Лейкоциты, или белые кровяные тельца (с гр. белый), - это бесцветные клетки крови, которые выполняют важ­ную роль в защите организма от бактерий, вирусов, инородных веществ, то есть в создании иммунитета.

Лейкоциты больше эритроцитов, имеют ядро, их почти 4-6 109 в литре крови. Лейкоциты неодинаковые по своему строению. В цитоплазме некото­рых из них есть зёрнышки, которые при раскрашивании специальными краси­телями приобретают красный, синий или фиолетовый цвет. Такие лейкоциты называются зернистыми. А лейкоциты, которые имеют гомогенную цитоплаз­му - незернистыми (к ним относятся лимфоциты и моноциты). В крови здорового человека поддерживается достаточно постоянное соотношение между разными видами лейкоцитов.

Продолжительность жизни большинства лейкоцитов - несколько дней или недель, но некоторые из них могут жить почти 10 лет. Образуются лейко­циты, как и эритроциты, в красном костном мозгу и лимфатических узлах, проходя все стадии созревания. Этот процесс сложный и может нарушаться в результате воздействия радиоактивного облучения или химических факторов. Материал с сайта http://worldofschool.ru

Важнейшая особенность лейкоцитов - это то, что они являются фагоцитами (с гр. тот, что пожирает + клетка), то есть клетками-пожирателями бактерий. Именно поэтому при воспалительных процессах или инфекци­онных заболеваниях их количество в крови значительно воз­растает. В результате влияния радионуклидов, химических ве­ществ, из-за злоупотребления болеутоляющими препаратами (анальгин, парацетамол) или при нерациональном питании, недостаточном пребывании на свежем воздухе количество лей­коцитов уменьшается. Человек становится почти беззащитным перед инфекцией и может погибнуть.

На этой странице материал по темам:

worldofschool.ru

Строение и функции лейкоцитов.

Лейкоциты развиваются в костном мозге из его стволовых клеток. Лейкоциты имеют шаровидную форму и ядро, способны к активному передвижению. Они могут выходить, из крови в ткани и возвращаться обратно в кровь. В одном мм3 (мкл) крови здорового человека содержится 4000-9000 лейкоцитов. Количество лейкоцитов в крови колеблется в течение суток: их число увеличивается после еды и во вре­мя мышечной работы, уменьшается в утренние часы. Функцией лейкоцитов является захват, поглощение и внутриклеточное переваривание чужеродных частиц, про­дуктов распада клеток, микробных тел, участие в защитных реакциях организма. По форме ядра, составу цитоплазмы и назначению лейкоциты подразделяют на 2 группы: зерни­стые лейкоциты и незернистые лейкоциты. Зернистые лейкоциты имеют сегментированное ядро и содержат в своей цитоплазме мелкозернистую субстанцию. Среди зернистых лейкоцитов выделяют эозинофильные, базофильные и нейтрофильные лейкоциты. К незернистым лейкоцитам, имеющим несегментированное ядро и не со­держащим в цитоплазме зернистости, относят моноциты. В группу лейкоцитов также входят находящиеся в крови клетки иммунной системы - лимфоциты, количество ко­торых у здоровых людей составляет 25-30% от числа всех лейкоцитов. Моноциты образуются в костном мозге. Число их в крови равно 6-8% от числа всех лейкоцитов.

И.И. Мечников обнаружил, что лейкоциты участвуют в защитных реакциях крови. Лейкоциты образуют особые белки - антитела, участвующие в обезвреживании чуже­родных веществ. Он доказал, что лейкоциты могут обвола­кивать и поглощать бактерии. Внутри лейкоцитов бактерии перевариваются и обезвреживаются. Этот процесс был на­зван И.И. Мечниковым фагоцитозом, а белые кровяные клетки, осуществляющие эту функцию, - фагоцитами.

Фагоцитарная теория иммунитета была открыта Меч­никовым в 1863 г.

Клетки, вырабатывающие антитела и выполняющие функцию иммунного надзора в организме - распознавание и уничтожение микроорганизмов, чужеродных веществ, ге­нетически измененных собственных клеток, выполняют Т- и В-лимфоциты. В-лимфоциты образуются в красном кост­ном мозге. На их поверхности имеется большое количество ворсинок, несущих рецепторы, которые распознают чуже­родные вещества - антигены. В-лимфоциты образуют анти­тела, которые разносятся по организму с током крови. Они способны нейтрализовать антигены (чужеродные тела). Т- клетки образуются в вилочковой железе, они сами находят болезнетворные бактерии или клетки, пораженные вируса­ми. Вступив с ними в контакт, Т-лимфоциты выделяют осо­бые вещества, вызывающие гибель бактерий или вирусов (в том числе опухолевые клетки).

На этой странице искали:

• строение лейкоцитов
• строение и функции лейкоцитов
• лейкоциты строение
• лейкоциты строение и функции
• строение лейкоцита

vsesochineniya.ru

Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и ее клиническое значение.

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,

попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.

Белые клетки крови их строение и виды

Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо

Ребят, формулу вставить не получается  посмотрите в инете сами.

Клиническое значение

В клинической практике лейкоцитарная формула имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкоцитарной формулы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкоцитарной формулы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни.

Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

В свертывании крови принимают участие много факторов

Они получили название – факторы свертывания крови.

По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и

латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:

p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.

Относится к адсорбированным из плазмы факторам;

p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;

p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в

мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по

внутреннему пути;

p4 – антигепариновый фактор;

p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,

так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок

(тромбоцитов);

р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному

актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование

псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и

агрегации;

p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;

p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии

стрептокиназы;

p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию

фактор ХIII плазмы (фибриназу);

p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.

Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах

пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.

Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда

фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из

кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).

Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в

образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют

остановке кровотечения.

Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12

Одним из важных является

Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –

фосфолипид, находящийся в мембране кровяных

пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения

тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.

Фактор 4 – антигепариновый - связывает

гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;

Фактор 5 – свертывающий фактор или

фибриноген определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает

уплотнение и сокращение кровяного сгустка;

Фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,

который адсорбируется тромбоцитами из крови). Суживает

поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;

Фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и

обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).

Процесс свертывания крови и его значение. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и

механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.

1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной

положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной

мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.

3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы.

Фаза I. Формирование протромбиназы.

Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.

тромбоцитарная

5-10 мин. протромбиназы

эритроцитарная

Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при

повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.

Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием

фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.

Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина (2-5 сек.)

Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.

Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.

1). Фибриноген → фибрин-мономер

2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S»).

3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.

Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя

течение гемокоагуляции.

Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе

растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса

свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет

поврежденного сосуда.

Противосвертывающие механизмы

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.

К ним относятся: антитромбин III,

Гепарин,

Протеины С и S,

Альфа-2-макроглобулин,

Нити фибрина.

Антитромбин III (L-2-глобулин). На его долю приходится 75% всей антикоагулянтной активности крови. Является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Xa, IXa, VIIa, XIIa. Концентрация в плазме 240мг/мл.

Гепарин – сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия, активирует неферментный фибринолиз.

Протеины С и S синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин «С» инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S резко снижает способность протромбина активировать факторы VIII и V.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом, эритроцитов.

Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб или сгусток в дальнейшем подвергается двум процессам:

1) ретракции (сокращению) и

2) фибринолизу (растворению).

Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса – ипокоагуляцией.

Фибринолиз

Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде, что возможно лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Сгусток сжимается до 25-50% своего объема. Ретракция заканчивается в течение 2-3 часов после образования сгустка.

Одновременно, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция -реканализация закупоренного сгустка сосуда. Система фибринолиза имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а

внешний – тканевыми активаторами. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит как в месте повреждения сосуда, так и в кровотоке под влиянием адреналина.

Нити фибрина обладают антитромбинным действием, благодаря адсорбции на них до 85-95% тромбина крови, что помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови. Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней.

Фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена. Во II фазе плазминоген переходит в плазмин. В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза.

является внутрисосудистое свертывание или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза вторична, в ответ на усиление гемокоагуляции.

Лейкоциты, их классификация, свойства и функции.

Лейкоциты или белые кровяные клетки, в отличии от эритроцитов, имеют ядро и другие структурные элементы, свойственные клеткам. Размер от 7,5 до 20мкм.

Для лейкоцитов характерно амебовидное движение. Они способны выходить из кровеносного русла (скорость их движения 40 мкм/мин). Выход лейкоцитов через эндотелий капилляров называется диапедезом . После выхода из сосуда они направляются к месту внедрения инородного фактора, очагу воспаления, продуктам распада тканей (положительный хемотаксис ). Отрицательный хемотаксис - это направление движения лейкоцитов от места внедрения патогенного фактора.

Функции лейкоцитов:

· Защитная (участие в обеспечении неспецифической резистентности и создании гуморального и клеточного иммунитета).

· Метаболическая (выход в просвет пищеварительного тракта, захват там питательных веществ и перенос их в кровь. Особенно это имеет существенное значение в поддержании иммунитета у новорожденных в период молочного вскармливания за счет переноса в кровь в неизмененном виде иммуноглобулинов из материнского молока).

· Гистолитическая - лизис (растворение) поврежденных тканей;

· Морфогенетическая - уничтожение различных закладок в период эмбрионального развития.

Функции отдельных видов лейкоцитов:

1. Незернистые (агранулоциты) :

а) моноциты - 2-10% всех лейкоцитов (макрофаги). Самые крупные клетки крови. Обладают бактериоцидной активностью. Появляются в очаге поражения после нейтрофилов. Максимум их активноcти проявляется в кислой среде. В тканях моноциты, достигнув зрелости, превращаются в неподвижные клетки - гистиоциты (тканевые макрофаги).

В очаге воспаления фагоцитируют:

· Микроорганизмы.

· Погибшие лейкоциты.

· Поврежденные клетки ткани.

Они таким образом очищают очаг поражения. Это своеобразные "дворники организма".

б) лимфоциты - 20-40% от всех лейкоцитов.

В отличии от других форм лейкоцитов они после выхода из сосуда обратно не возвращаются и живут не несколько дней, как другие лейкоциты, а 20 и более лет.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Обеспечивают генетическое постоянство внутренней среды, узнают "свое" и "чужое".

Они осуществляют:

· Cинтез антител.

· Лизис чужеродных клеток.

· Обеспечивают реакцию отторжения трансплантата.

· Иммунную память.

· Уничтожение собственных мутантных клеток.

· Состояние сенсибилизации.

Различают:

Т - лимфоциты (обеспечивают клеточный иммунитет):

а) Т - хелперы.

б) Т - супрессоры.

в) Т - киллеры.

г) Т - амплифайеры (ускорители).

д) Иммунологической памяти.

В-лимфоциты (обеспечивают гуморальный иммунитет). Есть сведения о существовании популяций В-лимфоцитов:

а) Плазматические клетки;

б) В-киллеры;

в) В-хелперы;

г) В-супрессоры;

д) Клетки иммунологической памяти.

Образуются лимфоциты из общей стволовой клетки. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе, а В-лимфоцитов - в красном костном мозге, пейеровых бляшках кишечника, миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке.

Нулевые лимфоциты (ни Т- ни В-лимфоциты) На их долю приходится 10 - 20% лимфоидных клеток. Полагают, что они способны превращаться в В- или Т-лимфоциты. К ним относятся 0-лимфоциты (нулевые), именуемые натуральными киллерами или НК -лимфоцитами. Они являются продуцентами белков, способных “пробуравливать” поры в мембране чужеродных клеток, за что они получили название перфоринов . Под влиянием ферментов, проникающих через такие поры внутрь клетки, происходит ее разрушение.

Гранулоциты :

а) нейтротрофилы - самая большая группа лейкоцитов (50-70% от всех лейкоцитов). Их гранулы содержат вещества, обладающие высокой бактерицидной активностью (лизоцим, миелоперексидаза, коллагеназа, катионные белки, дефензины, лактоферрин и др.). Являются носителями рецепторов к IgG, белкам комплемента, цитокинам. В крови циркулирует приблизительно 1% всех нейтрофилов. Остальные - в тканях. Они первыми появляются в очаге воспаления фагоцитируют и уничтожают вредные агенты. 1 нейтрофил способен фагоцитировать 20-30 бактерий. Продуцируют интерферон, ИЛ-6, факторы хемотаксиса. Действие их усиливается комплементом (система белков, обладающих литическим действием и усиливающих фагоцитоз).

б) Эозинофилы - 1-5% от всех лейкоцитов (окрашиваются эозином). В кровотоке пребывают несколько часов, после чего мигрируют в ткани, где подвергаются разрушению.

Функции эозинофилов:

· Фагоцитоз.

· Обезвреживание токсинов белковой природы.

· Разрушение чужеродных белков и комплексов антиген-антитело.

· Продуцируют гистаминазу.

в) Базофилы - 0-1% от всех лейкоцитов. Продуцируют гистамин и гепарин (вместе с тучными клетками их называют гепариноцитами). Гепарин препятствует свертыванию крови, гистамин расширяет капилляры, способствует рассасыванию и заживлению ран. Содержат фактор активации тромбоцитов (ФАТ), тромбоксаны, простагландины, лейкотриены, фактор хемотаксиса эозинофилов. Базофилы являются носителями рецепторов к IgE, играющих существенную роль в дегрануляции клетки, высвобождении гистамина и проявлении аллергических реакций (крапивница, бронхиальная астма, анафилактический шок и др.).

Гранулоциты способны получать энергию за счет анаэробного гликолиза, а поэтому могут осуществлять свои функции в тканях, бедных О 2 (воспаленные, отечные, плохо снабжаемые кровью).

Лизосомные ферменты, освобождающие при разрушении нейтрофилов вызывают размягчение тканей и формирование гнойного очага (абсцесса). Гной - это погибшие нейтрофилы и их остатки.

Метамиелоциты (юные) - 0-1% от всех лейкоцитов. Живут от нескольких дней до недели.

Миелоциты -(0%).

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение всех форм лейкоцитов (табл. 3).

Таблица 3.

Лейкоцитарная формула (%)

Увеличение молодых форм (несегментированных нейтрофилов) - сдвиг влево . Отмечается при лейкозах, инфекционных и воспалительных заболеваниях. Снижение количества несегментированных форм носит название сдвиг лейкоцитарной формулы вправо , что свидетельствует о появлении в крови старых форм лейкоцитов и ослаблении лейкопоэза.

