Осложнения диабета - вовсе не всегда являются явным и неизбежным следствием болезни. К счастью, в наше время, имеется реальная возможность не допустить осложнений диабета.

Прежде чем начать такой важный разговор на данную обширную тему, хочется особо подчеркнуть, что ни в коем случае не стоит настраиваться заранее на худшее.

Основополагающим, фундаментальным условием для их недопущения считается регулярный контроль над показаниями уровня сахара в крови.

Соглашусь, что дело это не простое, но всё же задача при наличии желания выполнимая.

В арсенале у диабетика, в настоящее время имеются все необходимые составляющие для решения подобной задачи: большое многообразие проверенных, надёжных средств самоконтроля, весомые знания о питании, требуемые медицинские препараты. Ключевая опасность осложнений при диабете в их скрытности, поскольку заболевший человек, достаточно длительный временной промежуток, способен вовсе не ощущать кардинальных проблем со здоровьем организма, даже при высоком показателе сахара.

На первый план здесь выходит сугубо индивидуальная чувствительность человека. Исходя из этого, в виду полного отсутствия всяких неприятных ощущений, маловероятно, что Вами будет осуществляться компенсация диабета.

Чтобы заблаговременно обезопасить свой организм от диабетического осложнения, больной сахарным диабетом человек, должен иметь чёткое, предельно ясное представление о характере развития и причинах, по которым способны возникнуть подобные проблемы.

Важно запомнить, что лекарственные препараты, используемые для лечебного процесса максимально эффективны, исключительно на фоне стабильной компенсации болезни. Классификация осложнений подразумевает деление на острые и хронические, но в данной статье, мы подробно остановимся именно на острых состояниях.

Гипергликемия

Острые осложнения поражают своей многогранностью, ведь они способны возникнуть буквально за несколько минут, а могут развиваться часами, днями. Последствия возможны самые фатальные: начиная от инвалидности, а заканчивая летальным исходом. Под гипергликемией подразумевается такое состояние человека , когда показатели сахара являются чрезвычайно завышенными.

Признаки гипергликемии

Вот характерная симптоматика, по которой можно утверждать, что уровень сахара высокий.

1. Процесс мочеиспускания повторяется через короткие временные интервалы. При этом вместе с мочой наблюдается выделение сахара, теряется много воды.
2. Имеет место быть сильнейшее чувство жажды, причём на постоянной основе.
3. Весьма характерны для больного слабость, вялость, крайне стремительная утомляемость.
4. .
5. Велика вероятность возникновения тошноты, рвотных позывов, головной боли.

Основная причина гипергликемии заключается в недостаточном количестве инсулина, как результат - уровень сахара возрастает. Когда глюкозная концентрация в крови становиться больше допустимого почечного порога, то избытки начинают выходить с мочой.

Это сильный стимулирующий фактор, который подталкивают организм к частому мочеиспусканию, буквально каждый час.

Итогом является утрата влаги, обезвоживание, что приводит к постоянному желанию пить (непрекращающаяся жажда).

Стоит отметить, что кроме воды, сахара, теряются полезные и необходимые организму вещества, например, соли калия, натрия.

В результате, человек имеет постоянное чувство слабости, потерю веса.

Скорость протекания перечисленных выше негативных процессов находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы, показатели которой, могут достигнуть достаточно больших величин. Приблизительно 26-27 ммоль/л.

Нередко, состояние гипергликемии у диабетика может констатироваться рано утром, между 4-8 часами. Возможно усиление процесса, когда человек позавтракает, а пик приходится на 10-11 часов утра. Такая форма имеет своё особенное название - рассветная, а основной причиной её провоцирующей считается низкий уровень инсулина в состоянии покоя.

Объясняется сей факт тем, что рано утром, инсулин в печени разрушается значительно быстрее. Кроме того, дефицит возможен по причине усиления, в ранние часы, выделения контринсулярного гормона.

Кетоацидоз

Много сахара в крови, недостача инсулина вызывают клеточное “голодание”. Поскольку глюкоза в нужном количестве не поступает, то подпитка клеток начинает осуществляться из собственных жировых резервов. Возникающие в результате этого кетоновые тела, в больших количествах чрезвычайно токсичны.

Моча является местом их дислокации. Наличие ацетона в составе мочи, можно считать фундаментальным основанием для утверждения, что сахарный диабет серьёзным образом декомпенсирован, а больной человек находится на грани диабетической комы. Характерными признаками, явно свидетельствующими, что состояние кетоацидоза стремительно развивается можно считать:

1. Отчётливый запах ацетона, при дыхании через ротовую полость.
2. Молниеносное возникновение усталости, быстрая утомляемость, и слабость организма.
3. Катастрофическое ухудшение аппетита, а в дальнейшем, полнейшее его отсутствие, от пищи буквально воротит.
4. Боли в области живота, вероятна тошнота, возможны рвотные позывы, диарея.
5. Дыхание больного чрезвычайно частое, шумное и глубокое.

Если первые два пункта из выше перечисленного списка, диабетик способен устранить самостоятельно, то наличие любого из остальных симптомов - отчётливый сигнал для незамедлительной госпитализации, срочно вызывайте скорую помощь.

Гипогликемия

Основной показатель, характеризующий это состояние - низкий уровень сахара в крови.

