СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

ДЕФИНИЦИИ: ТЕРМИНЫ И ПОНЯТИЯ

В отечественной и зарубежной медицинской литературе отсутствует одно общепринятое определение сердечной недостаточности, поэтому предоставим слово корифеям.

По мнению Braunwald E. и Grossman. W (1992)

• патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма.

Cohn J.N. (1995) считает, что СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО:

• клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца и который характеризуется сниженной толерантностью к физической нагрузке

По мнению Gheorghiade M. (1991) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО:

• неспособность сердца поддерживать минутный объем, необходимый для обеспечения потребностей организма в кислороде и питательных веществах, несмотря на нормальный объем циркулирующей крови и уровень гемоглобина.

• Применяемый на Западе термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент.

• ТЕРМИН «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» - ЭТО ПОНЯТИЕ, ОТРАЖАЮЩЕЕ ТОЛЬКО СНИЖЕНИЕ КОНТРАКТИЛЬНЫХ СВОЙСТВ МИОКАРДА И СОСУДИСТОГО ТОНУСА

Синдром малого сердечного выброса - понятие более емкое и целостное, так как включает в себя любой случай снижения производительности сердечно-сосудистой системы, приводящий к острой недостаточности кровообращения.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ, КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ОСНОВНЫЕ

• Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность):

• первичные (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

• вторичные (острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца:

• повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки: системная артериальная гипертензия, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии)

• увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки: недостаточность клапанов и врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• Нарушение наполнения желудочков сердца:

• стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия

• экссудативный и констриктивный перикардит

• перикардиальный выпот (тампонада сердца)

• заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, фиброэластоз сердца)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом кровообращения):

• гипоксические состояния: (анемии, хроническое легочное сердце)

• повышение обмена веществ: (гипертиреоз, беременность).

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский «Внутренние болезни».-М.: «Бином», 2003)

• СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН

• Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца , а диастолическая- расстройствами расслабления миокарда желудочков.

• Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца.

• Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункцииимеют свои существенные особенности, которые требуют специального обсуждения.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)

• ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СН

• Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН- от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая СН (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)

• ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ) СН

• При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой - в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)

• СН С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ

В большинстве случаев систолической СН имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса. Такая ситуация возникает при ОИМ, ИБС, АГ, миокардитах. В тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, беременность, артерио-венозные шунты, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное повышение сердечного выброса.

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• исходно инвалидизированный миокард

• высокая постнагрузка (увеличение периферического сопротивления)

• интраоперационное повреждение миокарда вследствие неадекватной его противоишемической защиты на всех этапах операции

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• дефекты хирургической техники или остаточная некорригированная патология сердечно-сосудистой системы

• ацидоз и электролитные нарушения

• нарушения ритма сердца

• сочетание перечисленных и других факторов

• Распространенный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40–50% от всей его массы.
• Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза.
• Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В этом случае величина “свежего” инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца.
• Снижение фракции изгнания левого желудочка сердца ниже 40%.

Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда

• Пожилой и старческий возраст больного.
• Разрыв межжелудочковой перегородки.
• Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, с развитием недостаточности митрального клапана.
• Наличие сопутствующего сахарного диабета.
• Инфаркт миокарда правого желудочка сердца.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• В результате воздействия способствующих факторов происходит критическое падение насосной функции левого желудочка. Это ведет к повышению конечно-диастолического давления в нем и снижению сердечного выброса.

• Повышается давление наполнения левого желудочка и вен малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в нем и приводит к застою крови в легких.

• Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развиваются отек легких и легочная гипертензия.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда на основе физикальных данных (Killip T., Kimball J., 1967)

Классификация кардиогенного шока на основе быстроты и устойчивость ответной реакции гемодинамики на терапию (В.Н. Виноградов и соавт, 1970)

• СТЕПЕНЬ I - относительно легкая. Длительность 3-5 часов. АД 90 и 50 - 60 -40 мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выражена или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через 30 - 60 мин).

• СТЕПЕНЬ II - средней тяжести. Длительность 5-10 часов, снижение АД до 80 и 50 - 40 и 20 мм рт. ст. Выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прессорная реакция на медикаменты замедлена и неустойчива.

• СТЕПЕНЬ III - крайне тяжелая. Длительное течение с неуклонным прогрессированием падения АД (пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.). Может завершится бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная и неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение.

Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

• Сердечная астма- возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол.

• Альвеолярный отек легких- характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и в дыхательные пути.

• Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

• Кардиогенный шок - наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, при возникновении которого летальность достигает 90%.

• Частота этого осложнения в настоящее время составляет 5–8% от всех случаев инфаркта миокарда с зубцом Q.

ЗАПОМНИТЕ

• Шок - наиболее грозный и опасный вариант синдрома малого сердечного выброса

ЗАПОМНИТЕ

• Шок - это клинический синдром, характеризующийся острой и продолжительной артериальной гипотензией.

• Патофизиологически шок - это острое и тотальное расстройство капиллярного кровообращения, то есть зоны микроциркуляции.

• Шок всегда сопровождается падением потребления кислорода и, в подавляющем большинстве случаев, снижением минутного объема кровообращения!