Для оценки интенсивности лейкопоэза вычисляют индекс регенерации (ИР).

Его вычисляют:

В норме ИР = 0,05 - 0,1. При тяжелых воспалительных процессах он повышается до 1 - 2. Является показателем тяжести болезни и реакции организма на патогенный фактор, а также эффективности лечения.

Кроме лейкоцитарной формулы иногда определяют абсолютное содержание каждого из видов лейкоцитов (лейкоцитарный профиль ).

Количество лейкоцитов в норме: 4-9 х 10 9 /л (Гига/л).

Примерно 40 - 50 лет назад нижней границей считалось 6 х 10 9 /л. Сейчас эта граница 4 х 10 9 /л. Это связано с урбанизацией, с повышением фоновой радиоактивности и широким применением различных лекарств.

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом . Различают следующие виды лейкоцитоза:

Физиологический или перераспределительный . Обусловлен перераспределением лейкоцитов между сосудами различных органов. К физиологическим видам лейкоцитоза относятся:

· Пищеварительный . После приема пищи в результате поступления лейкоцитов в циркуляцию из депо крови. Их особенно много скапливается в подслизистом слое кишечника, где они выполняют защитную функцию.

· Миогенный. Под влиянием тяжелой мышечной работы количество лейкоцитов возрастает в 3-5 раз. Он может быть как перераспределительным, так и истинным за счет усиления лейкопоэза.

· Беременных . Лейкоцитоз преимущественно местного характера (в подслизистой оболочке матки). Его значение заключается в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, а также в стимуляции сократительной функции матки.

· Новорожденных (метаболическая функция).

· При болевых воздействиях.

· При эмоциональных воздействиях.

Патологический (реактивный )- ответная (реактивная) гиперплазия, обусловленная инфекцией, гнойным, воспалительным, септическим и аллергическим процессами.

При острых инфекционных заболеваниях вначале возникает нейтрофильный лейкоцитоз. Затем стадия моноцитоза (признак победы организма), после чего стадия очищения (лимфоциты, эозинофилы). Хроническая инфекция сопровождается лимфоцитозом.

Лейкоз - неконтролируемая злокачественная пролиферация лейкоцитов. Лейкоциты в этих случаях мало дифференцированы и не выполняют свои физиологические функции.

Лейкопения (количество лейкоцитов ниже 4 х 10 9 /л). Может быть равномерное понижение всех форм или преимущественно отдельных форм. Она возникает в результате различных причин:

· Скопление лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке (перераспределительная лейкопения).

· Интенсивное разрушение лейкоцитов (при обширных гнойно-вос-палительных процессах). Продукты распада лейкоцитов стимулируют лейкопоэз, но с течением времени он становится недостаточным, чтобы восполнить убыль лейкоцитов.

· Угнетение лейкопоэза - (острый лейкоз, облучение, аутоаллергия, ме-тастазы злокачественных образований в костный мозг).

· Лейкопения неинфекционного характера. При воздействии радиационного фактора (при лучевой болезни количество лейкоцитов снижается до 0,5 х 10 9 /л), при применении ряда лекарственных веществ.

Продолжительность жизни различных форм лейкоцитов различна (от 2-3 дней до 2-3 недель). Долгоживущие лимфоциты (клетки иммунологической памяти) живут десятки лет.

Или белые кровяные тельца , являются ядросодержащими клетками диаметром 4-20 мкм. По месту расположения лейкоциты можно разделить на три пула: клетки, находящиеся в органах кроветворения, где происходит их образование, созревание и формируется некоторый резерв лейкоцитов; содержащиеся в крови и лимфе; лейкоциты тканей, где они выполняют свои защитные функции. В свою очередь лейкоциты крови представлены двумя пулами: циркулирующими, которые подсчитываются при проведении общего анализа крови и краевым или пристеночным пулом, к которому относят лейкоциты, ассоциированные со стенками сосудов, в особенности посткапиллярных венул.

Количество лейкоцитов

В здоровых людей в состоянии покоя содержание лейкоцитов составляет от 4 . 10 9 до 9 . 10 9 клеток/л (4000-9000 в 1 мм 3 , или мкл). Увеличение количества лейкоцитов в крови выше нормы (более 9 . 10 9 /л) называется лейкоцитозом, а уменьшение (менее 4 . 10 9 /л) — лейкопенией. Лейкоцитозы и лейкопении бывают физиологическими и патологическими.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается у здоровых людей после приема пищи, особенно, богатой белком («пищеварительный» или перераспределительный лейкоцитоз); во время выполнения и после мышечной работы («миогенный» лейкоцитоз до 20 . 10 9 клеток/л); у новорожденных (также до 20 . 10 9 лейкоцитов/л) и у детей до 5-8 лет (/9-12/ . 10 9 лейкоцитов/л); во 2 и 3 триместрах беременности (до /12-15/ .10 9 лейкоцитов/л). Патологический лейкоцитоз имеет место при острых и хронических лейкозах, многих острых инфекционных и воспалительных заболеваниях. инфаркте миокарда, обширных ожогах и других состояниях.

Физиологическая лейкопения наблюдается у жителей Заполярья и полярников, при белковом голодании и во время глубокого сна. Патологическая лейкопения характерна для некоторых бактериальных инфекций (брюшного тифа, бруцеллеза) и вирусных заболеваний (грипп, корь и др.), системной красной волчанке и других аутоиммунных заболеваниях, медикаментозных (действии цитостатиков), токсических (бензол), алиментарно-токсических (употребление в пищу перезимовавших злаков) поражениях, лучевой болезни.

Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм 3 , или (4,5-8,5) . 10 9 /л.

Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение — лейкопении. Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими, а лейкопении встречаются только при патологии.

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

• пищевой - возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию — препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови;
• миогенный — наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, гак и истинный характер, гак как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения;
• эмоциональный - возникает при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей;
• при беременности большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм матери, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях.

Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга — острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям специфической и неспецифической защиты, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

Свойства лейкоцитов

Лейкоциты обладают важными физиологическими свойствами, обеспечивающими выполнение их функций: 1) распознавать сигналы других клеток крови и эндотелия их рецепторами; 2) способностью активироваться и отвечать на действие сигналов рядом реакций среди которых: остановка движения в токе крови, адгезия — прикрепление к стенке сосуда, активация амебовидной подвижности, изменение формы и перемещение через неповрежденную стенку капилляра или венулы. В тканях активированные лейкоциты перемещаются к местам повреждений и запускают в действие их защитные механизмы: фагоцитоз — поглощение и переваривание микроорганизмов и чужеродных тел, секрецию водорода пероксида, цитокинов, иммуноглобулинов, веществ, способствующих заживлению повреждения и пр.

Лимфоциты являются непосредственными участниками реакций клеточного и гуморального иммунитета.

Функции лейкоцитов

Защитная - заключается в уничтожении лейкоцитами микроорганизмов путем их фагоцитоза или действием на них другими бактерицидными лейкоцитарными факторами; противоопухолевом действии на опухолевые клетки самого организма; противогельминтном действии; антитоксической активности; участии в формировании различных форм иммунитета, а также в процессах свертывания крови и фибринолизе.

