Osteopenia: Cum să preveniți pierderea densității minerale osoase. Masa osoasă totală


Principala problemă a societății moderne, pe care mulți sociologi o subliniază, este capacitatea unei persoane de a duce o „viață independentă”. Această problemă este relevantă în special pentru persoanele în vârstă, pentru care „viața independentă” este strâns legată de integritatea mentală, capacitatea de mișcare, oferind oportunitatea de a se îngriji de sine. Prin urmare, conservarea organelor musculo-scheletice umane nu este doar o sarcină medicală, ci și socială și de stat.

Figura 1. Microarhitectura osului osteoporotic

Dintre bolile organelor de mișcare, cele mai multe important are osteoporoză (leziuni ale șoldului, coloanei vertebrale) datorită prevalenței sale ridicate, dizabilității și mortalității semnificative din cauza complicațiilor.

Osteoporoza (OP) este o boală metabolică a scheletului, a cărei incidență crește odată cu vârsta și se caracterizează printr-o scădere progresivă a masei osoase pe unitatea de volum și o încălcare a microarhitecturii. țesut osos ducând la creșterea fragilității osoase și la un risc ridicat de fracturi. După cum se poate observa din definiție, la baza bolii se află pierderea masei osoase, care are loc treptat, în secret și este adesea diagnosticată după fracturi, ceea ce a dus la numirea AP drept „epidemie tăcută”.

OP este considerată o boală atunci când pierderea osoasă depășește atrofia legată de vârstă. Masa osoasă redusă face scheletul mai vulnerabil la fracturi, care pot apărea chiar și cu traumatisme minore.

Potrivit prognozelor, până în 2010 numărul de spitalizări numai pentru fracturi de șold din cauza PA va fi de 1,3 milioane pe an. Mai mult, 25% dintre pacienții cu fracturi de șold vor muri și aproximativ același număr vor putea restabili activitatea fizică la nivelul anterior fracturii ca urmare a tratamentului. În 50% din cazuri, pacienții cu fracturi vor deveni invalidi, necesitând costuri materiale semnificative și îngrijire externă.

Fracturile corpurilor vertebrale sunt unul dintre semnele clasice ale AP postmenopauzei, iar manifestările lor sub formă de dureri de spate, disfuncții și deformări ale coloanei vertebrale determină gradul de handicap. Potrivit unui studiu european multicentric privind osteoporoza coloanei vertebrale, la care a participat și Rusia (Institutul de Reumatologie al Academiei Ruse de Științe Medicale), în majoritatea țărilor europene la mijlocul anilor 90, incidența fracturilor corpului vertebral la persoanele în vârstă de 50 de ani - 79 de ani a fost 12%, în Rusia - în medie 11,8%. Fluctuațiile au variat de la 6,2% în Republica Cehă la 20,7% în Suedia. Totodată, s-a înregistrat o scădere a densității țesutului osos la 85,7% dintre femeile din grupa de vârstă 50-54 de ani și la 100% dintre bărbații cu vârsta peste 75 de ani.

Cele mai comune forme de osteoporoză sunt postmenopauză și senilă, reprezentând până la 85% din toate tipurile de osteoporoză.

Pentru o femeie de 50 de ani, riscul de fractură a coloanei vertebrale este de 15,6%, colul femural este de 17,5%, oasele încheieturii mâinii sunt de 16,0% și oricare dintre cele trei locuri ale scheletului este de 39,7%.

Osteoporoza afectează și pacienții care iau corticosteroizi, citostatice, anticonvulsivante, cei care au urmat radioterapie, pacienții cu hiperparatiroidism, tireotoxicoză, boala Cushing, hipogonadism, după gastrectomie sau sindrom de malabsorbție, cu boli reno-parenchimatoase, diabet zaharat, ciroza biliară a ficatului, colagenoza, mielomul, precum și persoanele care suferă de alcoolism.

S-a dovedit în mod convingător că o creștere a riscului de fracturi este asociată semnificativ cu o scădere a densității minerale osoase (DMO). O scădere a DMO cu o abatere standard de la normal (10-14%) în comparație cu indicatorul corespunzător la femeile înainte de menopauză duce la o creștere de două ori a riscului de fracturi. Riscul de a dezvolta o fractură este agravat de intensitatea alterată a remodelării.

  • Modificări ale remodelării în postmenopauză

Țesutul osos este un sistem polimorf dinamic în care, de-a lungul vieții unei persoane, au loc două procese interconectate de distrugere a osului vechi (resorbție) și formare de os nou (formare), constituind ciclul de remodelare a țesutului osos. Ambele componente ale remodelării sunt strâns legate între ele și sunt supuse unor complexe hormonale și reglare umorală, iar starea lor este determinată în mod colectiv de un astfel de concept precum „turnoverul osos”. Tulburările în zonele de remodelare osoasă apar ca urmare a unei modificări a echilibrului dintre procesul de formare și procesul de resorbție spre predominanța acestuia din urmă, ceea ce duce la pierderea masei osoase. Intensitatea și severitatea pierderii osoase depind de rata de „turnover osos”, deoarece pierderea osoasă din cauza decuplării proceselor de formare și resorbție osoasă are loc atât la rate scăzute, cât și înalte de „returover osos”.

Formarea, mineralizarea și resorbția țesutului osos se realizează în unități separate ale structurii osoase - unitatea multicelulară de bază (BMU - unitate multicelulară de bază), reprezentată de osteoblaste și osteoclaste. În lumina teoriei organizării intermediare a scheletului, dezvoltarea OP apare ca o nepotrivire temporară în acțiunea BMU-urilor individuale, ducând la creșterea intensității remodelării și a deficitului de țesut osos. O scădere a masei osoase poate fi cauzată și de o prelungire a ciclului BMU-urilor individuale sau de o scădere a numărului de BMU funcționale. În aceste cazuri, intensitatea remodelării scade, iar reproducerea are loc ca un os „leneș”.

Formarea și resorbția osoasă au loc în paralel și sunt echilibrate homeostatic, dar trebuie luați în considerare anumiți factori perioade de vârstă: la tineri, procesul de formare a țesutului osos prevalează asupra procesului de resorbție, ca urmare, masa osoasă crește în primele două decenii de viață până la maturitatea scheletică (punctul de țesut osos), apoi o perioadă de echilibru relativ (podis) începe. Formarea maximă a masei osoase are determinanți genetici și de mediu. Cercetările lui G. Eisman au arătat că 70% din defectul genetic care determină creșterea densității osoase de vârf este o consecință a genotipului receptorului de vitamina D, care acționează ca purtător al acestei informații.

De la vârsta de 35 de ani la femei și 45 de ani la bărbați începe pierderea osoasă fiziologică. La început există o uşoară pierdere de 0,3-0,5% pe an. Odată cu debutul menopauzei, pierderea osoasă se accelerează la 2-3% pe an, continuând în acest ritm până la 65-70 de ani. La femeile tinere care au suferit ooforectomie, rata pierderii osoase este de până la 13% pe an, ceea ce înseamnă că starea osoasă a femeii este mai strâns legată de anii de menopauză decât de vârsta în sine. S-a stabilit că femeile, în medie, pierd până la 35% din masa osoasă corticală și aproximativ 50% din masa osoasă trabeculară de-a lungul vieții. Bărbații nu au un echivalent corespunzător menopauzei, iar abaterile legate de vârstă ale funcției gonadale încep la diferite vârste și mult mai târziu. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că nivelul plasmatic de estrogen la bărbații sub 60 de ani este încă mai mare decât la femeile aflate la menopauză, deoarece în corp masculin Estrogenii se formează în timpul metabolismului periferic nu numai a androstenedionei, care este principala sursă de estrogeni la femeile aflate la menopauză, ci și a testosteronului, care circulă la bărbați într-un ritm mult mai mare. concentratii mari. La bărbați, pierderea osoasă este de 15-20% în țesutul osos cortical și de 20-30% în țesutul osos trabecular.

Factorii de risc pentru osteoporoza primară sunt adesea ereditari, dar există și factori de risc asociați cu istoricul familial și personal (vezi Tabelul 1).

  • Patogenia osteoporozei primare

Rata pierderii osoase depinde de factorii care reglează procesele de remodelare osoasă și homeostazia calciu-fosfor.

Nivelul de calciu din sânge este o constantă fiziologică, menținută prin echilibrul dintre procesele de absorbție a calciului în intestine, filtrare și reabsorbție în rinichi, depunere și „spălare” din oase. Aceste procese sunt reglate de hormonul paratiroidian, vitamina D, calcitonină și estrogeni.

În AP, există două caracteristici principale ale turnover-ului osos, fiecare dintre acestea conducând la o scădere a masei osoase. Acesta este OP cu turnover osos ridicat, în care resorbția osoasă ridicată nu este compensată de formarea osoasă normală sau crescută și OP cu turnover osos scăzut, când rata de resorbție osoasă este aproape de normală sau redusă, iar rata de formare osoasă este lent. Ambele forme se pot manifesta ca etape diferite ale procesului osteoporotic la un pacient. La indivizii cu o masă maximă inițial scăzută, AP se poate dezvolta chiar și cu intensitate normală de remodelare.

  • AP postmenopauză

În patogenia AP postmenopauză, factorul declanșator este deficitul de estrogen, care determină pierderea osoasă accelerată. F. Albright a fost primul care a vorbit despre posibila influență a estrogenilor asupra dezvoltării AP atunci când a descris această boală. Printre punctele existenteÎn ceea ce privește cauzele și patogeneza PA postmenopauză, cel mai justificat este rolul modificărilor legate de vârstă în corpul unei femei asociate cu scăderea și încetarea ulterioară a funcției ovariene, în primul rând producția de estrogen.

Steroizii sexuali mențin echilibrul dintre osteoblaste și osteoclaste în procesele de remodelare, în principal prin reducerea resorbției osoase și reducerea secundară a formării acesteia. Deficitul de estrogen duce la un dezechilibru în acest echilibru cu activarea crescută a noilor unități de remodelare a țesutului osos. Activat în timpul menopauzei ciclu complet remodelarea osoasa insa, procesele de resorbtie prevaleaza oarecum asupra proceselor de formare a tesutului osos.

