Об эмболии

Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества (табл. 1).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии. Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Типы и локализация эмболии (табл. 1)

Таблица 1 Типы эмболии по материалу, переносимому током крови

Источник и тип эмболии	Локализация эмболов	Клинические проявления
Тромбы в правой половине сердца и венах большого круга кровообращения. Тромбоз глубоких вен голени. Инфекционный эндокардит в правой половине сердца	Малый круг кровообращения	Остановка сердца, инфаркт легких, легочная гипертензия
Тромбы в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения. Тромбы на клапанах сердца. Пристеночный тромб в сердце. Предсердный тромб. Тромб в аневризме сердца. Тромб в аневризме аорты	Большой круг кровообращения	Инфаркт мозга, почек, кишечника и т.д.
Воздушная эмболия. Пункция яремной вены. Роды и аборт. Нарушения техники переливания крови. Пневмоторакс	Малый круг кровообращения (правый желудочек)	Тотальная обструкция сосудов малого круга кровообращения, приводящая к скоропостижной смерти
Газовая эмболия азотом. Декомпрессионный синдром	Большой и малый круги кровообращения	Ишемия легких, мозга, нервов
Жировая эмболия. Травма (например, множественные переломы больших костей)Нарушения техники введения масляных растворов	В основном малый круг кровообращения, некоторые жировые частицы проникают в большой круг	Микроинфаркты и геморрагии в легких, мозге и коже
Эмболия костным мозгом. Травма	Малый круг кровообращения	Нет клинических проявлений
Атероматозная эмболия. Изъязвление атероматозной бляшки	Большой круг кровообращения	Микроинфаркты в мозге, почках, сетчатке
Эмболия амниотической жидкостью. Роды	Малый круг кровообращения	ДВС-синдром
Опухолевая эмболия	Зависит от локализации опухоли	Метастазы

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови - наиболее частая причина эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза:

• 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов;
• 2) ранний послеродовой период;
• 3) длительная иммобилизация в кровати;
• 4) сердечная недостаточность;
• 5) использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА: размер эмбола - наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение. Массивные эмболы: большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов. Эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.Маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращенияПричины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит:

у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;

у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;

у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;

у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия: воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.

Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Клинические проявления. При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины. Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток.

При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии.

Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения.

Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу.

Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Клинические проявления и значение. Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Эмболия костным мозгом: фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий.

Все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах.

Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.

Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

ЭМБОЛИЯ (греческий embole вставка, вторжение) - патологический процесс, обусловленный переносом током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой ободочки, повреждении легкого под воздействием взрывной ударной волны (см. Баротравма), некоторых нейрохирургических операциях, проводимых в положении больного сидя, оперативных вмешательствах на легких, при операциях на сердце и аорте с использованием аппарата искусственного кровообращения (см.), проведении гемодиализа (см.), наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума (см.) или пневмоторакса (см. Пневмоторакс искусственный). Близкая по характеру к воздушной газовая эмболия является редким осложнением газовой гангрены (см. Анаэробная инфекция) или ведущим фактором развития декомпрессионной болезни (см.).

Жировая эмболия - обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира - встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. При выраженном остеопорозе (см.) даже незначительная травма опорно-двигательного аппарата может стать причиной жировой эмболии. Описана жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, тяжелом течении сахарного диабета, жировой дистрофии печени, судорожном синдроме различного генеза, тяжелых интоксикациях, а также при ряде ортопедических операций (прежде всего интрамедуллярном металлоостеосинтезе), наркозе эфиром, хлороформом или фторотаном, закрытом массаже сердца, лечении масляными растворами лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального питания.

Тканевая (клеточная) эмболия отмечается при тяжелых травмах с размозжением ткани или органа, злокачественных опухолях, нарушении методики проведения чрескожной пункционной биопсии внутренних органов, несоблюдении правил пункции и катетеризации подключичных или яремных вен. Эмболами становятся в таких случаях кусочки поврежденной ткани мозга или печени, костномозговые клетки, обрывки дермы и поперечнополосатых мышечных волокон. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе ее гематогенной диссеминации (см. Метастазирование). К своеобразным тканевым эмболиям относят амниотическую эмболию, обусловленную попаданием околоплодных вод (см.) в кровеносное русло роженицы (см. Роды , шок и эмболия в родах), а также трофобластическую эмболию, возникающую в единичных случаях при нарушенной трубной беременности или выскабливании полости матки по поводу пузырного заноса (см.).

Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях) встречается крайне редко. В реанимационной практике, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментом катетера, введенного в крупную вену (см. Реанимационная патология). К этому же виду осложнений относится эмболия кальцинированными фрагментами атеросклеротических бляшек, попадающими в кровоток при операциях на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлении атеросклеротических бляшек.

При незаращенном овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови справа налево (см. Пороки сердца врожденные) может наблюдаться парадоксальная эмболия Она характеризуется переносом эмболов из вен большого круга кровообращения (минув легкие) и обтурацией ветвей аорт или других артерий.

Ретроградная эмболия - перенос эмбола против тока крови из проксимального в дистальный отдел венозного сосуда. Она может наблюдаться в тех случаях, когда эмбол (как правило, инородное тело, реже тромб, обладающий высокой удельной плотностью) перемещается под действием силы тяжести, обычно при замедленном кровотоке в сосуде.

В зависимости от величины эмбола можно выделить эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию.