Регенеративная - высвобождение лейкоцитами факторов способствующих заживлению поврежденных тканей.

Регуляторная - образование и высвобождение цитокинов, ростовых и других факторов, регулирующих гемоцитопоэз и иммунный ответ.

Защитная функция является одной из важнейших функций, выполняемых лейкоцитами. В ее реализации каждый вид лейкоцитов играет свою уникальную роль. Нейтрофилы и моноциты являются полифункциональными клетками: основными фагоцитами бактерий, вирусов и других микроорганизмов; ими образуются или переносятся белки системы комплемента, интерфероны, лизоцим; они принимают участие в остановке кровотечения и фибринолизе.

Фагоцитоз осуществляется за несколько стадий: хемотаксиса — приближения фагоцита к объекту фагоцитоза по градиенту хемоаттрактанта; аттракции — привлечении лейкоцита к объекту, его узнавании и окружении; поглощения и уничтожения (киллинга) жизнеспособных объектов и разрушения (переваривания) фрагментов фагоцитированного объекта лизосомальными ферментами. Фагоцитоз в здоровом организме обычно является завершенным, т.е. он заканчивается полным уничтожением чужеродного объекта. В отдельных случаях имеет место незавершенный фагоцитоз, который не обеспечивает полноценной противомикробной защитной функции. Фагоцитоз является одним из компонентов неспецифической резистентности (устойчивости) организма к действию инфекционных факторов.

Базофилы продуцируют хемоаттрактанты для нейтрофилов и эозинофилов; регулируют агрегатное состояние крови, локальный кровоток (микроциркуляцию) и проницаемость капилляров (за счет выделения гепарина, гистамина, серотонина); секретируют гепарин и принимают участие в жировом обмене.

Лимфоциты обеспечивают формирование и реакции специфического клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) иммунитета, а также иммунологический надзор за клетками организма и трансплантационный иммунитет.

Лейкоцитарная формула

Между числом отдельных видов лейкоцитов, содержащихся в крови, существуют определенные соотношения, процентное выражение которых называют лейкоцитарной формулой (табл. 1).

Это означает, что если общее содержание лейкоцитов принять за 100%, то содержание в крови отдельного вида лейкоцитов составит определенный процент от их общего количества в крови. Например, в нормальных условиях содержание моноцитов равно 200-600 клеток в 1 мкл (мм 3), что составляет 2-10% от общего содержания всех лейкоцитов равного 4000-9000 клеток в 1 мкл (мм 3) крови (см. табл. 11.2). При ряде физиологических и патологических состояний нередко выявляется увеличение или уменьшение содержания какого-либо вида лейкоцитов.

Увеличение количества отдельных форм лейкоцитов обозначают как нейтрофилез, эозино- или базофилия, моноцитоз или лимфоцитоз. Уменьшение же содержания отдельных форм лейкоцитов получило соответственно название нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопении.

Характер лейкоцитарной формулы зависит от возраста человека, условий проживания и других состояний. В физиологических условиях у здорового человека абсолютные лимфоцитоз и нейтропения имеют место в детском возрасте, начиная с 5-7-х суток жизни до 5-7 лет (явление «лейкоцитарных ножниц» у детей). Лимфоцитоз и нейтропения могут развиваться у детей и взрослых, живущих в тропиках. Лимфоцитоз отмечается также у вегетарианцев (при преимущественно углеводном питании), а нейтрофилия — характерна для «пищеварительного», «миогенного» и «эмоционального» лейкоцитоза. Нейтрофилия и сдвиг лейкоцитарной формулы влево отмечаются при острых воспалительных процессах (пневмония, ангина и др.), а эозинофилия — при аллергических состояниях и глистных инвазиях. У больных с хроническими заболеваниями (туберкулез, ревматизм) может развиваться лимфоцитоз. Лейкопения, нейтропения и сдвиг лейкоцитарной формулывправо с гиперсегментацией ядер нейтрофилов являются дополнительными признаками В 12 - и фолиеводефицитной анемии. Таким образом, анализ содержания отдельных форм лейкоцитов но лейкоцитарной формуле имеет важное диагностическое значение.

Таблица 1. Лейкоцитарная формула кроки взрослою здоровою человека

Пока-затели	Общее число лейкоцитов	ГРАНУЛОЦИТЫ					АГРАНУЛОЦИТЫ
		незрелые		зрелые (сегментоядерные)			лимфо-циты	моно-циты
			палочко- ядерные	нейтро-филы	эозино-филы	базо-филы
СДВИГ ВЛЕВО ←				Увеличение незрелых (молодых) форм гранулоцитов в крови указывает на стимуляцию лейкопоэза в костном мозге
СДВИГ ВПРАВО→				Увеличение зрелых форм гранулоцитов (нейтрофилов) в крови указывает на торможение лейкопоэза в костном мозге

Виды и характеристика лейкоцитов

Лейкоциты, или белые клетки крови, представляют собой образования различной формы и величины. По строению лейкоциты делятся на зернистые , или гранулоциты , и незернистые , или агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, к агранулоцитам — лимфоциты и моноциты. Свое наименование клетки зернистого ряда получили от способности окрашиваться красками: эозинофилы воспринимают кислую краску (эозин), базофилы — щелочную (гематоксилин), нейтрофилы — и ту, и другую.

Характеристика отдельных видов лейкоцитов:

• нейтрофилы - самая большая группа белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. В крови циркулирует не более 1% имеющихся в организме нейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тканях. Наряду с этим, в костном мозге имеется резерв, превосходящий число циркулирующих нейтрофилов в 50 раз. Выброс их в кровь происходит по «первому требованию» организма.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от проникших в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы первыми прибывают в место повреждения тканей, т.е. являются авангардом лейкоцитов. Их появление в очаге воспаления связано со способностью к активному передвижению. Они выпускают псевдоподии, проходят через стенку капилляров и активно перемещаются в тканях к месту проникновения микробов. Скорость их движения достигает 40 мкм в минуту, что в 3-4 раза превышает диаметр клетки. Выход лейкоцитов в ткани называют миграцией. Контактируя с живыми или мертвыми микробами, с разрушающимися клетками собственного организма или чужеродными частицами, нейтрофилы фагоцитируют их, переваривают и уничтожают за счет собственных ферментов и бактерицидных веществ. Один нейтрофил способен фагоцитировать 20-30 бактерий, но при этом может погибнуть сам (в таком случае бактерии продолжают размножаться);

• эозинофилы составляют 1-5% всех лейкоцитов. Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная функция эозинофилов — обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген- антитело. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина; продуцируют фермент гистаминазу, разрушающую поглощенный гистамин.

При аллергических состояниях, глистной инвазии и антибактериальной терапии количество эозинофилов возрастает. Это связано с тем, что при данных состояниях разрушается большое количество тучных клеток и базофилов, из которых освобождается много гистамина, для нейтрализации которого необходимы эозинофилы. Одной из функций эозинофилов является выработка плазминогена, что определяет их участие в процессе фибринолиза;

• базофилы (0-1% всех лейкоцитов) — самая малочисленная группа гранулоцитов. Функции базофилов обусловлены наличием в них биологически активных веществ. Они, как и тучные клетки соединительной ткани, продуцируют гистамин и гепарин. Количество базофилов нарастает во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Гепарин базофилов препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует процессам рассасывания и заживления.