Подобное осложнение диабета чрезвычайно опасно для здоровья организма, поскольку “удар” на себя принимает один из важнейших человеческих органов - головной мозг. Мозговые нейронные клетки, предъявляют весьма высокие требования к питающим их веществам, которые поступают к ним вместе с кровью. Стоит отметить характерную особенность подобных клеток - глюкоза доставляется к ним без помощи инсулина. Когда уровень глюкозы становиться низким, то подобное обстоятельство, неминуемо приводит к “энергетическому голоданию”.

Пары минут бывает вполне достаточно для наступления сумеречного состояния.

При этом у больного человека, практически полностью утрачивается способность чётко мыслить, теряется контроль над своими действиями.

Далее цепочка событий совсем негативная - потеря сознания, состояние гипогликемической комы, за время которой, внутри головного мозга способны произойти различного рода изменения, вплоть до самых катастрофических и необратимых.

Принято считать, что состояние гипогликемии, констатируется, когда показатели сахара становятся меньше критической отметки 3.3 ммоль/л. Хотя данную цифру, в принципе можно считать относительной. Кроме низкого содержания сахара, причиной может стать стремительное его уменьшение, падение. Бывает, что уменьшение глюкозы происходит плавно, а больной удовлетворительно себя чувствует при значении 3.3. Однако возможны совершенно противоположные ситуации, когда гипогликемия констатировалась по причине сильного снижения глюкозы с 22 до 11, хотя показатель равный одиннадцати, считается высоким.

Не стоит забывать тот факт, что у людей преклонного возраста, пороговое значение для наступления гипогликемии постепенно поднимается.

Симптомы гипогликемии

1. Кожный покров становится бледным и холодным, наблюдается выступление пота.
2. Координация движений становится значительно хуже, возможно головокружение.
3. , в частности немеют кончики языка, губ. У больного дрожат пальцы, имеет место быть спутанность сознания, постоянно плохое настроение.
4. Потеря сознания
5. Головные боли, судороги.

Причины гипогликемии

Возникновению данного осложнения диабета могут поспособствовать несколько причин.

1. Введение избыточной дозы инсулина.
2. Задержки с приёмом пищи.
3. Возможным основанием для возникновения подобной формы диабетического осложнения может стать малое количество принимаемых углеводов, чрезмерное употребление алкоголя.
4. Непосильные для Вашего организма , пожалуй, самая распространённая причина.

Разумеется, постараться предотвратить все возможные негативные последствия, чрезвычайно сложная задача, однако всё-таки, необходимо приложить максимум своих усилий для её выполнения.

Помните, что минута, проведённая в гипогликемическом коме, несёт для диабетика куда больше опасности, нежели несколько недель с показателем сахара выше нормы.

Как действовать при гипогликемии

Если неожиданно, стали ощущать чувство голода, наблюдается повышенная потливость, причём сразу же, резко, присутствует “внутренняя дрожь”, сердцебиение частое, то значит, следует незамедлительно повысить уровень сахара.

Рекомендуется употребить стакан (200 мл) сладкой воды или скушать несколько кусочков сахара. Обезвредить, приостановить развитие гипогликемии мороженым, конфетами, пирожным нельзя, поскольку данные продукты относятся к категории жирных. Кроме того, глюкоза, входящая в их состав, усваивается организмом со скоростью черепахи, а для решения задачи требуется продукт с “быстрым сахаром”.

Затем следует употребить разумное количество углеводов, которые усваиваются медленно, чтобы избежать вторичного уменьшения уровня сахара. К таковым продуктам можно отнести: чёрный хлеб (пару кусочков, тарелку каши, яблочко, картошку).

Важно запомнить, что при потере сознания диабетиком, настоятельно не рекомендуется пытаться влить ему в рот воду, вкладывать еду.

В данной ситуации, оптимальным вариантом станет введение внутримышечно ампулы глюкагона, препарата, который заставляет значительно увеличиться, причём в очень стремительном темпе. Конечно, ввод препарата следует осуществлять при наличии соответствующих навыков и квалификации. Далее стоит, как можно оперативнее вызвать медиков.

Профилактика приступа

Сахар, сладкая вода, чай, яблоко, пара бутербродов с чёрным хлебом должны сопровождать диабетика везде и повсюду.
Специализированная карточка в обязательном порядке должна находиться вместе с Вами. На ней обычно указываются координаты Ваши личные, лечащего врача, марка, доза именно вашего инсулина.
Ампула глюкагона, шприц для инъекций, конечно по мере возможности, тоже следует всегда держать наготове.

Ночная гипогликемия

Подобный вид осложнения диабета представляет для организма больного максимальную опасность. Имеет способность ощущаться скрытно, под видом сновидений. Бывает, что ночью, во сне, человека мучают кошмары, а проснувшись весь в поту, с головными болями, фиксируются высокие показатели сахара.

Объясняется сей момент освобождением гликогена из печени. Завышенные показатели продолжают держаться приблизительно часов 6-7, что не является поводом для увеличения инсулиновой дозы. Характерная причина, вызывающая подобное состояние - активная работа вечером, поздний приём пищи.

Что предпринять и как бороться

1. Желательно после 23 не проводить инъекции инсулина. При невозможности соблюдения подобной рекомендации, вводимая доза - минимально требуемая.
2. Перед сном, следует кушать, например стакан молока с чёрным хлебом.
3. Ниже отметки 5.7, существенно возрастает риск возникновения ночной гипогликемии, вплоть до 70%.
4. Ваш партнёр, должен быть в курсе ваших диабетических проблем, при первых проявлениях беспокойного сна незамедлительно Вас разбудить.

