Стадии ожоговой болезни и принципы ее лечения. Ожоговая болезнь — симптомы и лечение


Периоды ожоговой болезни, их клинические проявления.

Совокупность общих изменений при ожогах называется ожоговой болезнью, в которой различают 4 фазы (периода):

I фаза - ожоговый шок;

II фаза - острая ожоговая токсемия;

III фаза - септикотоксемия;

IV фаза - реконвалесценция.

Ожоговый шок.

Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2-3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

В картине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока - гемоконцентрации и олигурии. Следует помнить, что при ожоговом шоке происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Всасывание же из них ограничено или практически отсутствует. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению газообмена в легких. Снижением ОЦК обусловлена циркуляторная гипоксия.

Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии.

В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Последний вариант является неблагоприятным прогностическим признаком.

Наиболее достоверные признаки ожогового шока - гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента.

К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие:

  1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже - отсутствует.
  2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь.
  3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь.
  4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз.
  5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари.

Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.

Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом: при ожоге площадью 15-20% или глубоких ожогах - 10% и более - обычно развивается шок. При общей площади поражения не более 20%> или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги - не более 20%) - шок средней тяжести; при общей площади поражения 40-60% (глубокие ожоги - не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях- крайне тяжелый ожоговый шок.

Острая ожоговая токсемия.

При благоприятном течении ожогового шока и адекватном его лечении в течение первых 3-4 сут гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Пациент выходит из шока.

Нормализация всасывания жидкости из тканей приводит к тому, что в кровяное русло поступают продукты распада, токсины и недоокисленные соединения. Это обусловливает начало II фазы ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии. Интоксикация приводит к гипертермии, анемии, гипо- и диспротеинемии, метаболическому ацидозу. Для острой ожоговой токсемии характерны иммунологические изменения по типу аутосенсибилизации. У 25%о больных уже с 3-го дня болезни обнаруживается транзиторная бактериемия.

Септикотоксемия.

Интоксикация, начавшаяся во II фазе, продолжается и в фазе септикотоксемии, по мере отторжения струпа усиливается плазмопотеря. Нарастают анемия, диспротеинемия. Присоединяются инфекционные осложнения. Возможна септикопиемия и развитие сепсиса. Пневмония является частым осложнением всех фаз ожоговой болезни.

Суточная потеря белка в III фазе у тяжелообожженных с учетом гнойного экссудата достигает 200 г. При содержании белка в сыворотке крови 40 г/л и менее резко снижается иммунологическая реактивность больных. Замедляются или полностью прекращаются процессы репаративной регенерации в ране. Развивается ожоговое истощение, для которого характерны общая ареактивность, деструктивные изменения пищеварительного тракта (эрозии и язвы, приводящие к кровотечению), печени и других органов. Масса тела больного уменьшается на 20-40%. Рана приобретает фантомный вид, иногда сливается с образующимися пролежнями, приобретая гигантские размеры - рана «съедает» больного.

Фаза реконвалесценции .

Это период восстановления общих и местных изменений. Нередко после обширных глубоких ожогов сохраняются стойкие изменения функций печени, почек, отмечаются рубцовые контрактуры, остеомиелит.

Военно-полевая хирургия Сергей Анатольевич Жидков

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Она характеризуется фазностью течения:

1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;

3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;

4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.

Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·10 9 ±0,8·10 9 /л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах – 20–40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120–130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное.

Функция почек нарушена – олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9–12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300–600 мл. С конца первых суток повышается уровень остаточного азота (36–71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (pH 7,32±0,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9·10 9 ±0,2·10 9 /л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжительность шока 48–72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражецы одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130–150 в 1 мин). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200–400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70–100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25·10 9 /л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48–72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.

Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.

Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это суммарный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1% поверхностного ожога соответствует 1 ед.; 1% глубокого – 3; I степень шока – 30–70 ед.; II степень – 71–130; III степень – более 130; ОДП соответствует 30 ед.

Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией организма продуктами первичного некроза пораженных тканей (гистамин, лейкотоксины, гликопротеиды и т. д.), токсинами микрофлоры ожоговых ран, поступающими в циркуляторное русло из обожженной области.

В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая токсемия длится от 2–4 до 10–14 сут. Продолжительность ожоговой токсемии и ее тяжесть зависят от характера, некроза в ране. При влажном некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия протекает дольше, хотя и более легко.

Клиника этого периода: бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория, бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, высокая лихорадка неправильного типа (38–39°С). Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и диспротеинемия.

У 85–90% пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15–20% поверхности тела, уже на 2–6-й день возникают токсико-инфекционные психозы. При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Могут также наблюдаться симптомы токсического гепатита. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, инфекция приводят к развитию пневмоний, которые значительно утяжеляют состояние пострадавших с ожогами. В периоде токсемии возможно развитие наиболее грозного и нередко смертельного осложнения – сепсиса.

Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного нагноения ран. В это время ожоговая токсемия переходит в III стадию – ожоговую септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.

Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки. Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в наиболее тяжелых случаях – психические нарушения. Постоянная потеря белка с раневым отделяемым, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта – основные причины белкового дефицита (гипопротеинемии и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.

В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения - абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы желудочно-кишечного тракта.

В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис. Первыми его проявлениями могут быть геморрагический васкулит (петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера или токсический гепатит. Лихорадка становится гектической, отмечается лейкоцитоз. Анемия прогрессирует, несмотря на повторные гемотрансфузии. Возникают тяжелые осложнения со стороны внутренних органов (отек мозга, эрозивные гастроэнтериты, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, артриты крупных суставов).

При глубоких и обширных ожогах и недостаточном лечении развивается ожоговое истощение. Характерными признаками ожогового истощения являются исхудание, астенизация нервной системы, отеки, повышенная кровоточивость, истончение и вторичные некрозы грануляций, трофические изменения кожи, пролежни, мышечная атрофия и контрактуры крупных суставов, анемия и гипопротеинемия. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его углубление. После оперативного восстановления кожного покрова истощение, как правило, ликвидируется.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах период реконвалесценции наступает при полном или практически полном оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного покрова. В этом периоде происходит постепенное заживление оставшихся небольших гранулирующих ран, восстанавливается функция опорно-двигательного аппарата. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв.

Этот период проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-почечной недостаточности, амилоидозом.

Из книги Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью автора Юлия Попова

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри) Это одно из самых известных и распространенных заболеваний щитовидной железы, знакомое многим по фотографиям из школьных учебников анатомии, на которых были запечатлены лица с глазами навыкате

Из книги Курс клинической гомеопатии автора Леон Ванье

Болезнь Ни в какую другую эпоху так пристально не изучалась болезнь и так яростно не преследовалась, как в наше время. Мы должны со всей искренностью отдать должное современной медицинской науке, усилиями которой мы с каждым днем узнаем все больше и больше о причинах

Из книги Болезнь, смерть и бальзамирование В.И. Ленина правда и мифы автора Ю. М. Лопухин

Из книги Жизнь после травмы, или Код здоровья автора Сергей Михайлович Бубновский

Болезнь Болезнь В. И. Ленина, первые признаки которой появились в середине1921 года, протекала своеобразно, не укладываясь ни в одну из обычных форм мозговых заболеваний. Начальные ее проявления в виде кратковременных головокружений с потерей сознания, дважды случившиеся

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Болезнь Страшна не болезнь, а осложнения, связанные с побочным действием неумеренного применения лекарственных препаратов, остающихся в организме и проявляющих себя в самое неожиданное время.Страшна длительной и даже не очень длительной иммобилизацией, лежанием в

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь – широко распространенное заболевание сосудов, одна из причин заболеваний сердца. Самое опасное в ней то, что она может привести к заболеванию других важнейших органов, таких как поджелудочная железа, надпочечники,

Из книги Справочник здравомыслящих родителей. Часть вторая. Неотложная помощь. автора Евгений Олегович Комаровский