Значение базофилов возрастает при различных аллергических реакциях, когда из них и тучных клеток под влиянием комплекса антиген-антитело освобождается гистамин. Он определяет клинические проявления крапивницы, бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении;

• моноциты составляют 2-4% всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Моноциты фагоцитируют до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20-30. Моноциты появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют активность. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию моноциты называют «дворниками организма».

Они циркулируют до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное семейство тканевых макрофагов. Кроме фагоцитоза, макрофаги участвуют в формировании специфического иммунитета. Поглощая чужеродные вещества, они перерабатывают их и переводят в особое соединение - иммуноген , который совместно с лимфоцитами формирует специфический иммунный ответ.

Макрофаги участвуют в процессах воспаления и регенерации, обмене липидов и железа, обладают противоопухолевым и противовирусным действием. Это связано с тем, что они секретируют лизо- цим, интерферон, фиброгенный фактор, усиливающий синтез коллагена и ускоряющий формирование фиброзной ткани;

• лимфоциты составляют 20-40% белых кровяных телец. У взрослого человека содержится 10 12 лимфоцитов общей массой 1,5 кг. Лимфоциты, в отличие от всех других лейкоцитов, способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они отличаются от других лейкоцитов и тем, что живут не несколько дней, а 20 лет и более (некоторые — на протяжении всей жизни человека).

Лейкопоэз

Лейкопоэз — это процесс образования, дифференцировки и созревания лейкоцитов периферической крови. В нем выделяют мислопоэз и лимфопоэз. Миелопоэз — процесс образования и дифференцировки в красном костном мозге гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов и эозинофилов) и моноцитов из ПСГК. Лимфопоэз — процесс образования в красном костном мозге и в лимфоидных органах лимфоцитов. Он начинается образованием из ПГСК в красном костном мозге В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов в тимусе и других первичных лимфоидных органах и завершается дифференцировкой и развитием лимфоцитов после воздействия на них антигенов во вторичных лимфоидных органах — селезенке, лимфатических узлах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного и дыхательного трактов. Моноциты и лимфоциты способны к дальнейшему дифференцированию и рециркуляции (кровь → тканевая жидкость → лимфа → кровь). Моноциты могут превращаться в тканевые макрофаги, остеокласты и другие формы, лимфоциты — в клетки памяти, хелперы, плазматические и др.

В регуляции образования лейкоцитов важную роль играют продукты разрушения лейкоцитов (лейкопоэтины), которые стимулируют клетки микроокружения ПСГК — Т-клетки, макрофаги, фибробласты и эндотелиальные клетки костного мозга. В ответ клетки микроокружения образуют ряд цитокинов, ростовых и других раннедействующих факторов, стимулирующих лейкопоэз.

В регуляции лейкопоэза участвуют катехоламины (как гормоны мозгового вещества надпочечников, так и нейромедиаторы симпатического отдела АНС). Они стимулируют миелопоэз и вызывают лейкоцитоз за счет мобилизации пристеночного пула нейтрофилов.

Простагландины группы Е, кейлоны (тканеспецифические ингибиторы, вырабатываемые нейтрофилами), интерфероны угнетают образование гранулоцитов и моноцитов. Гормон роста вызывает лейкопению (за счет угнетения образования нейтрофилов). Глюкокортикоиды вызывают инволюцию тимуса и лимфоидной ткани, а также лимфопению и эозинопению. Подавляют гемопоэз гранулоцитов кейлоны, лактоферрин, образуемые зрелыми гранулоцитами. Вызывают лейкопению многие токсические вещества, ионизирующие излучения.

Важным условием нормального лейкопоэза является поступление в организм достаточного количества энергии, белка, незаменимых жирных и аминокислот, витаминов, микроэлементов.

Г-КСФ, другие цитокины и ростовые факторы используются для контроля лейкопоэза и процессов дифференцировки стволовых клеток при их трансплантации с лечебными целями и выращивании искусственных органов и тканей.

Физиология лейкоцитов

лейкоцитоз лейкопения защитный зернистый

Введение

Лейкоциты относятся к белым (бесцветным) кровяным клеткам. У них имеются ядро и цитоплазма. Общее количество лейкоцитов в крови меньше, чем эритроцитов. У млекопитающих оно составляет примерно 0,1−0,2 %, у птиц - около 0,5−1,0 % от числа эритроцитов. У взрослого человека натощак в 1 мкл крови содержится 6000-8000 лейкоцитов. Однако их численность колеблется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией.

Важный вклад в изучение защитных свойств лейкоцитов внесли Илья Мечников и Пауль Эрлих. Мечников обнаружил и изучил явление фагоцитоза, и впоследствии разработал фагоцитарную теорию иммунитета. Эрлиху принадлежит открытие различных видов лейкоцитов. В 1908 за свои заслуги учёные совместно были удостоены Нобелевской премии.

1. Лейкоциты. Строение лейкоцитов

Лейкоциты - это очень распространенные клетки, имеющие ядро и способные к амебоидному движению. Скорость их движения может доходить до 40 мкм/мин. При наличии определенных химических раздражителей лейкоциты могут выходить через эндотелий капилляров (диапедез) и устремляться к раздражителю: микробам, распадающимся клеткам данного организма, инородным телам или комплексам антиген - антитело. По отношению к ним лейкоциты обладают положительным хемотаксисом. Своей цитоплазмой лейкоциты способны окружить инородное тело и с помощью специальных ферментов переварить его (фагоцитоз). Один лейкоцит может захватывать до 15−20 бактерий. Помимо того, лейкоциты выделяют ряд важных для защиты организма веществ. К ним прежде всего относятся антитела, обладающие антибактериальными и антитоксическими свойствами, вещества фагоцитарной реакции и заживления ран.

В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов, в том числе протеазы, пептидазы, диастазы, липазы, дезоксирибонуклеазы. В обычных условиях ферменты находятся в изолированном состоянии в лизосомах. Лейкоциты способны адсорбировать некоторые вещества и переносить их на своей поверхности. Более 50 % всех лейкоцитов располагается за пределами сосудистого русла, 30 % - в костном мозгу. Следовательно, по отношению к лейкоцитам кровь выполняет функцию переносчика, доставляя их от места образования к различным органам.

Количество лейкоцитов у взрослого здорового человека колеблется от 4 до 8 в 109 клеток на литр. Наблюдаются суточные колебания числа лейкоцитов: во время сна их количество уменьшается (физиологическая лейкопения), в то время как при физической работе, эмоциональных состояниях и приеме пищи увеличивается (физиологический лейкоцитоз). Так, при умеренном обеде в течение первых 30 минут число лейкоцитов в крови несколько уменьшается, а затем в течение последующих 3-4 часов - увеличивается (пищевой лейкоцитоз). Об этих изменениях количества лейкоцитов следует помнить при назначении человеку сдачи крови на анализ.

