieții.

Operațiile pe valva mitrală se efectuează atât dintr-o sternotomie standard, cât și dintr-o minitoracotomie pe partea dreaptă.

Defecte ale valvei tricuspide.

Indicația pentru intervenția chirurgicală pentru stenoza valvei tricuspide este zona orificiului efectiv< 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА >50 mm Hg, grosimea peretelui RV > 7 mm, diametru LA > 55 mm, RV EF< 30%.

Endocardita infectioasa si protetica.

Etiologie Infecție endocardită s-a schimbat semnificativ din cauza utilizare activă antibiotice în toată lumea. În prezent, rolul principal este acordat stafilococilor și florei gram-negative, precum și infecțiilor fungice.

Din punct de vedere chirurgical, în patogeneza endocarditei infecțioase, este de cea mai mare importanță faptul distrugerii rapide a aparatului valvular al inimii. Acest lucru duce la o creștere catastrofală a insuficienței cardiace, deoarece miocardul nu are timp să se adapteze la perturbarea bruscă a hemodinamicii.
Decizia privind necesitatea tratamentului chirurgical apare, de regulă, odată cu dezvoltarea „endocarditei infecțioase complicate”: modificări ale stării hemodinamice; persistența și prevalența infecției; dezvoltarea focarelor metastatice de infecție; embolii sistemice. În aceste cazuri, tratamentul chirurgical are mai mult succes decât o abordare terapeutică.
Principala problemă a tratamentului chirurgical este prevenirea reapariției infecției și a dezvoltării endocarditei protetice. Baza alegerii tacticii o reprezintă modificările anatomice identificate pe masa de operație: gradul de deteriorare a inelului fibros și a țesuturilor înconjurătoare, precum și prezența vegetațiilor, abceselor, fistulelor și separărilor protetice. O importanță deosebită în ultimii ani a fost acordată operațiilor reconstructive, în special atunci când endocardita afectează mitrala sau valvele tricuspide. Pentru a înlocui defectele valvulare după tratamentul chirurgical, se utilizează chirurgia plastică cu propriul țesut, auto- sau xenopericard.

La Centrul Științific și Practic Republican au fost dezvoltate și utilizate în clinică două modificări ale valvelor cardiace artificiale bicuspide: PLANIX-T și PLANIX-E. Diferența în designul celei mai recente versiuni a dublei frunze interne valva artificiala inimile din modelul anterior sunt că corpul protezei este acoperit cu oxid de titan, care oferă rezistență ridicată la uzură și inerție biologică. Înălțimea mare a mecanismului de rotație previne blocarea valvelor de către țesutul cardiac și a făcut posibilă creșterea unghiului de deschidere al supapelor la 90 0 .

Proteze biologice.

O tendință modernă în tratamentul chirurgical al leziunilor aparatului valvular este utilizarea alogrefelor crioconservate. Apariția în ultimii ani a tehnologiei criogenice moderne a făcut posibilă crearea condițiilor pentru păstrarea pe termen lung a viabilității obiectelor biologice, ceea ce asigură funcționarea normală a acestora în organism după implantare.

O aritmie caracterizată prin atacuri bruște de creștere a frecvenței cardiace este numită medical tahicardie paroxistică. În acest caz, ritmul cardiac pe minut variază de la 140 la 250 de bătăi pe minut. Motivul principal Apariția patologiei este repetarea impulsului de intrare și a excitației circulare circulante prin miocard, perturbând ritmul cardiac.

Patologic starea inimii precedată de extrasistolă, care trebuie tratată pentru a evita complicațiile.

Clasificare

Reveniți la cuprins

Forme de patologie

Reveniți la cuprins

Motive pentru dezvoltare

Patogenia bolii nu a fost elucidată în mod fiabil. Principalele motive care cauzează paroxismul tahicardiei includ:

tonus crescut al părții simpatice a NS (sistemul nervos);
stres prelungit;
tulburări în funcționarea organelor și a sistemelor acestora;
osteocondroză;
nevroză;
distrofia mușchiului inimii (boli de inimă, cardioscleroză, boli infecțioase etc.);
intoxicație cu alcool severă;
impactul negativ al substanțelor toxice;
anomalii cardiace congenitale și dobândite;
substanțe narcotice;
fumat;
tensiune arterială crescută.