Механическая обтурация артерии эмболом сопровождается регионарной вазоконстрикцией, принимающей иногда более или менее диффузный характер. В результате этого сокращается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии. В условиях прекращения кровотока в данном участке сосудистого русла формируется продолженный тромб (см. Тромбоз) способный блокировать весь просвет сосуда с развитием сначала ишемии (см.), а затем некроза ткани или органа (см. Некроз). Неизбежным следствием острой блокады микроциркуляторного русла эмболами также становится формирование тромба, распространяющегося в проксимальном направлении.

Любая эмболия вызывает расстройства физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза. Чем тяжелее протекает основное заболевание, осложнением которого оказывается эмболия, чем выше содержание в циркулирующей крови потенциальных эмболов (например, жировых капель) и больше их диаметр, чем обширнее и глубже нарушения в системе микроциркуляции, тем более быстро и выраженно осуществляется переход гаперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания с последующим возникновением геморрагических проявлений вплоть до фибринолитического кровотечения. Не случайно, например, жировую эмболию определяют нередко как травматическую коагулопатию. Таким образом, любой вид эмболии может выступать в качестве разрешающего фактора развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы , Тромбогеморрагический синдром).

Первым барьером на пути микроэмболов всегда является микроциркуляторное русло легких. При большом диаметре микроэмболов возникает блокада легочных капилляров и повышается легочное сосудистое давление. Дальнейшему подъему легочного артериального давления в условиях нарушенного кровотока способствует гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция как неспецифическая реакции организма на стресс, изменение реологических свойств крови и высвобождение веществ при агрегации тромбоцитов на эмболах и сосудистой стенке. При амниотической эмболии легочная артериальная гипертензия обусловлена прессорным влиянием простогландина F2a, содержащегося в околоплодных водах. Под воздействии перечисленных факторов увеличивается фильтрационное давление в капиллярах легких и сопротивление интерстициальной жидкости в легких. В связи с мобилизацией липидов и повышением активности сывороточной липазы растет концентрация свободных жирных кислот в крови (особенно при жировой эмболии), которые усиливают агрегацию тромбоцитов и, проникая в альвеолы, приводят к инактивациин сурфактанта (см.), что завершается формированием ателектаза. Закономерным результатом всех этих процессов является артериальная гипоксемия, усугубляющая сосудистые нарушения и способствующая прогрессированию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При всех видах эмболии отмечаются патологоанатомические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения особенно выражены при бактериальной, жировой и амниотической эмболии. Так, при септическом шоке тромбоз капилляров селезенки и клубочковых капилляров почек, капилляров печени, легких, жировая и мегалоцитарная эмболия последних сочетаются с множественными кровоизлияниями в селезенке и надпочечниках, коже и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (см. Сепсис).

Клинические проявления при тромбоэмболии легочных артерий (см.) и других видах легочной эмболии по существу идентичны. Наблюдаются синдромы острого легочного сердца (см.), острой артериальной гипотензии (см.), острой коронарной недостаточности (см.), отека легких (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), а также абдоминальный синдром, связанный с иррадиацией боли в верхние отделы живота вследствие плеврита или растяжения фиброзной оболочки печени при остром застое и набухании печени (см. Псевдоабдоминальный синдром), и церебральные расстройства, обусловленные преимущественно артериальной гипоксемией и резким снижением мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение).

При воздушной эмболии у больного при аускультации сердца может выявляться особый, «булькающий» шум, так называемый шум мельничного колеса. Иногда отмечается очаговое нарушение чувствительности языка, развитие зрительных, вестибулярных и других нарушений. В ходе операции с использованием аппарата искусственного кровообращения воздушная эмболия может быть выявлена на основании появления в крови или полостях сердца пузырьков газа (см. Искусственное кровообращение, осложнения). Бактериальная и различные виды тканевой эмболии сопровождаются клиническими и биохимическими признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нередко в сочетании с геморрагическими осложнениями (см. Геморрагические диатезы) и острой почечной недостаточностью (см.). Клиническая картина жировой эмболии характеризуется стойкой гипертермией с гипергидрозом, петехиальными высыпаниями на коже чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочке рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и нарастанием РОЭ; повышением коагулирующей активности крови и активности сывороточной липазы; гематурией и увеличением содержания креатинина в крови в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.

Диагноз легочной эмболии устанавливают на основании тщательного изучения анамнеза заболевания, клинической картины возникшего осложнения и результатов специальных исследований. Как и при тромбоэмболии легочных артерий, важную роль играют динамическое определение газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови, данные гемостазиограммы, полипозиционного перфузионного сканирования легких, рентгенографии органов грудной полости и ангиопульмонографии.

Особое значение при жировой эмболии имеют наличие так называемого светлого промежутка в среднем в течение 8-16 часов после травмы, выявление жировых эмболов в виде белых пятен в сосудах сетчатки при офтальмологическом исследовании, определение частиц нейтрального жира (нередко диаметром вдвое больше эритроцита) и его содержания в крови и моче с помощью флюоресцентной микроскопии.