Efectul estrogenilor asupra țesutului osos poate fi direct și indirect. De idei moderne Osteoblastele și osteoclastele conțin receptori foarte specifici pentru estrogeni, în special estradiol, și sunt celule țintă pentru acești hormoni. Datele in vivo indică faptul că efectul principal al estrogenilor este de a reduce activitatea osteoclastelor. Efectul estrogenilor asupra osteoblastelor reflectă interacțiunea lor subtilă cu unul sau mai mulți factori suplimentari implicați în remodelarea osoasă.

Tabelul 1. Factori de risc pentru AP

Un rol major în dezvoltarea PA revine așa-numiților factori de risc, care sunt împărțiți în mai multe grupuri. Mai jos este o clasificare a factorilor de risc pentru AP
1. Genetic
  • Etnie
    (rase albe și asiatice)
  • Menopauza precoce
  • Bătrânețe
  • Genul feminin
  • Greutate corporală mică
  • Masa osoasă de vârf scăzută
  • Absența osteoartritei generalizate
2. Hormonal
  • Genul feminin
  • Agregarea familială
  • Început târziu menstruaţie
  • Perioade de amenoree înainte de menopauză
  • Infertilitate
  • Boala sistemului endocrin
3. Stilul de viață/dieta
  • Fumat
  • Abuzul de alcool
  • Abuzul de cofeina
  • Stilul de viață sedentar
  • Intoleranță la lactate
    produse
  • Aport scăzut de calciu
  • Consumul excesiv de carne
  • Deficitul de vitamina D în alimente
4. Consumul pe termen lung al unora medicamente
  • Glucocorticosteroizi
  • Preparate cu hormoni tiroidieni
  • Anticoagulante
  • Preparate cu litiu
  • Agenți chimioterapeutici
  • Ciclosporină A
  • Preparate cu tetracicline
  • Diuretice (furosemid)
  • Derivați de fenotiazină
    (aminazină etc.)
  • Antiacide care conțin aluminiu (almagel), etc.
  • Antagoniști ai gonadotropinelor
    și hormonul de eliberare a gonadotropinei
5. Boli concomitente

Cu toate acestea, până în prezent, efectul estrogenilor asupra țesutului osos rămâne un subiect de dezbatere. O serie de studii au remarcat absența diferențelor în concentrațiile acestor hormoni în sângele pacienților cu osteoporoză și a persoanelor sănătoase de aceeași vârstă. Nu a existat o dependență a intensității resorbției de nivelul de estrogeni din plasma sanguină și de excreția acestora în urină. Cu toate acestea, există studii care confirmă efectul pozitiv al terapiei de substituție hormonală asupra curs clinic osteoporoza, care se manifesta prin incetinirea pierderii osoase si reducerea incidentei fracturilor.

De asemenea, se presupune că lipsa de estrogen contribuie la scăderea secreției de calcitonină și la creșterea sensibilității oaselor la efectul de resorbție al hormonului paratiroidian. În plus, un rol semnificativ în geneza AP postmenopauză îl joacă scăderea absorbției de calciu în intestin și deficitul secundar de vitamina D, precum și numeroșii factori de risc genetic menționați mai sus.

  • Senile OP

Una dintre principalele cauze ale AP senile este disfuncția tractului gastrointestinal cauzată de modificările tiparelor nutriționale. Deteriorarea tolerantei la produsele lactate datorita scaderii secretiei de lactaza duce la scaderea consumului acestora. În plus, persoanele în vârstă mănâncă mai puțin produse din carne, în urma căreia se reduce aportul de calciu din alimente. Scăderea activității motorii ca urmare a tulburării de coordonare, deteriorarea conducerii neuromusculare, a scăzut performanta fizica(datorită creșterii insuficienței circulatorii) obligă persoanele în vârstă să petreacă cea mai mare parte a timpului în interior. Lipsa expunerii la soare duce la o scădere a sintezei vitaminei D3 în piele. Reducerea activității fizice și în mod direct (indiferent de insolație) contribuie la scăderea nivelului de vitamina D din plasma sanguină, care poate fi un factor de risc suplimentar. dezvoltarea bolii cardiace ischemice, împreună cu o scădere a conținutului de lipoproteine ​​de înaltă densitate din plasma sanguină. În același timp, la persoanele în vârstă, din cauza scăderii funcției sintetice a rinichilor (deficit de 1l-hidroxilază), nu există o creștere a formării de formă activă vitamina D. Ca urmare, apar condiții pentru dezvoltarea hipocalcemiei, care se observă la aproximativ 70% dintre pacienții vârstnici.

Astfel, se creează o situație în care menținerea unui nivel normal de calciu în plasma sanguină este posibilă doar datorită mobilizării sale sporite din țesutul osos, care este asigurată de un nivel crescut de hormon paratiroidian. În același timp, există o tendință spre dezvoltarea AP, hipertensiunea arterială, insuficiența circulatorie, ateroscleroza și perturbarea funcționării sistemelor de transport ionic al membranelor celulare, care, în special, se manifestă printr-o încălcare a transmiterii neuromusculare și în consecinţă, coordonarea mişcărilor.

Riscul de fracturi în PA senilă depinde atât de gradul de pierdere osoasă, cât și de cauzele care duc la rănire. În special, hipotensiunea posturală severă este una dintre cauzele principale. Reabilitarea incompletă după un accident vascular cerebral, administrarea de tranchilizante, somnifere și relaxante musculare duce, de asemenea, la căderi la persoanele în vârstă.

  • Diagnosticare

Metodele moderne de diagnostic fac posibilă rezolvarea următoarelor probleme: stabilirea prezenței osteoporozei și a complicațiilor acesteia, identificarea cauzelor dezvoltării osteopeniei, evaluarea nivelului metabolismului în țesutul osos prin studierea markerilor biochimici sau morfologici ai resorbției osoase și formării osoase. , precum și indicatorii metabolismului calciului, aflați cauzele osteopeniei și efectuați diagnostic diferenţial cu alte forme de osteopatii metabolice.

Manifestări clinice.În aproape 50% din cazuri, PA este asimptomatică sau minim simptomatică și este detectată deja în prezența fracturilor osoase. PA postmenopauză este caracterizată prin pierderi predominante ale țesutului osos trabecular și, în consecință, fracturi ale corpurilor vertebrale, coastelor și fracturi ale radiusului într-o „locație tipică”. Leziunile osoase cu predominanța țesutului osos cortical sunt caracteristice AP senile, fracturile oaselor tubulare și ale colului femural sunt mai frecvente, dar fracturile corpurilor vertebrale nu sunt rare (în special la grupele de vârstă mai înaintate).

Principala plângere la pacienții cu PA este durerea la nivelul sacrului și a regiunii lombare, agravată de efort și mers, sensibile la cel mai mic șoc. Pacienții indică adesea o senzație de greutate între omoplați, oboseală și nevoia de a se odihni în mod repetat în timpul zilei în poziție culcat. Plângerile de durere articulară, tulburări de mers și șchiopătură sunt mai puțin frecvente. Sindromul durerii, evaluat folosind un sistem de cinci puncte, poate avea grade diferite de severitate nu numai la diferiți pacienți (de la 1 la 5 puncte), ci și la același pacient în diferite perioade de timp. O altă caracteristică sindrom de durere cu AP este că utilizarea pe termen lung a medicamentelor precum Voltaren sau Naproxen nu o ameliorează. Adesea, durerile de spate și oase îl lasă pe pacient țintuit la pat și necesită îngrijire externă.

În timpul examinării, este necesar să se acorde atenție schimbărilor în postura pacientului, deformării piept, scăderea creșterii, formarea de pliuri cutanate pe suprafața laterală a toracelui.

Diagnosticare topica. Metoda general acceptată de diagnosticare a osteopeniei este evaluarea vizuală a radiografiilor scheletice. Cu toate acestea, această metodă are o sensibilitate scăzută și face posibilă detectarea modificărilor osteoporotice în oasele scheletului cu o scădere a masei osoase cu 20-30%, adică cu un proces avansat. Cel mai frecvent simptom radiologic al formei postmenopauzale de AP este scăderea densității umbrei radiologice a scheletului, dispariția striațiilor transversale și verticale crescute ale corpurilor vertebrale, creșterea sclerozei plăcilor terminale și apariția fracturilor deprimate în părțile centrale ale acestor plăci. Unii autori sunt înclinați să considere fracturile deprimate ale plăcilor tegumentare ca o manifestare precoce a PA. Un simptom radiologic caracteristic al formei postmenopauzale de AP este deformarea în formă de pană a corpurilor vertebrale. La pacienţii pe care i-am observat s-au înregistrat fracturi ale corpurilor vertebrale (în ordine descrescătoare) în regiunile toracice inferioare, lombare şi toracice. Mai rar, fracturi de tip oase de pește ale corpurilor vertebrale au fost observate la pacienții din acest grup.

În prezent, cea mai fiabilă metodă de diagnosticare este metoda de evaluare cantitativă a masei osoase - densitometria osoasă, care permite diagnosticarea pierderii osoase în stadiile incipiente cu o precizie de 2-6% în diferite părți ale scheletului.

Cele mai utilizate sunt densitometria cu raze X (gama) și cu ultrasunete și tomografia computerizată cantitativă (QCT). Densitometrele cu raze X sunt împărțite în energie unică (Single Photon Absorptionmetry, SPA sau cu o sursă de radiații cu raze X - Single X-ray Absorptionmetry, SXA) și cu energie dublă (Dual Photon Absorptionmetry, DPA sau cu un x- sursă de radiații cu raze - Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), printre care, la rândul său, se face distincția între periferice (p DXA) și axiale (s DXA).

Densitometria osoasă măsoară cu precizie masa osoasă și densitatea osoasă, care sunt de obicei exprimate în scoruri Z și scoruri T. Scorul Z reprezintă diferența dintre densitatea osoasă a unui pacient dat și densitatea osoasă teoretică a persoanelor sănătoase de aceeași vârstă. Scorul T, care este mai informativ, este diferența dintre densitatea osoasă a unui anumit pacient și valoarea medie a acestui indicator la persoanele sănătoase în vârstă de 40 de ani.