Reveniți la cuprins

Cursul bolii

Dezvoltarea unei forme continuu recurente de tahicardie paroxistica poate dura ani de zile. Baza dezvoltării este considerată a fi un impuls repetat și o circulație circulară constantă a excitației. De regulă, atacurile depășesc o persoană în mod neașteptat, fără simptome preliminare. Durata lor poate varia de la câteva secunde la 2-3 ore, în în cazuri rare- până la câteva zile. Tahicardia paroxistica atrială diferă de tahicardia supraventriculară prin simptome negative mai puțin pronunțate și este considerată mai puțin periculoasă. Cu tulburări grave ale fluxului sanguin, apar atacuri de aritmie. Boala prezintă un risc grav pentru sănătatea și viața pacientului.

Reveniți la cuprins

Simptome și semne

Tremuratul la nivelul bratelor si picioarelor este unul dintre simptomele bolii.

În intervalele dintre atacurile paroxistice, pacientul se simte complet sănătos. Descriere curs cronic Boala va avea simptome în funcție de tipul și forma patologiei. Tahicardia paroxistică are următoarele caracteristici simptomatice:

tremur în brațe și picioare;
pierderea bruscă a greutății corporale;
iritabilitate crescută;
fragilitate și căderea părului.

Dacă cauza tahicardiei paroxistice este un defect cardiac congenital sau dobândit sau insuficiența cardiacă cronică, apar următoarele simptome:

scurtarea severă a respirației;
oboseală crescută;
zgomot în urechi;
atacuri de greață;
flatulență;
transpirație crescută;
leșin;
dureri de inimă.

Atacul este caracterizat de tremurături în cufărși palpitații ulterioare. Pacienții simt fizic cum le bate inima. În acest caz, se simte slăbiciune severă și dificultăți de respirație, vederea și vorbirea pot fi afectate, iar sensibilitatea la nivelul membrelor se poate pierde. Tahicardia ventriculară paroxistică poate provoca pierderea conștienței. Se poate intampla moarte clinică, în care nu există puls și respirație.

Reveniți la cuprins

Consecințele tahicardiei paroxistice

Patologia este periculoasă fără terapia necesară. Poate duce la probleme serioase cu sănătatea, iar în cele mai rele cazuri chiar până la moarte. Apar adesea probleme cu organele respiratorii și tromboze vasele renale, la examinare, se remarcă fibrilație atrială. Există pericolul de infarct miocardic, insuficiență cardiacă acută și edem pulmonar. Paroxismul tahicardiei supraventriculare cauzează rareori complicații grave cu diagnosticarea în timp util și un curs de terapie selectat corespunzător.

Reveniți la cuprins

Metode de diagnosticare

Dacă este necesar, monitorizarea zilnică a ritmului cardiac este efectuată cu ajutorul unei electrocardiograme.

Medicul pune diagnosticul primar pe baza istoricului medical si simptome caracteristice. La ascultarea bătăilor inimii, se detectează tahicardie. Hipotensiunea arterială severă apare la măsurarea tensiunii arteriale sau a presiunii sistolice reduse. Pentru a confirma diagnosticul preliminar de „tahicardie paroxistică”, este prescrisă electrocardiografia. Tahicardia atrială și ventriculară pe ECG au diferențe clare. După efectuarea cercetărilor de bază, medicul poate prescrie următoarele metode suplimentare pentru diagnosticarea inimii:

ultrasonografie;
tomografie computerizată multislice;
ecocardiografie;
angiografie coronariană;
studiu electrofiziologic prin esofag;
imagistică prin rezonanță magnetică.

Reveniți la cuprins

Medic curant

Tahicardia paroxistică este tratată de un cardiolog. Este specializat în boli ale sistemului cardiovascular. Studiază influența inimii asupra organelor interne și a sistemelor acestora. O vizită în timp util la un cardiolog în cazul în care se suspectează tahicardie paroxistică crește șansele de a salva vieți și de a evita problemele de sănătate în viitor.

Reveniți la cuprins

Tratamentul bolii

Scopul principal al tahicardiei paroxistice este de a preveni alte atacuri și de a opri boala în perioadele de remisie. Tratamentul are ca scop reducerea numărului de atacuri de PT prin medicamente. Efectul medicamentelor vizează, printre altele, prevenirea complicațiilor grave care sunt provocate de tahicardia paroxistică. Primul sănătate efectuate de lucrătorii sanitari.

