Осложнения и побочные эффекты длительной искусственной вентиляции легких
со стороны пищеварительной системы. Обзор литературы.

(Институт исследований в хирургии, Форт Сэм Хьюстон, Сан Антонио, США)

Нет необходимости доказывать выраженный лечебный эффект искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при многих вариантах как острой, так и хронической дыхательной недостаточности. Известно также, что ИВЛ не является абсолютно безопасным видом респираторной поддержки, – при определенных обстоятельствах этот метод может явиться непосредственной причиной, или, что случается чаще, благоприятным фоном для возникновения разнообразных патологических реакций в организме больного.

Лечение и интенсивный уход за больным на ИВЛ – процесс, требующий от медицинского персонала не только существенных затрат времени и физических сил, но и разностороннего опыта. Неслучайно в США считается правилом, что в ОРИТ за каждым таким больным должна быть закреплена индивидуальная круглосуточная медсестра, которая не должна отвлекаться для оказания плановой медпомощи другим пациентам отделения. Кроме того, больной на ИВЛ в течение суток многократно осматривается дежурным реаниматологом, респираторным терапевтом, а также ежедневно консультируется врачом-диетологом, рентгенологом, бронхологом и, по необходимости, другими специалистами клиники.

За рубежом уделяется пристальное внимание вопросам патогенеза, лечения и профилактики осложнений и побочных эффектов ИВЛ. Только в англоязычной прессе в течение года по этой теме публикуется несколько тысяч статей. Такой большой поток информации обусловлен как высокой частотой возникновения осложнений, так и тем влиянием, которое они оказывают на важнейшие показатели качества работы ОРИТ (сроки пребывания больного в палате интенсивного наблюдения, суммараная стоимость лечения, уровень летальности и т.д.)

Подавляющая часть публикаций по проблеме осложнений ИВЛ касается патологии, возникающей на уровне легких (вентилятор-индуцированное повреждение легких, вентилятор-ассоциированная пневмония, баротравма и т.д.). Внелегочные осложнения освещаются в печати заметно хуже. Пожалуй, среди этой группы побочных эффектов ИВЛ наиболее изученными являются изменения в системе гемодинамики . В меньшей степени известны практическим реаниматологам такие осложнения, как снижение контрактильной способности диафрагмы , неврологические нарушения , возникновение острых психопатий и посттравматического стресс-синдрома , изменения в структуре и функции желудочно-кишечной системы , почек , а также ряда других органов. Патогенетические механизмы реализации повреждающего воздействия ИВЛ при большинстве внелегочных осложнений многкомпонентны и носят опосредованный характер.

У больных ОРИТ динамика основного заболевания, функциональное состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и адекватность легочной вентиляции находятся в постоянном динамическом взаимодействии. Кроме того, частота возникновения и тяжесть осложнений со стороны ЖКТ у больных реанимационного профиля может зависеть от ряда факторов, непосредственно влияющих систему пищеварения. К ним относятся: состояние после хирургического вмещательства на органах пищеварения, особенности проводимого питания больного, адекватность мер медикаментозной и немедикаментозной профилактики эрозивного гастрита и острых язв; прямой или опосредованный повреждающий эффект лекарственных препаратов, назначаемых больным во время ИВЛ, и т.д. (рис 1). Частота выявляемости тех или иных дисфункций пищеварительной системы во время длительной ИВЛ и наиболее типичные варианты патологии обобщены в таблицах 1 и 2 .

Снижение параметров спланхического кровообращения в целом и локальная гипоперфузия пищеварительной системы представляются наиболее значимыми механизмами негативного влияния ИВЛ на функциональное состояние ЖКТ . Выполнение ИВЛ, особенно с положительным давлением конца вдоха (ПДКВ), приводит к повышению внутригрудного давления, снижению венозного возврата за счет уменьшение градиента между средним давлением в венозной системе и давлением в правом предсердии . Уменьшение преднагрузки вызывает снижение сердечного выброса и гипотонию, которая более выражена у пациентов с фоновой гиповолемией, а также у лиц со сниженной способностью венозного русла к вазоконстрикции (например, – при назначении во время ИВЛ опиатов) .

Некоторые отличительные особенности сосудистой системы пищеварительной системы предрасполагают к гипоперфузии и ишемизации слизистой оболочки ЖКТ. Среди анатомических структур желудка и кишечника наиболее чувствительными к нарушениям микроциркуляции является мукозный слой . Сосуды, располагающиеся в нем, обладают весьма ограниченной способностью к ауторегуляции ответных реакций, возникающих в ходе снижения параметров системного кровотока, - компенсаторный спазм сохраняется долгое время даже после нормализации параметров общей гемодинамики . Во вторых, архитектура сосудистых сплетений слизистой оболочки ЖКТ обладает особенностями, схожими с медуллярным слоем почек, т.е. допускает шунтирование артериальной крови с формированием феномена обкрадывания верхушечной (дистальной) части ворсинок кишечника даже в условиях сравнительно стабильной гемодинамики. Наконец, содержание кислорода в сосудах, питающих мукозный слой ЖКТ, существенно снижено за счет выраженной гемодилюции, обусловленной абсорбцией жидкости и нутриентов из просвета кишечной трубки. В капиллярном русле кишечника показатель гематокрита может снижаться до 10% .

Проведение ИВЛ с положительными значениями давления конца вдоха (ПДКВ) сопровождается активизацией системы ренин-ангиотезин-альдостерон и повышением в крови уровня катехоламинов (симпатическая активация). Первоначально это было продемонстрировано в экспериментальных исследованиях, а недавно подтверждено в клинических условиях . Симпатомиметические эффекты, обусловленные ИВЛ, резко нарастают при одновременном введении пациентам с нестабильной гемодинамикой экзогенных катехоламинов . Снижение показателей системной и локальной гемодинамики в условиях ИВЛ с ПДКВ и повышенного сосудистого сопротивления приводит к гипоксии слизистой оболочки желудка и кишечника и повреждению ее целостности (образование эрозий, язв), а также замедлению скорости опорожнения желудка и снижению перистальтической активности кишечника .

Возможно, большую опасность, чем собственно гипоперфузия, представляет «реперфузионное повреждение», приводящее к более грубому повреждению эпителиальных клеток ЖКТ. Этот феномен описан при непродолжительных, но повторяющихся эпизодах ишемии кишечника . Считается, что именно реперфузионное повреждение играет ведущую роль в формировании у больных реанимационного профиля синдрома острой неокклюзивной мезентериальной ишемии .

Исследования, проводимые на протяжении последних 10 лет, подтвердили высокую значимость в развитии легочных и внелегочных осложнений ИВЛ дисбаланса цитокинов . Во время ИВЛ фактор некроза опухолей, интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-8 и целый ряд других цитокинов, относящихся к провоспалительным медиаторам, способны высвобождаться из легких в системный кровоток и вызывать дистанционное повреждение во многих органах в том числе - ЖКТ . Было показано, что указанный механизм может быть вовлечен в патогенез синдрома спланхической гипоперфузии, а так же участвовать в гипотонии и атонии кишечника . С другой стороны, по некоторым экспериментальным данным, выбор режима ИВЛ способен оказывать корригирующее воздействие на локальную продукцию цитокинов в ишемизированном кишечнике .

Существенная часть побочных эффектов ИВЛ обусловлена медикаментозными назначениями, а также разнообразными методиками обеспечивающими проведение этого вида респираторной поддержки. Среди лекарственных препаратов, используемых у данной группы больных, с наибольшей частотой приводят к различным дисфункциям ЖКТ опиаты и седативные средства (особенно бензодиазепины) . Назначение медикаментов из этих групп способно привести к угнетению моторики желудка и кишечника, а также вызвать дилятацию венозного русла в ЖКТ и снижение перфузии кишечника. К другим лекарственным соединениям, применение которых может сопровождаться клинически значимыми побочными эффектами со стороны ЖКТ, относятся вазопрессоры, отдельные антибиотики, а также некоторые наполнители таблетированных препаратов (в частности, – сорбитол) .

Эрозивные и язвенные кровотечения. Повреждения мукозного слоя (ПМС) ЖКТ, обусловленные стрессом, представляют собой наиболее частую причину возникновения желудочных и кишечных кровотечений у больных ОРИТ, в том числе – среди пациентов на длительной ИВЛ. Уже через несколько часов после развития критического состояния при эндоскопии желудка становятся заметными субэпитальные петехии, часть из которых способна быстро прогрессировать в эрозии и язвы. По истечению суток эрозивный гастрит и стрессорные язвы желудка выявляются уже у 74-100% пациентов ОРИТ, имевших эпизод острой гипоксии . В типичных случаях петехии локализуются в области дна желудка. В пилорическом отделе ПМС форимруются реже и позднее, чем фундальные, но как правило, охватывают более глубокие слои. Кроме того, кровотечения из пилорических и 12-перстных язв чаще отличаются массивностью и хуже поддаются консервативному лечению .

Точечные субэпителиальные геморрагии и эрозии в желудке как правило асимптомны, однако, при целенаправленном обследовании нередко удается выявить признаки желудочного кровотечения в виде положительной реакции кала на «скрытую кровь». Более яркая симптоматика в виде отчетливой примеси крови в желудочном содержимом («кофейной гущи») или мелены свидетельствует о язвенным поражениям слизистой оболочки ЖКТ . Отмечено, что среди больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, наибольшее число желудочных кровотечений наступает в течение первых двух недель ИВЛ .

С точки зрения практического удобства к желудочно-кишечным кровотечениям, несущим угрозу жизни больного, в США принято относить ситуации, когда: 1) отмечается снижение систолического артериального давления > 20 мм Hg (при отстутствии других причин для гипотензии), 2) объем кровопотери предопределяет необходимость в проведении гемотрансфузи. Отказ от назначения профилактической противоязвенной терапии повышает вероятность образования стрессорных язв. В этих условиях язвенное кровотечение той или иной степени выраженности отмечается у 25% больных . Далее, среди лиц с язвенным кровотечением у 20% отмечается кровопотеря, которая соответствует критериям «угрожающая жизни». Таким образом, тяжелое желудочно-кишечное кровотечение обнаруживается у 3-4% больных ОРИТ, не получающих специфической противоязвенной терапии . У этих пациентов сроки пребывания в ОРИТ возрастают в среднем на 11 дней , а стоимость лечения – на 12 тысяч долларов США .

Профилактика кровотечений. В последнее десятилетие в западных странах было отмечено существенное снижение частоты возникновения кровотечений из стрессорных язв желудка . Убедительного объяснения этому наблюдению пока не найдено. Вероятно, в какой-то мере это обусловлено повышением качества медицинского обслуживания больных ОРИТ и, возможно, более эффективной профилактикой гипоперфузии и ацидоза в слизистой оболочке желудка и кишечника .

В исследовании, включившем наблюдение за 167 пациентами ОРИТ, Zandstra и Stoutenbeek показали, что применение агрессивной гемодинамической поддержки, обеспечивающей адекватную перфузию слизистого слоя желудка, приводило к практически полному исчезновению случаев язвенного кровотечения (снижение частоты до 0,6%). Так как стабилизация гемодинамики на достаточном уровне достижима далеко не у всех реанимационных больных, использование других методов профилактики повреждений слизистого слоя ЖКТ представляется практически оправданным. В патогенезе язвенной болезни существеная роль отводится свободной соляной кислоте. В связи с этим, большинство используемых в настоящее время методов профилактики в ОРИТ основываются преимущественно на применении препаратов, препятствующих образованию соляной кислоты, нейтрализующей её или защищающих стенки желудка от воздействий HCl. В настоящее время в реанимационной практике используются практически все известные противоязвенные препараты и результаты их профилактического использования достаточно близкие . Возможно, некоторыми преимуществами обладают ингибиторы протонной помпы (эзомепразол, лансопразол, пантопразол и др.) . Существовавшее в 90-х гг. мнение о большей безопасности (риск ВАП!) и эффективности сукралфата в настоящее время поставлено под сомнение . При профилактическом назначении антацидов у больных на длительной ИВЛ измерение кислотности желудочного сока рекомендуется проводить по крайней мере один раз в сутки, считается желательным повышение рН желудочного сока выше 4,0. Частота введения антацидов рекомендована с интервалом в 1-2 часа. Применение Н 2 -блокторов даже в высоких дозах не гарантирует достижения указанного значения рН .