Conform recomandărilor OMS, diagnosticul AP se realizează pe baza criteriului T: valorile care deviază cu mai puțin de -1 SD sunt în limitele normale; valorile< -1 SD, но >-2,5 SD sunt clasificate ca osteopenie; valorile< -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Una dintre principalele provocări în interpretarea rezultatelor densitometriei este evaluarea riscului de fractură în raport cu valorile DMO specifice obținute în timpul studiului. Conform datelor din literatura de specialitate, incidența fracturilor vertebrale crește de aproximativ 2-3 ori cu o scădere a DMO cu 10% și este de până la 3% când DMO T = 90-80%; T=80-70% până la 10%; T=70-60% - până la 30%.

Toate aceste metode fac posibilă obținerea unei acuratețe și reproductibilitate ridicată a măsurătorilor (un nivel de 1-3% este considerat suficient). Dar, în practică, semnificația diagnostică a studiilor scheletului axial (s DXA) se dovedește a fi semnificativ mai mare, deoarece cea mai mare incidență a fracturilor în AP se observă în coloana lombară și toracică inferioară și în colul femural. De obicei, instrumentele SXA, p DXA și cu ultrasunete sunt concepute pentru a măsura densitatea osoasă în antebraț sau calcaneu. La evaluarea rezultatelor obținute, trebuie avut în vedere că rata modificărilor densității minerale osoase atât din cauza bolii, cât și ca răspuns la terapia la nivelul antebrațului este semnificativ mai mică decât la scheletul axial.

Când se studiază scheletul axial, nu se observă întotdeauna o corelație între starea vertebrelor lombare și șold. Potrivit diverselor surse, inconsecvența rezultatelor acestor studii apare în 7-17% din cazuri, iar situația este mai frecventă atunci când AP este detectată la nivelul femurului proximal, dar nu și la nivelul vertebrelor (proiecție directă - AP Spine, L1-). 4), decât invers, care se poate asocia cu o frecvență mai mare a fenomenelor de mascare a AP (osteofite, calcificări în aortă etc.). Teoretic, ar putea fi de așteptat ca la pacienții cu vârsta peste 65 de ani, în 5% din cazuri, AP să fie detectată în proiecția laterală cu valori umflate în proiecția directă însă, conform datelor disponibile, sensibilitatea totală de diagnostic; proiecția laterală nu este mai mare decât în ​​proiecția directă.

Într-un număr de țări străine, lista indicațiilor pentru densitometrie este determinată de documente (legislația) care reglementează problemele de asigurări de sănătate (în special, în SUA - HCFA pentru Medicar Partea B). Ținând cont de datele acumulate până în prezent cu privire la risc leziuni osoaseîn cazul PA, studiile de screening trebuie efectuate la toate femeile cu vârsta cuprinsă între 45-55 de ani (5 ani după menopauză) și 65 de ani.

Diferiți markeri biochimici, care pot fi împărțiți în două grupuri mari, sunt, de asemenea, utilizați pe scară largă în diagnosticul AP. Un grup este format din markeri biochimici care fac posibilă determinarea tipului de AP și stabilirea mecanismelor patogenetice ale apariției sale. Acesta include:

1. diverși hormoni (estrogeni, hormon paratiroidian, hormoni tiroidieni, calcitonina, vitamina D și metaboliții săi activi etc.), după nivelul cărora în sânge poate fi evaluată starea hormonală a pacientului;
2. concentrația de calciu, fosfor și magneziu în sânge, permițând evaluarea stării homeostaziei minerale;
3. concentrații de calciu, fosfor și magneziu în urina de dimineață, utilizate pentru a evalua reabsorbția renală a acestor ioni;
4. excreția zilnică de calciu prin urină, utilizată pentru a evalua absorbția intestinală a calciului.

Un alt grup de markeri biochimici este format din markeri care reflectă starea de „turnover osos” și acele modificări metabolice care apar direct în os:

1. markeri care reflectă starea procesului de resorbție osoasă (fosfatază alcalină osoasă, osteocalcină, propeptide carboxi- și amino-terminale ale procolagenului de tip I);
2. markeri care reflectă starea procesului de resorbție osoasă (piridinolină, deoxipiridinolină și telopeptide aminoterminale de colagen de tip I, oxipronolină în urină, galactoseoxilizină, fosfatază acidă rezistentă la tartrat).

Pierderea osoasă apare ca urmare a predominării proceselor de resorbție osoasă și poate fi rapidă sau lentă, în funcție de gradul de creștere a resorbției și de gradul de perturbare a relației dintre procesele de remodelare osoasă. Prin urmare, AP postmenopauză se caracterizează printr-o creștere a markerilor de resorbție, cum ar fi piridinolină, deoxipiridinolină, precum și un grad diferit de creștere a markerilor de formare a țesutului osos - osteocalcină, fosfatază alcalină osoasă. Pe baza raportului dintre modificările markerilor de resorbție și formare, este posibil să se judece rata pierderii osoase și să se prezică riscul de a dezvolta fracturi osoase, constatând în același timp o scădere a osteocalcinei și o creștere a deoxipiridinolinei și a fosfatazei acide rezistente la tartrat.

  • Tratament

Tratamentul AP este o sarcină dificilă, deoarece, de regulă, este diagnosticat târziu, durează mult timp, cu exacerbări spontane și perioade de remisie. Prevenirea și tratamentul PA este un proces în două direcții, ale cărui obiective principale sunt:

1. încetinirea sau oprirea pierderii masei osoase (în mod ideal, creșterea acesteia);
2. prevenirea noilor fracturi osoase;
3. normalizarea proceselor de remodelare osoasă;
4. reducerea durerii, extinderea activității motorii;
5. imbunatatirea calitatii vietii pacientului.

Există trei principii pentru prevenirea și tratamentul PA. Prima este etiologică: tratamentul bolii de bază în PA secundară sau corectarea sau retragerea medicamentelor „iatrogenice” în raport cu PA. Al doilea este simptomatic: prescrierea unei diete echilibrate în săruri de calciu, fosfor, proteine, administrarea de săruri de calciu, activitate fizică dozată, kinetoterapie, cu AP sever - tratament ortopedic, analgezice și relaxante musculare. Al treilea - principiul principal de tratament al AP - este patogenetic, care vizează normalizarea proceselor de remodelare osoasă.

Toate mijloacele de terapie patogenetică pentru AP pot fi împărțite în trei grupuri.

1. Medicamente care reduc în primul rând resorbția osoasă, numite medicamente antiresorbtive. Acestea includ: preparate din hormoni sexuali feminini (estrogeni), calcitonine și bifosfonați.
2. Medicamente care îmbunătățesc în primul rând formarea osoasă, care includ preparate cu fluor (fluoruri), steroizi anabolizanți, androgeni, hormon de creștere.
3. Agenți care au efect asupra țesutului osos și asupra ambelor procese de remodelare osoasă: preparate cu vitamina D (alfacalcidol, calcitriol), complex oseină-hidroxiapatită, ipriflavonă.
  • Estrogeni și estrogeni medicamente progestative

Terapia de substituție hormonală pe termen lung (HRT) previne pierderea osoasă ulterioară în timpul menopauzei și crește densitatea minerală osoasă la nivelul coloanei vertebrale, antebrațelor și oaselor călcâielor, conform numeroaselor studii. Majoritatea studiilor epidemiologice au arătat că utilizarea TSH timp de 5 ani reduce riscul de fractură de șold cauzată de osteoporoză cu mai mult de 50-60% și, de asemenea, reduce numărul de fracturi recurente.

În scopul prevenirii și tratarii osteoporozei, prescrierea medicamente hormonale indicat pentru 5-10 ani postmenopauză.

În prezent, există următoarele prevederi principale privind HRT:

1. utilizați numai estrogeni naturali și analogii acestora;
2. utilizarea estrogenilor în doze mici care corespund nivelului de estradiol endogen în faza precoce de proliferare la femeile tinere;
3. o combinație de estrogeni cu progestative pentru a preveni procesele hiperplazice la nivelul endometrului.

Sunt utilizate două regimuri principale de HRT:

1. Monoterapia cu estrogeni este recomandată femeilor cu histerectomie. Estrogenii sunt prescriși în cure de 3-4 săptămâni cu pauze de 5-7 zile sau continuu (mai ales dacă se îndepărtează ovarele). Folosit pentru monoterapia cu estrogeni următoarele medicamente: proginova - valerat de estradiol 2 mg/zi, estrofem - estradiol 17 V 1-2 mg/zi, ovestin - estriol 0,5-1 mg/zi.
2. Estrogenii în combinație cu gestageni sunt recomandați femeilor cu uterul intact. Țara noastră are mulți ani de experiență în utilizarea medicamentelor hormonale bifazice care conțin estradiol valerat și progestogeni (Divina, Klimen, Klimonorm, Cycloproginova). Sunt prescrise în cicluri de 3 săptămâni cu o pauză de o săptămână. Este de remarcat medicamentul trifazic Trisenvens, care conține 12 comprimate de valerat de estradiol 2 mg, 10 comprimate care conțin estradiol și acetat de noretisteron și 6 comprimate de estradiol 1 mg. Medicamentele cu două și trei faze sunt indicate pentru femeile tinere după ooforectomie și pentru amenoreea hiper și hipogonadotropă.
  • Calcitonine

În practica clinică se utilizează calcitonina naturală de porc (calcitrină, calcitar), calcitonina umană sintetică (sibalkacin) și calcitonina sintetică din somon (miacalcik, calcinar) sau anghilă (elcatonina). Activitatea biologică a calcitoninelor de somon și anghilă este de 20-40 de ori mai mare decât cea a cărnii de porc naturale și a calcitoninelor umane sintetice. Calcitonina de somon are, de asemenea, cel mai puternic efect analgezic. În prezent, calcitonina de somon sintetic cea mai utilizată în Europa și SUA este miacalcică. Se utilizează subcutanat și intranazal sub formă de spray. După cum arată pe scară largă studii clinice, pentru a obține un efect adecvat în osteoporoză, dozele de miacalcic pentru administrare intranazală trebuie să fie de două ori mai mari decât pentru administrarea parenterală.

Doza medicamentului nu depinde de tipul de osteoporoză. Când se utilizează miacalc parenteral, dozele variază de la 50 la 100 de unități/zi. zilnic sau de 3-4 ori pe săptămână. Există metode de tratament continue și intermitente. La tratament de curs Miacalcic este prescris timp de 2-3 luni cu pauze de două luni. Durata tratamentului este de până la 3-5 ani. Pentru administrarea intranazală se dublează doza se recomandă să se facă noaptea. Durata și cursurile tratamentului sunt aceleași ca pentru utilizarea parenterală. Concomitent cu administrarea calcitoninei, este necesar să se asigure un conținut suficient de săruri de calciu în dietă și, în plus, să se prescrie săruri de calciu.