Reveniți la cuprins

Medicamente

Regimul de tratament pentru patologie este prescris de un cardiolog.

Medicamentele, doza lor și durata tratamentului sunt prescrise de un cardiolog, pe baza tabloului clinic al bolii. Pentru tratarea tahicardiei paroxistice se folosesc medicamente care au efect sedativ. Acestea includ barbiturice, tranchilizante și brom. La începutul tratamentului, se folosesc adesea beta-blocante Atenolol și Metoprolol. Dacă miocardul nu este afectat și nu există insuficiență cardiacă, medicul poate prescrie curs terapeutic medicamentul „Chinidină”. Pentru tratament, se folosesc tablete, picături și injecții, în funcție de alegerea profesională a medicului.

Dacă se pune un diagnostic de tahicardie paroxistică și s-a dezvoltat leziuni miocardice, este diagnosticată insuficiența cardiacă sau apar atacuri în timpul sarcinii, se utilizează medicamentul "Isoptin". Componenta principală a medicamentului este foxglove. O combinație de digitalică și chinidină produce un efect eficient; este adesea folosită atunci când apare un atac de tahicardie paroxistică.

Trebuie amintit că auto-medicația pentru bolile de inimă este extrem de periculoasă și poate duce la consecințe foarte grave atât pentru sănătatea, cât și pentru viața pacientului.

Reveniți la cuprins

Interventie chirurgicala

Evoluție severă a bolii și absență rezultate pozitive din efectele drogurilor necesită luarea unor măsuri radicale. În astfel de cazuri, se recomandă tratamentul chirurgical. Operația are ca scop distrugerea surselor anormale de ritm cardiac și ruperea căilor suplimentare existente, conducătoare de impulsuri. Poate fi necesar să instalați un stimulator cardiac.

Reveniți la cuprins

Tratament cu remedii populare

Tinctura se consumă zilnic cu o jumătate de oră înainte de mese.

LA metode tradiționale Tratamentul tahicardiei paroxistice include administrarea de extract de Eleutherococcus. Extractul trebuie băut zilnic, cu 20 de picături cu jumătate de oră înainte de mese. De asemenea, este recomandat să consumați o mulțime de fructe și legume proaspete. Băile fierbinți cu adaos de un decoct de valerian officinalis produc un bun efect calmant.

Pentru a reduce ritmul cardiac cauzat de tahicardia sinusală paroxistică folosind remedii populare, puteți pregăti un decoct de gălbenele. Pentru a vă pregăti, trebuie să urmați acești pași:

Luați 2 lingurițe de galbenele uscate și turnați 1 pahar cu apă clocotită.
Se lasă 40 de minute, apoi se strecoară.
Luați o jumătate de pahar de decoct de 4 ori pe zi.

Reveniți la cuprins

Metode de prevenire

Pentru a reduce riscul de a dezvolta tahicardie paroxistică, ar trebui să evitați bauturi alcooliceȘi produse din tutun. Nu este recomandat să bei cafea în cantități mari. Activitatea fizică puternică ar trebui redusă sport activși evitați situatii stresante. Pentru a-ți menține inima și vasele de sânge sănătoase, trebuie să mănânci corect și rațional. Se recomandă excluderea alimentelor grase și prăjite, înlocuindu-le cu legume și fructe. Pacienții diagnosticați cu tahicardie supraventriculară paroxistică ar trebui să ia în mod regulat medicamentele prescris de un medic.

Reveniți la cuprins

Prognoza posibila

Tahicardia supraventriculară are un prognostic favorabil în absența leziunilor organice ale inimii. Cu tahicardia ventriculară, prognosticul este mult mai rău, mai ales dacă patologia este de natură coronogenă. Un rezultat fatal poate fi cauzat de un paroxism al tahicardiei ventriculare din cauza unui atac acut de infarct, care în prima lună reprezintă până la 35% din cazuri, iar în primul an - până la 55%. Utilizarea regulată a medicamentelor și implantarea stimulatorului cardiac reduc riscul de deces și îmbunătățesc prognosticul.