Острые осложнения диабета несут для организма большую опасность, требуют для себя повышенного внимания и бдительности. Следует чётко знать их симптоматику и причины возникновения.

Интересуйтесь своевременно своим здоровьем, до свидания.

Развития осложнений при сахарном диабете снижает уровень жизни человека и укорачивает продолжительность жизни. Необходимо соблюдать ряд мероприятий для отсрочки осложнений.

Сахарный диабет приносит в жизнь человека множество изменений, среди которых нарушение во всех системах органов. Неизбежно развиваются осложнения сахарного диабета. А когда они разовьются – зависит от метода лечения и от того, насколько точно выполняется профилактика.

Какие бывают осложнения

Последствия сахарного диабета делятся на ранние и поздние. Под ранними, или острыми, понимают осложнения, которые наступают быстро в ответ на резкое снижение или повышение глюкозы в крови. Основным признаком возникновения такого острого состояния является кома.

Поздние осложнения сахарного диабета возникают как результат повреждающего воздействия гипергликемии на сосуды и нервную ткань. Сосудистые осложнения сахарного диабета, или ангиопатия, в зависимости от калибра поврежденных сосудов подразделяются на макроангиопатию – поражение крупных артерий, и микроангиопатию – мелких артерий, капилляров.

Когда поражены мелкие сосуды (микроангиопатия) – страдают глаза и почки. Когда же речь идет о макроангиопатии при диабете, то возникают проблемы со стороны сердца, головного мозга, периферических тканей.

Неврологические осложнения сахарного диабета, или нейропатия, в совокупности с ангиопатией приводят к синдрому диабетической стопы, который включает множество симптомов.

Острые осложнения

Кома при сахарном диабете развивается в ответ на экстремальный перепад сахара в крови. Эти состояния опасны для жизни человека. Некоторые думают, что у диабетика уровень сахара может только подниматься, но это не так. Нередки комы на фоне гипогликемии.

Гипогликемическая кома

Когда уровень сахара снижается настолько, что клетки мозга испытывают нехватку энергии, то возникают симптомы надвигающейся комы. Такое состояние может возникнуть на фоне нормальных или повышенных цифр глюкозы (например, 10 ммоль/л), если произошло «падение» с показателей 30-25 ммоль/л. Такая гипогликемия называется ложной. Истинная гипогликемия характеризуется сахаром крови ниже 3,3 ммоль/л.

И та и другая форма гипогликемии при диабете возникает по следующим причинам:

• неадекватная инсулинотерапия или прием сахароснижающих средств;
• нарушение в диете;
• физические нагрузки без поступления достаточного количества углеводов;
• голодание;
• употребление спиртных напитков;
• прием лекарств (Аспирин, сульфаниламиды, препараты лития, бета-блокаторы).

Симптоматика гипогликемического состояния характеризуется рядом специфических симптомов, которые представлены ниже.

1. Потливость, бывает локальной (голова, верхняя часть тела) или по всему телу. Частота проявления этого симптома достигает 80%.
2. Дрожь также очень часто (до 70% случаев) отмечается пациентами. При этом возникает ощущение внутренней дрожи, тремор конечностей, дрожь подбородка.
3. Тахикардия (учащенное сердцебиение) без видимых на то причин.
4. Сильное ощущение голода.
5. Онемение области вокруг губ.
6. Тошнота.
7. Чувство страха и тревога.

Эти симптомы предшествуют мозговым проявлениям, поэтому предпринятые лечебные мероприятия в этот период могут предотвратить развитие комы. После этих признаков возникают мозговые симптомы: головная боль, снижение внимания, дезориентация, сонливость, переходящая в потерю сознания и кома.

Опасность комы заключается в поражении мозговой ткани, а также в создании опасных ситуаций, когда человек теряет сознание при гипогликемии (водитель во время движения; подъем на высоту без страховочных приспособлений).

Гипергликемическая кома

Кома, обусловленная значительным повышением уровня глюкозы, делится на кетоацидотическую (кетоацидоз), гиперосмолярную, лактацидотическая.

Кетоацидоз обусловлен увеличением глюкозы и продуктов обмена – кетонов, что отравляюще действуют на организм. Причиной такому состоянию служит:

• инфекция (грипп);
• отсутствие лечение или погрешности в нем;
• травмы;
• хирургические вмешательства;
• нарушения в диете;
• лекарственная терапия и прочее.

Гиперосмолярная кома, она же обезвоживающая, развивается, когда кровь с повышенной осмолярностью «притягивает» жидкость из клеток организма, тем самым обезвоживая их. Все это происходит на фоне недостаточности инсулина. Причины развития этого вида коматозного состояния во многом схожи с таковыми при кетоацидозе, плюс к этому сюда относятся любые заболевания, приводящие к потере жидкости при сахарном диабете.

Типичными признаками, которые предшествуют коматозному состоянию, являются следующие:

• выделение большого количества мочи (до 8 литров);
• сильнейшая жажда (употребление до 8 литров воды в сутки);
• общая слабость, усталость, головная боль;
• при изменении глюкозы крови результат превышает 16,5 ммоль/л;
• кожа и слизистые покровы сухие, тургор снижен;
• постепенно (несколько суток) возникают признаки нарушения сознания, и наступает кома.