Другим, немедикаментозным методом профилактики кровотечений из стрессорных язв ЖКТ во время длительной ИВЛ считается назначение энтерального питания, которое, по некоторым данным, обладает эффективностью, не уступающей назначению противоязвенных препаратов . Механизм защитного действия энтерального питания до настоящего времени полностью не раскрыт. Однако, существуют предположения, что цитопротективный эффект может быть отчасти объяснен восстановлением энергетических источников в клетках эпителия желудка и ощелачивающим эффектом вводимой пищи . Заканчивая краткое рассмотрение подходов к профилактике кровотечений из ПМС, следует упомянуть о возможном повышении риска развития ВАП при назначении противоязвеных средств во время ИВЛ.

Эзофагиты. Повреждение слизистого слоя пищевода наблюдаются практически у половины больных, находящихся на длительной ИВЛ и составляют у них около 25% от всех кровотечений из верхних этажей ЖКТ . Предполагается, что ведущими механизмами возникновения эзофагитов могут служить желудочные зонды, гастроэзофагальный рефлюкс и дуоденогастральный рефлюкс (заброс желчи) .

Желудочные зонды (как постоянные, так и устанавливаемые лишь на непродолжительное время) приводят к механическому повреждению целостности слизистой оболочки и изменяют нормальный тонус мышечных сфинктеров пищевода, провоцируюя гастроэзофагальный рефлюкс . Считается, что введение желудочного зонда резко увеличивают вероятность и дуоденогастрального заброса, причем частота этого нежелательного феномена не зависит ни от размеров зонда, ни от его локализации [ 48, 59 ], но может быть связана с положением туловища больного в постели (желательно приподнять головной конец койки на 30-40 o) [ 51 ].

Вероятность возникновения эзофагита увеличивается при нарушении эвакуационной функции желудка (определяется как сохранение питательной смеси в желудке к моменту очередного планового введения зондового питания), а также при росте микробного числа в содержимом желудка (возрастает при забросе желчи в результате дуоденогастрального рефлюкса) .

Снижение моторики ЖКТ . Такие типичные проявления пониженной моторики ЖКТ, как застойное содержимое в желудке, снижение частоты возникновения кишечных шумов при аускультации брюшной полости, вздутие живота, задержка отхождения кишечных газов отмечается у половины больных, нуждающихся в длительной ИВЛ . С наибольшей частотой встречается застой в желудке (39%). Гипомоторика толстого кишечника выявляется несколько реже (16%). Большинство больных с явлениями нарушения моторики ЖКТ не способны к усвоению зондового питатания. Также у этой группы больных часто выявляется дуоденогастральный рефлюкс и колонизация желудка кишечной грам-отрицатоельной микрофлорой .

Достаточно эффективной мерой профилактики является коррекция электролитных нарушений (К, Mg) и рациональный подход при оценке целесообразности назначения препаратов, угнетающих перистальтику кишечника (впервую очередь – опиатов, допамина в дозах > 5 µg /кг/мин, фенотиазидов, дилтиазема, веропамила, лекарств, обладающих антихолинергическими эффектами). Нередко для декомпрессии ЖКТ используются введение постоянного зонда в желудок, введение в прямую кишку газоотводной трубки, в отдельных случаях – колоноскопия. Ректальные трубки вызывают выраженный дискомфорт у больных, изязвление слизистой кишки, инфекционные осложнения и даже перфорацию rectum .

К числу препаратов со стимулирующим эффектом на перестальтику кишечника относят эритромицин (200 мг х 1 раз в день) . Этот антибиотик не только вызывает повышение моторики пилорического отдела желудка, но и синхронизирует возникающие сокращения с перистальтическими волнами 12-перстной кишки. Другим эффективным препаратом для профилактики и лечения снижения моторики ЖКТ является метоклопрамид (10 мг х 2 р в день). Его применение позволяет резко ослабить угнетающий эффект допамина на перистальтку желудка и кишечника. Цисаприд (10 мг х 2 р в день), нередко используемый для стимуляции моторики ЖКТ, обладает выраженными побочными эффектами, среди которых наиболее опасными являются сердечные аритмии и высокий риск внезапной смерти больных .

Диаррея. Понос наблюдается почти у 50% больных, длительно находящихся на лечении в ОРИТ и он особенно вероятен среди пациентов, нуждающихся в ИВЛ . Несколько факторов могут быть вовлечены в патогенез диарреи у пациентов реанимационного профиля. Одной из наиболее распространенных причин являются погрешности в проведении зондового энтерального питания (12-25% от всех случаев поноса) . Smith с соавт. обнаружил достоверное повышение вероятности возникновения диарреи при скорости введения питательной смеси > 50 мл/час, а также при использовании гиперосмолярных смесей. С другой стороны, Heimburger с соавт. не нашел никакой связи между осмолярностью питательных смесей и вероятностью возникновения поноса. Другими возможными причинами поноса могут оказаться высокое содержание жиров в назначенном зондовом питании, кишечная инфекция (в частности, вызванная Clostridium difficile), назначение некоторых медикаментов, гипоальбуминемия, длительное голодание и т.д. Сравнительно недавно к числу вероятных причин возникновения поноса у больных реанимационного профиля был отнесен избыток желчных кислот в просвете кишечника. Исследования, выполненные на лабораторных животных, показали, что голодание в течение нескольких суток приводит к диффузной атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника . Hernandez с соавт. получили аналогичные данные в ходе изучения биопсийного материала 12-перстной кишки, взятого у пациентов ОРИТ, не получавших энтерального питания более 4 дней. С теоретической точки зрения, нарушения функции слизистого слоя в дистальном отделе подвздошной кишки могут вызывать грубые нарушения обмена желчных кислот. Для проверки этого предположения DeMeo с соавт. провели изучение концентрации желчных кислот в кале у больных реанимационного профиля, не получавших энтерального питания более 5 дней. Из 19 обследованных больных тяжелый понос после начала энтерального питания возник у 18 (95%). У 85% больных концентрация желчных кислот в кале превышала нормальное значение в 5-10 раз. В этом исследовании назначение препаратов, связывающих желчные кислоты, привело к существенному улучшению состояния больных.

Нерациональное назначение антибиотиков служит причиной наступления поноса у 20-50% больных реанимационного профиля . Понос выявляется у 5-38% больных, получающих антибиотики . Частота обнаружения этого осложнения в ходе проведения антибиотикотерапии увеличилась за последнее годы в 5 раз . 15%-25% поносов, обусловленных приемом антибиотиков, связаны с дисбактериозом и колонизацией кишечника C . difficile . Проведение ИВЛ рассматривается как один из факторов риска для роста указанного микроорганизма . Те случаи, котрые не связаны с размножением указанного возбудителя, как правило ассоциированы с прямым действием антимикробных препаратов на двигательную активность тонкого кишечника, уменьшением ферментации сахаров в ЖКТ, выраженным повреждением кишечной стенки.

Поносы, обусловленные дисфункцией кишечника на фоне приема антибиотиков, обычно прекращаются вскоре после отмены препарата. Поносы, обуслолвенные C . difficile могут протекать очень тяжело и способны приводить не только к удлинению сроков госпитализации (в среднем на 3 недели ), но и к смерти больного. Ощутимые технические трудности в микробиологическом выявлении этого возбудителя могут затруднять своевременную этиологическую диагностику кишечной патологии. Первым шагом в лечении поноса, обусловленного C . difficile должно стать прекращение антибиотикотерапии (если для этого нет строгих противопоказаний). Пероральное назначение метронидазола остается остаётся средством выбора при лечении энтеритов, вызванных C . difficile . Ванкомицин следует считать средством резерва и назначать (per os ) лишь при полном отстуствии эффекта от метронидазола или при индивидуальной непереносимости этого препарата. Кроме того, вместо метронидазола ванкомицин назначают беременным .

Изоосмолярное зондовое питание может оказаться средством выбора при поносах, вызыванных предшествующим назначением гиперсомолярных смесей. Искусственно создавать гипоосмолярные питательные смеси (за счет разведения их водой) не имеет смысла, так как прекращению поноса это не способствует . Добавление в зондовое питание смесей, основанных на цельных или ферментативно модифицированных белках (Peptamine , Nestle , Deerfield и др.) не играет существенной роли в лечении диарреи у больных в критическом состоянии .

Общая гемодинамика и функциональное состояние ЖКТ . Как упоминалось выше, ИВЛ оказывает достаточно заметное влияние на системную гемодинмаку, особенно в тех случаях, когда применяется ПДКВ. Изучение особенностей перфузии ЖКТ при разных режимах ИВЛ проводилось преимущественно на экспериментальных моделях , которые, как представляется, достаточно точно отражают процессы, происходящие в организме больного человека. В исследованях на животных было показано, что применение ПДКВ = 10 см Н 2 О сопровождалось уменьшением сердечного выброса на 31%, а мезентериального кровотока – на 75% . В данном эксперименте инфузионная терапия способствовала почти полной нормализации сердечного выброса, но в меньшей степени влияла на показатели мезентереального кровотока, – они составляли не более 45% от физиологического уровня. По видимому, этот феномен обусловлен длительным артериолоспазмом. В пользу такого продположения свидетельствует и хороший клинический эффект от применения допексамина (мощный b 2 - адреностимулятор, агонист дофаминовых рецепторов), который обладает способностью препятствовать спазму артериол в кишечной стенке и избирательно улучшать мезентериальный кровоток во время ИВЛ . По экспериментальным данным при ишемии слизистой оболочки ЖКТ выраженным нормализующим эффектом на локальную перфузию также обладает длительная инфузия нового инотропного вазодилататора (инодилататора) левосимендана .

По результатам исследований, полученным около 20 лет назад, применение ПДКВ способствует снижению кровотока не только в кишечнике, но и в поджелудочной железе и желудке . Этот эффект может быть даже более выраженным, чем снижение перфузии в кишечнике. В экспериментальных моделях было показано, что применение ПДКВ = 15 Н 2 О в течение 24 часов сопровождается развитием острого панкреатита у значительной части лабораторный животных . В доступной литературе не удалось найти данных о роли ИВЛ в возникновении острого панкреатита у пациентов реанимационного профиля.

В экспериментах было доказано негативное влияние ПДКВ на показатели портального и печеночного артериального кровотока, а также на уровень оксигенации крови в печеночных венах (диагностический показатель адекватности снабжения печени кислородом) . Эти изменения поддавались коррекции при использовании интенсивной инфузионной терапии и, что интересно, также регрессировали при назначении энтерального питания .

Результаты выполненных к настоящему времени исследований не позволяют с уверенностью считать увеличение внутрибрюшного давления во время ИВЛ с ПДКВ существенным фатором в снижении спланхической гемодинамике. Однако, этот механизм (в сочетании с компрессией, вызывамой более низким расположением диафрагмы при ПДКВ) может оказаться задействованным в механизмах нарушения кровотока в печени . Этот эффект особенно заметен у больных с гипоксемией, гипотензией, а также при любых других патологических состояниях, ухудшающих снабжение печени кислородом .

Острый акалькулезный холецистит. Частота возникновения острого акалькулезного холецистиа (ОАХ) у больных, находящихся в ОРИТ, колеблется от 0,2% до 3% . Разумеется, кроме ИВЛ у данной группы пациентов имеются и другие факторы риска, такие как шок, сепсис, многочисленные гемотрансфузии, дегидратация, длительное отсутствие энтерального питания, назначение некоторых медикаментов, способствующих развитию гипокинезии желчного пузыря (опиаты, седативные препараты и др.) и т.д. Патогенез ОАХ сложный и включает по меньшей мере два основных фактора, воздействующих на эпителий желчноного пузыря: ишемический и химический (желчный). Снижение спланхического кровообращения под вляиением ИВЛ может иметь прямое повреждающее действие на эпителий желчного пузыря за счет ухудшения локальной гипоперфузии. В результате ишемии возникает гипомоторика желчного пузыря, приводящая к застою желчи. По некоторым данным гипотония желчного пузыря значительно чаще встречается у больных, находящихся на ИВЛ, по сравнению с пациентами ОРИТ с аналогичной патологией, но не нуждающихся в данном методе респираторной поддержки .