  • Bifosfonați

Avantajele bifosfonaților sunt: ​​un efect selectiv asupra țesutului osos, cel mai pronunțat dintre toate medicamentele antiresorbție care pot crește DMO la nivelul coloanei vertebrale și o absență aproape completă a efectelor secundare.

Bifosfonații sunt analogi sintetici pirofosfat anorganic (P-O-P), care are, conform cel puţin in vitro, proprietăți ale unui regulator endogen al metabolismului osos.

Bifosfonații au multe proprietăți comune. Ele practic nu sunt metabolizate, sunt adsorbite și excretate din organism neschimbate. Atunci când sunt administrate oral, o parte foarte mică a medicamentelor este absorbită din tractul gastrointestinal (3,5% etidronat și 0,75% alendronat). Cu toate acestea, 20-50% din substanța absorbită se depune foarte repede (în decurs de 12-24 de ore) în țesutul osos și este prezentă în oase în stare inactivă de mulți ani. Cu toate acestea, cel mai important proprietate farmacologică bifosfonații este capacitatea lor de a inhiba resorbția osoasă „patologică” mediată de osteoclaste fără a afecta semnificativ remodelarea osoasă normală. În același timp, activitatea fizico-chimică și potențialul antiresorbtiv variază semnificativ între diferite medicamente și nu se corelează între ele.

  • Preparate cu vitamina D

Momentan în practica terapeutica Pentru tratamentul osteoporozei, metaboliții activi ai vitaminei D 1l-25(OH)2D3 (calcitriol, rocatrol) și 1l(OH)D3-alfacalcidol (oxidevit, alfacalcidol, 1-alfa-leo, van-alfa, alfa-D3) -teva) sunt folosite. Medicamentele provoacă efecte multiple în țesutul osos, acționează rapid, sunt ușor de dozat, sunt eliminate din organism destul de repede și nu necesită hidroxilare în rinichi pentru acțiunea metabolică. Calcitriol are acțiune rapidă, dar are un interval terapeutic mic - apare risc ridicat dezvoltarea hipercalcemiei și hipercalceuriei, precum și o activitate de resorbție mai mare. A implementa actiune terapeutica alfacalcidolul are nevoie doar de hidroxilare în ficat, după care capătă proprietățile 1l-25(OH)2D3, dar viteza de conversie la acesta din urmă este reglată de nevoile fiziologice ale organismului, ceea ce previne într-o anumită măsură riscul de dezvoltarea hipercalcemiei.

Utilizarea alfacalcidolului pentru osteoporoză în doză de 0,5-1,0 mcg pe zi (2-4 capsule de alfa-D3-teva) poate opri pierderea ulterioară a osului, crește densitatea minerală osoasă și poate preveni apariția de noi fracturi. Poate fi utilizat atât ca monoterapie, cât și în combinație cu majoritatea medicamentelor pentru tratamentul osteoporozei. În același timp, necesarul de suplimente de calciu este redus la jumătate.

După ce a analizat datele din nouă studii la scară largă privind tratamentul și prevenirea osteoporozei postmenopauzale, T. Nakamura (1996) a ajuns la concluzia că un efect pozitiv semnificativ asupra masei osoase poate fi obținut folosind doze de calcitriol de cel puțin 0,6 mcg și alfacalcidol 0,75 mcg pe zi cu o creștere a excreției de calciu în limite acceptabile. A existat, de asemenea, o reducere a ratei fracturilor în grupurile tratate, iar aportul zilnic de calciu nu poate depăși 800 mg.

Când se tratează cu metaboliți activi ai vitaminei D, este necesar să se monitorizeze starea pacienților, precum și nivelul de calciu din sânge. Dacă este mai mare de 2,75 m mol/l, sau 11,0 mg%, este necesar să se întrerupă medicamentul timp de 7-10 zile și să se prescrie un al doilea curs cu o doză redusă, monitorizând starea de bine a pacientului și nivelul de calciu în sângele.

  • Fluoruri

Fluorurile sunt încă singurele care au fost testate setarile clinice medicamente care pot stimula activitatea osteoblastelor și pot îmbunătăți semnificativ formarea osoasă. În ciuda istoriei de treizeci de ani de studiu a fluorurilor, încă nu există o atitudine clară față de problema utilizării lor practice în AP. În studiile controlate pe termen lung care au evaluat efectul fluorului asupra incidenței fracturilor vertebrale, s-a arătat că acest indicator fie nu scade, fie scade într-o măsură foarte mică, disproporționat cu gradul de creștere a DMO. Această controversă a afectat foarte mult reputația fluorului. Se bănuia că efectele lor stimulatoare erau însoțite de tulburări nefavorabile ale calității osului nou sintetizat.

De-a lungul timpului, a devenit clar că mărimea dozei utilizate este critică pentru natura efectului fluorului asupra țesutului osos. Acum este clar că „intervalul de doze terapeutice” de fluor este foarte îngust și variază de la 15 la 20 mg pe zi. Dozele mai mici de 10 mg pe zi nu au un efect de stimulare semnificativ clinic asupra țesutului osos, iar dozele de fluor care depășesc 30 mg duc în mod natural la afectarea formării osoase. Acest lucru se exprimă în dezvoltarea osteomalaciei - o încălcare a mineralizării țesutului osos nou format și acumularea unei baze organice care nu conține compuși de calciu și este însoțită de o deteriorare a proprietăților de rezistență ale oaselor. Numeroase studii clinice în care fluorura a fost utilizată în AP postmenopauză la o doză de 20 mg au observat o reducere cu 70% a incidenței noilor fracturi vertebrale la nivelul colului femural și radiusului. Studii speciale au stabilit că fluorurile din doza studiată sporesc proprietățile de rezistență ale oaselor, îmbunătățind microarhitectura oaselor. În 1995, fluorura de sodiu a fost recomandată în Statele Unite pentru utilizare în AP postmenopauză.

Acum nu există nicio îndoială că, în ceea ce privește gradul de creștere a MIC la nivelul coloanei vertebrale, niciun alt medicament nu se poate compara cu fluorurile. Mai mult, pe măsură ce tratamentul continuă, MIC continuă să crească constant.

Biodisponibilitatea fluorului este influențată de mulți factori și contribuie la diferențele individuale în rezultatele tratamentului. O scădere a acidității gastrice poate duce la o reducere semnificativă (până la 50%) a absorbției de fluor. Biodisponibilitatea fluorului este redusă în prezența calciului sau a antiacidelor; dacă sărurile de calciu sunt luate simultan, absorbția fluorului poate scădea cu 20-50%.

  • Ipriflavona - osteochină

Osteochina (ipriflavona) este un derivat al flavonoidelor, o clasă mare produse naturale, sintetizat în ferigă și plante cu flori. Potrivit cercetătorilor, medicamentul poate influența simultan ambele procese de remodelare.

Osteochina dă un efect analgezic pronunțat, care poate fi comparat doar cu efectul analgezic al miocalcicului. La pacienții pe care am observat, în aproape toate cazurile, o scădere a durerii într-un grad sau altul a fost observată deja la 3 luni de la începerea tratamentului. După 6 luni, s-a observat un efect analgezic persistent în 15% din cazuri, la 12 luni - în 40%. O creștere a activității fosfatazei alcaline detectată în timpul tratamentului cu osteoquină a confirmat efectul pozitiv al medicamentului asupra intensității procesului de formare a țesutului osos. Hipocalcemia care însoțește tratamentul cu osteochină indică, în opinia noastră, o nevoie crescută de calciu pentru mineralizarea osteoidului nou format.

  • Săruri de calciu

S-a stabilit acum că sărurile de calciu nu au valoare independentă în tratamentul osteoporozei. Cu toate acestea, practic nu este planificat niciun program terapeutic fără administrarea de săruri de calciu. Acest lucru se datorează, pe de o parte, efectului hipocalcemic al majorității medicamentelor antiresorbtive (calcitonine, bifosfonați, iprivlavonă), pe de altă parte, posibile încălcări mineralizarea țesutului osos atunci când se utilizează fluoruri, bifosfonați de prima generație (etidronat). La prescrierea medicamentelor de mai sus, se utilizează suplimentar cel puțin 50 mg de calciu.

În prezent, pe piața farmaceutică din Rusia au apărut multe preparate combinate de calciu solubile în apă. Produsele care conțin carbonat de calciu și sunt disponibile atât sub formă de tablete antiacide, cât și cu suplimente de vitamina D, acestea din urmă sunt cele mai promițătoare pentru prevenirea AP. Un exemplu de astfel de medicament este Vitrum-Calcium-D, dintre care o tabletă conține 1250 mg de carbonat de calciu (500 mg de calciu) și 200 UI de vitamina D (colecalciferol), care îmbunătățește absorbția calciului. Două comprimate de calciu-vitrum acoperă complet nevoia fiziologică de vitamina D și calciu, ajutând la obținerea unui aport optim de calciu în perioade diferite viața umană pentru prevenirea afecțiunilor osteopenice.

Ecologia sănătății: Osteoporoza este o boală caracterizată prin oase poroase și fragile. Persoanele cu osteoporoză au un risc crescut de a avea disc înălțime scăzută, șold, încheietura mâinii și fracturi vertebrale și dureri cronice.

Osteoporoza este o boală caracterizată prin oase poroase și fragile. Persoanele cu osteoporoză au un risc crescut de a avea disc înălțime scăzută, șold, încheietura mâinii și fracturi vertebrale și dureri cronice.

Scopul meu este să vă împiedic să vă pierdeți în informațiile confuze și contradictorii despre osteoporoză și să vă ghidez către o cale mai sigură și mai eficientă pentru prevenirea pierderii osoase și a osteoporozei.

Ce trebuie să faceți pentru a preveni osteoporoza

Adevărul despre osteoporoză și deficit de calciu

Sunt sigur că ați auzit că cauza osteoporozei și cheia prevenirii acesteia este calciul, nu?

Din păcate, asta este foarte departe de adevar.