Hipertensiune arterială simptomatică

Hipertensiunea arterială simptomatică (secundară) este o creștere persistentă a tensiunii arteriale cauzată de prezența unor boli ale diferitelor organe și sisteme. Hipertensiunea arterială simptomatică este, conform surse diferite, de la 10 la 15% din cazurile de hipertensiune arterială. Cu toate acestea, peste 50 de boli diferite duc la dezvoltarea sa.

Dacă cauza creșterii frecvente a tensiunii arteriale nu poate fi stabilită atunci când se utilizează toate metodele de examinare, atunci se pune un diagnostic de „hipertensiune arterială”, iar aceasta reprezintă până la 85-90% din cazuri, respectiv.

Ce boli duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Cauzele hipertensiunii arteriale simptomatice pot fi o varietate de boli, al căror spectru este destul de larg. Cele mai frecvente dintre ele:

defecte cardiace și vasculare congenitale și dobândite;
patologia renală congenitală și dobândită, inclusiv vasele renale (pielonefrită, glomerulonefrită, boală polichistică, tumori);
boli ale sistemului endocrin (diabet zaharat, patologii ale glandei tiroide, disfuncție a cortexului suprarenal și a glandei pituitare, menopauză);
boli ale sistemului nervos (encefalită, traumatisme, tumori);
boli sistemice (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic);
Hipertensiunea iatrogenă indusă de medicamente (apare ca urmare a efectelor secundare ale medicamentelor);

Această clasificare este departe de a fi completă; hipertensiunea arterială este adesea cauzată de o combinație de mai mulți factori. Astfel, în clasificarea oficială este evidențiată grupa „alte motive”.

Care sunt semnele hipertensiunii arteriale simptomatice?

Semne de hipertensiune arterială: dureri de cap și amețeli, senzație de plenitudine a capului, tulburări de vedere sub formă de pâlpâire în ochi, tulburări de auz sub formă de zgomot, slăbiciune, insomnie, senzații dureroaseîn zona inimii.

Prezența unei boli care poate duce la creșterea tensiunii arteriale, simptome caracteristice acestei boli.

Utilizarea de medicamente care au un efect secundar de creștere a tensiunii arteriale.

Dezvoltarea hipertensiunii arteriale în La o vârstă frageda(până la 27 de ani).

Tensiunea arterială este slab redusă la niveluri normale cu ajutorul medicamentelor antihipertensive.

Severitatea hipertensiunii arteriale se dezvoltă rapid, cu trecerea la o formă malignă.

Cui ar trebui să contactați dacă tensiunea arterială este ridicată în mod persistent?

Dacă în decurs de o lună se observă modificări ale tensiunii arteriale sistolice peste 140 mmHg. Art., trebuie să consultați un medic și să aflați cauza afecțiunii pentru a alege tactici corecte tratament.

Înțelegerea etiologiei hipertensiunii arteriale nu este o sarcină ușoară și nu poate fi rezolvată rapid. Pentru a face acest lucru, va trebui să suferi o serie de consultații și multe examinări. Mai întâi trebuie să contactați un terapeut, care, după o conversație cu pacientul, va selecta un program de examinare pentru a determina cauza bolii. După analizarea minimului necesar de examinări, dacă este necesar, terapeutul va îndruma pacientul către un specialist pentru cercetări ulterioare, aprofundate, acesta ar putea fi:

cardiolog;
nefrolog;
endocrinolog;
neurolog;
ginecolog;
oftalmolog

Ce metode de cercetare sunt folosite pentru a clarifica cauza hipertensiunii arteriale?

Pe baza gamei largi de boli care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, pentru a identifica cauza, este necesar să se efectueze un studiu amănunțit. diverse sisteme si organe. Cele mai frecvent utilizate metode sunt:

măsurarea regulată a tensiunii arteriale;
test general de sânge, test de urină;
teste biochimice de sânge și urină;
test de sânge pentru nivelul hormonilor;
electrocardiogramă și ecocardiogramă;
electroencefalograma;
examinarea cu ultrasunete a rinichilor;
tomografia computerizată a craniului și a rinichilor;
angiografia rinichilor.

Când se stabilește o boală primară, se efectuează metode suplimentare de cercetare aprofundată, prescrise de specialiști, pentru a clarifica amploarea și localizarea leziunii, precum și pentru a determina tacticile de tratament.