Снижение интенсивности и частоты сокращений желчного пузыря начинают выявляться уже через 24 часа после начала ИВЛ . Ранняя диагностика и активная лечебная тактика позволяет существенно снизить риск наступления летального исхода, вероятность которого в запущенных случаях ОАХ достигает 50% . Своевременное выявление данного осложнения у больных в критическом состоянии представляет собой достаточно сложную задачу (тяжесть основной и сопутствующей патлогии, нечеткая клиническая симптоматика, отсутствие патогномонических лабораторных критериев и т.д.). Диагностический поиск в первую очередь должен учитывать результаты ультразвукового исследования брюшной полости. Ведущими УЗИ-проявлениями ОАХ являются: утолщение стенок и расширение желчного пузыря в сочетании с обнаружение «хлопьев» желчи в его просвете (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии) . Перечисленные признаки не обладают 100% специфичностью и чувствительностью, но являются весомым диагностическим аргументом. Проведение повторных УЗИ-исседований позволяет оценивать характер выявленных изменений в динамике, что существенно повышает информативность метода . Предложены специальные шкалы, позволяющие дать оценку вероятности ОАХ у больного в баллах . Имеются указания на существенно более высокую диагностическую чувствительность и специфичность компьютерной томографии и магнитно-ядерного резонанса по сравнению с УЗИ , однако выполнение этих методов исследования у больных в критическом состоянии представляет определенные технические трудности, особенно у пациентов на ИВЛ.

Проведение холецистэктомии является наиболее традиционным методом лечения ОАХ. У лиц в тяжелом и крайнетяжелом состоянии методом выбора может оказаться чрезкожная холецистостомия . Другой альтернативой может явиться эндоскопическая транспапиллярная холецистостомия .

Рис 1. Взаимодействие различных факторов, определяющих функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных реанимационного профиля во время искусственной вентиляции легких. Обозначена возможность позитивного (+) и негативного (-) влияния отдельных звеньев представленной системы.

Таблица 1. Частота выявляемости различных изменений со стороны органов пищеварительной системы у больных, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких (по Multlu G . с соавт., 2001).

Осложнение	Частота выявляемости (%)
Эрозивный эзофагит	48
Стресс-обусловленное повреждение мукозного слоя ЖКТ: Асимптомное - кровотечение, выявляемое при углубленном обследовании больного - кровотечение, выявляемое при осмотре больного	74-100 5-25 3-4
Понос	15-51
Ослабление перистальтики кишечника	50
Наличие застоя в желудке	39
Запоры	15
Кишечная непроходимость	4-10
Острый акалькулезный холецистит	0,2-3

Список литературы

1. Ackland G. Grocott M.P., Mythen M.G. Understanding gastrointestinal perfusion in critical care: so near, and yet so far // Crit Care.-2000.-V.5,№5-P.269-281.
2. Aneman A., Ponten J., Fandriks L., et al. Hemodynamic, sympathetic and angiotensin II responses to PEEP ventilation before and during administration of isoflurane // Acta Anaesthesiol. Scand.-1997.-V.41,Jan(1Pt.1)-P.41-48.
3. Archibald L.K., Banerjee S.N., Jarvis W.R. Secular trends in hospital-acquired Clostridium difficile disease in the United States, 1987-2001 // J. Infect. Dis.-2004.- V.189,№9.-P.1585-1589.
4. Barbieri A., Siniscalchi A., De Pietri L., et al. Modifications of plasma concentrations of hormonal and tissue factors during mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure // Int Angiol.-2004.-V.23,№2.-P.177-184.
5. Bartsch S., Bruning A., Reimann F.M., et al. Haemodynamic effects of dopexamine on postprandial splanchnic hyperaemia // Eur J Clin Invest.-2004.- V34,№4.- P.268-274.
6. Bassiouny H.S. Nonocclusive mesenteric ischemia // Surg Clin North Am.-1997.- V.77, №2.- P.319-326.
7. Bellomo R. The cytokine network in the critically ill // Anaesth Intensive Care.-1992.- V.20,№3.-P.288-302.
8. Beyer J., Messmer K. The effect of PEEP ventilation on hemodynamics and regional blood flow (author"s transl) // Klin Wochenschr. -1981.-V.59,№23.-P.1289-1295.
9. Bonventre J.V. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. Inflammation, lung-kidney cross-talk, and biomarkers // Contrib Nephrol.- 2004.-V.144.- P.19-30.
10. Bouadma L., Schortgen F., Ricard J.D., et al. Ventilation strategy affects cytokine release after mesenteric ischemia-reperfusion in rats // Crit Care Med.- 2004.-V.32, №7.- P.1563-1569.
11. Brienza N., Revelly J.P., Ayuse T., et al. Effects of PEEP on liver arterial and venous blood flows // Am J Respir Crit Care Med.-1995.- V.152, №2.- P.504-510.
12. Brugge W.R., Friedman L.S. A new endoscopic procedure provides insight into an old disease: acute acalculous cholecystitis // Gastroenterology.-1994.- V.106, №6.-P.1718-1720.
13. Chu E.K., Whitehead T., Slutsky A.S. Effects of cyclic opening and closing at low- and high-volume ventilation on bronchoalveolar lavage cytokines // Crit Care Med.- 2004.- V.32,№1.-P.168-174.
14. Cleary R.K. Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis: clinical manifestations, diagnosis, and treatment // Dis Colon Rectum.-1998.-V.41,№11.-P.1435-1449.
15. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D., et al. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients // Crit Care.-2001.-V.5,№6.-P.368-375.
16. Dark D.S., Pingleton S.K. Nonhemorrhagic gastrointestinal complications in acute respiratory failure // Crit Care Med.-1989.-V.17,№8.- P.755-758.
17. Darlong V., Jayalakhsmi T.S., Kaul H.L., Tandon R. Stress ulcer prophylaxis in patients on ventilator // Trop Gastroenterol.-2003.-V.24,№3.- P.124-128.
18. DeMeo M., Kolli S., Keshavarzian A., et al. Beneficial effect of a bile acid resin binder on enteral feeding induced diarrhea // Am J Gastroenterol.-1998.-V.93,№6.-P.967-671.
19. Faehnrich J.A., Noone R.B.Jr., White W.D., et al. Effects of positive-pressure ventilation, pericardial effusion, and cardiac tamponade on respiratory variation in transmitral flow velocities // J Cardiothorac Vasc Anesth.-2003.-V.17,№1.-P.45-50.
20. Fleischer G.M., Beau I., Herden P., et al. Is there a PEEP-induced pancreatitis in experiments? // Langenbecks Arch Chir.-1984.-V.362,№3.-P.185-192.
21. Fournell A., Schwarte L.A., Kindgen-Milles D., et al. Assessment of microvascular oxygen saturation in gastric mucosa in volunteers breathing continuous positive airway pressure // Crit Care Med.-2003.-V.31,№6.- P.1705-1710.
22. Gately J.F., Thomas E.J. Acute cholecystitis occurring as a complication of other diseases // Arch Surg.-1983.-V.118,№10.-P.1137-1141.
23. Gottschlich M.M., Jenkins M.E., Mayes T., et al. The 2002 Clinical Research Award. An evaluation of the safety of early vs delayed enteral support and effects on clinical, nutritional, and endocrine outcomes after severe burns // J Burn Care Rehabil. 2002.-V.23,№6.-P.401-415.
24. Granberg A., Engberg I.B., Lundberg D. Acute confusion and unreal experiences in intensive care patients in relation to the ICU syndrome. Part II // Intensive Crit Care Nurs.-1999.- V.15,№1.-P.19-33.
25. Griffith D.P., McNally A.T., Battey C.H., et al. Intravenous erythromycin facilitates bedside placement of postpyloric feeding tubes in critically ill adults: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Crit Care Med.-2003.-V.31,№1.-P.39-44.
26. Grossmann M., Abiose A., Tangphao O., et al. Morphine-induced venodilation in humans // Clin Pharmacol Ther.-1996.-V.60,№5.-P.554-560.
27. Haitsma J.J., Uhlig S., Goggel R., et al. Ventilator-induced lung injury leads to loss of alveolar and systemic compartmentalization of tumor necrosis factor-alpha // Intensive Care Med.-2000.-V.26,№10.-P.1515-1522.
28. Heimburger D.C., Geels W.J., Thiesse K.T., Bartolucci A.A. Randomized trial of tolerance and efficacy of a small-peptide enteral feeding formula versus a whole-protein formula // Nutrition.-1995.-V.11,№4.-P.360-364.
29. Heimburger D.C., Sockwell D.G., Geels W.J. Diarrhea with enteral feeding: prospective reappraisal of putative causes // Nutrition.-1994.-V.10 б №5.-P.392-396.
30. Helbich T.H., Mallek R., Madl C., et al. Sonomorphology of the gallbladder in critically ill patients. Value of a scoring system and follow-up examinations // Acta Radiol.-1997.- V.38,№1.-P.129-134.
31. Hernandez G., Velasco N., Wainstein C., et al. Gut mucosal atrophy after a short enteral fasting period in critically ill patients // J Crit Care.-1999.-V.14,№2.-P.73-77.
32. Ibanez J., Penafiel A., Raurich J.M., et al. Gastroesophageal reflux in intubated patients receiving enteral nutrition: effect of supine and semirecumbent positions // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-1992.-V.16,№5.-P.419-422.
33. Ibrahim E.H., Mehringer L., Prentice D., et al. Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated patients: results of a clinical trial // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-2002.-V.26,№3.-P.174-181.
34. Jardin F., Vieillard-Baron A. Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic subsets to respirator settings // Intensive Care Med.-2003.-V.29,№9.-P.1426-1434.
35. Jeffrey R.B.Jr., Sommer F.G. Follow-up sonography in suspected acalculous cholecystitis: preliminary clinical experience // J Ultrasound Med.-1993.-V.12,№4.-P.183-187.
36. Jobe B.A., Grasley A., Deveney K.E., et al. Clostridium difficile colitis: an increasing hospital-acquired illness // Am J Surg.-1995.-V.169,№5.-P.480-483.
37. Kaczmarczyk G., Vogel S., Krebs M., et al. Vasopressin and renin-angiotensin maintain arterial pressure during PEEP in nonexpanded, conscious dogs // Am J Physiol.-1996.-V.271,№5(Pt 2).-P.1396-402.
38. Kahle M., Lippert J., Willemer S., et al. Effects of positive end-expiratory pressure (PEEP) ventilation on the exocrine pancreas in minipigs // Res Exp Med (Berl).-1991.-V.191,№5.-P.309-325.
39. Kantorova I., Svoboda P., Scheer P., et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial // Hepatogastroenterology.-2004.-V.51,№57.-P.757-761.
40. Kiefer P., Nunes S., Kosonen P., et al. Effect of positive end-expiratory pressure on splanchnic perfusion in acute lung injury // Intensive Care Med.-2000.-V.26,№4.-P.376-383.
41. Kitchen P., Forbes A. Parenteral nutrition // Curr Opin Gastroenterol.-2003.- V.19,№2.-P.144-147.
42. Klemm K., Moody F.G. Regional intestinal blood flow and nitric oxide synthase inhibition during sepsis in the rat // Ann Surg.-1998.-V.227,№1.-P.126-133.
43. Lehtipalo S., Biber B., Frojse R., et al. Effects of dopexamine and positive end-expiratory pressure on intestinal blood flow and oxygenation: the perfusion pressure perspective // Chest.-2003.-V.124,№2.-P.688-698.
44. Levy H., Hayes J., Boivin M., Tomba T. Transpyloric feeding tube placement in critically ill patients using electromyogram and erythromycin infusion // Chest.-2004.- V.125,№2.-P.587-591.
45. Love R., Choe E., Lippton H., et al. Positive end-expiratory pressure decreases mesenteric blood flow despite normalization of cardiac output // J Trauma.-1995.- V.39,№2.-P.195-199.
46. Maher J., Rutledge F., Remtulla H., et al. Neuromuscular disorders associated with failure to wean from the ventilator // Intensive Care Med.-1995.-V.21,№9.-P.737-743.
47. Marik P.E., Kaufman D. The effects of neuromuscular paralysis on systemic and splanchnic oxygen utilization in mechanically ventilated patients // Chest.-1996.- V.109,№4.-P.1038-1042.
48. Meert K.L., Daphtary K.M., Metheny N.A. Gastric vs small-bowel feeding in critically ill children receiving mechanical ventilation: a randomized controlled trial // Chest.-2004.-V.126,№3.-P.872-878.
49. Meisner F.G., Habler O.P., Kemming G.I., et al. Changes in p(i)CO(2) reflect splanchnic mucosal ischaemia more reliably than changes in pH(i) during haemorrhagic shock // Langenbecks Arch Surg.-2001.-V.386,№5.-P.333-338.
50. Melin M.M., Sarr M.G., Bender C.E., et al. Percutaneous cholecystostomy: a valuable technique in high-risk patients with presumed acute cholecystitis // Br J Surg.-1995.- V.82,№9.-P.1274-1277.
51. Metheny N.A., Schallom M.E., Edwards S.J. Effect of gastrointestinal motility and feeding tube site on aspiration risk in critically ill patients: a review // Heart Lung.- 2004.-V.33,№3.-P.131-145.
52. Milla P.J. Inflammatory cells and the regulation of gut motility // J Pediatr Gastroenterol Nutr.-2004.-V.39 (Suppl 3).-S.750.
53. Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. GI complications in patients receiving mechanical ventilation // Chest.-2001.-V.119,№4.-P.1222-1241.
54. Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. Prevention and treatment of gastrointestinal complications in patients on mechanical ventilation // Am J Respir Med.-2003.- V.2,№5.-P.:395-411.
55. Nies C., Zielke A., Hasse C., et al. Atony of the gallbladder as a risk factor for acalculous cholecystitis. What is the effect of intensive care? // Zentralbl Chir.- 1994.-V.119,№2.-P.75-80.
56. Noone T.C., Semelka R.C., Chaney D.M., et al. Abdominal imaging studies: comparison of diagnostic accuracies resulting from ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging in the same individual // Magn Reson Imaging.-2004.-V.22,№1.-P.19-24.
57. Nunes S., Rothen H.U., Brander L., et al. Changes in splanchnic circulation during an alveolar recruitment maneuver in healthy porcine lungs // Anesth Analg.-2004.- V.98,№5.-P.1432-1438.
58. Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg T.J. et al. Acute mesenteric ischemia: a clinical review // Arch Intern Med.-2004.-V.24,164(10).-P.1054-1062.
59. Orozco-Levi M., Felez M., Martinez-Miralles E., et al. Gastro-oesophageal reflux in mechanically ventilated patients: effects of an oesophageal balloon // Eur Respir J.- 2003.-V.22,№2.-P.348-353.
60. Pannu N., Mehta R.L. Effect of mechanical ventilation on the kidney // Best Pract Res Clin Anaesthesiol.-2004.-V.18,№1.-P.189-203.
61. Plaisier P.W., van Buuren H.R., Bruining H.A. An analysis of upper GI endoscopy done for patients in surgical intensive care: high incidence of, and morbidity from reflux oesophagitis // Eur J Surg.-1997.-V.163,№12.-P.903-907.
62. Purcell P.N., Branson R.D., Hurst J.M, et al. Gut feeding and hepatic hemodynamics during PEEP ventilation for acute lung injury // J Surg Res.-1992.-V.53,№4.-P.335-341.
63. Rady M.Y., Kodavatiganti R., Ryan T. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery // Chest. 1998.-V.114,№1.-P.76-84.
64. Raff T., Germann G., Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient // Burns.-1997.-V.23,№4.-P.313-318.
65. Rello J., Lorente C., Diaz E., et al. Incidence, etiology, and outcome of nosocomial pneumonia in ICU patients requiring percutaneous tracheotomy for mechanical ventilation // Chest.-2003.-V.124,№6.-P.2239-2243.
66. Ringel A.F., Jameson G.L., Foster E.S. Diarrhea in the intensive care patient // Crit Care Clin.-1995.- V.11,№2.-P.465-477.
67. Ruiz-Santana S., Ortiz E., Gonzalez B., et al. Stress-induced gastroduodenal lesions and total parenteral nutrition in critically ill patients: frequency, complications, and the value of prophylactic treatment. A prospective, randomized study // Crit Care Med.-1991 Jul;19(7):887-91.
68. Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S., et al. Prospective evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleeding after admission to a medical intensive care unit // Am J Med.-1984.-V.76,№4.-623-630.
69. Schwarte L.A., Picker O., Bornstein S.R., et al. Levosimendan is superior to milrinone and dobutamine in selectively increasing microvascular gastric mucosal oxygenation in dogs // Crit Care Med.-2005.-V.33,№1.-P.135-142.
70. Severinghaus J.W. Continuous positive airway pressure, shock therapy, and gastric mucosal oxygenation // Crit Care Med.-2003.-V.31,№6.-P.1870-1871.
71. Shanely R.A., Zergeroglu M.A., Lennon S.L., et al. Mechanical ventilation-induced diaphragmatic atrophy is associated with oxidative injury and increased proteolytic activity // Am J Respir Crit Care Med.-2002.-V.166,№10.-P.1369-1374.
72. Shaw R.J., Harvey J.E., Nelson K.L., et al. Linguistic analysis to assess medically related posttraumatic stress symptoms // Psychosomatics.-2001.-V.42,№1.-P.35-40.
73. Silk D.B. Enteral vs parenteral nutrition // Clin Nutr.-2003.-V.22.(Suppl 2).-P.43-48.
74. Smith C.E., Marien L., Brogdon C., et al. Diarrhea associated with tube feeding in mechanically ventilated critically ill patients // Nurs Res.-1990.-V.39,№3.-P.148-152.
75. Spain D.A., Kawabe T., Keelan P.C., et al. Decreased alpha-adrenergic response in the intestinal microcirculation after "two-hit" hemorrhage/resuscitation and bacteremia // J Surg Res.-1999.-V.84,№2.-P.180-185.
76. Spirt M.J. Stress-related Mucosal Disease // Curr Treat Options Gastroenterol.-2003.- V.6,№2.-P.135-145.
77. Spirt M.J.. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy // Clin Ther.-2004.-V.26,№2.-P.197-213.
78. Sung J.J. The role of acid suppression in the management and prevention of gastrointestinal hemorrhage associated with gastroduodenal ulcers // Gastroenterol Clin North Am.-2003.-V.32(3 Suppl).-S.11-23.
79. Terdiman J.P., Ostroff J.W. Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: a case-control study to assess risk factors, causes, and outcome // Am J Med.-1998.- V.104,№4.-P.349-354.
80. Tryba M., Cook D. Current guidelines on stress ulcer prophylaxis // Drugs.-1997.- V.54,№4.-P.581-596.
81. Tyberg J.V., Grant D.A., Kingma I., et al. Effects of positive intrathoracic pressure on pulmonary and systemic hemodynamics // Respir Physiol.-2000.-V.119,№2-3.-P.171-179.
82. Uhlig S., Ranieri M., Slutsky A.S. Biotrauma hypothesis of ventilator-induced lung injury // Am J Respir Crit Care Med.-2004.-V.169,№2.-P.314-315
83. Vincent J.L. Ventilator-associated pneumonia // J Hosp Infect.-2004.-V.57,№4.-P.272-280.
84. Wang A.J., Wang T.E., Lin C.C., et al. Clinical predictors of severe gallbladder complications in acute acalculous cholecystitis // World J Gastroenterol.-2003.- V.9,№12.-P.2821-2823.
85. Wilmer A., Tack J., Frans E., et al. Duodenogastroesophageal reflux and esophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients // Gastroenterology.-1999.- V.116,№6.-P.1293-1299.
86. Wu T.J., Liu Z.J., Zhao Y.M., et al. Clinical analysis of the factors related to diarrhea in intensive care unit // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.-2004.-V.16,№12.-P.747-749.
87. Yang Y.X., Lewis J.D. Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients // Semin Gastrointest Dis.-2003.-V.14,№1.-P.11-19.
88. Zandstra D.F., Stoutenbeek C.P. The virtual absence of stress-ulceration related bleeding in ICU patients receiving prolonged mechanical ventilation without any prophylaxis. A prospective cohort study // Intensive Care Med.-1994.-V.20,№5.-P.335-340.