При эмболии сосудов большого круга кровообращения данные клинического исследования свидетельствуют о внезапном нарушении функции и развитии ишемии или инфаркта почки (см.), селезенки (см.), печени (см.). Крайне тяжелый болевой синдром встречается при эмболии магистральных артерий конечностей (см. Гангрена , Кровеносные сосуды), коронарных артерий (см. Инфаркт миокарда, Коронарная недостаточность), артерий брыжейки (см. Брюшная жаба , Кишечник). Эмболия сосудов головного мозга характеризуется главным образом клинической картиной ишемического инсульта (см.). Проявления воздушной и жировой эмболии сосудов головного мозга крайне разнообразны: от сомноленции или оглушенности до резкого психомоторного возбуждения, развития делириозного или судорожного синдрома, очаговых неврологических нарушений и гемипарезов. Характерно, что церебральная форма жировой эмболии возникает чаще всего на фоне легочной. Помимо детального клинического, радионуклидного и лабораторного исследований, важная роль в своевременном распознавании артериальных эмболий принадлежит ангиографии (см.).

Острое течение патологического процесса свойственно эмболии разветвлений аорты или легочного ствола; при эмболии артерий меньшего калибра отмечается как острое, так и подострое течение. Острый или подострый тип течения с нередким летальным исходом характерен для воздушной и тканевой эмболии. Клеточная эмболия может клинически не проявляться. При бактериальной эмболии, как и при тромбоэмболии. возможно острое, подострое и рецидивирующее течение. При жировой эмболии выделяют следующие варианты течения: немедленный (апоплектиформный), если между травмой и эмболией проходит несколько минут; ранний, если травму и начало эмболию разделяют несколько часов; поздний, когда «светлый» промежуток удлиняется до нескольких дней; отсроченный (стертый, или субклинический), когда симптоматика не отчетлива, а правильный диагноз устанавливают редко. Для первых двух вариантов течения характерна острая окклюзия только микроциркуляторного русла легких; клиническая картина маскируется в этих случаях симптомами травматического шока (см.). При позднем и отсроченном вариантах течения отмечается обтурация нейтральным жиром микрососудов как малого, так и большого круга кровообращения.

Рациональная терапия при эмболии направлена на лечение основного заболевания, а также определяется видом эмболии, калибром обтурированного сосуда и обширностью поражения микроциркуляторного русла. Консервативная патогенетическая терапия при тромбоэмболии заключается в применении тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов. Эти препараты используют при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания у больных бактериальной, амниотической, трофобластической или жировой эмболии. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе (см. Искусственное дыхание). При всех видах воздушной эмболии и тяжелом течении жировой эмболии показана гипербарическая оксигенация (см.), применение препаратов, улучшающих тканевой обмен.

Острая артериальная непроходимость в связи с тромбоэмболией, тканевой эмболией или эмболией инородным телом требует оперативного лечения. Оперативное лечение - эмболэктомия - заключается в удалении из просвета сосуда эмбола. Наиболее часто эмболэктомию производят из сосудов большого круга кровообращения - бифуркации аорты, магистральных артерий конечностей, верхней брыжеечной артерии и почечных артерий. Абсолютным показанием к эмболэктомии является эмболия артерий конечностей и бифуркации аорты. Операция нецелесообразна только в предагональном состоянии больного, несовместимом с любым оперативным вмешательством. Эмболэктомию проводят под местной инфильтрационной или перидуральной анестезией. Наркоз применяют редко, например при прямой эмболэктомии из бифуркации аорты.

По способу выполнения эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Для проведения прямой эмболэктомии сосуд обнажают непосредственно в месте его закупорки, вскрывают его просвет и после удаления эмбола накладывают сосудистый шов (см.). Непрямая эмболэктомия производится путем обнажения сосуда в наиболее доступной анатомической области ниже или выше места закупорки. Эмбол в этом случае удаляют с помощью специальных гибких инструментов, например баллонного катетера (см. Фогарти катетер).

При эмболэктомии из бедренной артерии применяют доступ в верхней трети бедра соответственно проекции магистральных сосудов. После обнажения бедренной артерии в месте отхождения глубокой артерии бедра ее пережимают турникетами выше и ниже места окклюзии. Производят артериотомию и удаляют эмбол. Об эффективности эмболэктомии свидетельствует появление пульсирующей струи крови из проксимального отрезка сосуда, а также хорошего ретроградного кровотока с периферии (после ослабления турникетов). Операцию завершают наложением сосудистого шва на стенку бедренной артерии.

Эмболэктомию из наружной подвздошной артерии осуществляют с помощью баллонного катетера, который проводят через бедренную артерию в проксимальном направлении выше эмбола. После этого баллон катетера заполняют жидкостью и обратной тракцией инструмента извлекают эмбол через отверстие в стенке бедренной артерии. Примерно также выполняют эмболэктомию из бифуркации аорты, используя двусторонний бедренный доступ. Эмболэктомия из подколенной артерии может быть прямой (из медиального разреза в верхней трети голени) и непрямой - с помощью баллонного катетера, введенного через бедренную артерию. Эмболэктомию из плечевой, подмышечной и подключичной артерий производят доступом через область локтевой ямки (локтевого сгиба).

Эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии может быть осуществлена как самостоятельное вмешательство (в ранние сроки после эмболии, когда еще не развился инфаркт кишечника) или сочетаться с резекцией нежизнеспособных участков кишечника. Операцию производят абдоминальным доступом под наркозом или перидуральной анестезией. В последние годы при эмболии верхней брыжеечной артерии стали применять методику непрямой рентгеноэндоваскулярной эмболэктомии. Для этого используют специальные баллонные катетеры, с помощью которых под рентгенологическим контролем производят эмболэктомию (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия).