Doctorul Robert Thompson a scris o carte întreagă pe acest subiect, numită Minciuna de calciu, care explică faptul că osul este alcătuit din cel puțin o duzină de minerale și că administrarea de suplimente numai cu calciu are mai multe șanse să înrăutățească densitatea osoasă și să crească riscul de osteoporoză!

Ca o alternativă mult mai sănătoasă la suplimentele de calciu, Dr. Thompson recomandă consumul de sare neprelucrată.

De ce Sally Field, care ia medicamente, poate dezvolta osteoporoză

Dacă vi s-au prescris medicamente pentru osteoporoză, Este foarte important să înțelegeți mecanismul lor de acțiune înainte de a le lua.

Luarea acestor tipuri de medicamente este cea mai proastă modalitate de a trata sau de a preveni osteoporoza și vă voi spune de ce.

Modul în care funcționează este că ucid anumite celule din oase numite osteoclaste.

Osteoclastele descompun osul ca parte a procesului natural de regenerare osoasa. Uciderea acestor celule înseamnă că rămân doar osteoblastele, ceea ce crește densitatea osoasă, dar nu și rezistența.

Ca urmare, oasele își pierd capacitatea naturală de a crește os nou și de a se adapta la forțele în continuă schimbare aplicate. Adică rămân oase îngroșate, dar slabe, ceea ce de fapt crește riscul de fracturi.

În plus, aceste medicamente sunt asociate cu unele efecte secundare înfricoșătoare, inclusiv un risc crescut de ulcere și:

Intoleranța la gluten și pierderea osoasă Formarea cronică de gaze, greață, balonare, diaree, constipație și „terci” în cap -

Toate acestea ar putea fi semne ale unei intoleranțe la gluten nediagnosticate. gluten

este o proteină din cereale precum grâul, secara și orzul.

Persoanele cu intoleranță la gluten nediagnosticată au adesea o absorbție deficitară a nutrienților din cauza leziunilor intestinale cronice. Aceasta înseamnă că organismul nu este capabil să absoarbă optim nutrienții din alimente și să le distribuie în întregul corp.

Această malabsorbție a nutrienților poate duce la osteoporoză. Dacă întâmpinați frecvent simptomele de mai sus, o dietă fără gluten poate fi cheia

, care vă va ajuta, poate pentru prima dată în viață, să experimentați o sănătate mai bună.

Alte alimente care provoacă pierderi osoase

Alimentele procesate și fast-food-ul sunt cele mai rele lucruri pe care le poți pune în corpul tău. Pentru ca organismul să funcționeze optim, are nevoie de o dietă echilibrată. Alimente procesate cum ar fi chipsuri, cartofi prăjiți, alimente care pot fi gătite cu microunde, sifon și bomboane, conțin foarte puțini nutrienți și sunt pline de grăsimi nedigerabile și aditivi periculoși

, cum ar fi siropul de porumb bogat în fructoză, aspartamul și conservanții.

Când gătiți, vă sfătuiesc să evitați majoritatea uleiurilor omega-6, precum porumb, șofrănel sau soia. Aceste uleiuri sunt pline de grăsimi omega-6 deteriorate, supraprocesate, care favorizează inflamația în organism. Recomand să folosiți în schimb uleiuri sănătoase de măsline și de cocos.

Alimente care previn pierderea oaselor Recomand să consumați o varietate de produse organice , de preferință cultivate local vitamine esentialeși minerale din organism. O modalitate ușoară de a crește cantitatea de legume din dieta ta este stoarcerea sucului din legume.

Prevenirea pierderii osoase prin expunerea la soare

Beneficiile vitaminei D pentru sănătate nu pot fi exagerate. Numărul tot mai mare de persoane cu deficit de vitamina D este alarmant și Deficitul de vitamina D poate duce la o varietate de probleme de sănătate, inclusiv osteoporoza.

În ciuda a ceea ce poate ați auzit deja, expunerea corectă la soare nu este deloc dăunătoare. Acest lucru este util și necesar. Doar 15-20 de minute de expunere la soare pe zi vă pot îmbunătăți în mod semnificativ sănătatea și Expunerea corectă la soare este modalitatea ideală de a menține o gamă optimă de niveluri de vitamina D.

Dar dacă nu aveți această opțiune, următoarea opțiune este să luați un supliment oral de vitamina D3. Dozele de vitamina D pentru adulți variază de la 5 la 10.000 de unități pe zi.

Nivelul optim de vitamina D din sânge pentru un adult sănătos este de 50-70 ng/ml.

Importanța Omega-3 pentru oase puternice și sănătoase

Omega-3 este un alt nutrient important, necesar organismului pentru a preveni bolile fizice si psihice, inflamatiile si osteoporoza. Deși grăsimile omega-3 pe bază de plante, cum ar fi cele găsite în semințele de in, sunt destul de benefice datorită continut ridicat Conțin acid alfa-linolenic (ALA), grăsimi omega-3 de origine animală și conțin două ingrediente importante care nu pot fi obținute din plante: acid docosahexaenoic (DHA) și acid eicosapentaenoic (EPA).

În mod ideal, toate grăsimile omega-3 de origine animală pot fi obținute din fructe de mare. Din păcate, poluarea industrială a alterat peisajul, făcând ca majoritatea apelor lumii să devină mai mult sau mai puțin toxice. Peștii sunt acum încărcați cu mercur, toxine industriale, PCB și PDE. Același lucru este valabil și pentru cea mai mare parte a grăsimii care este produsă din acești pești.

Din fericire, este disponibilă o sursă durabilă de grăsimi omega-3 de origine animală, și anume uleiul de krill. Krill sunt creaturi mici, asemănătoare creveților, care depășesc numărul tuturor animalelor (inclusiv oamenii) din lume! Uleiul de krill este, de asemenea, mai bine absorbit decât uleiul de pește, deoarece uleiul de krill este atașat de fosfați. Aceasta înseamnă că aveți nevoie de mult mai puțin ulei de krill decât ulei de pește.

Vitamina K2 este esențială pentru prevenirea osteoporozei

Vitamina K poate fi clasificată ca K1 sau K2:

1. Vitamina K1: K1, care se găsește în legumele verzi, merge direct la ficat și vă ajută să mențineți un sistem sănătos de coagulare a sângelui. (Acest tip de vitamina K este necesar la nou-născuți pentru a preveni sângerările grave.) În plus, vitamina K1 previne calcificarea vaselor de sânge și ajută oasele să rețină calciul și să dezvolte o structură cristalină adecvată.

2. Vitamina K2: Acest tip de vitamina K este produs de bacterii. În intestine este prezent în cantitati mari, dar, din păcate, nu se absoarbe de acolo și se excretă în scaun. K2 intră direct în pereții vaselor de sânge, oase și țesuturi, cu excepția ficatului. Este prezent în fermentat produse alimentare, în special în brânză și natto japonez, care este cea mai bogată sursă de K2.

Vitamina K2 poate fi transformată în K1 în organism, dar aici sunt probleme, despre care voi vorbi puțin mai târziu. Ca supliment, K1 nu este atât de scump, așa că această formă este folosită pentru nou-născuți.

Pentru a complica și mai mult problema, există mai multe forme diferite de vitamina K2.

MK8 și MK9 provin în principal din produse lactate.

MK4 și MK7- cele mai importante două forme de K2, care acționează foarte diferit în organism:

    MK4 este un produs sintetic foarte asemănător cu vitamina K1, iar organismul este capabil să transforme K1 în MK4. Dar MK4 are o foarte Pe termen scurt Timpul de înjumătățire este de aproximativ o oră și, prin urmare, este un candidat slab pentru suplimente alimentare. Odată ajuns în intestine, rămâne în principal în ficat, unde ajută la sinteza factorilor de coagulare a sângelui.

    MK7- o substanta mai noua cu aplicatii mai practice, deoarece ramane in organism mai mult timp; Timpul său de înjumătățire este de trei zile, ceea ce înseamnă că, în comparație cu MK4 sau K1, șansele de a obține niveluri stabile în sânge sunt mult mai mari.

MK7 este extras din fermentat japonez produs din soia numit natto. Puteți obține o mulțime de MK7 de la natto, iar natto în sine este relativ ieftin și disponibil în majoritatea piețelor alimentare din Asia. Dar unii oameni sunt descurajați de mirosul și textura lui slim, așa că acești oameni nu pot tolera natto.

Datele sugerează că Vitamina K2 este importantă pentru sănătatea oaselor, dar marea majoritate a oamenilor nu primește suficient din acest nutrient din dieta lor.

Cum conduce vitamina K la sănătatea oaselor?

Osteocalcina este o proteină produsă de osteoblaste(celule responsabile de formarea oaselor) și folosit de oase ca parte integrantă a procesului de formare a osului. Dar pentru ca osteocalcina să devină eficientă, trebuie să fie „carboxilată”. Vitamina K acționează ca un cofactor pentru enzima care catalizează carboxilarea osteocalcinei.

Vitamina K2 s-a dovedit a fi mult mai eficientă în activarea osteocalcinei decât K1.

Au existat câteva studii remarcabile privind efectele protectoare ale vitaminei K2 împotriva osteoporozei:

    Mai multe studii japoneze au arătat că la persoanele cu osteoporoză, vitamina K2 inversează pierderea osoasă și, în unele cazuri, chiar o crește.

    Datele reunite din șapte studii japoneze arată că suplimentarea cu vitamina K2 a dus la o reducere cu 60% a fracturilor vertebrale și o reducere cu 80% a fracturilor șoldului și a altor oase, altele decât coloana vertebrală.

    Cercetătorii din Țările de Jos au arătat că vitamina K2 este de trei ori mai eficientă decât vitamina K1 în creșterea nivelului de osteocalcină, care controlează formarea osoasă.

Deși organismul este capabil să transforme K1 în K2, cercetările sugerează că cantitatea de K2 produsă prin acest proces este insuficientă. Chiar dacă consumi suficient K1, organismul folosește cea mai mare parte din el pentru a produce factori de coagulare, lăsând foarte puțin pentru oase.

Cu alte cuvinte, ficatul folosește în principal vitamina K1 pentru a activa factorii de coagulare, în timp ce majoritatea celorlalte țesuturi folosesc vitamina K2. S-a descoperit că vitamina K2 are și altele proprietăți benefice- nu doar pentru oase!