ЗАПОМНИТЕ

• Деление шока на травматический, геморрагический, послеоперационный, токсический, кардиогенный, ожоговый, септический и так далее говорит только об его этиологии!

• ПРИРОДА ЭТОГО СИНДРОМА ЕДИНА!

• Особенности отдельных форм шока должны обязательно учитываться при его лечении!

АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА И РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

John Webster Kirklin (1917-2004) University Alabama, Birmingham, USA

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ШОКА (по J.W. Kirklin)

• Шок с низким давлением в предсердиях: имеет гиповолемическую природу и связан с крово- или плазмопотерей.

• Шок с высоким давлением в предсердиях: встречается при тампонаде перикарда, миокардиальной недостаточности, увеличенном сопротивлении на выходе левого желудочка.

• Шок с тахикардией (часто сочетается с другими нарушениями ритма).

• Шок с брадикардией (также сочетается с другими нарушениями ритма).

• Септический шок.

РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ СОВРЕМЕННОГО МОНИТОРИНГА В ДИАГНОСТИКЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПЕРЕОЦЕНИТЬ НЕВОЗМОЖНО

КАТЕТЕР SWAN-GANZ- ВЫДАЮЩЕЕСЯ ДОСТИЖЕНИЕ МЕДИЦИНЫ 20 ВЕКА. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. et all: Catheterization of the heart in man with the use of a flow directed ballon tipped catheter // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МАЛОГО ВЫБРОСА

• Катетер Swan-Ganz бывает очень полезен при ведении больных с низким сердечным выбросом, гипотонией, постоянной тахикардией, отеком легких, кардиогенным шоком. В этих случаях катетер позволяет быстро и легко дифференцировать:

• неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ, как следствие;

• адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией.

ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА И СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА - ЭТО:

• УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ!

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЦА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• ! Эксперты подчеркивают: больных, у которых определяются признаки гипоперфузии тканей на фоне все еще адекватного уровня артериального давления, следует вести точно так же, как и пациентов с кардиогенным шоком, чтобы предотвратить развитие истинного кардиогенного шока и летального исхода.

 ПРИ ЭТО М!

• Наше вмешательство должно быть:

• своевременным

• осторожным

• последовательным

• основываться на проверенных принципах

ПРЕЖДЕ ВСЕГО НЕОБХОДИМЫ:

• клиническая оценка больного: (сознание, беспокойство, одышка, бледность, цианоз, кровопотеря, диурез и т. д.)

• объективная информация о: гемодинамике, кислотно-основном состоянии, электролитах, метаболитах и т.д.

ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

• преднагрузкой, т.е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы

• постнагрузкой, т.е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы

• контрактильностью (инотропизмом) миокарда

НАШИ ИЛЛЮЗИИ И ЗАБЛУЖДЕНИЯ

• КОРРЕЛЯЦИИ НЕТ:

• МЕЖДУ АД И МОК

• МЕЖДУ ЦВД И МОК

• МЕЖДУ ЦВД И ОЦК

• ПРИ НОРМАЛЬНОМ АРТЕРИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ

• МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ НОРМАЛЕН, СНИЖЕН ИЛИ ПОВЫШЕН

• ПРИ ПОНИЖЕННОМ МИНУТНОМ ОБЪЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

• АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ МОЖЕТ ОСТАВАТЬСЯ НОРМАЛЬНЫМ ИЛИ ПОВЫШАТЬСЯ ЗА СЧЕТ РОСТА ОПСС

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА (по Р.Н. Лебедевой и соавт., 1983)

• ОСТРАЯ МИОКАРДИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ:

• снижении сердечного индекса ниже 2,5 л/м2мин

• повышении диастолического давления в легочной артерии более 20 мм рт.ст.

• повышении ЦВД более 15 мм рт.ст.

• ГИПОВОЛЕМИЯ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ:

• ЦВД менее 8 мм рт.ст.

• систолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт.ст.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

• соли кальция

• кортикостероидные гормоны

• сердечные гликозиды

• глюкагон

• СИМПАТОМИМЕТИКИ

ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СИМПАТОМИМЕТИКОВ: эффекты носят дозазависимый характер

КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДОЗЫ СИМПАТОМИМЕТИКОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА

• допамин и добутамин 5-10 мкг/кгмин

• адреналин 0,01-0,1 мкг/кгмин

• норадреналин 0,05-0,1 мкг/кгмин

• мезатон (фенилэфрин) 0,05-0,5 мкг/кгмин

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ

• Введение в клиническую практику вазоактивных средств - крупное достижение в лечении сердечной недостаточности.

• Большой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов.

• Препараты подразделяют на три основные группы:

ГРУППЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ

• с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку

• с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку

• имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат

• НИТРАТЫ

• Нитраты имеют прямое вазодилатирующее действие, вероятно, через специфический расслабляющий фактор, вырабатываемый эндотелием.

• Нитроглицерин увеличивает просвет системных вен и артерий. Вены имеют большее сродство к нитратам, чем артериолы.

• Артериолярная вазодилатация имеет место лишь при высоких уровнях насыщения нитратами.

• При тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения, если поддерживается адекватная преднагрузка, дилатационный эффект нитроглицерина вызывает существенное повышение сердечного выброса.

• Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения - 0,3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. до получения отчетливого влияния на гемодинамику.

• Основной недостаток постоянной инфузии нитроглицерина - быстрое развитие толерантности.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ

• НИТРОПРУССИД НАТРИЯ

• Нитропруссид натрия - мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол.

• Нитропруссид является средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса.

• Препарат следует вводить внутривенно под контролем непрерывного мониторинга параметров системы кровообращения для своевременной оценки степени снижения постнагрузки, чтобы избежать чрезмерной гипотонии и критического падения давления наполнения желудочков.

• Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения постнагрузки при сердечной недостаточности, варьируют от менее 0,2 до более 6,0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем составляя 0,7 мкг/кг·мин.

• Основными побочными эффектами нитропруссида являются тиоцианат/цианидная интоксикация, которая проявляется исключительно при высоких дозах в течение длительного времени.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

• При неэффективности терапии симпатомиметиками могут быть

• использованы в высоких дозах в виде болюса:

• экзогенный фосфокреатин (неотон) в дозе до 70 гр

• преднизолон в дозе 30 мг/кг

• инсулин в дозе до 2000 ЕД

! Врач должен постоянно иметь информацию о дозах всех препаратов, используемых в данный момент для лечения синдрома малого выброса в виде постоянной инфузии микродозатором.

НОМОГРАММА ДЛЯ ИНФУЗИИ АДРЕНАЛИНА И 4% РАСТВОРА ДОПМИНА (200 мг в ампуле)

ИНФУЗИЯ СИМПАТОМИМЕТИКОВ С ПОМОЩЬЮ ДОЗАТОРА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ШПРИЦА ОБЪЕМОМ 50 МЛ

• ТРЕБУЕТСЯ:

• СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ МЛ/ЧАС = ДОЗЕ ПРЕПАРАТА

• В МКГ/КГ·МИН

• ФОРМУЛА:

• ПРЕПАРАТ + РАСТВОРИТЕЛЬ = 50 МЛ

• ПРИМЕР

• МАССА ТЕЛА БОЛЬНОГО = 74 КГ

• ТРЕБУЕТСЯ ИНФУЗИЯ АДРЕНАЛИНА

• НАБИРАЕМ В ШПРИЦ

• АДРЕНАЛИН 2,2 МЛ + РАСТВОРИТЕЛЬ 47,8 МЛ = 50 МЛ

• СКОРОСТЬ 1 МЛ/ЧАС = ДОЗЕ 0,01 МКГ/КГ·МИН

• СКОРОСТЬ 3 МЛ/ЧАС = 0,03 МКГ/КГ·МИН

НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

• Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество - склонность к аритмиям.

• Сенситизаторы кальция (пимобендан, левосимендан- Симдакс «Orion Pharma»). Повышают инотропную функцию в результате повышения содержания внутриклеточного кальция, усиливая чувствительность к нему миофиламентов. Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией; не аритмогенны; не повышают потребность миокарда в кислороде.

• ОБЩИЙ НЕДОСТАТОК –

• ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ!

Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях:

• Исчезновение клинических симптомов шока

• СИ на уровне > 2,5 л/м2мин

• ОПСС

• ПО2 > 115 л/м2мин

• диурез > 50 мл/ч

• р02в > 30 мм рт.ст.

В случае невозможности адекватной коррекции синдрома малого сердечного выброса медикаментами следует использовать методы механической поддержки кровообращения .

СТАНДАРТЫ, СХЕМЫ, АЛГОРИТМЫ ЧРЕЗВЫЧАЙНО ВАЖНЫ, НО

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6-9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5-15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2- 1 мкг/кг/мин, норадреналин - 0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин). В случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы - 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 - 0,3 мл/кг, инсулин - 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30-40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.

Еще по теме Синдром малого сердечного выброса:

1. СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ОТКЛЮЧЕНИЯ АИК
2. 24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
3. Сводные расчеты загрязнения атмосферы выбросами промышленности и автотранспорта и их применение при нормировании выбросов предприятий

Одним из танатогенетически значимых вариантов синдрома острого расстройства гемодинамики является синдром низкого (малого) сердечного выброса. Он чаще всего возникает на последнем этапе обширного поражения сердца вследствие длительного недостаточного кровообращения .

Ведущие признаки синдрома низкого сердечного выброса:

1. выраженная вазоконстрикция ,
2. низкий сердечный выброс,
3. снижение насыщения венозной крови кислородом,
4. ацидоз,
5. олигоурия,
6. дыхательная недостаточность ,
7. заторможенность психики.

Отсутствие немедленного лечения этого синдрома в течение нескольких часов приводит больного к смерти. Наиболее частая причина развития синдрома низкого сердечного выброса — усугубление застойной сердечной недостаточности, имевшейся до операции . Другие причины — перерастяжение сердца, неадекватная защита миокарда при операции, нарушения электролитного баланса, аритмии, неполная коррекция порока сердца, дисфункция имплантированного искусственного клапана сердца или парапротезная фистула, тампонада перикарда.