Эмболэктомия из легочного ствола или легочных артерий показана при резко выраженных нарушениях перфузии (выключение из кровообращения 60% легочно-артериального русла) и тяжелых расстройствах гемодинамнки (стойкая артериальная гипотензия с уровнем системного давления ниже 100 мм рт. ст. или значительная легочная гипертензия выше 60 мм рт. ст.). Эмболэктомия из легочного ствола и легочных артерий может быть выполнена различными способами. В настоящее время чаще применяют эмболэктомию через одну из главных ветвей легочной артерии и эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен или в условиях искусственного кровообращения.

При изолированном поражении одной из легочных артерий эмболэктомию производят путем боковой торакотомии (см.) в IV межреберье (слева и справа). После наложения на легочную артерию двух турникетов между ними осуществляют артериотомию и удаляют эмбал. Этот вариант вмешательства отличается сравнительно малой травматичностыо, но применим он лишь в тех редких случаях, когда имеется одностороннее поражение легочного артериального русла.

В условиях временной окклюзии полых вен можно произвести вмешательство на легочных артериях с обеих сторон. После продольной стернотомии и вскрытия перикарда накладывают турникеты на полые вены и швы-держалки на переднюю стенку легочного ствола, который пристеночно отжимают и над зажимом производят продольную артериотомию. Пережимают полые вены, снимают зажим с легочного ствола и удаляют эмбол. На этот этап операции должно быть затрачено не более 3 минут, после чего вновь накладывают пристеночный зажим и освобождают полые вены. Для удаления оставшихся эмболов может быть произведена дополнительная ревизия легочного артериального русла через 10-15 минут. Операция завершается ушиванием стенки легочного ствола.

Оптимальный вариант операции при тромбоэмболии легочной артерии - эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. На первом этапе операции под местной анестезией производят венозно-артериальную вспомогательную перфузию, которая позволяет поддерживать удовлетворительные показатели гемодинамики и облегчает вводный наркоз. После торакотомии эмболэктомию осуществляют в условиях полного искусственного кровообращения. Любой вариант эмболэктомии из легочного ствола и легочных артерий должен сочетаться с имплантацией в нижнюю полую вену специального фильтра для профилактики рецидива тромбоэмболии.

В последние годы разработан метод рентгеноэндоваскулярного лечения тромбоэмболии легочных артерий с использованием длительного введения в легочную артерию стрептолиазы (см.). После проведения топической диагностики с помощью ангиопульмонографии через срединную вену (промежуточная вена, Т.) предплечья вводят управляемый сердечный катетер, который продвигают в правое предсердие, желудочек и в легочный ствол. Затем катетером реканализируют эмбол и производят фрагментацию тромботических масс. По катетеру, конец которого устанавливают в непосредственной близости к массам тромбоэмбола, капельно в течение 6-7 часов вводят стрентолиазу.

Результаты эмболэктомии зависят от длительности и степени ишемии тканей и органов, локализации эмбола, своевременности как самого вмешательства, так и адекватного применения антикоагулянтов и тромболитиков в предоперационном и послеоперационном периодах.

Эмболия в судебно-медицинском отношении. В судебно-медицинской практике чаще встречаются воздушная, жировая и тканевая эмболии. Экспертная диагностика эмболии основывается на изучении обстоятельств смерти, результатах вскрытия трупа и лабораторных исследований.

При подозрении на воздушную эмболию вскрытие трупа начинают срединным разрезом от рукоятки грудины, затем перепиливают ее тело на уровне II межреберья и удаляют. Края вскрытого перикарда приподнимают в удерживают пинцетами или зажимами. В перикардиальную полость наливают воду так, чтобы она покрыла сердце. Через слой воды прокалывают переднюю стенку правого желудочка сердца секционным ножом или скальпелем. Выхождение пузырьков воздуха с характерным звуком служит доказательством воздушной эмболии. До выполнения пробы на воздушную эмболию не производят других разрезов и не вскрывают волость черепа. Отрицательный результат данной пробы не исключает возможность наступления смерти от воздушной эмболии церебральных сосудов, поэтому до извлечения головного мозга следует перевязать внутренние сонные и позвоночные артерии. После вскрытия желудочков мозга перевязывают и исследуют под стереомикроскопом сосудистые сплетения, в которых могут быть обнаружены пузырьки воздуха. Воздушную эмболию необходимо дифференцировать от посмертных изменений, сопровождающихся образованием гнилостных газов обычно спустя сутки в более после наступления смерти. С этой целью при проведении описанной выше пробы также под водой прокалывают и стенку левого желудочка сердца. Выделение пузырьков воздуха не только из правого, но и из левого желудочка ставит диагноз воздушной эмболии под сомнение. Определенное значение для дифференциальной диагностики имеет, кроме того, наличие гнилостных изменений, выявляющихся при исследовании трупа.

Для жировой эмболии характерны множественные петехиальные кровоизлияния на коже в области плечевого пояса и в конъюнктиве. Наличие жировой эмболии в легких устанавливают при исследовании препаратов-отпечатков легочной ткани, окрашенных на жир Суданом (см.). При микроскопическом исследовании легочной ткани, взятой из различных отделов легких, можно обнаружить в капиллярах жировые эмболы. При жировой эмболии сосудов головного мозга в коре и белом веществе наблюдаются множественные мелкие и более крупные кровоизлияния (мозговая пурпура). Наряду с этим многочисленные жировые эмболы определяются в капиллярах печени и клубочках почек. При тканевой эмболии в просветах сосудов или в полостях сердца обнаруживают фрагменты тканей или клеточные элементы поврежденных органов.