Vitamina K2 este un adeziv biologic care înglobează calciul în matricea osoasă. Sursele alimentare de K2 includ alimente fermentate în mod tradițional, cum ar fi tempeh, miso, natto și sosul de soia.

Ai suficientă vitamina K în dieta ta?

Consumul de legume cu frunze în cantități mari natural va crește nivelul de vitamina K1, în special:

    Kale

    Spanac

    Kale

    Broccoli

    varză de Bruxelles

Puteți obține K2 de care aveți nevoie (aproximativ 200 de micrograme) mâncând zilnic 15 grame de natto. Dar occidentalilor, în general, nu le place natto, așa că suplimentele de vitamina K2 sunt următoarea cea mai bună opțiune.

Dar amintiți-vă că suplimentele de vitamina K trebuie luate întotdeauna cu grăsimi, deoarece este o vitamina liposolubila care altfel nu este absorbita.

Exerciții pentru a preveni pierderea osoasă

Amintiți-vă că osul este țesut viu , care trebuie actualizat și restaurat activitate fizică regulată.

Masa osoasă atinge apogeul la vârsta adultă și apoi începe să scadă lent. Foarte important pentru menținerea masei osoase sănătoase activitate fizică.

Exercițiile de forță sunt una dintre cele mai multe mijloace eficiente protectie impotriva osteoporozei. Ultimul lucru pe care îl doriți este să luați medicamente pentru densitatea osoasă, deoarece acestea vor face, fără îndoială, mai mult rău decât bine pe termen lung.

Osteoporoza la barbati

Iată ceva ce poate nu știi despre osteoporoză la bărbați:

La bărbații cu vârsta peste 50 de ani, riscul de a dezvolta osteoporoză este mai mare decât riscul de cancer de prostată. La bărbați, această boală apare din cauza unei afecțiuni numite "hipogonadism"- poate duce la o reducere a înălțimii cu câțiva centimetri.

La bărbați, factorii de risc includ:

  • Alcoolism
  • Obezitatea
  • Fumat
  • Tulburări gastrointestinale
  • Stilul de viață sedentar
  • Lipsa luminii solare

Pierderea osoasă este mult mai ușor de prevenit decât de tratat.

Benjamin Franklin a spus odată: „Un gram de prevenire merită o jumătate de kilogram de vindecare.”.

Acum că sunteți înarmat cu cunoștințele de care aveți nevoie pentru a lua decizii informate cu privire la prevenirea și tratarea osteoporozei, sunteți gata să preia controlul asupra sănătății dumneavoastră!

© Dr. Joseph Mercola

P.S. Și ține minte, doar schimbându-ți conștiința, schimbăm lumea împreună! © econet

Celebrul filozof german Arthur Schopenhauer a susținut că nouă zecimi din fericirea noastră depinde de sănătate. Fără sănătate nu există fericire! Numai bunăstarea fizică și mentală completă determină sănătatea umană, ne ajută să facem față cu succes bolilor, adversităților și să fim activi. viata sociala, reproduce urmași, atinge-ți obiectivele. Sănătatea umană este cheia unei vieți fericite și împlinite. Doar o persoană care este sănătoasă din toate punctele de vedere poate fi cu adevărat fericită și capabilăpentru a experimenta pe deplin plinătatea și diversitatea vieții, pentru a experimenta bucuria de a comunica cu lumea.

Ei vorbesc despre colesterol atât de nemăgulitor încât au dreptate să sperie copiii. Să nu credeți că aceasta este o otravă care face doar ceea ce distruge corpul. Desigur, poate fi dăunător și chiar periculos pentru sănătate. Cu toate acestea, în unele cazuri, colesterolul este extrem de necesar organismului nostru.

Legendarul balsam „stea” a apărut în farmaciile sovietice în anii 70 ai secolului trecut. A fost în multe privințe un medicament de neînlocuit, eficient și accesibil. „Star” a încercat să trateze totul în lume: infecții respiratorii acute, mușcături de insecte și dureri de diferite origini.

Limba este organ important o persoană care nu numai că poate vorbi neîncetat, dar fără să spună nimic poate spune multe. Și am ceva să-i spun, mai ales despre sănătate.În ciuda dimensiunilor sale mici, limba îndeplinește o serie de funcții vitale.

În ultimele decenii, prevalența bolilor alergice (AD) a atins statutul de epidemie. Potrivit datelor recente, peste 600 de milioane de oameni din întreaga lume suferă de rinită alergică (RA), aproximativ 25% dintre ei în Europa.

Pentru mulți oameni, există un semn egal între o baie și o saună. Și foarte puțini dintre cei care realizează că diferența există pot explica clar care este această diferență. După ce am examinat această problemă mai detaliat, putem spune că există o diferență semnificativă între aceste perechi.

Toamna târziu, primăvara devreme, perioadele de dezgheț iarna sunt o perioadă de răceli frecvente atât pentru adulți, cât și pentru copii. De la an la an situația se repetă: un membru al familiei se îmbolnăvește și, ca un lanț, urmează boli respiratorii. infecție virală suportă totul.

În unele săptămânale medicale populare puteți citi ode pentru untură. Se dovedește că are aceleași proprietăți ca și ulei de măslineși, prin urmare, îl puteți folosi fără rezerve. În același timp, mulți susțin că puteți ajuta corpul să se „curățeze” doar prin post.

În secolul XXI, datorită vaccinării, prevalență boli infectioase. Potrivit OMS, vaccinarea previne două până la trei milioane de decese pe an! Dar, în ciuda beneficiilor evidente, imunizarea este învăluită în multe mituri, care sunt discutate activ în mass-media și în societate în general.

Este greu de spus de unde a venit scuza „Am un os mare”. Dar puteți publica un text despre cât de mult cântărește scheletul și cât de mult poate varia greutatea lui de la persoană la persoană.

Schelet uman uscat, fără grăsimi și deshidratat(adică ce va rămâne din tine și din mine în această lume) în medie cântărește doar aproximativ 4 kg pentru bărbați și aproximativ 2,8 kg pentru femei. În termeni procentuali, scheletul ocupă aproximativ 6-7% din greutatea corporală a unui adult.

Densitatea osoasă face ajustări

Știm cu toții de la curs programa școlară, ce este densitatea - deci, cu aceleași volume, scheletele unor oameni diferiți pot avea greutăți ușor diferite, i.e. Unii oameni vor avea oase mai dense, alții mai puțin. Cât costă mare diferenta poate si de ce depinde?

Densitatea minerală osoasă se poate modifica odată cu vârsta (inclusiv din cauza osteoporozei), cu boli concomitente, nutriție (scade cu o alimentație proastă și invers - cu o nutriție suficientă). Densitatea osoasa depinde si de pierderea in greutate sau de cresterea in greutate: oamenii de stiinta au calculat asta Pentru fiecare 1 kg de grăsime corporală pierdut, se pierde în medie aproximativ 16,5 g de minerale osoase, de fapt, la câștigarea aceluiași 1 kg de grăsime, se reface aproximativ aceeași cantitate (Jensen et al., 1994,), pe fondul existentului volumul de antrenament.

Iată media valori normale densitatea osoasă, inclusiv date despre sportivii și sportivii care dezvoltă adaptarea osoasă la încărcarea la impact și un calcul aproximativ al diferenței în grame dintre aceste valori, astfel încât să puteți înțelege clar ce înseamnă densitatea masei osoase pentru greutatea totală a osului/scheletului .

Date privind densitatea osoasă la adulți (173 persoane, 18-31 ani), diferite tipuri sporturi: alergători (R), cicliști (C), triatleți (TRI), judoka și luptători (HA), jucători de fotbal și handbal și baschet și volei (TS), studenți sportivi, nespecializați în sport (STU) și non-antrenament (UT) ).

Valorile medii ale densității masei osoase la adulți sunt de aproximativ 1,0 - 1,2 g / cm2. În linii mari, acest lucru poate fi tradus ca +/-10% pentru diferiți oameni, în funcție de factor.

Aceste valori variază în funcție de vârstă, sex, rasă, nivel și tip de activitate fizică, starea nutrițională, starea corpului, prezența bolilor etc. Dar, în medie, este cam la fel.

Date despre greutatea scheletului și densitatea osoasă a persoanelor de diferite grupe de vârstă:

BMC este greutatea scheletului în grame, BMD este densitatea osoasă în g/cm2. BF - femei de culoare, WF - femei albe. BM — bărbați negri, WM — bărbați albi.

Să luăm datele ca exemplu ultima masăși luați valorile limită: cel mai mult densitate scăzută oase (la femeile albe, cazul cu cea mai mică densitate este 1,01 g/cm2) și cea mai mare densitate osoasă (la un negru, cazul celei mai mari densități este 1,42 g/cm2). Acest lucru ne oferă o diferență între persoana cu cea mai mică (oasele cele mai ușoare dintre sute de subiecți) și persoana cu cea mai mare densitate osoasă (oasele cele mai grele dintre toate) de doar aproximativ 0,7 kg la o greutate medie a scheletului.

Apropo, nici măcar hormonul de creștere nu face ajustări semnificative ale densității osoase. Oamenii de știință au efectuat un studiu controlat de 15 ani în care injecțiile cu hormon de creștere au fost administrate la peste 100 de persoane. Concluzia: peste 15 ani, creșterea medie a masei osoase a fost de doar 14 grame.

Lat dar ușor

În cele din urmă, ceea ce avem este că masa totală a oaselor umane, excluzând conținutul de grăsime și lichid, este de aproximativ 4-5 kg ​​la bărbații adulți și 2-3 kg la femeile adulte.

În cadrul acestor limite, masa poate fluctua, în funcție de densitatea masei osoase, dar din nou această diferență nu va fi atât de semnificativă, în nici un caz - până la 1 kg, în funcție de densitatea masei osoase.

În general, vorbiți despre „oase late”, „coloana vertebrală puternică”, care afectează radical greutatea totală a corpului unei persoane, „puterea grăsimii” și predispoziție genetică la creșterea în greutate, de fapt, nu sunt pe deplin comparabile cu starea reală a lucrurilor.