2. Физиология лейкоцитов

.1Функции лейкоцитов

Общими функциями лейкоцитов являются:

1. Защитная. Она заключается в том, что они принимают участие в формировании специфического и неспецифического иммунитетов. Основными механизмами, лежащими в основе иммунитета, являются:

1.1. фагоцитоз, т. е. способность белых клеток захватывать в цитоплазму, гидролизировать или лишать жизненных условий микроорганизмы. Учение о фагоцитарной деятельности лейкоцитов, имеющее огромное значение для защиты организма от внедрения патогенных микроорганизмов, было высказано выдающимся отечественным ученым И. И. Мечниковым;

1.2. выработка специфических антител;

1.3. образование антитоксических веществ, в том числе интерферона, участвующих в формировании неспецифического иммунитета.

2. Транспортная. Заключается в том, что лейкоциты способны адсорбировать на своей поверхности некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови, например, аминокислоты, ферменты и др. и транспортировать их к местам использования.

3. Синтетическая. Проявляется в том, что некоторые белые клетки синтезируют биологически активные вещества, необходимые для жизнедеятельности (гепарин, гистамин и т. д.).

5. Санитарная. Лейкоциты принимают участие в рассасывании погибших тканей при различных травмах благодаря тому, что в них содержится большое количество различных ферментов, способных гидролизировать многие вещества (протеазы, нуклеазы, гликозидазы, липазы, фосфорилазы, локализованные в лизосомах). Способность лизосомных ферментов гидролизовать все классы макромолекул послужило основанием для вывода о том, что эти органеллы являются местом внутриклеточного пищеварения.

.2 Виды лейкоцитов

К зернистым относятся три группы лейкоцитов:

1. Нейтрофильные лейкоциты или нейтрофилы . Зернистость цитоплазмы лейкоцитов этой группы окрашивается не основными, а кислыми красками. Зернистость очень нежная и мелкая. Это круглые клетки диаметром 10-12 мкм. По возрасту различают три группы лейкоцитов: юные, палочкоядерные и сегментоядерные, имеющие 3-5 сегментов. Нейтрофильные лейкоциты выполняют следующие функции:

1. Защитная, заключающаяся в том, что нейтрофилы представляют собой микрофаги, способные захватывать микроорганизмы. Кроме того, нейтрофилы вырабатывают такие вещества как интерферон (белок вырабатывается при проникновении в организм микробов, в том числе вирусов, действующих на них губительно), антитоксические факторы, вещества, усиливающие фагоцитарную активность и др. Судьба микроорганизмов, попадающих в нейтрофилы, зависит от бактерицидных систем, которые могут быть двух видов: а) ферментативные - к ним относится лизоцимная, включающая фермент лизоцим, способный губительно действовать на микроорганизмы;лактоферриновая - способная отщеплять железо от ферментов микроорганизмов и лишать их возможности жизненных условий; пероксидазная, способная вызвать окисление, в результате которого микроорганизм погибает; б) неферментативная бактерицидная система, представленная катионными белками, которые способны увеличивать проницаемость мембран микроорганизмов, адсорбируясь на ее поверхности, в результате чего содержимое их изливается в окружающую среду и они гибнут. Однако, надо помнить, что не все микроорганизмы подвержены действию бактерицидных систем (например, возбудители туберкулеза, сибирской язвы).

2. Нейтрофилам присуща также транспортная функция, заключающаяся в том, что нейтрофилы способны на своей поверхности адсорбировать некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови и транспортировать их к местам использования (аминокислоты, ферменты и др.).

2. Базофильные лейкоциты или базофилы. Полиморфная зернистость их цитоплазмы окрашивается основными красками в синий цвет. Размеры базофилов колеблются от 8 до 10 мкм. Ядро базофила имеет бобовидную форму. Базофилы выполняют следующие функции:

1. Защитную. Они являются фагоцитами и вырабатывают некоторые антитоксические вещества.

2. Транспортную. На их поверхности располагаются многочисленные специфические рецепторы, связывающие некоторые белки, в результате чего там формируются иммунные комплексы.

3. Синтетическую, связанная с выработкой активных веществ: гистамина, гепарина и др.

3. Эозинофильные лейкоциты или эозинофилы , имеющие в цитоплазме крупную мономорфную зернистость, способную окрашиваться кислыми красителями в красный цвет (тутовая ягода). Это клетки округлой формы, диаметром 10-12 мкм, ядро, как правило, состоит из двух сегментов. Эозинофилам присущи следующие функции:

1. Защитная: выработка антитоксических веществ и фагоцитарная способность.

2. Синтетическая - выработка биологически активных веществ (гистаминазы и др.).

3. Транспортная.

Продолжительность жизни зернистых лейкоцитов от 5 до 12 суток, образуются они в красном костном мозге. Процесс их образования называется гранулопоэзом, который имеет место в клетках красного костного мозга и начинается с материнской (стволовой) клетки. Затем следует клетка-предшественница и за ней лейкопоэтинчувствительная клетка, на которую действуют специфический гормон -индуктор-лейкопоэтин и направляет развитие клетки по белому ряду (лейкоцитарному). Следующей клеткой является миелобласт, затем промиелоцит, далее миелоцит, юная форма лейкоцитов (метамиелоцит), палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты.

Незернистые лейкоциты (агранулоциты). К ним относятся лимфоциты и моноциты.

Моноциты - круглые крупные клетки, диаметр которых достигает 20 мкм, с большим рыхлым бобовидным ядром. Продолжительность жизни моноцитов от нескольких часов до 2-х суток. Моноциты выполняют защитную и транспортную функции. Защитная функция проявляется в том, что моноциты способны к фагоцитозу (макрофаги) и выработке антител.

Проводя много часов в межклеточном пространстве, моноциты увеличиваются в размерах и становятся макрофагами, которые приобретают способность к более быстрому передвижению и увеличивают фагоцитарную активность (захватывают 100 и более микроорганизмов). Показано, что если нейтрофилы играют первостепенную роль в сопротивлении острым инфекциям, то моноциты приобретают большое значение при хронических инфекционных заболеваниях. Кроме выработки антител, моноциты также участвуют в синтезе таких веществ неспецифического иммунитета, как интерферон, лизоцим и др. Моноциты образуются в клетках красного костного мозга от стволовой клетки (монопоэз), протекающий следующим образом: стволовая клетка, лейкопоэтинчувствительная клетка на которую действует гормон-индуктор, монобласт, промоноцит, моноцит.

Лимфоциты . Они имеют округлую форму, диаметр 8-10 мкм, но могут быть и больших размеров. Лимфоциты имеют компактное ядро округлой формы, цитоплазмы практически нет, поэтому фагоцитарная активность отсутствует. Основная функция лимфоцитов - защитная. Это иммунокомпетентные клетки, принимающие участие в формировании специфического иммунитета, которых часто называют солдатами иммунологического фронта. Различают 3 вида лимфоцитов: Т-лимфоциты (60%), В-лимфоциты (30%), О-лимфоциты (10%). Установлено существование двух защитных систем лимфоцитов, несущих различные иммунологические функции в зависимости от характера рецепторов мембран. Система В-лимфоцитов представлена В-лимфоцитами, образующимися у животных в бурсе, а у человека в красном костном мозге. Эти клетки покидают костный мозг и заселяются в периферическую лимфоидную ткань, (пейеровы бляшки кишечника, миндалины), проходя дальнейшую дифференцировку. Система В-лимфоцитов специализируется на выработке антител и формирует гуморальный иммунитет крови. Антитела или иммуноглобулины - это белки, синтезируемые в организме на присутствие чужеродных веществ - антигенов, в качестве которых могут быть белки, полисахариды и нуклеиновые кислоты. Антитела проявляют специфичность в отношении определенного участка молекулы антигена, который называется антигенно-детерминантной.