– Какие параметры вдоха и выдоха измеряет аппарат ИВЛ?

Время (time), объём (volume), поток (flow), давление (pressure).

Время

– Что такое ВРЕМЯ?

Время – это мера длительности и последовательности явлений (на графиках давления, потока и объёма время бежит по горизонтальной оси «Х»). Измеряется в секундах, минутах, часах. (1час=60мин, 1мин=60сек)

С позиций респираторной механики нас интересует длительность вдоха и выдоха, поскольку произведение потокового времени вдоха (Inspiratory flow time) на поток равно объёму вдоха, а произведение потокового времени выдоха (Expiratory flow time) на поток равно объёму выдоха.

Временные интервалы дыхательного цикла (их четыре) Что такое «вдох – inspiration» и «выдох – expiration»?

Вдох это вход воздуха в легкие. Длится до начала выдоха. Выдох – это выход воздуха из легких. Длится до начала вдоха. Иными словами, вдох считается с момента начала поступления воздуха в дыхательные пути и длится до начала выдоха, а выдох – с момента начала изгнания воздуха из дыхательных путей и длится до начала вдоха.

Эксперты делят вдох на две части.

Inspiratory time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause.
Inspiratory flow time – временной интервал, когда в легкие поступает воздух.

Что такое «инспираторная пауза» (inspiratory pause или inspiratory hold)? Это временной интервал, когда клапан вдоха уже закрыт, а клапан выдоха еще не открыт. Хотя в это время поступления воздуха в легкие не происходит, инспираторная пауза является частью времени вдоха. Так договорились. Инспираторная пауза возникает, когда заданный объём уже доставлен, а время вдоха ещё не истекло. Для спонтанного дыхания – это задержка дыхания на высоте вдоха. Задержка дыхания на высоте вдоха широко практикуется индийскими йогами и другими специалистами по дыхательной гимнастике.

В некоторых режимах ИВЛ инспираторная пауза отсутствует.

Для аппарата ИВЛ PPV выдох expiratory time – это временной интервал от момента открытия клапана выдоха до начала следующего вдоха. Эксперты делят выдох на две части. Expiratory time = Expiratory flow time + Expiratory pause. Expiratory flow time – временной интервал, когда воздух выходит из легких.

Что такое «экспираторная пауза» (expiratory pause или expiratory hold)? Это временной интервал, когда поток воздуха из легких уже не поступает, а вдох ещё не начался. Если мы имеем дело с «умным» аппаратом ИВЛ, мы обязаны сообщить ему сколько времени, по нашему мнению, может длиться экспираторная пауза. Если время экспираторной паузы истекло, а вдох не начался, «умный» аппарат ИВЛ объявляет тревогу (alarm) и начинает спасать пациента, поскольку считает, что произошло апноэ (apnoe). Включается опция Apnoe ventilation.

В некоторых режимах ИВЛ экспираторная пауза отсутствует.

Total cycle time – время дыхательного цикла складывается из времени вдоха и времени выдоха.

Total cycle time (Ventilatory period) = Inspiratory time + Expiratory time или Total cycle time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause + Expiratory flow time + Expiratory pause

Этот фрагмент убедительно демонстрирует трудности перевода:

1. Expiratory pause и Inspiratory pause вообще не переводят, а просто пишут эти термины кириллицей. Мы используем буквальный перевод, – задержка вдоха и выдоха.

2. Для Inspiratory flow time и Expiratory flow time в русском языке нет удобных терминов.

3. Когда мы говорим «вдох» – приходится уточнять: – это Inspiratory time или Inspiratory flow time. Для обозначения Inspiratory flow time и Expiratory flow time мы будем использовать термины потоковое время вдоха и выдоха.

Инспираторная и/или экспираторная паузы могут отсутствовать.

Объём (volume)

– Что такое ОБЪЁМ?

Некоторые наши курсанты отвечают: «Объём – это количество вещества». Для несжимаемых (твердых и жидких) веществ это верно, а для газов не всегда.

Пример: Вам принесли баллон с кислородом, емкостью (объёмом) 3л, – а сколько в нём кислорода? Ну конечно, нужно измерить давление, и тогда, оценив степень сжатия газа и ожидаемый расход, можно сказать, надолго ли его хватит.

Механика – наука точная, поэтому прежде всего, объём – это мера пространства.

И, тем не менее, в условиях спонтанного дыхания и ИВЛ при нормальном атмосферном давлении мы используем единицы объема для оценки количества газа. Сжатием можно пренебречь.* В респираторной механике объёмы измеряют в литрах или миллилитрах.
*Когда дыхание происходит под давлением выше атмосферного (барокамера, глобоководные аквалангисты и т.д.), сжатием газов пренебрегать нельзя, поскольку меняются их физические свойства, в частности растворимость в воде. В результате – кислородное опьянение и кесонная болезнь.

В высокогорных условиях при низком атмосферном давлении здоровый спортсмен-альпинист с нормальным уровнем гемоглобина в крови испытывает гипоксию, несмотря на то, что дышит глубже и чаще (дыхательный и минутный объёмы увеличены).

Для описания объёмов используются три слова

1. Пространство (space).

2. Ёмкость (capacity).

3. Объём (volume).

Объёмы и пространства в респираторной механике.