Da, diferența de înălțime și construcție oferă cu siguranță propriile schimbări în diverși indicatori ai masei osoase de la persoană la persoană, dar acești indicatori nu diferă cu 5-10 kilograme, ci se ridică la în medie nu mai mult de 2-3 kg de la persoană la persoană.


Pentru cotatie: Skripnikova N.A. PREVENIREA SI TRATAMENTUL OSTEOPOROZEI // Cancerul de san. 1997. Nr. 15. S. 1

Osteoporoza (OP) este o boală sistemică caracterizată printr-o scădere a masei osoase și o încălcare a arhitecturii osoase, ceea ce duce la creșterea fragilității osoase și la apariția fracturilor. Sunt prezentate criteriile propuse de OMS pentru interpretarea rezultatelor măsurătorilor densității minerale osoase (DMO) la femeile albe. Riscul de a dezvolta fracturi OP depinde de cantitatea și rezistența maximă a osului și de rata pierderii osoase. Pentru evaluarea DMO sunt utilizate următoarele metode: densitometrie radiografică, densitometrie cu raze X cu unul și doi fotoni, tomografie computerizată cantitativă, ecografie cantitativă. Densitometria osoasă poate fi, de asemenea, utilizată pentru a evalua eficacitatea tratamentului. Grupul cu cel mai mare risc de a dezvolta PA include femeile aflate in postmenopauza. Prevenirea pierderii osoase este una dintre principalele modalități de a preveni fracturile. „Standardul de aur” pentru prevenirea AP este hormonal terapie de substituție. Articolul prevede caracteristici scurte grupuri de medicamente utilizate pentru prevenirea și tratarea PA, au fost identificate perspective cercetări ulterioareîn acest domeniu.

Osteoporoza (OP) este o boală sistemică care se caracterizează printr-o reducere a masei osoase și printr-o anomalie în arhitectura lor, ducând la o fragilitate osoasă mai mare și fracturi. Criteriile propuse de OMS pentru interpretarea măsurătorilor densității minerale osoase (DMO) la femeile albe sunt prezentate în lucrare. Riscul de fracturi legate de OP depinde de cantitatea și densitatea maximă a osului și de rata pierderii masei osoase. Pentru evaluarea DMO se folosesc următoarele tehnici: densitometrie radiografică, densitometrie cu raze X cu unul sau doi fotoni, tomografie computerizată cantitativă, ultrasonografie cantitativă. Densitometria osoasă poate fi, de asemenea, utilizată pentru a evalua eficacitatea tratamentului. Femeile aflate în postmenopauză reprezintă grupul cu cel mai mare risc de OP. Prevenirea reducerii masei osoase este una dintre modalitățile de bază de prevenire a fracturilor. Standardul de aur al prevenirii OP este terapia de substituție hormonală. Lucrarea caracterizează pe scurt grupurile de medicamente utilizate în prevenirea și tratamentul OP, definește perspective pentru studii ulterioare în acest domeniu.

I.A. Institutul de Reumatologie Skripnikova (Dir. - Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale V.A. Nasonova) RAMS, Moscova

I.A. Institutul de Reumatologie Skripnikova (Director V.A. Nasonova, Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale), Academia Rusă de Științe Medicale, Moscova

ÎN În prezent, există o definiție general acceptată a osteoporozei (OP) ca o boală sistemică a scheletului, caracterizată printr-o scădere a masei osoase și o încălcare a microarhitecturii țesutului osos, ceea ce duce la creșterea fragilității osoase și la apariția fracturilor. Dintre numeroșii factori de risc scheletici și extrascheletici pentru fracturile osoase, masa osoasă atrage cea mai mare atenție, care, alături de densitatea minerală osoasă (DMO), poate fi măsurată cu o acuratețe destul de mare și stă la baza diagnosticului PA în practica clinică. Grupul de cercetare OMS a dezvoltat următoarele categorii de diagnostic pentru interpretarea măsurătorilor DMO la femeile caucaziene.

  • Osteoporoză certă (severă) - DMO cu peste 2,5 deviații standard (SD) sub nivelul mediu al masei osoase de vârf la tineri femei sanatoaseși prezența fracturilor.
  • Osteoporoza - DMO cu peste 2,5 SD sub nivelul mediu al masei osoase de varf la femeile tinere sanatoase.
  • Reducerea masei osoase (osteopenie) - DMO este cu 1 - 2,5 SD sub nivelul mediu al masei osoase de varf la femeile tinere sanatoase.
  • Normal - DMO nu este cu mai mult de 1 SD sub nivelul mediu al masei osoase de vârf la femeile tinere sănătoase.

Cele patru categorii de diagnostic propuse sunt convenabile pentru utilizare în practica clinică, dar nu sunt perfecte, iar pentru stabilirea unui diagnostic, datele de anamneză, rezultatele unei examinări a pacientului și un studiu biochimic al markerilor de turnover osos sunt importante.

Simptome

Principalele simptome ale PA sunt fracturile, dintre care fracturile femurale sunt considerate cele mai grave, provocând morbiditate și mortalitate semnificativă. Fracturile coloanei vertebrale și ale radiusului sunt, de asemenea, frecvente și provoacă durere, deformare și afectare funcțională la pacienții cu PA, afectând semnificativ calitatea vieții. Consecințele emoționale ale daunelor fizice sunt, de asemenea, evidente. Pacienții simt că îmbătrânesc și își pierd independența, acest lucru provoacă emoții negative. Pierderea osoasă apare adesea treptat, neobservată, asimptomatic și este diagnosticată după fracturi, motiv pentru care OP este numită epidemie „tăcută”.

Semnificația problemei

AP este o problemă de sănătate globală gravă și care se agravează progresiv. În SUA, Europa și Japonia, 75 de milioane de oameni suferă de AP, dintre care o treime sunt femei aflate în postmenopauză. Majoritatea pacienților sunt vârstnici, mulți dintre ei bărbați. Numai în Statele Unite ale Americii, AP provoacă 1,3 milioane de fracturi anual, costând 15 miliarde de dolari pe an pentru a trata. Fracturile de șold sunt destul de cauza comuna morbiditate și necesită cele mai mari costuri de tratament. Incidența decesului după fractura de șold este de 10 - 20%, și jumătate dintre supraviețuitori perioadă lungă de timp dezactivat. Incidența și mortalitatea fracturilor de șold cresc direct proporțional cu vârsta. Fracturile coloanei vertebrale, care provoacă o postură proastă și o înălțime redusă, sunt poate cea mai frecventă fractură AP, dar au o rată a mortalității de 4%. Riscul pe parcursul vieții de a dezvolta fracturi de șold la femei este mai mare decât riscul de a dezvolta cancer pulmonar, uterin și ovarian combinat. Și riscul de a dezvolta fracturi de șold la bărbați este mai mare decât riscul de a dezvolta cancer de prostată.
Datorită creșterii speranței de viață și schimbărilor demografice, AP devine o problemă de sănătate publică din ce în ce mai gravă: incidența fracturilor AP este de așteptat să se dubleze în prima jumătate a secolului următor, iar incidența AP la bărbați este de asemenea de așteptat să crească.

Factori de risc pentru fracturi

Riscul de a dezvolta fracturi OP depinde de cantitatea și rezistența maximă a osului pe care o persoană le atinge în timpul vieții și, ulterior, de rata pierderii osoase. Masa osoasă maximă este de obicei atinsă la începutul tinereții, câțiva ani după pubertate. În prezent mare atentie se concentrează asupra factorilor care determină vârful masei osoase. Gemeni și alții studii de familie au dovedit atât importanța factorilor genetici în formarea vârfului de masă osoasă, cât și influența lor asupra dezvoltării ulterioare a AP. Se presupune că AP este o boală poligenică și că multe gene sunt implicate în formarea masei osoase maxime și controlul turnover-ului osos, inclusiv, eventual, gena receptorului de vitamina D, regiunea activatoare a vitaminei D a genei osteocalcinei, colagenul de tip 11. gene, receptorul de estradiol și citokine.
Factori hormonali, nutriționali și alți factori mediu extern influențează și formarea vârfului de masă osoasă. Perioadele de deficit de estrogen (anorexie nervoasă și amenoree), imobilizare prelungită din cauza fracturilor sau a altor boli și deficitul de calciu la tineri pot duce la scăderea maximă a masei osoase. Activitatea fizică adecvată joacă un rol important în atingerea unui vârf ridicat al masei osoase.

Scăderea maximă a masei osoase

După atingerea vârfului, rata medie anuală de pierdere a masei osoase este de 1 - 2% pe an la femeile aflate în postmenopauză și de 0,2 - 0,5% la bărbați. În absența măsurilor preventive necesare, procesul de pierdere a masei osoase la femeile aflate în postmenopauză se poate accelera brusc și poate ajunge la 2 - 5%, iar în unele cazuri - 10% pe an. La femei, in cele mai multe cazuri, osteopenia si PA sunt rezultatul scaderii nivelului de estrogen, cel mai adesea asociata cu menopauza. În același timp, alte motive care provoacă deficiența de estrogen pot duce și la dezvoltarea AP. Patogenia AP la bărbați nu este pe deplin înțeleasă, dar deficitul de androgeni probabil joacă un rol. Prin urmare, metodele pentru prevenirea și tratamentul OP la bărbați necesită o dezvoltare ulterioară. S-a observat că la bărbați, o scădere progresivă a masei osoase începe în a treia decadă de viață și continuă ulterior.
Reducerea masei osoase poate fi cauzata nu numai de deficitul de estrogeni sau androgeni. Unele procese neoplazice ( mielom multiplu), boli metabolice (hipertiroidism), boli gastrointestinale (sindrom de malabsorbție), luarea anumitor medicamente (glucocorticoizi), fumatul și abuzul de alcool pot duce la dezvoltarea osteopeniei și AP.