Пример. Больной Б. , 50 лет, более 25 лет страдавшей ревматизмом, по поводу стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и мерцательной аритмии проведена закрытая митральная комиссуротомия, существенного улучшения гемодинамики не наступило. В связи с нарастающей сердечной недостаточностью через 2 года выполнено протезирование митрального клапана дисковым протезом "ЭМИКС МШ-29" и аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения и гипотермии. Операция проведена с техническими трудностями из-за выраженного спаечного процесса в грудной полости. Продолжительность операции — 740 мин, ИК — 90 мин, время остановки сердца — 68 мин. Неустойчивая гемодинамика потребовала длительного вспомогательного кровообращения и введения допмина (4 — 6 мкг х кг -1 х мин -1). После операции АД — 80/60 мм рт. ст. , ЧСС — 60 — 64 уд. в 1 мин (мерцательная аритмия с единичными желудочковыми экстрасистолами), ЦВД — 10 см вод. ст. Проведено интенсивное лечение . Через 6 ч после операции — брадикардия, купированная введением раствора новодрина. Спустя 10 ч после операции больная на ИВЛ , восстановлены элементы сознания. Печень на 4 — 5 см ниже края реберной дуги (синдром "острого набухания печени"). В связи с нарастающими явлениями миокардиальной недостаточности доза допмина увеличена до 8,4 мкг х кг -1 х мин -1 , добавлено введение раствора адреналина по 0,1 мкг х кг -1 х мин -1 . Несмотря на это, АД не поднималось выше 65/40 мм рт. ст. ЦВД — 15 см вод. ст. , с периодическими подъемами до 22 см вод. ст. Эпизодически возникала пароксизмальная желудочковая тахикардия , купированная дефибрилляцией. Клинически доминировала картина синдрома малого выброса на фоне капельного введения допмина и адреналина. АД — 40/20 мм рт. ст. , ЧСС — 150 — 160 уд. в 1 мин, ЦВД — 20 см вод. ст. Анурия. Прекращено введение адреналина, назначен дробно строфантин, проведена дефибрилляция. Постепенно гемодинамика несколько улучшилась (АД — 70/40 мм рт. ст. , ЧСС — 124 уд. в 1 мин, ЦВД — 12 — 18 см вод. ст.). Через 48 ч после операции отмечено снижение АД, несмотря на постоянное введение растворов допмина и новодрина (0,5 мг в 400,0 мл с частотой до 20 —30 капель в мин). Еще через 3 ч АД снизилось до 0 мм рт. ст. , наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, дефибрилляция) в течение 40 мин успеха не имели.

На вскрытии: кожный покров и видимые слизистые оболочки бледно-серые, цианоз ногтевых фаланг кистей. В левой подключичной области — катетер с муфтообразным паракатетеризационным темно-красным тромбом. В плевральных полостях справа — 100 и слева — 150 мл геморрагической жидкости. Листки перикарда сращены между собой, утолщены. На поверхности эпикарда и париетального листка перикарда — наложения рыхлых фибринозных масс. Сердце массой 550 г, дилатировано, в правом предсердии — ушитая состоятельная операционная рана. В правых полостях сердца и левом предсердии — множество темно-красных свертков. На боковой поверхности задней створки трикуспидального клапана — полукисетный шов, стягивающий участок фиброзного кольца на 3 см. Диаметр и периметр правого атриовентрикулярного отверстия — 4 и 11 см соответственно. Миокард стенки правого желудочка в состоянии крайне выраженной гипертрофии (толщиной 0,8 см). Полость левого желудочка уменьшена в размерах из-за выраженной концентрической гипертрофии его стенки (толщина 1,7 см). На разрезах миокард красно-коричневый, с участками неравномерного кровенаполнения. Митральный клапан отсутствует, на его месте — вшитый дисковый протез, фиксированный 12-ю состоятельными швами. Под эндокардом правого предсердия в области задней створки трикуспидального клапана — кровоизлияние размерами 2х 1 см. В просвете трахеи и бронхов в большом объеме — бледно-розовая слизисто-пенистая жидкость . Левое легкое массой 600 г, правое — 820 г, содержание воды — 86,8 %. Печень массой 1450 г, "мускатного" вида. Селезенка массой 400 г, в состоянии "цианотической индурации". Поджелудочная железа плотная, с множеством субкапсулярных некрозов размерами до 0,3 см. Головной мозг массой 1300 г, борозды уплощены, извилины сглажены.

Таким образом, у больной Б. после операции протезирования митрального клапана возник синдром малого сердечного выброса. В его развитии существенную роль сыграла исходная миокардиальная недостаточность, обусловленная гемодинамическими перегрузками патологически измененного сердца. Крайне выраженная гипертрофия правых отделов сердца свидетельствует о почти полном использовании его компенсаторных возможностей. Тем не менее, "фактор оперативного вмешательства" (большая продолжительность этапов и операции в целом, операционная травма сердца и т. д.) имел большое значение в прогрессировании этого синдрома и наступлении смерти.

Для оценки гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных используют инвазивный (например, с введением катетера Свана-Ганса) и неинвазивный мониторинги.

Среди неинвазивных методов контроля высокоинформативна эхокардиография , позволяющая в динамике определять конечное диастолическое давление (КДД), конечный диастолический объем (КДО), ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ) желудочков сердца.