Вышеописанные симптомы свойственны как для кетоацидоза, так и для гиперосмолярного состояния, но существуют и различия:

• при кетоацидозе появляется дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое);
• кетоацидоз сопровождается запахом «прелых яблок» от больного;
• при кетоацидозе возникают приступы «острого живота»;
• при гиперосмолярности чаще бывают галлюцинации, параличи и парезы, нарушение речи;
• температура повышается при гиперосмолярной коме.

Лактоцидотическая кома самостоятельно развивается весьма редко, чаще вкупе с другими формами ком при диабете. Возникает она на фоне снижения поступления кислорода к тканям при сердечной патологии, недостаточности органов дыхания, анемии, кровопотере, травмах и инфекциях. Провоцирует молочнокислую кому хронический алкоголизм, возраст более 65 лет, физическая нагрузка. Симптомы при этом схожи с другими комами, но отсутствуют кетоны в моче и высокая гипергликемия.

Поздние осложнения

В результате поражения сосудистого русла происходит нарушение нормальной трофики различных тканей. Прежде всего, поражаются такие органы, как почки, глаза, сердце, мозг.

Почки

Диабетическая нефропатия – это осложнение на почки, которое развивается при поражении почечной сосудистой сети. Итогом этого заболевания является недостаточность функции почки, развивающаяся через 10-25 лет после манифестации диабета.

Почки поражаются, когда возникают следующие состояния:

• плохо контролируется уровень сахара;
• нарушение липидного обмена;
• артериальная гипертония;
• курение;
• стаж диабета.

Когда капилляры почки перестают функционировать, шлаки и продукты жизнедеятельности накапливаются, отравляя организм. Со временем стенка сосудов почки теряет свою целостность, в итоге с мочой начинают выделяться полезные вещества.

Человек чувствует себя плохо, а лабораторные данные соответствуют этому состоянию. При этом отмечается:

• слабость и быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• снижение аппетита, тошнота;
• выражены отеки, которые постепенно «поднимаются»;
• кожа серая, дряблая;
• изо рта определяется аммиачный запах;
• нарушается работа всех систем органом.

Профилактика сможет уберечь почки от осложнений. Необходимо постоянно держать уровень сахара не более 9 ммоль/л, регулярно контролировать выделение белка с мочой, уровень артериального давления, не нарушать диеты.

Глаза

Диабетическая ретинопатия – результат влияния гипергликемии на сосуды глаза, при этом поражается сетчатка. Именно сетчатка отвечает за восприятие зрительных образов, ведь на ней расположены рецепторы органа зрения. Нарушение функции этой структуры может привести к полной слепоте.

Ускорить развитие ретинопатии могут следующие факторы:

• гипертония;
• беременность;
• пожилой возраст;
• стаж диабета;
• курение;
• когда почки уже пострадали;
• нарушение липидного обмена.

Если возникают первые признаки поражения глаза, то болезнь зашла уже слишком далеко. Пациент жалуется на снижение остроты зрения, мушки, пятна в поле зрения, двоение и прочее.

Помочь в этом случае может только профилактика: наблюдение у офтальмолога не реже раза в год, «удержание» сахара менее 9 ммоль/л, лечение гипертонии, обмена веществ, исключение тяжелых нагрузок.

Осложнения сахарного диабета встречаются у пациентов, которые не придерживаются рекомендаций по лечению патологии, невнимательно относятся к своему здоровью. Нежелательные последствия рано или поздно развиваются у людей, не следящих за своим питанием, а также при несвоевременном введении доз инсулина, независимо от типа заболевания. Осложнения делятся на острые, ранние и хронические, отличаются у пациентов с 1 и 2 типом диабета.

Почему развиваются осложнения

Сахарный диабет ведет к повышению глюкозы в организме пациента, что вызывает необратимые изменения. При соблюдении необходимого медикаментозного лечения и других терапевтических мероприятий, к которым относят диету, гигиену и прочее, у пациента есть все шансы вести полноценный образ жизни, дожить до старости. При халатном отношении к своему здоровью, отказе от правильного питания и отсутствии контроля уровня сахара в крови развиваются последствия, порой несовместимые с жизнью. Кроме этого, спровоцировать осложнения могут некачественные или просроченные медикаменты, неправильно подобранная доза инсулина, сопутствующие патологии у больного и прочее.

Острые осложнения

Осложнения при сахарном диабете острого характера нередко провоцируют тяжелое состояние здоровья человека, наиболее часто становятся причиной смерти больного.

Лактацидоз

Лактацидозом называют состояние, при котором нарушается кислотная среда организма из-за скопления молочной кислоты. Происходит это вследствие снижения поступления кислорода к клеткам организма, нарушения выведения из тканей молочной кислоты. Сахарный диабет и осложнение в виде лактацидоза встречаются часто, так как именно при диабете отмечается снижение транспортировки кислорода к тканям организма.

К признакам лактацидоза относят:

• слабость;
• подавленность;
• повышенную утомляемость;
• снижение трудоспособности;
• рвоту, тошноту;
• мышечные боли;
• нарушение сердцебиения;
• падение артериального давления.

Если помощь пациенту вовремя не оказана, развивается кома. Человек пребывает в бессознательном состоянии, не реагирует на окружающих людей и события. Лечение таких больных требует реанимационных мероприятий и интенсивной терапии в условиях стационара.