Сывороточная болезнь Сывороточная болезнь представляет собой системное аллергическое заболевание. В зависимости от степени тяжести клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы сывороточной болезни. Заболевание провоцирует введение чужеродных

Из книги Детские болезни автора Лууле Виилма

11.13. УКАЧИВАНИЕ (БОЛЕЗНЬ ДВИЖЕНИЯ, МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ) Укачивание - состояние, проявляющееся слабостью, головокружением, усиленным слюноотделением, потливостью, тошнотой и рвотой. Возникает при длительном раздражении вестибулярного аппарата (при поездках, полетах и

Из книги Душевный свет автора Лууле Виилма

Болезнь Болезнь, физическое страдание человека есть состояние, при котором негативность энергии превысила критическую черту, и организм как целое вышел из равновесия. Тело информирует нас об этом, чтобы мы могли исправить ошибку. Оно давно информировало нас

Из книги Диагностика заболеваний по лицу автора Наталья Ольшевская

Болезнь Болезнь, физическое страдание человека, есть состояние, при котором негативность энергии превысила критическую черту, и организм, как целое, вышел из равновесия. Тело информирует нас об этом, чтобы мы могли исправить ошибку. Оно давно информировало нас

Из книги Военно-полевая хирургия автора Сергей Анатольевич Жидков

Болезнь В основе тибетской медицины лежит теория пяти махабхут – земли, воды, огня, ветра и пространства. Именно энергия пяти махабхут формирует тело человека и создает три причины здоровья и болезни – ветер, желчь и слизь.Земля - энергия, придающая способность

Из книги Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок автора Ирина Витальевна Милюкова

Ожоговая болезнь При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Из книги Геморрой. Излечение без операции автора Виктор Ковалев

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса) Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Тем не менее встречается он довольно часто, примерно у 0,2 % женщин и у 0,03 % мужчин -

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Геморрой связан с другими заболеваниями толстой кишки. Синдром раздраженной кишки. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Запоры Лишь трое из каждых десяти больных геморроем не жалуются на работу кишечника. Семеро из

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 1 ОЖОГИ И ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ В зависимости от факторов, ставших причиной ожогов, выделяют химические, термические и лучевые ожоги. Наиболее часто встречаются термические ожоги: пламенем, кипятком, паром, раскаленными предметами, солнечными лучами.Площадь и глубина

I период - ожоговый шок

II период - острая ожоговая токсемия

III период - септикотоксемия

IV период - реконвалесценция

Ожоговый шок -это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течении 2-3 дней происходят тяжелые нарушения гомеостаза, обусловленный термическим воздействие на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

Симптомы ожогового шока:

Нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови и появлению гемоконцентрации и олигоурии. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению обмена в легких, и развитие циркуляторной гипоксии.

Происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке развиваются все виды гипоксии, к которой чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гиперкоагуляции, возможны тромозы и эмболии.

Ожоговый шок может развиться при нормальном, пониженном и повышенном артериальном давлении.

Достоверные признаки ожогового шока - гемоконцентрация и олигоурия вплоть до анурии.

  • 2 фазы шока:
  • 1. Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
  • 2. Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.

В условиях катастрофы ранняя диагностика ожогового шока должна основываться на определении легко выявляемых симптомов, а так же оценке площади и глубины поражения.

Легко выявляемые симптомы - это:

  • 1. возбужденное или заторможенное состояние
  • 2. тахикардия, одышка, уменьшение пульса
  • 3. жажда, чувство голода, озноб, мышечная дрожь
  • 4. неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь
  • 5. признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз
  • 6. моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета

Оценка площади и глубины поражения:

ожог патогенез индекс сортировка

  • · правило «девяток» - площадь отдельных областей тела кратна или равна 9 и составляет: голова и шея-9%, верхняя конечность-9%, передняя поверхность туловища-18%, задняя поверхность туловища-18%, нижняя конечность-18%, наружные половые органы-1%
  • · правило «ладони» - при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони человека -1% от всей поверхности кожи человека.
  • · Определение глубины ожога осуществляется согласно классификации, принятой XXVII съездом хирургов(1961г.) I степень-гиперемия кожи, II степень-отслойка эпидермиса с образованием пузырей, IIIа степень-омертвение поверхностных слоев кожи с сохранение волосяных луковиц, потовых, сальных желез.IIIб степень-гибель всей дермы, IV степень-некроз кожи и нижележащих тканей

По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).

Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).

Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %. Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.

Ожоговая токсемия

В течение первых 3-4 суток при благоприятном течении и адекватном лечении, гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии.

Патогенез. Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации. Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами. Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.

Клиническая картина. Лихорадка. Изменения нервнопсихической деятельности -- нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, судороги, зрительные и слуховые галлюцинации. Токсический миокардит -- тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД. Изменения ЖКТ -- боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые эрозии и язвы (в 5% случаев осложняются тяжёлым желудочным кровотечением). Токсический гепатит. Изменения органов дыхания -- пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких. Рано образуются пролежни.

Ожоговая септикотоксемия.

Выделение этой стадии условно, т.к. она не имеет чётко очерченной клиники.

Патогенез. Приблизительно с 11 --15го дня, когда начинает расплавляться и отторгаться струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений. При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны со значительной потерей белка через раны, с деятельностью микрофлоры, с всасыванием токсических продуктов распада.

Клиническая картина. Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2--3 нед. 2--3 мес. Значительное гнойное отделяемое из раны. Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом. Эпителизация приостанавливается. Образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется. Вялость. Бессонница. Отсутствие аппетита. Ожоговое истощение. Масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3 первоначальной. Общая ареактивность. Атрофия мышц. Тугоподвижность суставов. Усиление кровоточивости. Полиурия. Пролежни. Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.

Выздоровление, или реконвалесценция

Четвертый период ожоговой болезни. Выздоровление начинается с момента полного самостоятельного или оперативного восстановления кожного покрова. Продолжается этот период неопределенно долго, до устранения всех поражений внутренних органов и систем, иногда после заживления глубоких и обширных ожогов выздоровление затягивается на длительное время, которое требуется для восстановительного, консервативного и оперативного лечения последствий ожогов рубцов, контрактур, косметических дефектов, тугоподвижности в суставах.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15%-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация очага. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

Периоды ожоговой болезни:

I период - ожоговый шок (до 3 суток);

II период - острая токсемия (продолжается в течение 10-15 сут (после получения ожоговой травмы);

III период - септикотоксемия (начало периода связано с отторжением некротических тканей, зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед. до 2-3 мес.

IV период – реконвалесценции.

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:

    отсутствие кровопотери;

    выраженная плазмопотеря;

  1. своеобразие нарушения функции почек.

1 степени, ожог 15%-20% поверхности, Рs до 90/", АД незначительно повышено или нормальное;

2 степени, ожог 21%-60% поверхности, Рs 100-120/", тенденция к гипотонии, АД нормальное при инфузионной терапии и под действием кардиотонических средств;

3 степени, ожог свыше 60% поверхности, Рs нитевидный АД ниже 80 ммНg, и ниже.

Природа токсинов, образующихся в организме при ожоге:

Гликопротеиды с антигенной специфичностью,

Липопротеидами ("ожоговые токсины"),

Токсические олигопептиды (средние молекулы),

Бактериальные токсины.

Лечение ожогов

Первая помощь:

Прекратить действие термического агента на кожу,

Охладить обожженные участки,

Наложить асептическую повязку,

Обезболить и начать противошоковые мероприятия.

Местное лечение ожогов

Применяется только при поверхностных ожогах. При глубоких ожогах, как правило, необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова, а местное консервативное лечение в этом случае является важным этапом предоперационной подготовки и послеоперационного лечения.

Туалет ожоговой поверхности;

Консервативное лечение:

а) открытым способом;

б) закрытым способом.

Лечение ожогов открытым способом.