Ce factori de risc contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Pe lângă prezența unei boli de bază (primare) care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii secundare, hipertensiunea simptomatică este agravată de prezența factorilor de risc comuni:

fumat;
alcoolism și beție domestică;
obezitatea;
stres;
utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor (depășirea dozei, depășirea duratei cursului de terapie, auto-medicație).

Pot medicamentele contraceptive să provoace hipertensiune arterială secundară?

Da, pot, asta se datorează continut ridicat estrogeni în medicamente. Utilizarea contraceptivelor hormonale a fost o cauză frecventă a hipertensiunii arteriale la femei în urmă cu 15-20 de ani.

ÎN medicamentele moderne Conținutul de estrogeni este redus și echilibrat, astfel încât riscul de a dezvolta hipertensiune arterială este minimizat.

Cu toate acestea, la femeile peste 35 de ani, cu predispoziție ereditară și alți factori de risc, acest efect secundar se poate dezvolta în 5% din cazuri. Dacă se întâmplă acest lucru, trebuie să contactați un medic ginecolog pentru examinare și alegerea unui alt medicament.

Ce determină severitatea hipertensiunii arteriale simptomatice?

Severitatea hipertensiunii arteriale simptomatice este determinată de cauza de bază - boala de bază. În funcție de durata creșterii presiunii, de mărimea tensiunii arteriale, de prezența modificărilor fondului de ochi și de gradul de modificare (hipertrofie a inimii), 4 grade de hipertensiune se disting în funcție de severitate:

tranzitoriu - temporar, cel mai frecvent, adesea dispare de la sine, nu există modificări patologice în inimă și fund;
labil – creștere moderată a presiunii, rareori scade de la sine, există modificări minore ale inimii și fundului de ochi;
stabil - o creștere constantă a presiunii, hipertrofie cardiacă moderată, îngustarea vaselor fundului de ochi;
malign – cea mai periculoasă și nefavorabilă formă; apare cel mai adesea cu patologia renală, apare brusc, imediat cu un număr mare de presiune sistolică și, caracteristic, diastolică; se dezvoltă rapid, are complicații severe ale inimii și vaselor fundului de ochi; forma malignă reprezintă aproximativ 1–3% din hipertensiunea arterială, respectiv de la 10 până la 30% din numărul de hipertensiune arterială simptomatică.

Cum se tratează hipertensiunea arterială simptomatică?

Tacticile de tratament sunt complet determinate de etiologia hipertensiunii arteriale. Adică, în primul rând este necesar să se trateze boala primara, care provoacă hipertensiune arterială. Tratamentul simptomatic este obligatoriu. De asemenea, este necesar să se elimine toți factorii de risc care contribuie la agravarea hipertensiunii arteriale.

Tratament etiologic:

terapie conservatoare cu utilizarea medicamentelor, mai des utilizate pentru etiologii infecțioase și hormonale;
tratament chirurgical, în special pentru defecte congenitale și dobândite ale rinichilor, vaselor renale, inimii și tumorilor;
pentru tumorile din creier, inclusiv glanda pituitară, sunt utilizate metode de radiație tratament (laser și raze X, radioterapie);
dacă cauza hipertensiunii arteriale au fost medicamentele (glucocorticosteroizi, contraceptivelorși altele), se aplică ajustarea regimurilor terapeutice sau retragerea medicamentelor.

Tratament simptomatic - selecția medicamentelor antihipertensive:

medicamente cu acţiune centralizată şi periferică asupra simpaticului sistem nervos(clonidină, metildopa, blocante adrenergice și ganglionare);
inhibitori ai ECA (captopril și alții);
vasodilatatoare – vasodilatatoare (apresina);
utilizarea de diuretice.

Eliminarea altor factori care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale:

alimentație adecvată, limitând sare și grăsimi;
a scăpa de excesul de greutate prin alimentație rațională, și activitate fizică;
renunțarea la fumat (inclusiv fumatul „pasiv” – atunci când cineva din apropiere fumează);
reducerea consumului de alcool la minim sau abținerea completă de la alcool;
formarea rezistenței la stres.

Având în vedere complexitatea etiologiei și patogeneza dezvoltării hipertensiunii arteriale, alegerea tacticii corecte de tratament este dificilă chiar și pentru un specialist, astfel încât automedicația este strict interzisă.