С. В. Цховребовым и соавт. (1996) с помощью катетеризации полостей сердца и ЭхоКГ обследованы около 1000 больных с оперативными вмешательствами на сердце . У 35 % в раннем послеоперационном периоде наблюдали синдром низкого сердечного выброса.

1. миокардиальной недостаточностью, критерии которой — увеличение КДД и КДО, снижение УО и ФВ, повышение активности КК-МВ в плазме крови;
2. снижением преднагрузки, на что указывает уменьшение КДО и УО левого желудочка, ЦВД и давления в левом предсердии;
3. объемной перегрузкой сердца;
4. нарушением ритма сердца.

М. Н. Иванниковым (1996) изучены 250 кардиохирургических больных, которым в интра- и послеоперационном периодах катетером Свана-Ганса измерены гемодинамические показатели. У 70 — 85 % больных синдром низкого сердечного выброса связан с острой миокардиальной недостаточностью, причем явная правожелудочковая недостаточность встречена в 3 раза чаще, чем левожелудочковая. Гиповолемия обусловила развитие синдрома низкого выброса всего лишь в 5 % случаев. По мнению автора, частая причина возникновения данного синдрома — неадекватная, избыточная

Термин «» широко используется в реаниматологии для обозначения остро возникшей гемодинамической катастрофы н конечного акта умирания, обусловленного любыми другими острыми и хроническими заболеваниями.

Как было отмечено выше, смысл термина «остановка сердца» в клинических публикациях перестал соответствовать его этиологическому значению, так как под ним подразумевают не только полное прекращение деятельности сердца, но и его острую энерго динамическую несостоятельность, обусловленную, например, фибрилляцией желудочков или гемотампонадой сердечной сорочки («гемодштамическая смерть», «неэффективное сердце» и т. п.). В патологоанатомической практике для определения причины смерти чаще пользуются термином «острая сердечная недостаточность», «острая сердечно-сосудистая недостаточность», порой не разграничивая, была ли недостаточность только «сердечной». или только «сосудистой», или комбинированной, и применяя эти понятия широко не только в случаях первичного поражения сердца, но и в порядке констатации вторичной слабости сердечной деятельности, возникающей на почве различных патологических процессов (миокардит, новообразования, инфекционные болезни, сепсис и т. п.).

Прозектор, по-видимому, полагает , что большой ошибки в любом варианте заключения не случится, так как еще известный немецкий патолог Notnagel (1910) постулировал, что человек всегда умирает от недостаточности сердца. Однако такой формальный подход к интерпретации окончательной причины смерти не может удовлетворять практического реаниматолога, которому необходимы более детальные сведения о механизмах функциональной недостаточности и остановки сердца, что требует от патологоанатома углубленных морфологических исследований не только сердца, но и всей сосудистой системы организма в целом.

В современную медицинскую практику вошел термин «синдром малого выброса», которым в кардиохирургии и реаниматологии обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. Наибольшее практическое значение для реаниматолога имеет остро возникший «синдром малого выброса», так как известно много заболеваний сердца (митральный стеноз, аортальный порок и т. п.). для которых малый ударный объем сердца является характерным симптомом, к которому организм адаптировался на протяжении длительного времени.

Острая сердечная недостаточность , в основе которой лежит «синдром малого выброса», может быть обусловлена рядом причин: 1) внезапным ухудшением сократительной функции миокарда, 2) уменьшением объема циркулирующей крови, 3) снижением сосудистого тонуса.

Во многих случаях малый объемный кровоток обусловлен исключительно слабостью сердечной деятельности и тогда причиной остановки сердца будет несостоятельность миокарда, а не сердечно-сосудистой системы в целом. Тонус периферических сосудов в этих случаях в порядке компенсаторной реакции может быть даже повышен. Сосудистая недостаточность определяется резким снижением тонуса (параличом) сосудов микроциркуляторного русла и уменьшением объема циркулирующей крови, что характерно, как отмечалось выше, для шоковых состояний и многих заболеваний, протекающих с явлениями интоксикации организма (инфекционные заболевания, новообразования, гнойно-септические процессы и т. п.).

Остро возникший «синдром малого выброса » любой этиологии вследствие ухудшения оксигенацни миокарда может привести к остановке сердца. Причиной остановки сердца могут быть как интра-, так и экстракардиальные факторы. Из числа интракардиальных факторов остановки сердца реаниматологу чаще всего приходится иметь дело с острыми нарушениями коронарного кровообращения (острая коронарная недостаточность), реже с остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, электротравмой, внезапной смертью при эмоционально-психическом стрессе и т. п.

Стандартное ведение пациентов после
кардиохирургических операций и часто встречающиеся послеоперационные сценарии
описаны в статьях Интенсивная терапия после АКШ и Интенсивная терапия после клапанной коррекции . Эти
принципы ведения пациентов направлены на профилактику синдрома малого
сердечного выброса.Эта статья посвящена лечению синдрома малого сердечного выброса.

Некардиальные причины

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Оптимизация соотношения доставки и потребности
миокарда в кислороде

Улучшение кровоснабжения миокарда

Сократимость

Некардиальные
причины

• Необходимо
  диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного
  выброса:гиповолемию,
  напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз,
  анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.

• Гипоксия,
  ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого
  сердечного выброса.