Направлено на образование сухого струпа (воздух, УФО, вещества, коагулирующие белки вещества), обработка раневой поверхности коагулирующими антисептиками (5% р-р КМnО4, спиртовой р-р бриллиантовой зелени, и др.,); использование метода абактериальной среды - подача в палатах ламинарного потока стерильного подогретого до 30С°-34С° воздуха. Использование УФО, воздухоочистителей. Использование специальных кроватей на воздушной подушке.

Лечение ожогов закрытым способом.

    Мазевые повязки.

    Удаление пузырей и наложение влажно-высыхающих повязок.

    При 3а стадии необходимо стремиться к образованию сухого струпа - рана при этом быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация (сухая повязка при сухом струпе, влажно высыхающая при мягком струпе, после отторжения струпа и ликвидации гнойного процесса с влажно-высыхающих повязок переходят на мазевые).

    3б-4 ст. влажные высыхающие повязки с использованием антисептиков: фурациллин 1:5000, борная кислота 2%-4%, йодопирон 1%, диоксидин и др.

    Некротомия, некрэктомия, некролитическая терапия (использование ферментных препаратов и др.) после очищения раны и появления краевой эпителизации переход на мазевые повязки.

Хирургическое лечение:

    некротомия,

    ранняя некротомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной кожи больного или временным наложением алло - (гетеро) трансплантата или синтетической кожи до момента аутодермопластики;

    отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.

Кожная пластика:

    пластика местными тканями,

    свободная кожная пластика расщепленным лоскутом,

    пластика лоскутом на питающей ножке,

    применение культивированных аллофибробластов,

    временное биологическое закрытие дефекта

Когда у пострадавшего выявлены ожоги, глубокие (от 10%) или поверхностные (от 15%), можно вести речь о развитии одноименного заболевания, тяжесть которого определяется площадью/глубиной поражения. От данных параметров будет зависеть и исход/прогноз ожоговой болезни. Не малую роль играет и то, где расположен очаг повреждения и к какой возрастной категории он относится.

Болезнь ожогового характера протекает четырьмя периодами:

  1. Состояние шока – до 72 часов;
  2. Токсемия острого течения –до двух недель;
  3. Развитие септикотоксемии – до нескольких месяцев.
    • Период отторжения некротических тканей, зависящий от того тяжести поражения, вероятности осложнений и принятых терапевтических мер;
  4. Выздоровление.

Механизм развития ожоговой болезни

Развивается недуг при поступлении в кровь большого количества элементов клеточного распада и токсинов, которые образуются от массивного некротического очага и паранекроза тканей..

Ферменты протеолитические, простагландины, калий, серотонин, натрий и гистамин резко повышают свой уровень в крови, увеличивая капиллярную проницаемость. Плазма, проникая сквозь стенки сосудов покидает русло, скапливаясь в тканях, что приводит к снижению объема циркулирующей крови. Сужающиеся сосуды выбрасывают в кровь катехоламин, адреналин и норадреналин. Внутренние органы начинают страдать от нехватки кровоснабжения и случается гиповолемический шок.

Кровь сгущается, обмен водно-солевой нарушается. Сбой работы важнейших органов усугубляется до патологического уровня. Так как системы (эндокринная и иммунная) истощены, а влияние на них тканевого распада токсического характера постоянно усиливается.

Причины

Среди основ развития ожоговой болезни:

  • потеря плазмы – кровь сгущается, значительно нарушается кровообращение;
  • нарушение функций кровяных телец из-за высокой температуры тела пострадавшего;
  • общие нарушения, вплоть до летального исхода:
    • при развитии нервно-рефлекторного шока, из-за сильного болевого синдрома и ощущения страха, при ожоговом поражении.