В случае амниотической эмболии при микроскопическом исследовании центрифугата крови, взятой во время вскрытия из нижней полой вены и правых отделов сердца, выявляются эпидермальные клетки плода, частицы сыровидной смазки, мекония. Эти же элементы могут быть обнаружены и в капиллярах легкого.

Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 86, М., 1976; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Иванников В. П. Посттравматическая жировая эмболия, Вильнюс, 1983, библиогр.; Князев М. Д. и Белорусов О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Монастырская Б. И. и Бляхман С. Д. Воздушная эмболия в судебномедицинской и прозекторской практике, Душанбе, 1963; Петровский Б. В. Избранные лекции по клинической хирургии, М., 1968; Савельев В. С. и ЗатевахинИ. И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей, М., 1970, библиогр.; Савельев В. С., Яблоков Е. Г. и Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Чазов Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М.- Варшава, 1966; Gray P. D. Pulmonary embolism, Philadelphia, 1966; Sevitt S. Fat embolism, L., 1962; Shier M. R. a. Wilson R. F. Fat embolism syndrome: traumatic coagulopathy with respiratory distress, Surg. Ann., v. 12, p. 139, 1980; Szabo G. Die Fettembolie, Budapest. 1971, Bibliogr.; The thromboembolic disor5 ders, ed. by J. van de Loo a. o., Stuttgart - N. Y., 1983; Thrombose und Embolie, hrsg. v. F. Roller u. F. Duckert, Stuttgart - N. Y., 1983; Vascular occlusive disorders, Medical and surgical management, ed. by G. J. Collins, N. Y., 1981; Wolfe W. G. a. Sabistоn D. C. Pulmonary embolism, Philadelphia a. o., 1980.

В. Д. Тополянокий; Г. А. Нашинян (суд.), E. Г. Яблоков (хир.).

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.

Классификация эмболий по характеру эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим каждый из этих видов эмболий. При экзогенной эмболии происходит проникновение эмбола в сосудистую систему извне.

1. Газовая эмболия связана с появлением в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови. Кроме того, на границе жидкости и газового пузыря поверхностно-активные силы распределяются таким образом, что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд меньшего диаметра, и движение крови через такой сосуд прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых внутривенных вливаниях (когда в капельнице или шприце есть воздух), а также при ранении вен шеи и грудной клетки. Эти вены заключены в плотные соединительнотканные футляры и при ранении не спадаются. В грудной полости, как известно, давление ниже атмосферного, в связи с чем грудная клетка обладает присасывающим действием и забирает воздух в поврежденные вены. Большой пузырь воздуха, попадая в конечном итоге в легочную артерию, вызывает его закупорку и немедленную смерть. Эта форма газовой эмболии называется еще воздушной.

Газовая эмболия возникает также при кессонной болезни, когда происходит быстрое перемещение организма в атмосферу с гораздо более низким давлением, чем то, при котором он находился (при аварийном срочном подъеме водолаза на поверхность; быстром выходе из кессона, где человек работал под повышенным давлением; при разгерметизации кабины космического корабля или высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атмосферного давления растворимость газов в жидкости повышается. Поэтому при повышенном атмосферном давлении в крови человека растворяется значительно больше, чем в норме, азота из вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от повышенного давления к нормальному или от нормального к сниженному) растворимость газов в жидкости (в том числе азота в крови) понижается, и азот начинает выделяться в газообразном состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающийся из крови азот постепенно выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, то в крови появляется большое количество пузырьков газообразного азота (кровь «закипает»). Эти пузырьки закупоривают мелкие кровеносные сосуды и вызывают в ряде органов расстройства местного кровообращения на уровне капиллярного русла. Кроме того, поскольку азот хорошо растворяется в липидах, его большое количество содержится в нервной ткани. При декомпрессии он также выделяется в виде пузырьков и вызывает разрывы нервной ткани.

Профилактика кессонной болезни сводится к медленной (иногда - в течение нескольких часов) декомпрессии. Если же в силу обстоятельств, например, в аварийной ситуации при подводных работах, приходится быстро переводить человека в условия нормального (а для него в данный момент - пониженного) давления, его следует немедленно поместить в специальную декомпрессионную камеру, создать в этой камере давление, равное тому, при котором он работал, а затем медленно снижать давление до атмосферного.

2. Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровобращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.

4. Эмболия инородными телами. Это -очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.

При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме.

1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это - наиболее часто встречающийся вид эмболии).

2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь массивной, что приводит к серьезным расстройствам гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавливание жировой ткани, также может возникать та или иная степень жировой эмболии.

3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего - клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазировании злокачественных новообразований, то есть в возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим приведенные в схеме виды эмболий.

1. Эмболия большого круга кровообращения. В этом случае эмбол чаще всего образуется либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д. В результате возникает ишемия того органа, в сосуде которого задержался эмбол.

2. Эмболия малого круга кровообращения. Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс - спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в жизненном цикле аскарид: перемещаясь из разорвавшихся мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем заглатываются с мокротой, попавшей в ротовую полость, и переходят в желудочно-кишечный тракт.

3. Причиной эмболии системы воротной вены обычно являются оторвавшиеся от сосудистой стенки тромбы, образовавшиеся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.). Закупорка воротной вены печени эмболом приводит к развитию застойной гиперемии кишечника, его отеку и, как правило, гибели больного.

Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы кровообращения: ретроградную и парадоксальную.

Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпред-сердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровобращения в большой и наоборот.

4. Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых, при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, т. е. при поражении более 50 % легочного сосудистого русла.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла легких.

Из книги Патологическая физиология автора

18. Эмболия Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово-и лимфотоке.Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по

Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна Колесникова

12. Эмболия и инфаркт Различают 7 видов эмболий.1. Тромбоамболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.2. Тканевая (клеточная) амболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

Эмболия Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.По направлению движения эмбола различают:1) ортоградную;2) ретроградную;3) парадоксальную

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Эмболия сосудов, артерий: виды, симптомы, лечение, профилактика

Воздушная эмболия, тромбоэмболия… Слово « эмболия» для большинства людей обозначает что-то страшное, о ней говорят, когда молодой человек в полном расцвете сил внезапно покинул этот мир, то есть, в качестве причины смерти нередко называют эмболию.

Что на самом деле представляет собой это понятие? Так ли эмболия страшна на самом деле или ее всегда можно предупредить? Эти и другие вопросы мы постараемся затронуть далее.

Что такое эмболия?

О том, что движущаяся в системе замкнутых сосудов жидкость, называемая кровью, создает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности организма, мы узнали еще из школьного курса анатомии. Кровь с точки зрения биологии рассматривается как коллоидный раствор, несущий различные белковые структуры, способные присоединять или отдавать необходимые организму продукты.

Имея определенный состав, кровь выполняет важные функции, однако, двигаясь по сосудам и достигая самых удаленных уголков человеческого тела, сама в кровеносном русле в норме не сворачивается. При неблагоприятных обстоятельствах в кровь могут попадать не свойственные ее составу частицы (эмболы) или при развитии патологических процессов в сосудах начинают появляться тромбы. и эмболы другого происхождения, не растворенные до жидкого состояния и не вошедшие в состав крови, тем не менее, могут достигать значительных размеров, поэтому, передвигаясь вместе с кровью, могут застревать и перекрывать сосуд (окклюзия). В этом месте движение останавливается, а вокруг места аварии формируется очаг ишемии.

сосуды ног – наиболее “активный” источник самых распространенных эмболий – тромбоэмболий

Патологический процесс, допустивший вторжение в кровь или образование в ней несвойственных ей частиц, привел к последствию, которое мы называем эмболией (либо тромбоэмболией, если виновником катастрофы признается сгусток). Эмболы в кровотоке могут быть большими и маленькими, передвигаться во множественном или в единственном числе. Безусловно, большие размеры частицы более опасны, поскольку способны перекрыть важный сосуд, остановка движения крови в котором нередко предполагает и остановку жизни.

В чужой монастырь со своим уставом…

Обычно «пробку для сосуда» переносит сама кровь, то есть, эмбол летит в одном с ней направлении (ортоградно). Однако в некоторых случаях эмболы не подчиняются правилам, продиктованным природой и принятым человеческим организмом:

• Частицы, обладая большей, чем плазма, плотностью, способны двигаться вопреки законам гемодинамики – используя собственную силу тяжести, они меняют направление и идут навстречу току крови. К примеру, из полой вены они могут падать в печеночные, почечные, а, возможно, и бедренные вены (ретроградная эмболия ).
• Пользуясь дефектами анатомического строения сердца ( либо , другие пороки, позволяющие перескакивать из венозной системы в артериальную), эмболы могут переходить из вены в артерию без участия легких, то бишь, не проходя малый (легочной) круг кровообращения (парадоксальная эмболия ). Примером парадоксального варианта также может служить микроэмболия сосудов посредством артериовенозных анастомозов.

Между тем, степень опасности для организма, исходящая от эмболии, зависит целиком и полностью от того, какой сосуд оказался перекрытым. Если происшествие случилось с мелким сосудом, то вполне вероятно, что оно может пройти незамеченным – коллатерали быстро помогут ликвидировать неполадки, взяв на себя функции восстановления кровообращения.

Самых плохих в плане прогноза последствий можно ожидать от эмболии легочной артерии (и ее ветвей), коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Непредсказуемость исхода остается даже при немедленном проведении реанимационных мероприятий.

Что может стать препятствием?

Причиной остановки кровотока может стать любой чужеродный для кровеносной системы объект, например:

В зависимости от того, по какой причине появилась мигрирующая в кровотоке частица, чем (каким веществом) она представлена, различают виды эмболий:

• Тромбоэмболия. Ее причина – тромбы: белые, красные, смешанные. Они, отрываясь целиком или частично, пускаются в путешествие, которое обычно быстро заканчивается, ведь тромб больших размеров не сможет долго «разгуливать» по сосудам кровеносной системы, где-то он просто не пролезет;
• Жировая эмболия. Эмболы из жира, попадая в кровь и свободно проходя через крупные сосуды, создают непроходимость в капиллярах многих органов (легких, почек, головного мозга);
• Эмболия жидкостью. Чаще всего о ней вспоминают в связи с закупоркой сосудов околоплодными водами, хотя вышеупомянутую жировую эмболию тоже нередко относят к данной форме;
• Воздушная эмболия, причина понятна всем – попадание воздуха в кровеносное русло;
• Газовая эмболия – при кессонной болезни, хотя некоторые авторы объединяют ее с воздушной;
• Эмболия инородным телом. В качестве эмбола нередко рассматриваются осколки боеприпасов, большинство которых имеют довольно большие размеры. В связи с этим, они не летят за кровью, подобно мелким частицам – путь их в кровотоке обычно недлинный. Кроме этого, обладая внушительным весом, эмболы могут не только подниматься, но и свободно преодолевать движение крови и опускаться вниз (ретроградная эмболия). К этому виду эмболий относится и закупорка сосуда известью и кристаллами холестерина;
• Тканевая или клеточная эмболия. Основной ее причиной считают патологический процесс, сопровождающийся разрушением тканей, отделением их кусочков и проникновением в кровоток. Также этот вид эмболии сопровождает метастазирование опухолей (опухолевые эмболы);
• Микробная эмболия – капиллярные сосуды закрывает скопление микроорганизмов (грибковая и бактериальная инфекции, размножение простейших, гнойное расплавление тромба).

