Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность. Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2 , коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.
Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤1 см 2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см 2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см 2 и II и более функциональный класс NYHA.
Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм 2 , II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. О перативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м 2 , так как увеличение его ≥ 60 мл/м 2 предполагает неблагоприятный прогноз.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия < 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ < 30%.

Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.
Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии "осложненного инфекционного эндокардита": изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.
Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов. Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э. Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность. Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 90 0 .

Биологические протезы.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

Выслушав описанные Вами симптомы, изучив медицинскую карту, врач измерит пульс, кровяное давление и с помощью стетоскопа прослушает Ваше сердце.

Если у врача появятся подозрения на наличие у Вас сердечного заболевания, он может попросить Вас пройти ряд специальных диагностических исследований, которые помогут поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение.

Одним из таких методов исследования является неинвазивный метод , т.е. при котором не требуется какого-либо внутреннего вмешательства.

Другой вид исследований - инвазивный : с помощью инструментов, введенных внутрь организма, что, как правило, причиняет пациенту лишь незначительные неудобства.

Рентген грудной клетки
Данное исследование позволяет врачу получить ценную информацию о размере сердца, сердечных камер и состоянии легких.

Лечение заболеваний клапанов сердца

При надлежащем медицинском наблюдении, принимая необходимые лекарственные препараты, многие люди, имеющие сердечные заболевания, живут нормальной жизнью.

Однако, когда лекарства неэффективны или даже опасны, врач может порекомендовать операцию по восстановлению или замене поврежденного клапана или клапанов.

В некоторых случаях возможно восстановление клапана при помощи хирургической операции - вальвулотомии (рассечение сросшихся створок сердечных клапанов), вальвулопластики (восстановление функции клапана). Какие-то клапаны могут быть восстановлены, но те, которые серьезно деформированы или повреждены, должны быть удалены и заменены протезами - искусственными сердечными клапанами.

Существуют два основных вида искусственных клапанов .

Биопротезы или биологические искусственные клапаны состоят из биологической ткани (человеческой или животной).

Механические клапаны сделаны из металла, углерода и/или синтетических материалов.

Ваш врач определит какой тип клапана вам больше всего подходит исходя из многих факторов, включающих ваш возраст, образ жизни и характер сердечной болезни.

Перед операцией

Если до операции есть еще время, врач поможет к ней подготовиться, дать необходимые советы, включая даже упражнения и медицинские препараты.

Одним из важнейших моментов является подготовка легких. Курильщики должны бросить курить как можно раньше. Курение сужает коронарные артерии, способствует свертыванию крови, повышенному поступлению слизи в легкие, повышает кровяное давление и заставляет сердце чаше. Все эти условия потенциально повышают риск осложнений после операции.

Ваше поступление в больницу может быть назначено за день до операции или утром того же дня.

Такой график дает возможность медперсоналу провести дополнительные исследования, дать необходимые инструкции и подготовиться к операции.

Ваш медицинский персонал состоит из хирурга, кардиолога, анестезиолога, медсестёр. Иногда требуется также помощь и других врачей. Хирург может обсудить с Вами детали операции и ожидаемые результаты.

Необходимые указания по уходу дадут медсестры, а терапевт ЛФК научит правильно дышать и откашливаться после операции. Для необходимых анализов и подбора донорской крови Вы будете сдавать кровь.

Современные методы хирургии значительно сокращают потребность в переливании крови. При необходимости банк донорской крови с тщательно проверенной кровью будет наготове. Семейные доноры или собственная кровь предпочтительнее, если есть достаточно времени, чтобы подготовить данный банк.

Накануне операции после полуночи Вам нельзя есть, а также употреблять жидкость. Очень важно, чтобы вы соблюдали все указания, в противном случае врачу придется переносить операцию на другой день. Продолжительность операции на сердечном клапане может быть различной. Минимально она обычно длится 3 часа.

Операция

В операционной к вашим рукам и ногам присоединят измерительные приборы. В вену и артерию будут введены тоненькие трубочки. Обычно эта процедура безболезненна. Анестезиолог введет обезболивающее средство; вы глубоко уснете, не будете чувствовать боли и не будете помнить о ходе операции. В течение операции устройство сердце-легкие возьмет на себя функции вашего сердца и легких, что даст хирургу возможность заменить или реконструировать сердечный клапан.

После операции

После операции вас поместят в отделение интенсивной терапии или послеоперационную палату. Пока вы там будете находиться, высокопрофессиональный медицинский персонал будет постоянно следить за вашим состоянием и проводить необходимые контрольные измерения.

Срок действия обезболивающих средств - различный. Кто-то приходит в себя через час, два, но для большинства людей требуется больше времени. Сначала вы сможете только слышать или смотреть, прежде чем обретете способность двигаться, постепенно вы сможете полностью управлять своим телом.

Проснувшись, вы обнаружите во рту дыхательную трубку, соединенную с респиратором. Респиратор будет помогать вам дышать до тех пор, пока вы не сможете делать это самостоятельно. Если из-за этого препятствия вы не сможете разговаривать, рядом будет находиться квалифицированный персонал, с которым вы можете объясниться при помощи различных устных и письменных знаков.

Дыхательная трубка, другие трубки и провода будут удаляться в различное время после операции по мере необходимости. Дренажные трубки, исходящие из грудной клетки, предотвращают скапливание жидкости вокруг сердца. Мочевой катетер позволит проводить анализы мочи для наблюдения за работой почек. Внутривенные катетеры служат для введения жидкостей и лекарственных препаратов.