Минутный объём (MV) – по-английски Minute volume – это сумма дыхательных объёмов за минуту. Если все дыхательные объемы в течение минуты равны, можно просто умножить дыхательный объём на частоту дыханий.

Мертвое пространство (DS) по-английски Dead* space – это суммарный объём воздухоносных путей (зона дыхательной системы, где нет газообмена).

*второе значение слова dead – бездыханный

Объемы, исследуемые при спирометрии

Дыхательный объём (VT ) по-английски Tidal volume – это величина одного обычного вдоха или выдоха.

Резервный объём вдоха – РОвд (IRV) по-английски Inspired reserve volume – это объём максимального вдоха по завершении обычного вдоха.

Ёмкость вдоха – ЕВ (IC) по-английски Inspiratory capacity – это объём максимального вдоха после обычного выдоха.

IC = TLC – FRC или IC = VT + IRV

Общая ёмкость лёгких – ОЕЛ (TLC) по-английски Total lung capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального вдоха.

Остаточный объём – ОО (RV) по-английски Residual volume – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального выдоха.

Жизненная ёмкость лёгких – ЖЕЛ (VC) по-английски Vital capacity – это объём вдоха после максимального выдоха.

VC = TLC – RV

Функциональная остаточная ёмкость – ФОЕ (FRC) по-английски Functional residual capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении обычного выдоха.

FRC = TLC – IC

Резервный объём выдоха – РОвыд (ERV) по-английски Expired reserve volume – это объём максимального выдоха по завершении обычного выдоха.

ERV = FRC – RV

Поток(flow)

– Что такое ПОТОК?

– «Объёмная скорость» – точное определение, удобное для оценки работы насосов и трубопроводов, но для респираторной механики больше подходит:

Поток – это скорость изменения объёма

В респираторной механике поток() измеряют в литрах в минуту.

1. Поток() = 60л/мин, Длительность вдоха(Тi) = 1сек(1/60мин),

Дыхательный объём (VT ) = ?

Решение: х Тi =VT

2. Поток() = 60л/мин, Дыхательный объём(VT ) = 1л,

Длительность вдоха(Тi) = ?

Решение: VT / = Тi

Ответ: 1сек(1/60мин)

Объём – это произведение потока на время вдоха или площадь под кривой потока.

VT = х Тi

Это представление о взаимоотношении потока и объема используется при описании режимов вентиляции.

Давление(pressure)

– Что такое ДАВЛЕНИЕ?

Давление(pressure) – это сила, приложенная к единице площади.

Давление в дыхательных путях измеряют в сантиметрах водного столба (см H 2 O) и в миллибарах (mbar или мбар). 1 миллибар=0,9806379 см водного столба.

(Бар - внесистемная единица измерения давления, равная 105 Н/м 2 (ГОСТ 7664-61) или 106 дин/см 2 (в системе СГС).

Значения давлений в разных зонах дыхательной системы и градиенты (gradient) давления По определению давление – это сила, которая уже нашла себе применение, – она (эта сила) давит на площадь и ничего никуда не перемещает. Грамотный доктор знает, что вздох, ветер, и даже ураган, создается разностью давлений или градиентом (gradient).

Например: в баллоне газ под давлением 100 атмосфер. Ну и что, стоит себе баллон и никого не трогает. Газ в баллоне спокойно себе давит на площадь внутренней поверхности баллона и ни на что не отвлекается. А если открыть? Возникнет градиент (gradient), который и создаёт ветер.

Давления:

Paw – давление в дыхательных путях

Pbs - давление на поверхности тела

Ppl - плевральное давление

Palv- альвеолярное давление

Pes - пищеводное давление

Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление: Ptr = Paw – Pbs

Ptt-трансторакальное давление: Ptt = Palv – Pbs

Pl-транспульмональное давление: Pl = Palv – Ppl

Pw-трансмуральное давление: Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawo- pressure airway opening) и давлением в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения оно равно плевральному(Ppl), и давлением на входе в дыхательные пути (Pawo).

При управлении аппаратом ИВЛ наиболее доступным и информативным является градиент между давлением в дыхательных путях (Paw) и давлением на поверхности тела (Pbs- pressure body surface). Этот градиент (Ptr) называется «трансреспиратораное давление», и вот как он создаётся:

Как видите, ни один из методов ИВЛ не соответствует полностью спонтанному дыханию, но если оценивать воздействие на венозный возврат и лимфоотток аппараты ИВЛ NPV типа «Kirassa» кажутся более физиологичными. Аппараты ИВЛ NPV типа «Iron lung», создавая отрицательное давление над всей поверхностью тела, снижают венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Без Ньютона здесь не обойтись.

Давление (pressure) – это сила, с которой ткани лёгких и грудной клетки противодействуют вводимому объёму, или, иными словами, сила, с которой аппарат ИВЛ преодолевает сопротивление дыхательных путей, эластическую тягу лёгких и мышечно-связочных структур грудной клетки (по третьему закону Ньютона это одно и то же поскольку «сила действия равна силе противодействия»).

Equation of Motion уравнение сил, или третий закон Ньютона для системы «аппарат ИВЛ – пациент»

В том случае, если аппарат ИВЛ осуществляет вдох синхронно с дыхательной попыткой пациента, давление, создаваемое аппаратом ИВЛ (Pvent), суммируется с мышечным усилием пациента (Pmus) (левая часть уравнения) для преодоления упругости легких и грудной клетки (elastance) и сопротивления (resistance) потоку воздуха в дыхательных путях (правая часть уравнения).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(давление измеряют в миллибарах)

(произведение упругости на объём)

Presistive = R x

(произведение сопротивления на поток) соответственно

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(мбар) + Pvent(мбар) = E(мбар/мл) x V(мл) + R (мбар/л/мин) x (л/мин)

Заодно вспомним, размерность E - elastance (упругость) показывает на сколько миллибар возрастает давление в резервуаре на вводимую единицу объёма (мбар/мл); R - resistance сопротивление потоку воздуха проходящему через дыхательные пути (мбар/л/мин).

Ну и для чего нам пригодится это Equation of Motion (уравнение сил)?

Понимание уравнения сил позволяет нам делать три вещи:

Во-первых, любой аппарат ИВЛ PPV может управлять одномоментно только одним из изменяемых параметров входящих в это уравнение. Эти изменяемые параметры – давление объём и поток. Поэтому существуют три способа управления вдохом: pressure control, volume control, или flow control. Реализация варианта вдоха зависит от конструкции аппарата ИВЛ и выбранного режима ИВЛ.

Во-вторых, на основе уравнения сил созданы интеллектуальные программы, благодаря которым аппарат рассчитывает показатели респираторной механики (напр.: compliance (растяжимость), resistance (сопротивление) и time constant (постоянная времени «τ »).

В-третьих, без понимания уравнения сил не понять такие режимы вентиляции как “proportional assist”, “automatic tube compensation”, и “adaptive support”.

Главные расчетные параметры респираторной механики resistance, elastance, compliance

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)

Сокращенное обозначение – Raw. Размерность – смH 2 O/Л/сек или мбар/мл/сек Норма для здорового человека – 0,6-2,4 смH 2 O/Л/сек. Физический смысл данного показателя говорит, каким должен быть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе, чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппарату ИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance), у него есть датчики давления и потока – разделил давление на поток, и готов результат. Для расчета резистанс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau) на поток ().
Raw = (PIP–Pplateau)/.
Что и чему сопротивляется?

Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление (airway resistance) зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппарата ИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенках эндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острых обструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшению диаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом Гагена-Пуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечения того же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетающее давление), должен быть увеличен в 16 раз.

Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяется зоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устранение этого препятствия (например, удаление инородного тела из дыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация при остром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляции легких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл термина соответствует мировым стандартам.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента.

2. Когда мы говорим о резистанс (Raw или сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.

3. Чем больше поток, тем выше резистанс.

2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)

Прежде всего, следует знать, это строго противоположные понятия и elastance =1/сompliance. Смысл понятия «упругость» подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы – возвращать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется у стальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ при настройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символом E. Размерность упругости мбар/мл, это означает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе, чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» – это «растяжимость» (compliance) (иногда говорят «податливость»).

– Почему? – Самое простое объяснение:

– На мониторах аппаратов ИВЛ выводится compliance, вот мы им и пользуемся.

Термин комплайнс (compliance) используется как существительное мужского рода российскими реаниматологами так же часто, как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает эти параметры).

Размерность комплайнса – мл/мбар показывает, на сколько миллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1 миллибар. В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы – то есть легких и грудной клетки вместе. Для обозначения комплайнс используют символы: Crs (compliance respiratory system) – комплайнс дыхательной системы и Cst (compliance static) – комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статический комплайнс, аппарат ИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторной паузы (нет потока – нет резистанс).

Cst = V T /(Pplateau –PEEP)

Норма Cst (комплайнса статического) – 60-100мл/мбар

Приводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонентной модели рассчитывается сопротивление потоку (Raw), статический комплайнс (Cst) и упругость (elastance) дыхательной системы.

Измерения выполняются у релаксированного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, как объём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты. В этот момент измеряется давление плато.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента во время инспираторной паузы.

2. Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, Crs или растяжимости респираторной системы), мы анализируем рестриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.

Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением: Поток создаёт давление.

Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: во-первых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когда поток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательных путей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность, когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположены со стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концов эндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемся показателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.

По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечения вдоха объёмом Хмл за время Yсек мы можем повышать давление вдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравого смысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата ИВЛ огромны.

По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Хмл за время Yсек есть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его дыхательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы уже предупреждали, «поток – это скорость изменения объёма», поэтому для обеспечения эффективного выдоха нужно предоставить пациенту время.

Постоянная времени (τ )

Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называется Time constant. Это произведение комплайнс на резистанс. τ = Cst х Raw вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественно секунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар на мбар/мл/сек. Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательных путей. У разных людей τ разная. Понять физический смысл данной константы легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, – начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системы воздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыхательных путей. Сколько времени займёт пассивный выдох? – Постоянную времени умножить на пять (τ х 5). Так устроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох, создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксированного пациента максимальный для данного давления дыхательный объём будет доставлен за то же время (τ х 5).

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлении вдоха или пассивном выдохе.

При выдохе по истечении времени τ пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2τ – 87%, а за время 3τ – 95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.

Практическое значение постоянной времени:

Если время, предоставляемое пациенту для выдоха <5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максимальный дыхательный объём при вдохе с постоянным давлением поступит за время 5τ .

При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет постоянной времени позволяет судить о комплайнс и резистанс.

Данный график показывает, как современный аппарат ИВЛ рассчитывает постоянную времени.

Бывает, что статический комплайнс рассчитать невозможно, т. к. для этого должна отсутствовать спонтанная дыхательная активность и необходимо измерить давление плато. Если разделить дыхательный объём на максимальное давление, получим еще один расчётный показатель, отражающий комплайнс и резистанс.

CD = Dynamic Characteristic = Dynamic effective compliance = Dynamic compliance.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Больше всего сбивает с толку название – «динамический комплайнс», поскольку измерение происходит при неостановленном потоке и, следовательно, данный показатель включает и комплайнс, и резистанс. Нам больше нравится название «динамическая характеристика». Когда этот показатель снижается, это значит, что либо понизился комплайнс, либо возрос резистанс, либо и то и другое. (Или нарушается проходимость дыхательных путей, или снижается податливость легких.) Однако если одновременно с динамической характеристикой мы оцениваем по кривой выдоха постоянную времени, мы знаем ответ.

Если постоянная времени растёт, это обструктивный процесс, а если уменьшается, значит лёгкие стали менее податливы. (пневмония?, интерстициальный отек?...)

Богданов А.А.
врач анестезиолог, Wexham Park and Heatherwood Hospitals, Berkshire, UK,
e - mail

Данная работа написана в попытке познакомить врачей анестезиологов-реаниматологов с некоторыми новыми (а возможно и не очень) режимами вентиляции при СОПЛ. Зачастую эти режимы упоминаются в различных работах в виде аббревиатур и многие врачи просто-напросто не знакомы с самой идеей таких методик. В надежде заполнить этот пробел и была написана эта статья. Она ни в коей мере не является руководством по применению того или иного метода вентиляции при вышеупомянутом состоянии, так как по каждому методу не только возможна дискуссия, но для полного освещения необходима отдельная лекция. Однако если возникнет интерес к тем или иным вопросам автор будет рад обсудить их так сказать в развернутом порядке.