Лейкоцитоз - состояние крови, при котором повышается число лейкоцитов.

Истинный лейкоцитоз возникает при усилении образования лейкоцитов и выхода их из костного мозга. Если же увеличение содержания лейкоцитов в крови связано с поступлением в циркуляцию тех клеток, которые в обычных условиях прикреплены к внутренней поверхности сосудов, такой лейкоцитоз называют перераспределительным.Именно перераспределением лейкоцитов объясняются колебания в течение дня. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, а также после еды.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается в предменструальный период, во второй половине беременности, через 1-2 недели после родоразрешения.

Физиологический перераспределительный лейкоцитоз может наблюдаться после приёма пищи, после физического или эмоционального напряжения, воздействия холода или тепла.

Лейкоцитоз как патологическая реакция чаще всего свидетельствует об инфекционном или асептическом воспалительном процессе в организме. Кроме того, лейкоцитоз часто выявляется при отравлениях нитробензолом, анилином, в начальную фазу лучевой болезни, как побочный эффект некоторых медикаментов, а также при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере и многих других патологических процессах. В наиболее тяжёлой форме лейкоцитоз проявляется при лейкозах.

Повышение уровня (лейкоцитоз):

Острые инфекции, особенно если их возбудителями являются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, гонококк). Хотя целый ряд острых инфекций (тиф, паратиф, сальмонеллез и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении (снижению числа лейкоцитов)

Некоторые причины лейкоцитоза:

Воспалительные состояния; ревматическая атака

Интоксикации, в том числе эндогенные (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра)

Злокачественные новообразования

Травмы, ожоги

Острые кровотечения (особенно если кровотечение внутреннее: в брюшную полость, плевральное пространство, сустав или в непосредственной близости от твердой мозговой оболочки)

Оперативные вмешательства

Инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки)

Миело- и лимфолейкоз

Результат действия адреналина и стероидных гормонов

.4 Лейкопения

Лейкопения характеризует течение некоторых инфекционных заболеваний. Наблюдающаяся в последние годы неинфекционная лейкопения связана главным образом с повышением радиоактивного фона, применением ряда лекарственных препаратов и т.д. Особенно резкой она бывает при поражении костного мозга в результате лучевой болезни.

Лейкопения также может быть физиологической (конституциональная лейкопения) и патологической, перераспределительной и истинной.

хронические инфекции: туберкулёз, ВИЧ;

синдром гиперспленизма;

лимфогранулёматоз;

апластические состояния костного мозга;

Понижение уровня (лейкопения):

Некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, СПИД)

Гипо- и аплазия костного мозга

Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами

Воздействие ионизирующего излучения

Спленомегалия, гиперспленизм, состояние после спленэктомии

Острые лейкозы

Миелофиброз

Миелодиспластические синдромы

Плазмоцитома

Метастазы новообразований в костный мозг

Болезнь Аддисона - Бирмера

Анафилактический шок

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. коллагенозы

Заключение

В зависимости от строения (наличия в цитоплазме зернистости) лейкоциты делятся на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты).

Лейкоцитоз - состояние крови, при котором повышается число лейкоцитов.

Использованная литература

.#"justify">.www.vikipedia.ru

Лейкоциты (от греч. λευκως - белый и κύτος - клетка, белые кровяные клетки) - неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия ядра.

Главная функция лейкоцитов - защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов. Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а клетки, его осуществляющие, - фагоцитами. Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка. Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, - это скопление погибших лейкоцитов.

Количество лейкоцитов

Поскольку число лейкоцитов в крови отражает состояние защитных сил организма, этот показатель интересует врачей всех специальностей. Его определение входит в минимум исследований, которые назначают всем пациентам в стационаре или поликлинике. У здорового человека число лейкоцитов в крови непостоянно. После тяжелой физической работы, приема горячей ванны, у женщин в период беременности, в процессе родов и перед началом менструации оно увеличивается. Это же происходит после приема пищи. Поэтому, чтобы результаты анализа были объективными, его нужно сдавать натощак, утром, не завтракать, можно выпить только стакан воды. В норме содержание лейкоцитов в 1 л крови взрослого человека составляет от 4,0-9,0x109. У детей оно выше: в возрасте одного месяца - 9,2-13,8x109/л, от 1 до 3 лет - 6-17x109/л, в возрасте от 4 до 10 лет - 6,1-11,4x109/л.

Виды лейкоцитов

Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Некоторые из лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела. По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому-Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы: - зернистые лейкоциты, или гранулоциты - клетки имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные. - незернистые лейкоциты, или агранулоциты - клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты. Ядра зрелых нейтрофильных гранулоцитов имеют перетяжки - сегменты, поэтому их называют сегментоядерными. В незрелых клетках выявляются удлиненные палочковидные ядра - это нейтрофильные палочкоядерные гранулоциты. Еще более «молодые» нейтрофильные гранулоциты носят название «метамиелоциты» («юные»). Больше всего в крови зрелых сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, меньше - палочкоядерных, юные формы встречаются редко. По соотношению числа зрелых и незрелых форм можно судить об интенсивности кроветворения. При потере крови для ее восполнения организм начинает продуцировать большое количество клеток. Поскольку они не успевают созреть в костном мозге, в крови появляется много незрелых форм. Сходные процессы происходят при гнойных заболеваниях (аппендицит, перитонит), сепсисе, когда организм старается выработать больше клеток-защитников. При лейкозах лейкоциты начинают размножаться бесконтрольно, поэтому в крови тоже появляется много незрелых форм.

Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой . Она рассчитывается на 100 лейкоцитов. Лейкоцитарная формула позволяет врачу наглядно представить, каких лейкоцитов много, а каких мало. Изучение лейкоцитарной формулы помогает в определении степени тяжести инфекционного заболевания, в диагностике лейкозов. Увеличение числа незрелых нейтрофильных гранулоцитов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Источником лейкоцитов является костный мозг. Облучение, некоторые лекарственные средства (бутадион, цитостатики, противоэпилептические препараты) повреждают его. В результате вырабатывается недостаточное число лейкоцитов, проявляется лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов называют лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией. Наиболее часто лейкоцитоз возникает у больных с инфекциями (пневмония, скарлатина), гнойными заболеваниями (аппендицит, перитонит, флегмона), сильными ожогами. Лейкоцитоз развивается в течение 1-2 ч после начала интенсивного кровотечения. Приступ подагры также может сопровождаться лейкоцитозом. При некоторых лейкозах число лейкоцитов возрастает в несколько десятков раз. Хотя проникновение микробов в организм человека обычно стимулирует иммунную систему, в результате чего число лейкоцитов в крови увеличивается, при некоторых инфекциях отмечается противоположная картина. Если защитные силы организма истощены и иммунная система не способна бороться, число лейкоцитов снижается. Так, например, лейкопения при сепсисе свидетельствует о тяжелом состоянии больного и неблагоприятном прогнозе. Некоторые инфекции (брюшной тиф, корь, краснуха, ветряная оспа, малярия, бруцеллез, грипп, вирусный гепатит) подавляют иммунную систему, поэтому они могут сопровождаться лейкопенией. Снижение числа лейкоцитов возможно также при системной красной волчанке, некоторых лейкозах и метастазах опухолей костей.