Стадии ожоговой болезни

Периоды течения заболевания ограничиваются четырьмя стадиями :

  1. I стадия – ожоговый шок .
    • В первом (шоковом) периоде, который начинается тотчас после поражения, нарушаются процессы обмена, центральная нервная система пребывает в состоянии возбужденности. Пострадавший становится заторможенным и утрачивает способность реального восприятия действительности. С повышением в крови уровня гемоглобина велика вероятность развития гипопротеинемиии или гиперкалиемии.
  2. II стадия – острая токсемия.
    • В этом периоде ткани начинают отмирать, образуя токсические вещества, вызывающие инфицирование, загущение крови и сбой процессов водно-солевого обмена. Работа многих внутренних органов отклоняется от нормы, проявляется лейкоцитоз со снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови.
  3. III стадия – септикотоксемия.
    • Третья фаза это период противодействия инфекции. Здесь отмечают развитие нагноений. Образуются струпы. Плотность мочи становится меньше. При благоприятной картине болезни раневой очаг постепенно восстанавливается . При ухудшении состояния фиксировалось развитие воспаления легких, сепсиса.
  4. IV стадия – реконвалесценция.
    • Заключительный период улучшения физиологического состояния пациента – фаза стабилизации температуры и метаболизма. Больной постепенно выздоравливает, его самочувствие приходит в норму.

Характерные симптомы

В каждый из периодов ожогового заболевания характерно проявление своей симптоматики.

Признаки шокового периода

На первой стадии ожоговой болезни у пострадавшего наблюдается:

  • чрезмерная подвижность;
  • взбудораженность, переходящая в вялость;
  • жажда;
  • неудержимая рвота;
  • учащение пульса;
  • бледность;
  • моча темного вишневого окраса;
  • отсутствие мочеиспускания;
  • понижение температуры тела;
  • дрожь/озноб.

Проявления стадии токсемии

Второй период характеризуется:

  • бессонницей;
  • жаром;
  • бредом/галлюцинациями;
  • спутанностью сознания;
  • судорогами;
  • пролежнями.

Велика вероятность развития осложнений в виде плеврита, кишечной непроходимости, гепатита токсического, воспаления легких. Не исключены нарушения в области пищеварения и сердечно-сосудистой системы.

Симптомы этапа септикотоксемии

Третий период болезни выражен:

  • утратой аппетита;
  • слабостью;
  • мышечным атрофированием;
  • истощенностью;
  • медленным заживлением очагов поражения;
  • нагноением/кровоточивостью раневых поверхностей;
  • сопутствующей симптоматикой болезней осложнений.

Восстановительная фаза

На последнем этапе ожоговой болезни восстанавливается:

  • уровень обмена;
  • работа внутренних органов;
  • система кровообращения и нервная;
  • температура;
  • поврежденные ткани;
  • психо-эмоциональный фон.

Однако, в редких случаях, возможны рецидивы и осложнения.

Первая помощь

При неотложных мерах противоожогового характера показаны следующие действия:

  1. При термическом ожоге :
    • скорейшее прерывание контакта пострадавшего с объектом поражения;
    • удаление тлеющих частей одежды пострадавшего и ткани вокруг раны;
    • вызов скорой помощи;
    • охлаждающие процедуры с прохладной воды (воздействие воды на рану должно продолжаться около получаса);
    • прикрыть ожог чистой тканью;
    • при повреждении пальцев вложить меж них ткань, смоченную в прохладной воде и только после этого накладывать повязку;
    • дать пострадавшему обезболивающее средство;
    • обильно поить его жидкостью.
  2. Если жог химический, то после обильного промывания раны, ее смазывают:
    • глицерином (ожог кислотой карболовой);
    • не крепким раствором кислоты уксусной/лимонной (при щелочном ожоге);
    • раствором мыла или соды 2% (при ожоге кислотном).
  3. Когда имеет место ожог путей дыхания необходимо:
    • не давать пострадавшему разговаривать и пить;
    • помочь принять полулежащее положение, успокоив и обеспечив покой больному;
    • проследить, чтобы ему был открыт доступ к свежему воздуху;
    • не отходить от пострадавшего человека вплоть до приезда неотложки.

Запрещенные действия

Нельзя при получении ожоговых повреждений:

  • отрывать прилипшую к раневой поверхности ткань, чтобы не усугубить глубину поражения и исключить причинение дополнительной боли пострадавшему;
  • проводить обработку раны зеленкой, йодом, другими антисептиками;
  • наносить тальк, крем или мазь на открытую рану ;
  • проводить вскрытие волдырей , их очистку;
  • терять пострадавшего из поля зрения, поскольку в состоянии шока человек не всегда адекватен в своих действиях.