Многократно упоминавшаяся Согласительная Конференция Европейского Общества Интенсивной Терапии и Американского Колледжа Специалистов Пульмонологов совместно с Американским Обществом Интенсивной терапии приняли документ, который во многом оnределяет отношение к ИВЛ.

Прежде всего следует упомянуть принципиальные установки при проведении ИВЛ.

• Патофизиология основного заболевания варьирует во времени, поэтому режим, интенсивность и параметры ИВЛ необходимо пересматривать регулярно.
• Необходимо применять меры для уменьшения риска потенциальных осложнений от самой ИВЛ.
• В целях уменьшения таких осложнений физиологичекие параметры моrут откпоняться от нормальных и не следует стремиться к достижению абсолютной нормы.
• Перерастяжение альвеол является наиболее вероятным фактором в возникновении ИВЛ-зависимых повреждений легких; давление плато к настоящему времени служит наиболее точным фактором, отражающим перерастяжение альвеол. Где можно, необходимо не превышать уровень давления в 35 мм Н2О.
• Динамическое перераздувание часто проходит незамеченным. Его необходимо измерять, оценивать и ограничивать.

Физиологические:

• Поддержка газообмена или манипуляция им.
• Увеличение обьема легких.
• Уменьшение или манипуляция работы дыхания.

Клинические:

• Реверсирование гипоксемии.
• Реверсирование угрожающих жизни нарушений КЩС.
• Респираторный дистресс.
• Предотвращение или расправление ателектаза.
• Усталость дыхательных мышц.
• При необходимости седации и нервно-мышечного блока.
• Снижение системного или кардио потребления кислорода.
• Снижение ВЧД.
• Стабилизация грудной клетки.

Баротравма

Классически баротравма определяется как наличие экстраальвеолярного воздуха, что клинически проявляется интерстициальной эмфиземой, пневмотораксом, пневмоперитонеумом, пневмоперикардом, подкожной эмфиземой, системным газовым эмболизмом. Все эти проявления как полагают вызваны высоким давлением или обьемом при проведении ИВЛ. В дополнение к этому в настоящее время (правда, основываясь на экспериментальных данных) официально признано существование так называемого вентилятор-зависимого повреждения легких (ventilator induced lung іnјurу - VILI), что клинически проявляется в виде повреждения легких, которое трудно отличить от СОПЛ как такового. То есть ИВЛ может не только не улучшить течение заболевания, но и ухудшить его. Факторами, вовлеченными в развитие этого состояния, называют высокий дыхательный объем, высокое пиковое давление в дыхательных путях, высокий остаточный объем в конце выдоха, газоток, среднее давление в дыхательных путях, концентрация вдыхаемого кислорода - и все со словом «высокое». Первоначально основное внимание уделялось высоким цифрам пикового давления в дыхательных путях (баротравма), однако в последнее время стали считать, что высокое давление само по себе не так страшно. Внимание сконцентрировано в большей мере на высоких значениях ДО (волютравма). В эксперименте было показано, что необходимо всего 60 минут ИВЛ с до 20 мл/кг для развития VILI. Следует оговориться, что развитие VILI y человека проследить весьма сложно, так как развитие этого состояния перекрещивается с основным показанием для ИВЛ. Присутствие значительного количества внеальвеолярного воздуха редко проходит незамеченным, однако менее драматические проявления (интерстициальная эмфизема) моrут оставаться недиагностированньіми.

На основании данных компьютерной томографии удалось показать, что СОПЛ характеризуется негомогенным характером поражения легких, когда участки инфильтратов чередуются с ателектазами, нормальной легочной тканью. При этом было отмечено, что как правило nораженные участки легкого располагаются более дорсально, в то время как более здоровые отделы легкого - более вентрально. Таким образом более здоровые участки легкого будут подвергаться значительно большей аэрации и получать большую часто ДО по сравнению в пораженными отделами. В такой ситуации минимализировать риск развития VILI достаточно трудно. Принимая это во внимание в настоящее время рекомендуют при проведении ИВЛ придерживаться баланса между умеренными значениями ДО и перераздуванием альвеол.

Пермиссивная гиперкапния

Такое внимание к VILI привело к тому, что ряд авторов преложили концепцию, согласно которой необходимость поддержания нормальных физиологических параметров (в особенности РаСО2) у некоторых больных может быть нецелесообразной. Чисто логически такое утверждение имеет смысл, если nринять во внимание тот факт, что больные с хроническими обструктивными заболеваниями легких в норме имеют высокие значения РаСО2. Таким бразом коцепция пермиссивной гиперкапнии утверждает, что имеет смысл снизить ДО для предохранения неповрежденной части легкого за счет повышения РаСО2. Предсказать нормативные показатели для такого типа ИВЛ трудно, рекомендуют мониторировать давление плато для диагностирования того момента, когда дальнейшее увеличение ДО сопровождается значительным повышением давления (то есть легкое становится перераздутым).

Хорошо известно, что респираторный ацидоз сопровождается неблагоприятным исходом, однако считают (не без основания), что контролируемый и умеренный ацидоз, вызываемый пермиссивной гиперкапнией, не должен вызывать никаких серьезных последствий. При этом следует иметь ввиду, что гиперкапния вызывает стимуляцию симпатической НС, что сопровождается повышением выброса катехоламинов, легочной вазоконстрикцией, увеличением церебрального кровотока. Соответственно, пермиссивная гиперкапния не показана при ЧМТ, ИБС, кардиомиоnатиях.

Следует также отметить, что до настоящего времени контролированных рандомизированных исследований, указывающих на улучшение выживаемости больных, не было опубликовано.

Аналогичные рассуждения nривели к появлению пермиссивной гипоксии, когда в случаях трудной вентиляции приносится в жертву достижение нормальных значений Ра02, и снижение ДО сопровождается значениями Ра02 порядка 8 и выше кРа.

Вентиляция по давлению

Вентиляция по давлению активно использовалась для лечения в неонаталогии, но только в nоследние 10 лет эта методика стала nрименяться во взрослой интенсивной терапии. В настоящее время полагают, что вентиляция по давлению является следующим шагом, когда вентиляция по объему не оказывает должного эффекта, когда респираторный дистресс значительно выражен или имеются nроблемы, связанные с обструкцией дыхательных путей или синхронизации больного с вентилятором, а также при трудностях снятия с вентилятора.

Очень часто вентиляцию по объему комбинируют с ОСВВ, и многие специалисты считают эти две методики практически синонимами.

Вентиляция по давлению состоит в том, что во время вдоха вентилятор доставляет газоток (какой бы ни потребовался) до заранее установленного значения давления в дыхательных nутях в течение так же заранее заданного времени.

Объемные вентиляторы требуют установки дыхательного объема и частоты дыханий (минутного объема), а также соотношения вдох-выдох. Изменения импеданса системы легкие-вентилятор (как например увеличение сопротивления дыхательных путей или снижение легочного комплайенса) nриводят к изменению давления вдоха для достижения дставки преустановленного дыхательного обьема. В случае вентиляции по давлению необходима установка желаемого давления в дыхательных путях и времени вдоха.

Многие модели современных вентиляторов имеют встроенные модули вентиляции по давлению, включающих различные режимы такой вентиляции: поддержка давлением (pressure support ventilation), вентиляция с контролируемым давлением (pressure control ventilation), вентиляция по давлению с обратным соотношением вдох-выдох, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure release ventilation). Все эти режимы используют предопределенное значение давления в дыхательных nутях как неизменяемый параметр, в то время как ДО и газоток являются изменяемыми величинами. При этих режимах вентиляции начальный газоток достаточно высок, а затем снижается довольно быстро, частота дыхания определяется временем, так что дыхательный цикл не зависит от усилий пациента (за исключением поддержки давлением, где весь дыхательный цикл основан на триггеринге больным).

Потенциальными преимуществами вентиляции по давлению по сравнению с обычными обьемными методами вентиляции называют следующие факторы:

1. Более быстрый газоток на вдохе обеспечивает лучшую синхронизацию с аппаратом снижая тем самым работу дыхания.
2. Раннее максимальное радувание альвеол обеспечивает лучший газообмен, так как по крайней мере теоретически обеспечивается лучшее диффундирование газа между различными типами (быстрые и медленные) апьвеол, а также между различными участками легкого.
3. Улучшается альвеолярный рекруитмент (вовлечение в вентиляцию ранее ателектазированных альвеол).
4. Ограничение значений давления позволяет избежать баро-волю травмы при ИВЛ.

Отрицательными сторонами такого режима вениляции является потеря гарантированного ДО, неисследованные пока возможности потенциальной VILI. Так или иначе, несмотря на широкое распространение вентиляции по давлению и некоторые положительные отзывы, убедительных доказательств преимуществ вентиляции по давлению пока нет, что означает только тот факт, что нет убедительных исследований, посвященных этой теме.

Одной из разновидностей вентиляции по давлению, или скорее попыткой сочетать положительные стороны разных методик вентилляции, является режим вентиляции, когда используется вдох, лимитированный по давлению, но цикличность вдохов сохраняется такой же, как и при обьемной вентиляции (pressure regulated volume controI). При данном режиме давление и газоток постоянно варьируют, что по крайней мере теоретически обеспечивает наилучшие условия вентиляции от вдоха к вдоху.

Вентиляция с обратным соотношением вдох-выдох (ОСВВ)

Легкие больных с СОПЛ представляют собой довольно разнородную картину, где наряду со здоровыми альвеолами соседствуют поврежденные, ателектатические и заполненные жидкостью. Комплайенс здоровой части легкого ниже (то есть лучше) чем у поврежденной части, поэтому здоровые альвеолы при вентиляции получают большую часть дыхательного объема. При использовании обычных дыхательных объемов (10 - 12 мл/кг) значительная часть ДО вдувается в относительно небольшую неповрежденную часть легкого, что сопровождается развитием значительных сил растяжения между альвеолами с повреждением их эпителия, а также альвеолярных капилляров, что само по себе вызывает появление воспалительного каскада в альвеолах со всеми вытекающими отсюда последствиями. Такое явление называют волютравмой, соотнося его со значительными дыхательными объемами, применяемыми при лечении СОПЛ. Таким образом сам метод лечения (ИВЛ) может вызывать повреждение легких, и многие авторы связывают значительную летальность при СОПЛ именно с волютравмой.

Для улучшения результатов лечения многие исследователи предлагают использовать обратное соотношение вдох-выдох. Обычно при ИВЛ мы используем соотношение 1:2 с целью создания благоприятных условий для нормализации венозного возврата. Однако при СОПЛ, когда в современных отделениях интенсивной терапии есть возможность мониторировать венозный возврат (ЦВД, давление заклинивания, эзофагеальный Допплер), а также при использовании инотропной поддержки такое соотношение вдох-выдох по крайней мере становится второстепенным.

Предложенная методика реверсии соотношения до 1:1 или вплоть до 4:1 позволяет удлинить фазу вдоха, что сопровождается улучшением оксигенации у больных с СОПЛ и широко используется повсеместно, так как появляется возможность поддерживать или улучшать оксигенацию при меньшем давлении в дыхательных путях, а соответственно - со снижением риска волютравмы.

Предполагаемые механизмы действия ОСВВ заключают в себе снижение артериовенозного шунтирования, улучшение соотношения вентиляции и перфузии, снижение мертвого пространства.

Многие исследования указывают на улучшение оксигенации и снижение шунтирования при применении этой методики. Однако при снижении времени выдоха возникает опасность увеличения авто-ПДКВ, что также было убедительно показано в достаточном количество работ. Более того, полагают, что снижение шунта идет параллельно развитию авто-ПДКВ. Значительное число авторов рекомендуют не использовать крание значения ОСВВ (типа 4:1), а ограничиваться умеренным 1:1 или 1,5:1.

Что касается улучшения соотношения вентиляции-перфузии, то чисто с физиологической точки зрения такое маловероятно и прямых доказательств этому в настоящее время нет.

Снижение мертвого пространства было доказано при применении ОСВВ, однако клиническое значение этого факта не совсем ясно.

Исследования на тему положительных эффектов такого типа вентиляции противоречивы. Ряд исследователей сообщают положительные результаты, в то время как другие не согласны с этим. Нет никаких сомнений, что более длительный вдох и возможное ауто-ПДКВ оказывает влияние на работу сердца, снижая сердечный выброс. С другой стороны, эти же условия (повышенное внутригрудное давление) могут сопровождаться улучшением производительности сердца в результате снижения венозного возврата и снижения нагрузки на левый желудочек.

Существуют еще несколько сторон ОСВВ, которые недостаточно освещены в литературе.