Нейтрофилы

Основное назначение нейтрофилов - защита организма от инфекций. Они фагоцитируют бактерии, то есть «заглатывают» и «переваривают» их. Кроме того, нейтрофилы могут вырабатывать особые антимикробные вещества. При инфекциях нейтрофилы накапливаются в большом количестве в месте проникновения бактерий в организм. Гной - это не что иное, как погибшие нейтрофилы. В норме в крови взрослого человека палочкоядерные нейтрофилы составляют 1-5% всех лейкоцитов, сегментоядерные - 45-65%. Увеличение числа нейтрофилов, особенно незрелых форм, свидетельствует о наличии инфекции (абсцесс, аппендицит, пневмония, пиелонефрит, ангина, менингит, сепсис). Сходные изменения отмечаются при инфаркте миокарда, ожогах, отравлении свинцом, сильной кровопотере, лейкозах. При некоторых инфекциях (брюшной тиф, малярия, некоторые формы туберкулеза, гепатит, грипп, корь, краснуха) число нейтрофилов, наоборот, снижается. Уменьшение числа нейтрофилов может происходить при системной красной волчанке, воздействии радиации и токсических химических веществ (анилин, бензол, цитостатики), при некоторых анемиях и лейкозах.

Эозинофилы

Базофилы

Ни одна аллергическая реакция не проходит без участия базофилов. Они играют определенную роль в развитии воспаления. В норме содержание базофилов в крови незначительное - до 0,5% всех лейкоцитов. Увеличение числа базофилов встречается чрезвычайно редко - при аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лимфогранулематозе, снижении функции щитовидной железы, при лечении эстрогенами.

Лимфоциты

Лимфоциты - главные патрули организма. Они проверяют, не проникли ли в него чужеродные молекулы и микробы, не вышли ли клетки собственного организма из-под контроля - не мутировали ли они, не стали ли безудержно размножаться, превращаясь в опухоль. Основные информаторы лимфоцитов - макрофаги. Они перемещаются по организму, «собирают образцы», которые им показались подозрительными, и доставляют их лимфоцитам. В норме содержание лимфоцитов в крови взрослого человека составляет 25-35% всех лейкоцитов. У детей до 6 лет лимфоцитов в крови значительно больше, чем нейтрофилов, а после 6 лет количество лимфоцитов уменьшается, а нейтрофилов - увеличивается. Увеличение числа лимфоцитов отмечается при некоторых инфекциях (коклюш, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, сифилис) и лейкозах. При инфекционном мононуклеозе содержание лимфоцитов также повышается, но при этом их форма изменяется и только внешне они напоминают моноциты. Отсюда и название болезни. Снижение числа лимфоцитов (лимфоцитопения) характерно для тяжелых вирусных заболеваний, злокачественных опухолей, иммунодефицитов, а также при назначении глюкокортикоидов.

Моноциты

Моноциты - недостаточно зрелые клетки. Свои основные функции они начинают выполнять, когда превращаются в макрофаги - большие подвижные клетки, которые находятся практически во всех органах и тканях. Макрофаги - своеобразные санитары. Они «поедают» бактерии, погибшие клетки, причем могут «заглатывать» частицы, почти равные им по размерам. Макрофаги, как уже указывалось, помогают лимфоцитам в осуществлении иммунных реакций. В норме моноциты составляют 1-8% всех лейкоцитов. Число моноцитов увеличивается при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, малярия, сифилис, бруцеллез). При туберкулезе увеличение числа моноцитов - признак активности болезни, при этом важно отношение числа моноцитов к числу лимфоцитов: в норме оно составляет 0,3-1, а при повышении активности туберкулеза - больше 1. Увеличение числа моноцитов возможно при саркоидозе, лейкозах, лимфогранулематозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых васкулитах. Иногда врач не довольствуется одним анализом крови и назначает повторный. Таким образом, он оценивает динамику заболевания и эффективность лечения. В некоторых случаях достаточно повторного определения только общего числа лейкоцитов без расчета лейкоцитарной формулы. В других случаях врача интересуют более подробные данные о работе иммунной системы.

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9×109/л).

Классификация . Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный лейкоцитоз - повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Патогенез лейкоцитоза . Можно выделить следующие механизмы возникновения лейкоцитоза:

1. повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;
2. ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;
3. перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов микроорганизмов), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).

Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией патологически измененных лейкоцитов. При лейкоцитозе, возникшем вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от ауто- и вторичных инфекций.

Картина крови при лейкоцитозе . Увеличение общего числа лейкоцитов при лейкоцитозе сопровождается изменением лейкоцитарной формулы (процентного содержания отдельных форм лейкоцитов, рассчитанного при подсчете 200 клеток в окрашенном мазке крови). Абсолютный или относительный характер этих изменений устанавливается при вычислении абсолютного содержания различных форм грануло- и агранулоцитов в 1 л. Расчет проводится на основании знания общего числа лейкоцитов в 1 л крови и лейкоцитарной формулы. Так, абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз при гнойных воспалительных заболеваниях сопровождается уменьшением процентного содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле (относительная лимфопения). Однако расчет абсолютного количества лимфоцитов на фоне высокого общего лейкоцитоза позволяет установить отсутствие угнетения лимфоцитарного ростка. При лейкоцитозе, особенно нейтрофильном, в крови нередко появляются незрелые клетки (ядерный сдвиг влево). Большое количество дегенеративно измененных лейкоцитов при лейкоцитозе отмечается в крови при сепсисе, гнойных процессах, инфекционных заболеваниях, распаде злокачественной опухоли.

Лейкопения

Лейкопения - это уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4 Г/л (4×106л).

Классификация . Лейкопения, как и лейкоцитоз, может быть абсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Эозинопения наблюдается при повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко - Кушинга), введении кортикотропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).

Патогенез лейкопении . В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:

1. уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;
2. нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;
3. разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;
4. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;
5. повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Механизмы, обусловливающие угнетение лейкопоэза, рассмотрены выше. Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме "ленивых лейкоцитов" вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны. Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки. Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др. В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).

Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) - резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.

Алейкия - апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоидного кроветворения и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая алейкия развивается при питании перезимовавшим в поле зерном, зараженным плесневыми грибами, образующими токсические вещества. При этом наблюдается панцитопения - резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов(тромбоцитопения). Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.

История изучения лейкоцитов Важный вклад в изучение защитных свойств лейкоцитов внесли Илья Мечников и Пауль Эрлих. Мечников обнаружил и изучил явление фагоцитоза, и впоследствии разработал фагоцитарную теорию иммунитета. Эрлиху принадлежит открытие различных видов лейкоцитов. В 1908 за свои заслуги учёные совместно были удостоены Нобелевской премии.