Кетоацидоз

При недостаточном количестве инсулина в крови диабетика и повышении кетоновых тел диагностируется кетоацидоз. Из-за нарушения обменных процессов в крови скапливаются продукты распада, что вызывает тяжелое состояние больного. Чаще осложнение возникает у людей при пропуске доз инсулина или вследствие нарушения диеты.

Проявления кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом

В медицинской практике различают несколько этапов кетоацидоза:

1. Первый – характеризуется повышением глюкозы, сахар присутствует в моче. Больной чувствует сильную жажду, голод, беспокойство, повышается выделение мочи, наблюдается сухость кожи.
2. Второй – здесь развиваются признаки интоксикации организма, пациент испытывает слабость, появляется спутанность сознания, снижается тургор кожи, речь затруднена.
3. Третий этап – прекома. Самочувствие больного ухудшается, человеку тяжело говорить, наблюдается полуобморочное состояние.
4. Четвертый – кома. Больной теряет сознание. Если не оказать помощь в течение суток, возникает серьезная угроза смерти.

Важно! Лечение проводится в больнице под строгим контролем медицинского персонала, при развитии комы требует реанимационных мероприятий.

Гиперосмолярная кома

Осложнения диабета включают гиперосмолярную кому. Это состояние характеризуется резким увеличением количества сахара в крови. В плазме скапливается натрий. В результате этого развивается дегидратация у больного, что вызывает сильную жажду, сухость дермы, мышечную слабость, снижение артериального давления. За несколько дней до комы у пациента наблюдаются такие признаки, как спутанность сознания, нарушение речи. Прекома характеризуется судорогами, параличом, приступами эпилепсии.

Лечение проводится исключительно в условиях стационара. Терапевтические мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови, предотвращение обезвоживания, восстановление обменных процессов организма.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия сопровождается резким падением уровня глюкозы в крови вследствие различных причин. К ним относят несоблюдение введения доз инсулина, сопутствующие патологии у больного, сильные эмоциональные переживания и интенсивные физические нагрузки.

Симптомы гипогликемии возникают при недостаточном снабжении кислородом тканей головного мозга, что провоцирует изменения в работе центральной нервной системы. К признакам осложнения относят:

• головную боль;
• повышение потливости;
• снижение температуры конечностей;
• бледность;
• чувство покалывания в области носогубного треугольника;
• слабость, снижение работоспособности, раздражительность.

У всех больных нарастает жажда, чувство голода, возникает дрожь в конечностях. Нередко снижается острота зрения, тошнота, учащается сердцебиение. Кома наступает при отсутствии помощи через 24–48 часов. Лечение пациентов проводится в реанимации. После интенсивной терапии больного переводят в палату, где за ним ухаживают медицинские работники. Роль медсестры заключается в измерении давления, постановке необходимых капельниц, контроле мочеиспускания.

Признаки гипогликемии при сахарном диабете

Острые осложнения сахарного диабета опасны для жизни пациента, поэтому важно проводить их профилактику. Больным рекомендуется придерживаться правильного питания, своевременно посещать врача, не пропускать дозы инсулина, соблюдать здоровый образ жизни.

Хронические осложнения

Поздние осложнения сахарного диабета возникают у пациентов вследствие хронического повышения уровня глюкозы в крови. При этом поражаются так называемые органы-мишени. Это тот или иной орган, который первым страдает из-за высокого уровня глюкозы в плазме.

Синдром диабетической стопы

Нередко при сахарном диабете встречается такой вид осложнения, как . Состояние характеризуется поражением тканей стоп с сильным воспалением и нагноением, что может вызвать гангрену. К причинам осложнения относят , патологии сосудов в области нижних конечностей, присоединение бактериальной инфекции. Форма заболевания зависит от того, какой из провоцирующих факторов преобладает.

Выделяют несколько вариантов:

• нейропатический – нарушения работы нервной системы человека, вследствие чего снижается проводимость нервных импульсов в тканях нижних конечностей. При этом на ногах пациента возникают изъязвления, развивается отек, разрушаются суставные ткани;
• ишемический – следствие атеросклеротических нарушений, из-за которых сильно снижается кровообращение в нижних конечностях;
• нейроишемический или смешанный тип – сочетание предыдущих вариантов.

Важно! Отсутствие лечения данного состояния может привести к ампутации одной или обеих конечностей.

Ретинопатия – это частое последствие сахарного диабета, заключающееся в нарушении работы сосудов глаза. Осложнение провоцирует поражение сетчатки. Именно эта часть отвечает за световое восприятие предметов. В результате человек частично или полностью теряет остроту зрения. Различают несколько этапов ретинопатии:

• Первый. Здесь происходит расширение вен, появление аневризмов. Острота зрения не меняется, но развившиеся процессы необратимы.
• Второй. Вследствие кровоизлияний и закупорки сосудов возникает отек сетчатки. Пациент видит темные пятна перед глазами, снижается поле зрения.
• Третий. На последнем этапе происходит разрастание соединительной ткани, отслойка сетчатки, полная потеря зрения.

Ретинопатия – одно из грозных осложнений у пациентов, страдающих диабетом, ведущее к потере зрения

Ретинопатия у диабетиков диагностируется на 25% чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем сахара в крови. Нередко заболевание ведет к инвалидности.