• Если
  наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Полная окклюзия коронарной артерии или
шунта в течение первых 24 часов после операции встречается не так часто.Чаще наблюдается критический
стеноз артерии или шунта. Эти нарушения
могут быть вызваны:

• Перегибанием
  слишком длинного шунта, неудачным (извилистым) расположением шунта.

• Спазмом
  коронарных артерий или артериальных шунтов.
  Вазоспазм в послеоперационном периоде может быть обусловлен
  повышенным α-адренергическим тонусом, введением адренергических препаратов,
  таких как норадреналин, эффектом отдачи при отмене блокаторов кальциевых
  каналов, которые пациент получал до операции, высвобождением тромбоксана A 2 и воздушными эмболами.

• Тромбозом
  шунтов. Основная причина -
  дефекты хирургической техники. К тромбозу шунтов предрасполагают
  гиперкоагуляционные состояния. Комбинация транексамовой кислоты и апротинина,
  как было показано, связана с повышением риска тромбоза шунта (см. Препараты крови и прокоагулянты ).

• Кроме
  того, тромбы склоны образовываться в сосудах после эндартерэктомии.

Диагноз

Окклюзия коронарной
артерии или шунта приводит к подъему сегмента ST, желудочковым аритмиям,
АВ-блокаде и к снижению сердечного выброса.
При дифференциальной диагностике следует рассматривать возможные
причины сердечного выброса, приведенные в статье Синдром малого сердечного выброса .Нарушения локальной
сократимости сердца можно выявить с помощью УЗИ сердца, в том числе
чреспищевожной эхокардиографии.Стеноз
или окклюзия шунта выявляются с помощью коронароангиографии.

Профилактика

Хорошая оперативная техника
(эвертированные анастомозы, профилактика попадания воздуха в коронарное русло,
минимум прикосновений к шунтам и эндотелию коронарных артерий).Во многих
кардиохирургических ОИТР пациентам проводят инфузию нитроглицерина, чтобы еще
больше снизить риск нарушения кровотока по шунтам и коронарным артериям.Поддержание Hb на уровне
80-85 г/л также снижает риск тромбоза и улучшает перфузию микроциркуляторного
русла миокарда, поддерживая доставку кислорода на должном уровне.

Лечение

• Оптимизируйте оксигенацию

• Оптимизируйте
  преднагрузку, сократимость и постнагрузку (см. статьи Оптимизация пред- и
  постнагрузки и Сократимость ).

• Начните
  инфузию НГ (200 мг в 50 мл 5% глюкозы в начальной дозе 1,5-3 мл/час, или 10-20
  мкг/мин, с последующим увеличением дозы при переносимости).

• Если позволяет среднее АД, начните
  ведение нифедипина (1 мг/час), что имеет значение для артериальных шунтов; при
  этом контролируйте ЧСС.

• Сохраняющаяся ишемия - показание к
  применению ВАБК (см. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) ).

• Рефрактерная ишемия указывает на
  необходимость повторной операции в течение первых 24-36 часов. В последующем
  методом выбора считается ангиопластика.

Оптимизация соотношения доставки и
потребности миокарда в кислороде

Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и
постнагрузку.

Как
это сделать, подробно описано в следующем разделе. Цель этих мероприятий -
увеличить сердечный выброс, минимизировав при этом работу сердца, и,
следовательно, потребности миокарда в кислороде.
Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет
направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

Напряжение
стенки левого желудочка

Наиболее важной детерминантой потребности
миокарда в кислороде является напряжение стенки левого желудочка.Чем большее давление
должен создать левый желудочек, тем больше его потребность в кислороде.Напряжение стенки левого
желудочка определяется пред- и постнагрузкой.
Оптимизация этих параметров приводит к тому, что сокращение
левого желудочка происходит при меньших систолических и конечно-диастолических
объемах левого желудочка и противодействует меньшему сопротивлению. Это
наиболее эффективно снижает потребление миокардом кислорода.

Общее
периферическое сопротивление

Адекватное
артериальное давление не является гарантией адекватного сердечного выброса.Из уравнения расчета ОПСС
следует, чтоАД =
СВ*ОПСС.Выраженная
периферическая вазоконстрикция, являющаяся результатом гипотермии или
рефлекторного ответа на гиповолемию, помогает поддержать адекватное
артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс.Но такой механизм не
всегда рационален.В этом
случае может нарушаться кровоснабжение периферических органов, развиваться
ишемия кишечника, острый канальцевый некроз и нарушение функции печени. Прогноз
при таких нарушениях весьма неблагоприятный.
Высокая постнагрузка приводит к увеличению работы сердца и
повышению потребности миокарда в кислороде, но не увеличивает диастолическое
давление и коронарную перфузию (см. далее).

Аритмии

Сниженная функция миокарда может компенсироваться
рефлекторной тахикардией. В этом случае, несмотря на малый ударный объем,
поддерживается необходимый сердечный выброс.
Тахикардия может являться знаком снижающейся функции левого
желудочка и сама по себе обостряет ишемию миокарда.
Лечение аритмий, вызывающих малый СВ, обсуждается в статье Фатальные нарушения ритма .