Diagrama structurii osoase

Măsurarea densității osoase

Evaluarea DMO este „piatra de temelie” a diagnosticului AP. În prezent, există multe modalități de a evalua DMO, permițându-vă să examinați atât osul cortical, cât și cel spongios. Acestea includ densitometria radiografică, densitometria cu raze X cu un singur foton și doi fotoni, tomografia computerizată cantitativă și ultrasunetele cantitative. Toate tehnicile bazate pe absorptiometria cu raze X folosesc același principiu, cu excepția ultrasunetelor. Metodele se disting prin acuratețea lor, fiabilitatea rezultatelor obținute, viteza și costul scăzut al măsurătorilor DMO, precum și gradul scăzut de radiație pe care îl primește pacientul. Evident, valoarea diferitelor metode ar trebui determinată de rezultatele studiilor populației.
Cele mai utilizate metode pentru măsurarea DMO sunt densitometria cu raze X cu unul și doi fotoni pentru periferice ( razăși călcâi) și scheletul axial(femur și coloană proximală). O serie de studii au arătat că prin măsurarea DMO folosind aceste metode, apariția fracturilor poate fi prezisă. În plus, datele recente sugerează că măsurătorile DMO la orice loc scheletic sunt la fel de informative pentru prezicerea fracturilor. Cu toate acestea, există dovezi că măsurarea DMO în femurul proximal permite prezicerea apariției fracturilor în această locație cu o precizie mai mare decât măsurătorile în alte părți ale scheletului.
Ecografia este un instrument de diagnostic cu un potențial semnificativ de utilizare pe scară largă în practica clinică datorită absenței radiațiilor și a costului redus. Există dispozitive pentru examinarea calcaneului, rotulei, tibieiși falangele degetelor. Criteriile de utilizare clinică a ultrasunetelor în prognosticul PA sunt probabil similare cu cele pentru măsurarea densității osoase folosind metode bazate pe absorbțiometria cu raze X. Recomandările pentru utilizarea ultrasunetelor pentru a monitoriza progresia bolii și tratamentul sunt slab fundamentate.
Deși screeningul tuturor femeilor nu este recomandat din cauza costului ridicat al testării, măsurarea DMO este indicată la femeile cu risc crescut de a dezvolta PA.
Densitometria osoasă poate fi, de asemenea, utilizată pentru a evalua eficacitatea terapiei. Cu toate acestea, există informații limitate cu privire la recomandările pentru studii repetate. Se crede că măsurătorile masei osoase nu trebuie repetate mai mult decât în ​​fiecare an.

Studiul metabolismului osos

Testele biochimice pot fi utilizate pentru a evalua turnover-ul osos în AP. Studiul markerilor biochimici este cel mai eficient pentru evaluarea terapiei pentru AP în perioade relativ scurte de timp, când testarea densitometrică este încă neinformativă. În mod ideal, măsurătorile ar trebui făcute înainte de începerea tratamentului și după 3 și 6 luni.
Există dovezi că cu cât este mai mare rata de turnover osoasă, cu atât este mai mare rata de pierdere a masei osoase. Femeile cu un nivel ridicat de turnover osos pierd mai multă masă osoasă pe o perioadă mai lungă de timp și au un risc mai mare de fracturi AP. Unele dovezi sugerează că rata de turnover osoasă poate prezice riscul de fractură, poate independent de masa osoasă. În acest sens, studiile biochimice pot fi utilizate pentru a prezice rata pierderii masei osoase și pentru a furniza date pentru evaluarea prognostică a PA. Pentru a confirma această poziție, o serie de studii clinice sunt în curs de desfășurare.

Prevenire și tratament

Cea mai logică abordare pentru combaterea fracturilor care duc la scăderea duratei și a calității vieții este prevenirea.

Prevenirea pierderii osoase

Intervențiile generale care ar trebui implementate în rândul populației includ consumul de cantități adecvate de calciu și vitamina D, exerciții fizice regulate pentru menținerea greutății și controlul fumatului și abuzului de alcool. Cu toate acestea, fezabilitatea unor astfel de măsuri nu a fost încă determinată. În prezent este imposibil să se influențeze unii factori patogenetici implicați în procesul fracturilor. Prevenirea pierderii osoase este una dintre principalele modalități de a preveni fracturile. Alte modalități includ prevenirea căderilor și dezvoltarea dispozitivelor care protejează femurale la batranete.
Niciodată nu este prea târziu pentru a preveni pierderea osoasă, dar momentul optim pentru intervenția terapeutică este menopauza, deoarece femeile aflate la menopauză prezintă cel mai mare risc de fracturi. Toate femeile aflate în postmenopauză ar trebui să fie examinate de un medic pentru a evalua necesitatea terapiei de substituție hormonală (HRT), care este „standardul de aur” pentru prevenirea PA. Dacă nu există contraindicații pentru prescrierea de estrogeni și pacientul este de acord să le ia, atunci HRT trebuie prescrisă. Mai mult, multe femei iau HRT pentru a ameliora bufeurile și alte simptome caracteristice menopauzei. HRT sa dovedit, de asemenea, eficient în prevenirea bolilor coronariene și a bolii Alzheimer. Durata optima HRT este necunoscută, dar sunt necesare cursuri lungi - până la 10 ani sau mai mult. După întreruperea TSH, masa osoasă scade într-un ritm mai rapid decât înainte de tratament.
Medicamentele care au efecte farmacologice asupra țesutului osos nu trebuie utilizate fără testarea prealabilă a densității osoase, cu excepția unui grup specific de pacienți cu fracturi multiple AP. Medicamentele antiresorbtive precum calcitonina și bifosfonații sunt considerate alternative posibile la HRT. De remarcat sunt analogii specifici țesuturilor ai estrogenilor, care au un efect pozitiv asupra țesutului osos, inimii, creierului fără stimularea endometrului și sporesc protecția împotriva dezvoltării cancerului pulmonar datorită terapiei pe termen lung.
Dozele farmacologice de calciu au unele efecte benefice asupra osului cortical; efectul este departe de a fi optim, dar o astfel de terapie este încă mai bună decât niciun tratament.
Tratamentul AP se efectuează cu o masă osoasă redusă cu absența sau prezența fracturilor. Alături de tratamentul medicamentos, ar trebui să încercăm să eliminați factorii patogenetici, cum ar fi un stil de viață sedentar, imobilizarea prelungită, malnutriția, deficitul de vitamina D, hiperparatiroidismul secundar și alte cauze. Nutriție adecvată iar absenţa condiţiilor care duc la epuizarea osoasă sunt foarte importante. Se știe că pierderea crescută de calciu în combinație cu deficiența vitaminelor D, B 12 , K cresc riscul de a dezvolta PA.
Exercițiul fizic joacă un rol important în formarea țesutului osos, iar imobilizarea prelungită duce la o scădere semnificativă a masei osoase. Nu există dovezi convingătoare că exercițiile fizice cresc masa osoasă la adulți, dar la pacienții mai în vârstă și la pacienții cu PA, exercițiul dozat duce la creșterea mobilității, dexterității, forței musculare, îmbunătățirii coordonării și reducerii probabilității de cădere.
Estrogenii reduc incidența fracturilor de șold și sunt medicamentul de elecție la femeile aflate în postmenopauză, dar sunt ineficiente la femeile peste 70 de ani. Utilizarea medicamentelor asemănătoare estrogenului deschide perspective pentru persoanele în vârstă. Regimurile pe termen lung de HRT combinată și Livial, pe lângă efectul pozitiv asupra țesutului osos, evită sângerarea ciclică la femeile în vârstă.
Forme injectabile și intranazale calcitonina aprobat în multe țări. Calcitonina inhibă resorbția osoasă mediată de osteoclaste și poate reduce incidența fracturilor. Avantajele calcitoninei sunt un efect analgezic pronunțat și frecventa joasa reacții adverse. Dezavantajul medicamentului este că eficacitatea acestuia scade odată cu utilizarea pe termen lung.
Bifosfonați- analogii de pirofosfat care inhiba resorbtia osoasa se administreaza oral. Ele previn pierderea osoasa si reduc incidenta fracturilor. Alendronat, clodronat, etidronat și pamidronat au fost utilizați cu succes în multe țări, iar ibandronatul, rezidronatul, tiludronatul și zoledronatul sunt în curs de dezvoltare și în curs de studii de siguranță și tolerabilitate.
Fluoruri stimulează semnificativ formarea țesutului osos și măresc DMO a vertebrelor, dar încă nu s-au obținut date privind reducerea incidenței fracturilor.
Steroizi anabolizanți au fost folosite pentru a trata AP de mulți ani. Ele inhibă predominant resorbția osoasă și prezintă un interes deosebit în tratamentul AP senile. Efectele secundare includ hirsutismul, modificările vocii și dislipoproteinemia, care limitează utilizarea lor la pacienții mai tineri.
Ipriflavona- medicament non-hormonal. Ipriflavona a fost demonstrată în experimente și studii care au implicat pacienți cu niveluri ridicate de turnover osos pentru a inhiba resorbția. În studii controlate, ipriflavona orală a crescut masa osoasă în primii ani ai menopauzei, la femeile postoforectomizate și la adulții în vârstă. Cu toate acestea, nu au fost încă obținute date privind reducerea riscului de fracturi.
Interes pentru hormon paratiroidian (PTH), care are un efect anabolic pronunțat asupra țesutului osos. Administrarea pe termen lung a PTH are ca rezultat suprimarea formării osoase, în timp ce administrarea intermitentă a PTH stimulează sinteza colagenului și formarea osului. Utilizarea PTH cu agenți antiresorbtivi precum estrogeni și bifosfonați este investigată.
Metaboliți activi vitamina D (calcitriol si alfacalcidol)în combinație cu suplimentele de calciu sunt utilizate pe scară largă pentru prevenirea PA în grupurile de populație care consumă alimente sărace în calciu. Un studiu recent al calcitriolului la femeile albe a arătat o reducere a ratei fracturilor în comparație cu placebo.

Perspective pentru cercetări ulterioare

Deși în ultimii 10 ani s-au înregistrat progrese semnificative în înțelegerea funcțiilor și a mecanismelor de control ale celulelor osoase, biologia osoasă este în stadiul cel mai avansat. stadiu incipient dezvoltare. Și noile abordări ale tratamentului AP necesită cunoștințe fundamentale în acest domeniu. Din păcate, terapia utilizată pe scară largă pentru AP este prescrisă fără o înțelegere profundă a mecanismelor celulare și moleculare.
Cercetările ulterioare în domeniul farmacoterapiei AP vor avea, aparent, ca scop crearea de noi medicamente pentru administrare orală, afectând diferite părți ale patogenezei PA, utilizarea lor selectivă în scop profilactic la pacienții predispuși genetic la PA.

Literatură:

Actele conferinței finale despre osteoporoză, Amsterdam, 1996.