Энцефалопатия

При длительном течении диабета поражаются ткани головного мозга. Происходит это вследствие острых или хронических обменных и сосудистых нарушений. Пациент испытывает сильную слабость, разбитость, утрату трудоспособности, апатию. Отмечаются неврологические отклонения, такие как психоэмоциональная нестабильность, тревожность, снижение концентрации внимания и памяти. У больного возникают боли, тошнота, снижается мыслительный процесс.

Во время лечения осложнения усилия врачей направлены на нормализацию уровня сахара в крови, избавление от сопутствующих заболеваний. При грамотной терапии удается справиться с проблемой медикаментозным путем.

Нейропатия

Диабетическая нейропатия сопровождается нарушением функционирования периферических нервов из-за снижения количества кислорода, поступающего к ним. Именно эти нервы отвечают за работу мышц всего организма.

Симптомы нейропатии:

• жжение, покалывание, прострелы;
• сильная болевая чувствительность;
• расшатанная походка;
• головокружение;
• затрудненное глотание;
• слабость в мышцах;
• судороги;
• снижение зрения и другое.

Осложнение опасно для жизни пациента, лечить его необходимо на ранних этапах. Терапия заболевания направлена на устранение причин, снижение уровня глюкозы в крови. Кроме этого, используются обезболивающие, противосудорожные препараты, антидепрессанты и прочие лекарства.

Поражения дермы

Снижение обменных процессов, скопление продуктов распада провоцирует изменения в работе клеток кожи, нарушение функционирования потовых желез, волосяных фолликулов. На теле диабетика появляются различные высыпания, гнойнички, пигментные пятна, язвы. Во время тяжелого течения кожа больного грубеет, отмечается выпадение волос, появление мозолей, трещин, изменение структуры ногтей. Проявления сахарного диабета можно увидеть на фото в статье.

Хронические осложнения сахарного диабета могут спровоцировать смерть больного при отсутствии должной терапии.

Многие пациенты с сахарным диабетом страдают поражением кожных покровов. В основном язвы встречаются на верхних и нижних конечностях

Осложнения в зависимости от типа диабета

Осложнения сахарного диабета 1 типа отличаются от последствий заболевания при 2 типе. Объясняется это различиями причин и симптомов двух форм болезни.

При сахарном диабете 1 типа чаще диагностируются такие осложнения:

• катаракта – помутнение кристаллика, из-за чего нарушается зрение, нередко возникает слепота;
• стоматологические заболевания – гингивит, стоматит, пародонтоз. Происходит это из-за дефицита кровоснабжения. При сахарном диабете пациенты могут терять здоровые зубы;
• нарушения со стороны работы сердца и сосудов. Диабетики часто страдают стенокардией, аритмией, инфарктом миокарда.

Осложнения сахарного диабета 2 типа делятся на специфические и неспецифические. Первый вариант подразумевает поражение глаз, конечностей, почек. Во втором случае речь идет о болезнях сердца и сосудов.

Поздние осложнения, возникающие при различных формах диабета, можно увидеть в таблице.

Важно! При сахарном диабете 2 типа сердечно-сосудистые заболевания развиваются крайне редко.

Последствия диабета у детей

Осложнения сахарного диабета у детей схожи с проявлениями у взрослых. У ребенка могут развиваться острые или хронические осложнения. Первые возникают на любом этапе заболевания, требуют немедленной медицинской помощи. К ним относят:

• гипергликемическую кому – тяжелое состояние, развивающееся из-за стремительного повышения глюкозы в организме. При этом пациент жалуется на слабость, его мучает жажда, появляется чувство голода. Изо рта слышен запах, напоминающий ацетон, зрачки сужены, ребенок теряет сознание;
• гипогликемическую кому – возникает чаще при передозировке инсулином, сопровождается падением сахара в крови. Малыш просит есть, развивается жажда. Состояние возбужденное, зрачки расширены, кожа влажная.

В том и в другом случае следует немедленно вызвать скорую помощь или самостоятельно доставить малыша в больницу.

Осложнения сахарного диабета у детей крайне опасны для здоровья

К поздним осложнениям относят состояния, возникающие при длительном течении диабета из-за хронического повышения глюкозы в крови.

Поздние осложнения диабета у детей:

• офтальмопатия – нарушение работы глаз. Сюда относят ретинопатию (поражение сетчатки), снижение чувствительности нервов, отвечающих за движение глаз (проявляется в косоглазии), падение остроты зрения;
• артропатия – поражение суставов. При этом у ребенка возникают суставные боли, отмечается ограничение подвижности;
• нефропатия – болезнь почек, несущая угрозу развития почечной недостаточности;
• энцефалопатия – сопровождается нестабильным психоэмоциональным состоянием пациента, при этом возникают вспышки агрессии, плаксивость, неуравновешенность;
• невропатия – поражение нервной системы. К симптомам осложнения относят боли в ногах, особенно в ночное время, онемение конечностей, парестезии. На ногах появляются язвы, шелушение. Эти симптомы можно отчетливо увидеть на картинке.

Профилактика последствий сахарного диабета

Пациенты с сахарным диабетом должны помнить о профилактике осложнений. Прежде всего следует своевременно диагностировать болезнь, чтобы отличить ее от и прочих патологий. Кроме этого, нужно соблюдать общие профилактические правила:

• придерживаться диеты;
• контролировать количество глюкозы в крови;
• регулярно сдавать анализы на наличие кетоновых тел;
• отказаться от вредных привычек;
• ухаживать за ногами, не использовать острые предметы для удаления мозолей и загрубелостей;
• следить за гигиеной глаз.