Более медленый газоток во время вдоха как уже упоминалось может снижать частоту возникновения волютравмы. Этот эффект независим от других положительных сторон ОСВВ.

Кроме того, некоторые исследователи полагают, что альвеолярный рекрутмент (то есть возвращение затопленных альвеол к нормальному состоянию под влиянием ИВЛ) при использовании ОСВВ может происходить медленно, при этом затрачивается больше времени, чем при использовании ПДКВ, однако одинаковый уровень оксигенации с более низкими значениями внутрилегочного давления, чем при использовании обычной методики ИВЛ с ПДКВ.

Как и в случае ПДКВ результат варьирует и зависит от легочного комплайенса и степени волемии каждого отдельного больного.

Одним из негативных моментов является необходимость седировать и парализовать больного для проведения такого режима ветиляции, так как дискомфорт при удлинении вдоха сопровождается плохой синхронизацией больного с вентилятором. Кроме того существуют разногласия среди специалистов на тему использовать ли небольшие значения ауто-ПДКВ, или применять искуственное (наружное) ПДКВ.

Как уже упоминалось, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях близко

напоминает предыдущий метод вентиляции. При этой методике предопределенное значение давления применяется для достижения вдоха, сброс давления в контуре сопровождается пассивным выдохом. Разница закпючается в том, что больной может делать nроизвольные вдохи. Преимущества и недостатки этой методики еще предстоит оценить.

Жидкостная вентиляция

Эта методика существовала в лабораториях по крайней мере 20 лет, но только недавно была введена в клинику. При этой методике вентиляции используются nерфторуглеводороды, которые обладают высокой растворимостью для кислорода и углекислого газа, что позволяет осуществлять газообмен. Преимуществом данного метода является устранения интерфейса газ-жидкость, что позволяет снизить поверхностное натяжение, позволяя раздутие легких с меньшим давлением, а также улучшить вентиляционно-перфузионное соотношение. Недостатками являются необходимость сложной аппаратуры и специально разработанных дыхательных систем. Это фактор в сочетании с nовышенной работой дыхания (жидкость вязкая по сравнению с воздухом) привели специалистов к выводу, что пока применение этой методики непрактично.

Для преодоления трудностей жидкостной вентиляции была предложена методика частичной жидкостной вентиляции, когда используются небольшие количества перфторуглеводородов для частичного или полного замещения функционального остаточного объема в сочетании с обычной вентиляцией. Такая система относительно несложна и первоначальные сообщения достаточно обнадеживающи.

Концепция открытого легкого

Концепция открытого легкого в узком смысле этого слова не является методикой вентиляции как таковой, скорее она представлет собой концепцию применения вентиляции по давлению при СОПЛ и сходных с ним состояниях. КОЛ использует характеристики здорового легкого для сохранения сурфактанта и предотвращения легкого от «затопления» и инфицирования. Эти цели достигаются при помощи открытия «затопленных» альвеол (рекруитмент) и предотвращения их закрытия во время всего вентиляторного цикла. Непосредственными результатами КОЛ являются улучшение легочного комплайенса, снижение отека альвеол и в конце концов - снижение риска развития полиорганной недостаточности. В концепцию данного обзора не входит задача оценки или критики тех или иных методик проведения КОЛ, поэтому здесь будет помещена только самая базисная методика.

Идея КОЛ появилась в результате того факта, что при обычных режимах вентиляции вентилируются неповрежденные альвеолы, а что касается поврежденных - то они лучшем случае раздуваются (рекруитмент) во время вдоха и в последующем спадаются во время выдоха. Такой процесс раздувания - коллапса сопровождается вытеснением сурфактанта из альвеол в бронхиолы, где он подвергается разрушению. Соответственно появилась идея, что наряду с обычными задачами - поддержание газообмена - при ИВЛ желательно поддерживать объм газа в конце выдоха выше остаточного объема для предотвращения истощения сурфактанта и негативных эффектов ИВЛ на обмен жидкости в легких. Именно это задачи достигаются «открытием» легкого и поддержанием его в «открытом» состоянии.

Основной принцип проиллюстрирован на рис.1.

Рис. 1. Давление Ро необходимо для раскрытия альвеол, но по достижении этого давления (то есть по открытии легкого) продолжение вентиляции происходит с меньшими значениями давления (область между D и С). Однако если давление в альвеолах снизится ниже Рс - снова возникнет их коллапс.

Вопросы практики:

КОЛ не нуждается в специальном оборудовании или мониторниге. Необходимый минимум состоит из вентилятора, способного доставлять вентиляцию по давлению, монитора КЩС, пульсоксиметра. Ряд авторов рекомендуют постоянный мониторинг КЩС в сочетании с постоянным мониторингом сатурации. Это довольно сложные приборы, котрые доступны далеко не всем. Описаны методики применения КОЛ с более-менее приемлимым набором оборудования.

Итак, как это все осуществить - методка открытого легкого?

Сразу оговорюсь - описание достаточно базисное, без особых деталей и подробностей, но мне кажется, что это именно то, что необходимо для практического врача.

Нахождение точки открытия: прежде всего, ПДКВ перед выполнением всего маневра необходимо установить на уровне между 15 и 25 см Н2О до тех пор, пока не будет достигнуто пиковое давление порядка 45 - 60 см Н2О в виде статического давления в дыхательных путях или комбинации с авто-ПДКВ. Этот уровень давления достаточен для открытия альвеол, которые в данный момент будут подвергаться рекруитмент под влиянием высокого давления (то есть открываться при вдохе). При соотношении вдох-выдох достаточном для гарантии нулевого газотока в конце выдоха, пиковое давление увеличивают постепенно на 3 - 5 см Н2О до достижения вышеуказанного его уровня. Во время процесса открытия альвеол РаО2 (парциальное давление кислорода) является указателем успешного раскрытия альвеол (это единственный параметр, коррелирующий с физическим количеством легочной ткани, участвующей в газообмене). При наличии выраженного легочного процесса необходимо частое измерение КЩС во время процесса титрации давления.

Рис.2 Стадии процесса при использовании методики открытого легкого.

Ряд авторов даже рекомендует постоянное измерение РаО2 при помощи специальных методик, однако на мой взгляд отсутствие такого специализированного оборудования не должно служить отпугивающим фактором для применения данной методики.

По нахождении максимального значения РаО2, которое не увеличивается далее по мере увеличения давления в дыхательных путях - первая стадия процесса завершена - найдены значения давления открытия альвеол.

Затем давление начинают постепенно снижать, продолжая мониторинг РаО2 до тех пор, пока не будет найдено давления, при котором это значение начинает (но только начинает) снижаться - что означает нахождение давления, при котором часть альвеол начинает коллабировать (закрываться), что соответствует давлению Рс на рис.1. При снижении РаО2 давление снова на короткое время (10 - 30 сек) устанавливают на уровень давления открытия, а затем осторожно снижают до уровня чуть выше давления закрытия, стремясь к получению максимально низкого давления. Таким образом получают значение давления для вентиляции, которое позволяет открыть альвеолы и во время фазы вдоха удерживает их в открытом состоянии.

Поддержание легкого в открытом состоянии: необходимо убедиться, что уровень ПДКВ установлен чуть выше Рс (Рис.1), после чего повторяют вышеописанную процедуру, но для ПДКВ, находя наиболее низкое значение ПДКВ, при котором достигается максимальное значение РаО2. Этот уровень ПДКВ является «нижним» давлением, позволяющим поддерживать альвеолы в открытом состоянии в течение выдоха. Процесс открытия легких схематически изображен на рис.2.

Считается, что процесс открытия альвеол практически всегда выполним в первые 48 часов ИВЛ. Даже если не удается открыть все легочные поля, применение такой стратегии вентиляции позволяет минимализировать повреждения легочной ткани при ИВЛ, что в конце концов позволяет улучшить результаты лечения.

В заключение можно суммировать все вышесказанное следующим образом:

• Открытие легкого производится при помощи высокого давления на вдохе.
• Поддержание легкого в открытом состоянии осуществляется при помощи поддержания уровня ПДКВ выше уровня закрытия альвеол.
• Оптимизация газообмена достигается при помощи минимализации вышеуказанных давлений.

Вентиляция лицом вниз или в положении на животе(ВЛВ)

Как уже указывалось, поражение легкого при СОПЛ негомогенно и наиболее пораженные участки как правило локализованы дорсально, с преимущественным расположением непораженных участков вентрально. В результате здоровые участки легкого получают преимущественное количество ДО, что сопровождается nерераздуванием альвеол и nриводит к вышеупомянутым поражением легких в результате самой ИВЛ. Примерно 10 лет назад появились первые сообщения о том, что переворот больного на живот и продолжение вентиляции в этом положении сопровождалось значительным улучшением оксигенации. Это достигалось без каких-либо изменений в режиме вентиляции за исключением снижения FіО2 в результате улучшения оксигенации. Это сообщение привело к появлению значительного интереса к данной методике, причем первоначально были опубликованы только предположительные механизмы действия такой вентиляции. В последнее время появился ряд работ, которые позволяют более-менее суммировать факторы, приводящие к улучшению оксигенации в положении на животе.

1. Вздутие живота (часто встречающееся у больных на ИВЛ) в положении лицом вниз сопровождается значительно более низким внутрижелудочным давлением, а соответственно сопрождается меньшим ограничением подвижности диафрагмы.
2. Было показано, что распространение легочной перфузии в положении лицом вниз было гораздо более равномерным, особенно при использовании ПДКВ. А это в свою очередь сопровождается гораздо более равномерным и близким к нормальному соотношением вентиляции-перфузии.
3. Эти положительные изменения преимущественно происходят в дорсальных (то есть наиболее пораженных) отделах легкого.
4. Увеличение функционального остаточного обьема.
5. Улучшение трахео-бронхеального дренажа.

У меня есть личный небольшой опыт использования ВЛВ при СОПЛ. Обычно применение такой вентиляции происходит у больных, которых трудно вентилировать обычными методиками. Как правило, они уже вентилируются по давлению с высокими значениями давления плато, с ОСВВ и Fі02 приближающимся к 100%. При этом РаО2 как nравило с большим трудом удается удерживать на значениях, близких или ниже 10 кРа. Переворот больного на живот сопровождается улучшением оксигенации в течение часа (иногда быстрее). Как nравило, сеанс вентиляции на животе продолжается 6 - 12 часов, и повторяется при необходимости. В дальнейшем длительность сеансов сокращается (больному просто не нужно столько времени для улучшения оксигенации) и проводятся они гораздо реже. Это конечно не панацея, но на собственной практике я убедился, что методика работает. Интересно, что в опубликованной в последние несколько дней статье Gattinioni указывается, что оксигенация больного под влиянием такой методики вентиляции действительно улучшается. Однако клинический результат лечения не отличается от контрольной группы, то есть - летальность не снижается.

Заключение

В последние годы отмечается смещение философии ИВЛ при СОПЛ с отходом от первоначальной концепции достижения нормальных физиологических параметров любой ценой и перемещением взглядов к минимализации повреждения легкого, вызванного самой вентиляцией.

Первоначально предлагалось ограничить ДО с целью не превышать давление nлато (это давление, измеряемое в дыхательных путях к концу вдоха) более 30-35 см. Н2О. Такое ограничение ДО сопровождается снижением элиминации С02 и потерей легочных обьемов. Накопилось достаточно доказательств, чтобы утверждать, что больные переносят такие изменения без проблем. Однако со временем стало ясно, что ограничение ДО или давления на вдохе сопровождалось отрицательными результатами. Как полагают, это является следствием снижения (или вообще прекращения) альвеолярного рекруитмента во время каждого вдоха с последующим ухудшением газообмена. Результаты ранних исследований указывают, что увеличение рекруитмента позволяет преодолеть негативные стороны снижения давления или обьема.

Существует по крайней мере две таких методики. Одна заключается в использовании умеренно высокого давления на вдохе в течение относительно длительного времени (порядка 40 секунд) для увеличения рекруитмента. Затем вентиляция продолжается в прежнем режиме.

Вторая (и на мой взгляд более обещающая) стратегия - это стратегия открытого легкого, которая оnисана выше.

Последним направлением в предупреждении ИВЛ-зависимого повреждения легких является рациональное исnользование ПДКВ, подробное описание метода приведено в методике открытого легкого. Однако следует указать, что рекомендуемые уровни ПДКВ серьезно превышают рутинно исnользуемые значения.