Остановка кровотока тромбом

Прежде чем приступить к краткому описанию тромбоэмболии, хотелось бы несколько остановиться на таких понятиях, как и эмболии, ведь многие люди считают их тождественными, поэтому объединяют их в одно – тромбоэмболии. Это не совсем так, хотя тромбоз тоже ведет к нарушению кровообращения, однако при тромбозе тромб не приходит откуда-то, он образуется на конкретном участке, если для его формирования создаются благоприятные условия: повреждение сосудистой стенки, замедление движения крови, нарушения в системе гемостаза.

Эмболия сосудов подразумевает закрытие просвета кровеносного сосуда какой-то частицей, которой может быть и тромб, оторвавшийся от места своего образования, и бляшка, и жир, и воздух, и многое другое, поэтому о тромбоэмболии говорят, когда именно тромб (или его часть) стал препятствием на пути кровотока. Тромбоэмболия, в зависимости от места образования сгустка, может иметь разные варианты течения:

Мигрирующие в кровотоке тромбы могут закрыть просвет сосудов сердца, почки, кишечника, конечностей и других органов. Следует отметить, что размер тромба далеко не всегда определяет тяжесть последствий, здесь в большей степени важна его локализация.

Скажем, остановка сгустка в почке и селезенке никакой особой опасности для жизни не несет, закупорка бедренной артерии, скорее всего, приведет к (тут как пойдет), а вот «малюсенький тромбик», застрявший в среднемозговой артерии, очень вероятно, что станет причиной развития инфаркта мозга и поставит под угрозу жизнь пациента. Что касается легких, то здесь ситуация может оказаться самой непредсказуемой и нередко весьма печальной.

Видео: механизм эмболии легочной артерии

Причины тромбоэмболии

Причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу, с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция). Это могут быть и сердечно-сосудистые болезни, и эндокринные нарушения (), и защитная реакция (при переломах, ушибах и прочих повреждениях), и влияние токсических веществ, и переливание крови (сгустки, образованные в крови, или тромбированные вены пациента). Вся эта патология играет свою роль в тромбообразовании, которое причиной тромбоэмболии станет тогда, когда тромб оторвется, превратится в мигрирующий эмбол и, в конечном итоге, закроет кровеносный сосуд.

Причины закупорки сосуда тромбом, как правило, представляют собой серьезную сердечную и сосудистую патологию, последствием которой является тромбоэмболия:

• и его осложнения (тяжелые аритмии, острая аневризма левого желудочка);
• Комбинированный ревматического происхождения (внутрипредсердный тромбоз);
• Врожденные пороки сердца;
• Септический эндокардит;
• Атеросклероз аорты (образование атероматозных язв).

Симптомы определяются многими факторами

Выраженность симптомов тромбоэмболии зависит от того, какой сосуд принял на себя удар. Приведем несколько примеров.

Тромбоэмболия артериальных сосудов конечности

Если тромб застрял в магистральной артерии какой-то конечности, то спазм в данном бассейне, возникающий после эмболии, создаст условия для формирования продолженного тромба, который блокирует коллатерали и мешает им включиться в работу. В результате – ткани голодают, процессы метаболизма нарушаются (метаболический ацидоз), происходящие в тканях биохимические реакции идут с выделением побочных продуктов, которые попадают в кровоток и приводят к нарушениям во всем организме.

Резкая боль в конечности, обусловленная спазмом, заставит человека обратить внимание и на другие признаки болезни:

1. Онемение, похолодание, выраженная слабость;
2. Изменение цвета кожи пораженной конечности (она становится практически белой);
3. Конечность заметно холодеет, особенно пальцы;
4. Вены западают, пульс ниже поражения отсутствует, хотя выше места аварии – учащен;
5. Чувствительность снижается (сначала тактильная, а затем и глубокая);
6. Конечность отекает, функция ее резко ограничена (может отмечаться вялый паралич).

Эмболия сосудов головного мозга

Первопричины эмболии сосудов мозга: (выход содержимого разорвавшейся бляшки и последующий тромбоз) и другая сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая усиленным образованием тромбов. Задержавшийся в сосуде эмбол приведет к артериальной непроходимости, развитию ишемического очага с вытекающими отсюда последствиями. Признаки эмболии сосудов мозга будут сильно напоминать клиническую картину или .

Легочная эмболия

Нельзя воспринимать легочную эмболию, как патологию с обязательным смертельным исходом. Признаки ТЭЛА тоже находятся в зависимости от степени нарушения кровотока в легких и глубины расстройства гемодинамики в телесном круге кровообращения. Кроме этого, данные нарушения сами зависят от других факторов:

• Протяженность обтурации;
• Сосуд закрылся полностью или частично;
• Сколько ветвей пострадало;
• Какова глубина нейрогуморальных нарушений;
• Основная патология, которая привела к данной ситуации;
• Состояние пациента до случившегося и на момент аварии.