Сахарный диабет – тяжелая болезнь, нередко вызывающая серьезные осложнения. Чтобы предотвратить их, следует с особым вниманием относиться к своему организму, не пропускать инъекции инсулина, своевременно лечить сопутствующие болезни. При появлении любых тревожных симптомов важно немедленно обращаться к врачу. Внимательное отношение к своему здоровью и профилактика осложнений помогут сохранить здоровье, вести полноценный образ жизни.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Клиника

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

Патогенез

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиника

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Диагностика

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Лечение

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

3. Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Классификация

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Патогенез

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Клиника

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

4. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Сахарный диабет достаточно часто встречающееся заболевание в современном мире. Данное заболевание не только кардинально меняет жизнь человека, но и влечет за собой некоторые осложнения.

Сахарный диабет является следствием нарушения в работе эндокринной системы и количеством вырабатываемого инсулина. Если количество инсулина недостаточно для расщепления глюкозы, то данный вид заболевания относят к диабету первого типа. Избыток инсулина, который не может связаться с определенными рецепторами, говорит о наличии сахарного диабета второго типа.

Диабет первого типа наиболее характерен для молодых людей и детей. Второй тип диабета чаще выявляют у людей старшего возраста. При своевременной постановке диагноза избежать развития заболевания можно не медикаментозным лечением и соблюдением диеты.

Если же диагноз поставлен неверно или лечение начато несвоевременно, то это может стать причиной возникновения осложнений. Причем возникнуть они могут, как на начальной стадии заболевания, так и после нескольких десятков лет после выявления болезни. Причины этого носят индивидуальный характер.

Осложнения, сопутствующие сахарному диабету, можно разделить на ранние и поздние патологии.

Осложнения раннего типа

Такой тип осложнений, названный также «острым», представляет непосредственную угрозу жизни человека. Для них характерно стремительное развитие, занимающее период от нескольких часов до недели.

Пренебрежение медицинской помощью или несвоевременность ее оказания в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Среди острых осложнений выделяют комы вызванные заболеванием. Под комой подразумевают состояние больного, при котором замедляются все процессы жизнедеятельности человека.

В таком состоянии снижается активность процессов, рефлексы полностью исчезают, нарушается работа сердца, его ритм, возможно затруднение самостоятельного дыхания.

Предусмотреть возникновение такого состояния практически невозможно. Оно развивается достаточно стремительно и поэтому специалисты советуют, чтобы рядом с больным постоянно кто-то находился. Это может быть родственник, умеющий оказать первую медицинскую помощь или медицинский персонал.

Лечение больного проводится только под наблюдением врачей на стационаре. Вначале пациент поступает в отделение интенсивной терапии. После некоторого улучшения состояния его переводят в спецотделение.

Типы ком

В медицинской практике комы разделяют на две большие группы:

• гипергликемические комы;
• гипогликемические комы.

Гипогликемическая кома возникает вследствие резкого снижения уровня сахара в крови. Гипергликемическая кома характеризуется ростом сахара в организме за короткий промежуток времени. Гипергликемические комы разделяются на кетоацидотическую, гиперосмолярную, гиперлактацидемическую.

Кетоацидоз

Данное состояние характерно для людей с сахарным диабетом первого типа и представляет собой нарушение обмена веществ, причиной которого является недостаток инсулина. Оно проявляется повышением уровня сахара и кетоновых тел в крови, а также увеличении кислотности крови.

Развитие кетоацидоза проходит в несколько стадий. В начальной стадии осложнения при лабораторном анализе мочи в материале обнаруживают сахар. При отсутствии отклонений сахар в моче отсутствует.

На второй стадии развития осложнения наблюдают активность нарушения обменных процессов. Возможны признаки интоксикации организма. Человек находится в угнетенном состоянии, сознание спутанное. При лабораторных исследованиях в мочи обнаруживается ацетон.

Для следующей стадии характерны следующие признаки:

• угнетенное состояние,
• потеря сознания,
• состояние ступора у человека.

Третья стадия кетоацидоза называют предкомой.

Четвертая стадия опасна для жизни человека. Это кома. В таком состоянии происходит нарушение функционирования практически всех органов, полная утрата сознания и полное нарушение процесса обмена веществ.

Причиной возникновения подобного осложнения является нарушение режима питания и приема лекарств. Самостоятельная корректировка дозы лекарственных препаратов или отказ от них. может возникнут на протяжении некоторого времени после прекращения приема сахаропонижающих препаратов.

Также кетоацидоз могут спровоцировать воспалительные или инфекционные заболевания. Во время беременности может возникнуть острая нехватка инсулина, что станет причиной кетоацидотической комы.

Гипогликемическая кома

Данное осложнение возникает у пациентов страдающих диабетом, независимо от его типа. В отличие от кетоацитоза данный тип комы провоцирует «лишний» инсулин. Хотя известны случаи гипогликемической комы после интенсивных физических нагрузок или принятия алкоголя.

Данный тип комы характеризуется полной потерей сознания больным, обильным потоотделением и низким уровнем реагирования зрачков на свет. В начальной стадии развитие комы можно предупредить употребив необходимое количество углеродов.