Литература

1. 1 . Carl Shanholtz, Roy Brower "Should inverse ratio ventilation be used in Adult Respiratory Distress Syndrome?" Am J Respir Crit Care Med vol 149. pp 1354-1358, 1994
2. "Mechanical ventiiation: a shifting philosophy" Т.Е. Stewart, А.Ѕ. Slutsky Current Opinion in Critical Саге 1995, 1:49-56
3. J. ViIIar, A. Ѕlutѕkу “Is the outcome from acute respiratory distress syndrome improving?” Current Opinion in CriticaI Care 1996, 2:79-87
4. M.Mure, Ѕ. Lindahl “Prone position improves gas exchange - but how?” Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: 50-159
5. W. Lamm, M. Graham, R. AIbert "Mechanism by which the Prone Position improves Oxygenation in Acute Lung injury" Ам J Respir Crit Cre Med, 1994, voI 150, 184-193
6. H. Zang, V. Ranieri, A. Ѕlutѕkу “CelluIar effects of ventilator induced lung іnјurу” Current Opinion in CriticaI Care, 2000, 6:71-74
7. M.O. Meade, G.H. Guyatt, T.E. Stewart "Lung protection during mechanical ventilation" іп Yearbook of Intensive Care Mеdісіnе,1999, рр 269-279.
8. А.W. Kirpatrick, M.O. Meade, T.E. Stewart “Lung protective vепtіІаtоrу strategies in ARDS” in Yearbook of intensive Care Medicine, 1996, рр 398 - 409
9. B. Lachmann "The concept of open lung management" The International Journal of Intensive Care, Winter 2000, 215 - 220
10. S. H. Bohm et al "The open lung concept" in Yearbook of Intensive Care Medicine, pp 430 - 440
11. J.Luce "Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome" Crit Care Med 1998 vol 26, No 2369-76
12. L. Bigatello et al "Ventilatory management of severe acute respiratory failure for Y2K" Anesthesiology 1999, V 91, No 6, 1567-70

Please enable JavaScript to view the

В силу особенностей биомеханики дыхания , присущих большинству методов искусственной вентиляции, сопровождается и рядом негативных эффектов. Возникающие при ней в инспираторной фазе повышение давления в дыхательных путях и транспульмонального давления усугубляют неравномерность вентиляции и кровотока в легких, снижают венозный возврат крови к сердцу, что сопровождается депрессией сердечного выброса, повышением периферического сосудистого сопротивления и, в конечном итоге, сказывается на транспорте кислорода в организме.

Особенно ярко негативные эффекты ИВЛ проявляются в ларингеальной и торакальной хирургии, а также в процессе интенсивной терапии у больных пожилого возраста и у лиц с сопутствующей патологией органов дыхания и кровообращения. Поэтому не удивительно, что на протяжении всего времени использования ИВЛ не прекращаются поиски путей снижения этих негативных свойств искусственной вентиляции легких.

В последнее время в этом плане достигнуты большие успехи. Появились новые модели многофункциональных респираторов, значительно снижающих негативные эффекты ИВЛ. Существенным достижением в этих моделях является возможность реализовать ряд режимов вспомогательной вентиляции, что способствовало серьезному повышению эффективности респираторной поддержки при интенсивной терапии у наиболее тяжелого контингента больных с острыми расстройствами газообмена и гемодинамики.

В некоторых моделях современных респираторов (NPB-840, Puritan Bennett, USA и G-5, Hamilton Medical, Switzerland) обеспечивается автоматическое регулирование параметров респираторной механики в ответ на изменения эластического и аэродинамического сопротивления в дыхательных путях. Конструктивные новации в современной респираторной аппаратуре постепенно приближают ее функциональные возможности к возможностям «идеального» респиратора.

Однако остается еще немалое количество ситуаций , при которых функциональные возможности и таких респираторов оказываются недостаточно эффективными.
Это, прежде всего , обеспечение респираторной поддержки при анестезиологическом пособии в ларингеальной и легочной хирургии, особенно в тех случаях, в которых неизбежно нарушается герметичность в дыхательных путях больного.

Это травмы легкого , сопровождающиеся деструкцией трахеобронхиального дерева и/или паренхимы с возникновением пневмоторакса или пневмомедиастинума.
Это ситуации , когда значительно нарушен газообмен в альвеоло-капиллярном секторе дыхательных путей (тяжелый респираторный дистресс-синдром, пневмония с большим поражением легочной паренхимы, различные эмболии легочной артерии).

Это ситуации , когда необходим срочный доступ к дыхательным путям при сложности или невозможности интубации трахеи и неэффективности масочной вентиляции.
В большинстве перечисленных выше ситуаций реальную помощь может оказать использование струйной, в том числе высокочастотной (ВЧС ИВЛ), вентиляции. В сравнении с традиционной (конвективной) вентиляцией этот метод механической вентиляции легких обладает рядом позитивных эффектов.

Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное воздействие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти неизбежных недостатков метода. Иной источник движущей силы и связанные с этим изменения механики процесса вентиляции служат причиной извращения сдвигов внутригрудного давления если в условиях спонтанной вентиляции как альвеолярное, так и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее, то ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Более того, увеличение давления во время вдоха намного превышает величину, которая имеет место при спонтанном дыхании во время выдоха. В результате при ИВЛ значительно повышается среднее внутригрудное давление. Именно это обстоятельство создает предпосылки для появления побочных вредных эффектов ИВЛ.

Мы уже отмечали, что в обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным важным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим достаючный сердечный выброс. Речь идет о присасывающем эффекте грудной клетки, развивающемся во время вдоха вследствие чего увеличивается перепад (градиент) давления между периферическими и большими грудными венами и облегчается приток крови к сердцу. Повышение давления во время вдоха при ИВЛ мешает присасыванию крови в большие вены. Более того, увеличение внутригрудного давления теперь уже препятствует венозному возврату со всеми вытекающими из этого последствиями.

Прежде всего, повышается ЦВД. Градиент давления между периферическими и большими венами уменьшается, венозный возврат, а вслед за ним сердечный выброс и артериальное давление снижаются. Этому способствует эффект мышечных релаксантов, выключающих скелетную мускулатуру, сокращения которой в обычных условиях служат "периферическим сердцем". Отмеченные сдвиги быстро компенсируются рефлекторным повышением тонуса периферических вен (а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопротивление возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содействует восстановлению нормальной величины сердечного выброса и артериального давления.

В описанном процессе компенсации существенное значение приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), сохранение способности сердечно-сосудистой системы к приспособительным реакциям и т.д. Например, выраженная гиповолемия сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и дальнейшая компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опасна при применении ПДКВ, опасное воздействие которого на кровообращение еще более выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.

Повышение внутригрудного давления непосредственно влияет также на сердце, которое в определенной степени сдавливается раздуваемыми легкими. Последнее обстоятельство позволяет даже говорить о "функциональной тампонаде сердца" в условиях ИВЛ. При этом снижается наполнение сердца, а следовательно, и сердечный выброс.

Легочный кровоток -- третий объект воздействия повышенного внутригрудного давления. Давление в легочных капиллярах в норме достигает 1,3 кПа (13 см вод. ст.). При выраженном повышении альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью сдавливаются, в результате чего: 1) это уменьшает количество крови в легких, перемещая ее на периферию, и является одним из механизмов повышения венозного давления; 2) создается чрезмерная нагрузка на правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать правожелудочковую недостаточность.

Рассмотренные пути нарушения кровообращения под влиянием ИВЛ играют большую роль при интактной грудной клетке. Положение меняется в условиях торакотомии. Когда грудная клетка открыта, повышение давления более не влияет на венозный возврат. Тампонада сердца также невозможна. Сохраняется только влияние на легочный кровоток, нежелательные последствия которого все же имеют определенное значение.

Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не проходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с предшествующими расстройствами кровообращения той или иной этиологии, когда приспособительные возможности понижены, ИВЛ может быть причиной осложнений.

Поскольку ухудшение условий кровообращения является неотъемлемой чертой ИВЛ, необходимо искать пути ослабления этого влияния. Разработанные в настоящее время правила позволяют в значительной степени ослабить интенсивность патологических сдвигов. Принципиальную основу этих правил составляет понимание того факта, что главной причиной расстройства кровообращения служит повышение внутригрудного давления.

Основные правила сводятся к следующему:

1) положительное давление на вдохе не следует поддерживать дольше, чем необходимо для эффективного газообмена;

2) вдох должен быть короче выдоха, а при ручной ИВЛ -- выдоха и паузы после него (оптимальное соотношение 1:2);

3) легкие следует раздувать, создавая быстрый газоток, для чего надо сжимать мешок достаточно энергично и одновременно по возможности более плавно;

4) сопротивление дыханию должно быть низким, что обеспечивается обрывистым падением давления во время выдоха, при ручной вентиляции -- поддерживанием мешка в полураздутом состоянии, а также туалетом дыхательных путей, применением бронходилататоров;

5) "мертвое пространство" должно быть сведено к минимуму.

Другие нежелательные эффекты ИВЛ. Тот факт, что выбор параметров ИВЛ имеет ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с потребностями организма, предполагает возможность некоторых нарушений (к сожалению, серийное производство созданных в нашей стране аппаратов РОА-1 и РОА-2, автоматически устанавливавших необходимый для поддержания нормокапнии объем вентиляции, не было начато). Неверно заданный объем вентиляции неизбежно приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо- или гипервентиляция.

Не может вызвать возражений утверждение, что любая степень гиповентиляции вредна для больного. Даже при условии обогащения вдыхаемой смеси кислородом, что предупреждает гипоксию, гиповентиляция приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу со всеми вытекающими из этого последствиями.

Каковы клиническое значение и вредные последствия гипервентиляции, в результате которой возникает гипокапния? Во время бурных дискуссий защитников и противников гипервентиляции каждая сторона выдвигала убедительные аргументы, самым неопровержимым из которых является утверждение, что манипуляции анестезиолога должны быть направлены на нормализацию функций, а не на заведомое их нарушение (особенно если оно сопровождается такими явлениями, как сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина и сужение сосудов головного мозга). Этот тезис действительно неоспорим: оптимальными условиями газообмена являются нормовентиляция и как ее следствие нормокапния. Однако в повседневной практике точная нормовентиляция является желаемым, но трудно достижимым идеалом как при ручной, так и при аппаратной ИВЛ. Если признать реальность этого факта, то неизбежен вывод, что из двух зол выбирают наименьшее, чем является легкая гипервентиляция, при которой pc о, артериальной крови поддерживается около 4 кПа (30 мм рг. ст.). Рассмотренные нами правила выбора объема вентиляции обеспечивают такую возможность, а возникающая при этом небольшая гипокапния практически безвредна для больного.

В качестве одного из путей оптимизации ИВЛ и предупреждения нежелательного влияния ее на кровообращение была предложена вентиляция с ВППОД. Фаза отрицательного давления, снижая среднее давление в грудной клетке, действительно может улучшить условия гемодинамики. Однако это положение теряет значение при операциях на открытой грудной клетке. Кроме того, ВППОД, кроме преимуществ, обладает существенными недостатками.

У больных эмфиземой или бронхиальной астмой выдох затруднен. Казаюсь бы, имеются прямые показания к использованию фазы отрицательного явления у больных этой группы. Однако у них в результате патологического процесса стенки мелких бронхов могут быть истончены. Отрицательная фаза увеличивает перепад давления между альвеолами и ртом. При превышении определенного уровня разницы давлений включается механизм, получивший название "клапан-отсекатель" (chack-valve в англоязычной литературе): истонченные стенки бронхов спадаются и задерживают часть выдыхаемого в альвеолах (воздушная ловушка). Тот же механизм имеет место у эмфизематозных больных во время форсированного выдоха Эта особенность ставит под сомнение пользу применения ВППОД у лиц, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Если к этому добавить, что отрицательное давление способно приводить к экспираторному закрытию дыхательных путей даже у здоровых лиц, то следует признать, что без особых показаний применение ВППОД нецелесообразно.

К числу нежелательных эффектов ИВЛ следует отнести также баротравму, возможность которой возрастает при применении ПДКВ, особенно в отсутствие должного контроля за величиной избыточного давления.

Наконец, можно упомянуть снижение мочеотделения, обусловленное ИВЛ. Этот эффект длительной ИВЛ опосредуется через антидиуретический гормон. Однако нет четко документированных данных, которые свидетельствовали бы о подобном значении относительно кратковременного (несколько часов) периода ИВЛ во время анестезии. Невозможно также отличить антидиуретический эффект ИВЛ от задержки мочеотделения, вызванной другими причинами, во время и в ближайшие часы после операции.