Клиника ТЭЛА определяется ее формой. Каждый из вариантов имеет свои отличительные признаки, складывающиеся в синдромы:

1. Острой дыхательной недостаточности;
2. Сердечно-сосудистые;
3. Церебральный;
4. Абдоминальный.

Легочная эмболия может быть и легкой формы, и весьма тяжелой. При попадании в артерии тромба сравнительно малой величины появляются признаки (боль в груди, повышение температуры тела, кровохарканье). Наличие большого сгустка в легочной артерии обнаружит себя более бурным течением: больной хватается за грудь, губы и лицо синеют, сердце учащенно колотится, артериальное давление катастрофически падает. В иных случаях бывает очень затруднительно в первые часы отличить тромбоэмболию ЛА от острой или застойной пневмонии, инфаркта миокарда, – ТЭЛА «любит» скрываться под разными масками.

Сосуд забивается жиром

Капельки жира чаще всего появляются в крови пациента из его же собственного тела. Это происходит при травмировании тканей (подкожно-жировая клетчатка, костный мозг). Нередко проникновение жировых эмбол происходит при переломах длинных трубчатых костей и огнестрельных ранениях.

К жировой эмболии относят и масляную (или медикаментозную) эмболию, когда лекарственное средство, представляя собой масляный раствор, при инъекции случайно попадает в кровоток.

При переломах жировую эмболию можно и не заметить – доходя до легких, жир вступает в химические реакции и нейтрализуется липофагами. Лишь в редких случаях жировая эмболия заканчивается пневмонией. Однако, если из строя выходит 75% и более капиллярных легочных сосудов, то возникает опасность развития острой легочной недостаточности и остановки сердца.

В большей мере, чем легкие, при закупорке сосудов капельками жира страдает головной мозг, поскольку при эмболии мозга всегда остается вероятной гибель больного. Попавшие в мозговые капилляры микроэмболы, вызывают повреждение мозговых тканей (капилляры лопаются, образуя большое количество мелкоточечных кровоизлияний).

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами может стать причиной гибели как матери (в большей степени), так и плода. Зияющая матки и разность между давлением внутри органа, где оно выше, и в остальном венозном русле – факторы, способствующие попаданию амниотической жидкости (АЖ) в кровоток материнского организма. Подобные обстоятельства складываются при неблагоприятном течении родового процесса и послеродового периода. Кроме этого, ситуацию могут осложнить имеющиеся у пациентки заболевания (патология беременности, порок сердца, сахарный диабет), применение некоторых лекарств, повреждение плаценты. Не исключено попадание околоплодных вод в кровеносное русло и при кесаревом сечении.

Следует иметь в виду, что сама по себе амниотическая жидкость является для крови отнюдь не безобидным веществом. Она содержит много продуктов, обладающих всеми способностями эмбола, а также тромбопластин, запускающий тромбообразование.

Эмболия околоплодными водами – тяжелое осложнение родов, нередко выбирающее «сценарий» самостоятельно. Острая форма , начавшись гиперкоагуляцией (высокая свертываемость), быстро стремится перейти в стадию гипокоагуляции, что грозит неконтролируемым кровотечением и (часто) весьма печальными его последствиями (смертельный исход).

Симптомы эмболии АЖ развиваются с нарастанием острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности:

• Беспокойство, тревога, потливость, кашель с пенистой мокротой, рвота;
• Синюшность кожных покровов лица, рук и ног;
• Частый, едва прощупываемый пульс и быстрое падение давления (возможно развитие коллапса).

К гибели организма пациентки приводят необратимые расстройства, возникающие на фоне геморрагического и кардиогенного шока.

Профилактика нежелательных последствий осложненных родов в наибольшей степени возложена на ведущего роды акушера-гинеколога: выверенные средства родовспоможения, правильно выбранная тактика ведения родов, постоянная оценка состояния роженицы с помощью всех доступных лабораторных и инструментальных методов исследования должны обеспечить счастливое появление на свет нового человека.

Опасные пузырьки

Непроходимость кровеносных сосудов возникает по причине закупорки их пузырьками воздуха. Почему попал воздух в кровоток – совсем другой вопрос. Отрицательного давления в венах крупного калибра хватает, чтобы «засосать» туда воздух. Воздушная эмболия, в отличие от закупорки сосудов тромбом, случается нечасто и ее причиной могут быть:

Воздух, попавший в вену вместе с потоком крови, идет в правое предсердие, останавливается там и нарушает внутрисердечную гемодинамику и, как следствие, системный кровоток.

Видео: воздушная эмболия – пузырьки воздуха в сердце

Симптомы воздушной эмболии проявляются рано и бурно: пациент мечется, задыхается, хватается за грудь, синеет, при осмотре отмечается тахикардия и стремительное падение артериального давления.

Профилактика воздушной эмболии заключается в строгом соблюдении всех правил проведения оперативных вмешательств и других медицинских процедур.

В качестве примера газовой эмболии можно привести (ДКБ, болезнь водолазов). Растворившиеся при высоком атмосферном давлении и попавшие в ткани газы, при возвращении человека на исходную позицию (нормальные условия), тоже начинают возвращаться в кровь, образуя пузырьки, которые становятся эмболами. Они разлетаются по организму и закрывают капиллярные сосуды многих органов и, в первую очередь, головного мозга.