Диагностика

При диагностировании ожоговой болезни определяют площадь пораженной поверхности и глубину повреждения. Учитывают показатели гемодинамического характера и состояние самого пострадавшего.

Для оценки работы внутренних органов проводится ряд исследований:

  • анализ крови на биохимию/общий;
  • анализ мочи общий.

Чтобы определить патологического осложнения необходимо получить результаты:

  • гастроскопии;
  • электрокардиограммы;
  • рентгенографии;
  • эхокардиографии;
  • магнитно-резонансной томографии сердца.

Лечение

На каждой из стадий ожоговой болезни предусмотрены свои терапевтические меры.

Лечение ожогового шока

  1. Пострадавшему рекомендовано тепло. Можно укрыть одеялом. Грелки и активные согревающие средства противопоказаны.
  2. Обильное питье любыми напитками кроме дистиллированной воды.
  3. Введение катетеров (в вену, в нос и пузырь мочевой).
  4. При рвоте, удаление содержимого желудка зондом для аспирации.
  5. При сильном вздутии живота,метеоризме, введение в анальное отверстие газоотводной трубки.
  6. Обезболивающая и антигистаминня терапия: Метамизол натрия, Тримеперидин, Дроперидол, Дифенгидрамин, Прометазин.
  7. Прием осмотичеких диуретиков.
  8. Новокаиновая блокада участка тела в зависимости от мест поражения.
  9. Терапия инфузионно-трансфузионная для коррекции гемостаза.
  10. Применение растворов Гидрокортизона, Преднизалона, Кокарбоксилазы, Трифосаденина, кислоты аскорбиновой, Коргликона, глюкозы, Никетамида, Аминофиллина по показаниям и в предусмотренных дозировках.

Терапия ожоговой токсемии

Лечение дезинтоксикационного характера:

  1. Внутривенно: Гемодез, Реополиглюкин, раствор Рингера, Лактасол;
  2. Для лечебных и профилактических мер при нарушении обменных процессов: Альбумин, Гемотрансфузии, казеина гидролизат, Аминопептид, кислота никотиновая, витамины группы В, кислота аскорбиновая.

Исцеление ожоговой септикотоксемии

  1. Антибактериальная терапия.
  2. Стероидные (Метандростенолон, Ретаболил) и нестероидных (соль калиевая, кислота оротовая) препараты.
  3. Стимуляторы регенерации (Пентоксил, Метилурацил).
  4. Местно – сухие повязки влажно-высыхающие с антисептиком.

Вероятные осложнения

Спустя неделю после происшествия последствием развития ожоговой болезни могут послужить патологии инфекционного характера: сепсис, пролежни или пневмония. Позднее, через несколько месяцев, может быть выявлено нарушение работы пищеварительных органов, сердца, системы кровообращения.

После серьезного ожога возможно развитие:

  • инфаркта миокарда;
  • анемии;
  • пиелита;
  • нефрозонефрита;
  • гепатита паренхиматозного/вирусного;
  • амилоидоза почек;
  • эрозивного гастрита;
  • кровотечения кишечного;
  • стенокардии;
  • нефрита;
  • проблем с кожей в виде рожистых воспалительных процессов, зуда , дерматитов, рубцевания.

Велика вероятность развития общего истощения, токсического отека легких или миокардита.

Профилактика инфекционных заражений

Чтобы предупредить развитие инфекционных осложнений при ожоге, необходим прием антибиотиков – второго поколения цефалоспоринов.

Целесообразна стимуляция иммунитета:

  • переливанием плазмы (прочих препаратов крови);
  • прививкой против стафилококка;
  • витаминотерапией;
  • введением человеческого интерлейкина-2 рекомбинантного;
  • проведением асептических процедур;
  • профилактикой столбняка экстренного направления.