Гипогликемическая кома возникает внезапно. Ей предшествуют следующие признаки: сильное чувство голода, чувство тревоги и излишнее беспокойство, рост давление и увеличение зрачков. Редко отмечается не характерное для человека поведение, резкая смена настроения, головные боли, нарушение зрения.

Существует опасность летального исхода если в течение получаса человека не вывели из состояния комы. За это время возникает отек головного мозга, нарушаются обменные процессы в нем. Результат- гибель коры головного мозга или его вещества.

Гиперсмолярная кома

Данный тип осложнений отличается от всех других типов своей симптоматикой. При гиперсмоляной коме отмечается рост в крови соединений натрия с глюкозой. В результате получения таких соединений нарушается питание клеток организма, в том числе и головного мозга. Наиболее часто такое состояние может возникнуть у людей преклонного возраста.

Начальная стадия развития гиперсмолярной комы характеризуется обезвоживанием и нехваткой инсулина. Длительное обезвоживание ведет к возникновению вторичных симптомов, таких как нарушение стула, тошнота и рвота, нарушение работы внутренних органов, кровопотери.

Развитие данного осложнения происходит в течение нескольких недель. В начале появляются симптомы как при сахарном диабете, это:

• сильная жажда,
• уменьшение веса,
• частое мочеиспускание,
• также уже на начальной стадии могут возникать кратковременные судороги или подергивание конечностей,
• возможно потеря сознания.

В дальнейшем заболевание имеет прогрессивный характер. Потери сознания могут стать чаще и перейти в состояние комы. Также у некоторых больных отмечались галлюцинации.

Признаки гиперсмоляной комы достаточно разнообразны. Она может затрагивать нервную систему и проявляться в виде судорог, частичным или полным отсутствием движения, затрудненностью речи. Эти признаки характерны и при нарушении нормальной работы мозга.

Лечение такого осложнения заключается в приеме лекарственных препаратов и дезинтоксикационных растворов. Лечение должно быть комплексным. Одновременно с уменьшением проявлений гиперсмолянной комы необходимо воздействовать на причины ее вызвавшие.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям заболевания относятся диабетическая нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы. Данные осложнения возникают в течение длительного периода болезни сахарным диабетом.

Возможно их возникновение после 20 лет с момента постановки диагноза.

Такие осложнения сахарного диабета не возникают внезапно. Они проявляются постепенно в течение некоторого периода. Они наиболее характерны для пациентов с сахарным диабетом второго типа и редко возникают у детей.

Диабетическая нефропатия

Данное осложнение сахарного диабета проявляется нарушением в работе почек и возникновению почечной недостаточности. Это заболевание появляется у человека через 10 лет после диагностирования сахарного диабета. При первом типе диабета нефропатия является основной причиной смерти пациента.

Диабетическая нефропатия проходит три стадии:

1. Определение в мочи небольшого количества белков.
2. Определение в мочи значительного количества белков.
3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение необходимо начинать уже на начальной стадии заболевания. Целью его на этой стадии является приведение в норму артериального давление пациента. Для этого используют препараты нормализующие давление и улучшающие кровоток в почках.

На следующей стадии заболевания применяют препараты инсулина, для больных сахарным диабетом 2 типа и назначают бессолевую диету. Также принимают лекарственные препараты для нормализации давления.

Величина артериального давления должна быть не более 130/80 мм. ртутно столба. При неэффективности назначенных медикаментов подбираются другие.

Хроническая почечная недостаточность подразделяется на два типа: консервативную и терминальную. При первом типе ее лечение проходит без назначения лекарственных препаратов. Основой лечения является строгое соблюдение диеты и ограничение потребления соли. В некоторых случаях может быть назначен инсулин.

Лечение второго типа хронической почечной недостаточности проводится на стационаре под наблюдением специалистов. Лечение заключается в проведении гемодиализа или перитонеального диализа. В тяжелых случаях рекомендована пересадка органа.

Синдром диабетической стопы

Данное осложнение выражается поражением нервных окончаний конечностей, кожных покровов и тканей, а также воздействием на кости и суставы. Последствиями синдрома диабетической стопы являются:

1. острые и хронические язвы,
2. гнойные процессы,
3. возможно ампутация конечностей.

При нейропатической форме заболевания можно отменить важные моменты:

• первыми поражаются самые длинные нервы ведущие к конечностям ног.
• В результате это нарушается снабжение тканей питательными веществами, что приводит к истощению и деформации стоп.
• Также в результате неравномерности распределения нагрузки на стопу происходит увеличение некоторых ее частей.
• Появляются плотные участки и воспаляются ткани.
• На месте воспалений впоследствии образуются язвы.
• Ишемическая форма заболевания приводит к развитию атеросклеротического поражения сосудов и артерий.
• Стопа становится синего цвета, в редких случаях приобретает красно-розовый оттенок.
• Нарушается циркуляция крови и ноги становятся холодными на ощупь.

Основным направлением в профилактике и лечении данного осложнения является своевременное и эффективное лечение сахарного диабета. Также минимизировать осложнение помогает умеренная физическая активность, соблюдение диеты и регулярные осмотры у врача.

Гигиена больных сахарным диабетом

Важно! При заболевании сахарным диабетом поддерживать личную гигиену, порядок в жилище, а также чистоту одежды.

Снизить вероятность возникновения осложнений при сахарном диабете помогут умеренные физические нагрузки и закаливание. Это повышает выносливость и сопротивляемость организма.