Механическая
поддержка

Внутриаортальная
баллонная контрпульсация показана при малом сердечном выбросе, не поддающемся
медикаментозной коррекции. Она помогает улучшить соотношение доставки кислорода
к миокарду и потребностей миокарда в кислороде, так как снижает постнагрузку и
улучшает коронарную перфузию.

Улучшение кровоснабжения миокарда

Давление
коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления
в коронарном синусе или в правом предсердии.
Кровоснабжение миокарда также зависит от длительности диастолы.

• 
  причине выраженной вазодилятации, а не вследствие малого сердечного выброса,
  начните введение норадреналина, чтобы поднять диастолическое давление > 55 мм рт. ст.

• Если диастолическое давление снижено по
  причине малого сердечного выброса и не возрастает в ответ на оптимизацию
  преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда,как правило, для лечения ишемии миокарда
  необходимо применение ВАБК.

• В обоих случаях следует агрессивно лечить
  тахикардию, чтобы оптимизировать время диастолического наполнения. Оптимальная
  ЧСС в послеоперационном периоде составляет 80-100 ударов в минуту (см. Синусовая тахикардия ).

Оптимизация пред- и постнагрузки

Целью
оптимизации преднагрузки является увеличение эффективности сокращения сердца.Считается, что сокращения
сердца должны описываться верхней частью кривой Франка-Старлинга, перед выходом
зависимости ударного объема от конечно-диастолического объема на плато (см. Сократимость ).Понятия
пред- и постнагрузки объясняются в статье Определение основных понятий интенсивной терапии .

Определение

Преднагрузка - это
мера конечно-диастолической длины мышечных волокон миокарда левого желудочка.
Эта длина пропорциональна конечно-диастолическому
объему ЛЖ (КДО ЛЖ) и, с некоторым приближением,конечно-диастолическому
давлению (КДД ЛЖ) .Она определяется давлением наполнения, временем наполнения и комплайнсом
желудочка.

• В клинических условиях преднагрузка
  желудочка оценивается косвенно по ДЛП, ДЗЛА и ДПП (наиболее точный показатель
  КДД ЛЖ - это ДЛП; ДПП наименее точно отражает КДД ЛЖ).

• Оптимизация преднагрузки проводится с
  помощью коллоидных плазмозамещающих растворов, что позволяет увеличить
  преднагрузку, или с помощью петлевых диуретиков, что позволяет снизить ее.
  Оптимальные показатели: ДПП - 10- 14 мм рт. ст., ДЗЛА - 10- 14 мм рт.ст., ДЛП - 12- 16 мм рт. ст.

• У пациентов с хронической
  недостаточностью митрального клапана и с гипертрофированными желудочками
  (стеноз аортального клапана, стеноз митрального клапана, ГОКМП ) требуются более высокие
  значения давлений наполнения.Так, у этих пациентов они могут превышать 20 мм рт. ст.

• Следует
  учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения
  параметров, а не абсолютные значения.

• Если
  давления наполнения не увеличиваются при восполнении объема, или же
  увеличиваются, но затем быстро снижаются, это говорит о том, что у пациента,
  скорее всего, сохраняется относительная гиповолемия, даже если абсолютные
  значения довольно высокие.

• Если
  давления наполнения быстро возрастают при восполнении объема и остаются
  высокими, а системное давление остается на прежнем уровне, это говорит о том,
  что у пациента гиперволемия, даже если абсолютные значения давлений наполнения
  относительно низкие.

• У пациентов со сниженной функцией
  желудочков граница между эуволемией и перегрузкой объемом может быть очень
  тонкой.У этих
  пациентов следует применять небольшие объемные нагрузки (< 250 мл коллоидов)
  и тщательно мониторировать давления наполнения и артериальное давление.

• Избыточная преднагрузка очень опасна по
  нескольким причинам:она
  увеличивает напряжение стенки желудочка, что обостряет ишемию, поскольку
  наблюдается повышение потребности миокарда в кислороде и снижение перфузии
  миокарда. Это может привести к отеку легких, застою крови во внутренних органах
  и, возможно, к отеку мозга.

• Отсутствие прироста давления наполнения
  при адекватном восполнении объема может быть связано с вазодилятацией или явлением капиллярной утечки. Иногда для достижения
  адекватной преднагрузки необходимо применение вазоконстрикторов в небольшой
  дозе (норадреналин в дозе 0,03-0,1 мкг/кг*мин) (см. Типичные гемодинамические
  синдромы ).

Необходимо
оптимизировать постнагрузку.Снижение
постнагрузки уменьшает работу сердца.
Работа левого желудочка по созданию давления (напряжение стенки
левого желудочка) является основной детерминантой потребления миокардом
кислорода.

Определение

напряжения стенки левого желудочка во время систолы .
Она определяется преднагрузкой и общим периферическим сопротивлением сосудов
(ОПСС) .

• В клинических условиях ОПСС можно
  рассчитать на основании измерений сердечного выброса и артериального давления (см. Определение основных понятий в интенсивной терапии ), а также оценить по пальпации пульса на
  периферических артериях и по кожной температуре.

• При малом сердечном выбросе использовать
  вазодилятаторы для снижения постнагрузки следует очень осторожно.Иногда высокое ОПСС является
  единственным механизмом поддержания артериального давления, и, следовательно,
  коронарной перфузии, в условиях пограничного сердечного выброса.

• Давление
  коронарной перфузии равно
  диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в
  правом предсердии.Избыточное
  снижение постнагрузки приведет к ишемии миокарда, так как снизит давление в
  аорте и, следовательно, коронарную перфузию.

• Постнагрузка возрастает при гиповолемии
  вследствие рефлекторной вазоконстрикции.
  Возможный способ коррекции такого состояния - осторожная инфузия
  жидкости.

• Частой причиной повышенного ОПСС в
  послеоперационном периоде является гипотермия.
  Согрейте пациента с помощью согревающего одеяла, рассмотрите
  необходимость применения инфузионных грелок (особенно это важно при
  необходимости переливания большого объема жидкости).

• Для снижения ОПСС можно использовать
  различные вазодилятаторы (см. Вазодилататоры ).
  В большинстве ОИТР часто используется НГ, поскольку он также
  обладает благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда. Нитропруссид натрия
  - это очень мощный вазодилятатор, однако он не обладает столь благоприятным
  влиянием на кровоснабжение миокарда, поэтому считается препаратом второй линии
  для коррекции артериальной гипертензии.

• Некоторые инотропы с вазодилятирующими
  свойствами также снижают постнагрузку.
  К ним относятся милринон, допексамин, добутамин и дофамин в
  небольших дозах (в убывающем порядке по способности снижать постнагрузку). При малом
  сердечном выбросе следует рассмотреть необходимость назначения этих препаратов.

• Повышение ОПСС (следовательно, и
  преднагрузки) может потребоваться
  у пациентов с хорошим сердечным выбросом (СИ>2,5 л/мин*м 2)
  и низким системным давлением вследствие периферической вазодилятации. Таким
  пациентам показано введение вазоконстрикторов, например, норадреналина в дозе
  0,03-0,2 мкг/кг*мин.

• Опасайтесь снижения постнагрузки у
  пациентов с остаточной обструкцией ВТЛЖ, например, у пациентов с гипертрофией
  межжелудочковой перегородки, с аортальным протезом малого диаметра, поскольку
  снижение ОПСС приведет к снижению давления в аорте, уменьшению коронарного
  кровотока и ишемии миокарда.

Сократимость

Определение

Сократимость
(или инотропная функция) - это мера силы сокращения миокардиальных волокон при
данных пред- и постнагрузке.Она
регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов.

Оптимизация пред- и постнагрузки
увеличивает эффективность сокращения сердца.

Сократимость в клинических условиях
оценивается по фракции выброса .
В послеоперационном периоде для оценки сократимости используется также
измерение сердечного выброса .Артериальное давление как таковое не является мерой сократимости.

Способность к изменению сократимость
уникальна для сердечной мышцы.Скелетные
мышцы не способны быстро изменять свою сократимость.
Различные факторы повышают сократимость (обладают положительным
инотропным эффектом) или снижают ее (обладают отрицательным инотропным
эффектом).

Положительный инотропный эффект

Существует два механизма повышения
сократимости.В
клинической практике важен первый механизм быстрого реагирования. Он
реализуется через стимуляцию α 1 и β 1 -адренорецепторов
или через прямое влияние на концентрацию электролитов. Второй механизм менее
важен в интенсивной терапии послеоперационного периода. Он развивается в
течение нескольких недель и приводит к повышению активности рецепторов АТФ-азы,
что обладает таким же влиянием на градиенты концентраций электролитов в
миоците.К
факторам с положительным инотропным эффектом относятся:

• Стимуляция симпатических нервов (оба
  механизма)

• Адреналин (агонист α 1 иβ 1 -адренорецепторов)

• Норадреналин (агонист α 1 — и, в меньшей степени,β 1 -адренорецепторов)

• Дофамин (более слабый агонист α 1 — иβ 1 -адренорецепторов)

• Добутамин (очень слабый агонист α 1 -адренорецепторов и более сильный агонист β 1 -адренорецепторов)

• Эфедрин (слабый агонист α 1 — и
  β 1 -адренорецепторов)

• Метараминол (сильный агонист α 1 -адренорецепторов
  и слабый агонист β 1 -адренорецепторов)

• Милринон (повышает ток Ca 2+ внутрь клетки путем подавления инактивации цАМФ)

• Дигоксин
  (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание
  Ca 2+)

• Кальций (повышает поступление Ca 2+ в клетку).

Отрицательный инотропный эффект

Эти факторы также действуют по различным механизмам:
блокируютα 1 — иβ 1 -адренорецепторы,
снижают захват Ca 2+ , снижают скорость распространения потенциала
действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов,
контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием
относятся:

• Стимуляция парасимпатической нервной
  системы

• β-блокаторы и
  блокаторы кальциевых каналов

• Амиодарон

• Ацидоз

• Гипоксия

• Провоспалительные цитокины

• Электролитные расстройства: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Оптимизация
сократимости

Устраните
гипоксию и гиперкапнию (см. Дыхательная недостаточность после
кардиохирургических операций )

Оптимизируйте перфузию миокарда (см. Лечение синдрома малого сердечного выброса )

Устраните
ацидоз и метаболические расстройства (см. Кислотно-щелочной баланс )