Другие приборы, которые могут быть присоединены в области шеи или запястья, будут измерять кровяное давление и контролировать работу сердца. Электродные наклейки-заплатки и проводки будут использоваться для измерения сердечного ритма и частоты. Как только дыхательная трубка будет удалена, вы сможете глубоко дышать и откашливаться, с тем, чтобы удалить секреции из легких. Вам помогут медсестра или терапевт.

Необходимо, чтобы легкие были чистыми, чтобы избежать пневмонии; это также является важным условием вашего выздоровления. В отделении интенсивной терапии в установленные промежутки времени Вам будут давать лекарства. Этот и другие факторы могут вызвать некоторую дезориентацию. Если это произойдет, не беспокойтесь, в этом нет ничего необычного, и это не продлится долго.

Большинство пациентов жалуются на болезненные ощущения и тугоподвижность, но как правило, они не испытывают сильной боли.

После отделения интенсивной терапии

Если врач решит, что вам не надо больше оставаться в отделении интенсивной терапии, вас переведут в другое отделение больницы, где вы сможете лучше отдохнуть. Вы начнете ходить, и процесс Вашего выздоровления будет продолжаться. Затем вас выпишут домой. По мере улучшения вашего здоровья Вам потребуется меньше лекарств и в меньших дозах. Швы снимут через 7-10 дней после операции. Через несколько дней вам, возможно, разрешат принять душ или помыться

В отношении движений, указанных ниже, необходимые инструкции даст врач и медперсонал. Вам также помогут некоторые наши подсказки:

Вставание с постели - перекатитесь на сторону и спустите ноги с кровати, при помощи верхней части туловища и рук попробуйте сесть.

Вставание со стула - придвиньтесь на край стула, поставьте под собой ноги, попробуйте встать, используя ножные мышцы. Таким же образом в обратном порядке постарайтесь сесть.

Сидение - сидите прямо, обе ноги - на полу. Колени должны быть на уровне бедер. Не перекрещивайте ноги.

Поднимание предметов, с пола - не сгибаясь в поясе. Согните колени, спина должна оставаться прямой.

Выздоровление

Спепень выздоровления различна в каждом конкретном случае, но с каждым днем вы будете постепенно чувствовать улучшение.

Врач, который внимательно следит за процессом вашего выздоровления, определит время, когда вы сможете вернуться домой. Степень активности, диета, лекарственные препараты, что можно делать и что - нельзя будет определять медицинский персонал, который с вами работал.

Задавайте вопросы и строго следуйте советам. Всем хочется поскорее вернуться домой, но нет ничего необычного в том, что вы можете испытывать страх, покидая пределы больницы. Информация о том, что Вас ожидает когда вы вернетесь домой, поможет Вам и Вашей семье легче перенести эту перемену. Успешная операция на клапане качественно изменит вашу жизнь и позволит заняться теми видами деятельности, которые были недоступны до операции.

Ваше выздоровление будет зависеть от Вашего возраста, общего состояния здоровья и состояния Вашего сердца. От того, как вы будете следовать всем медицинским советам, выполнять физические упражнения и вести здоровый образ жизни, будет зависть Ваше выздоровление.

Постепенно Вы будете чувствовать себя лучше и сильнее. Для наблюдения за работой вашего нового клапана-протеза необходимо приблизительно через 6-12 недель после операции делать эхокардиограмму. Результаты эхо будут являться базовыми данными для сравнения с последующими изменениями. В случае каких-либо проблем с протезом сердечного клапана, эхо исследования - наиболее доступное средство диагностирования.

Часто сравнение с базовым эхо может быть полезно для диагностики на ранней стадии. Если врач не направил Вас на базовое эхо, уточните, есть ли необходимость Вам пройти данное исследование. После операции на сердечном клапане редко возникают проблемы, но иногда это случается. Вам необходимо знать о некоторых признаках и симптомах, которые требуют немедленного внимания. При раннем обнаружении проблемы ее можно легко разрешить.

При следующих симптомах немедленно обратитесь к врачу:

1. Боль в груди или сильное давление, которое не проходит в течение нескольких минут.
2. Внезапная или постепенно нарастающая отдышка.
3. Временная слепота на один глаз или серая завеса перед глазами.
4. Слабость, неловкость или онемение в области лица, ноги с одной стороны тела, даже если они временный характер.
5. Невнятная речь, даже в течение короткого промежутка времени.
6. Необычно быстрое набирание веса, удерживание жидкости, опухание ног в области лодыжек (для контроля необходимо каждый день взвешиваться).
7. Слабость, особенно если она сопровождается лихорадкой, которая не проходит в течение нескольких дней (некоторые врачи рекомендуют измерять температуру два раза в день в течение 2-3 недель).
8. Озноб или лихорадка с температурой выше 40 град.
9. Необычные кровотечения или кровоподтеки.
10. Стул темного или даже черного цвета, моча темного цвета. Также обращайте внимание на наличие в них крови.
11. Потеря сознания даже на короткий промежуток времени.
12. Внезапное изменение или отсутствие нормального звука или ощущения в вашем сердечном клапане в момент открывания и закрывания, а также в сердечном ритме и частоте.
13. Покраснение, опухание, выделения или чувство дискомфорта в области разреза.
14. Чувство жжения или изменения в частоте мочеиспускания.

Лекарственные препараты

Вы должны принимать только те лекарства, которые прописал или разрешил врач. Аспирин, например, нельзя принимать не посоветовавшись с врачом.

Если Вам имплантировали механический клапан, то такие медицинские препараты, как, антикоагулянты или "разжижители крови" (обычно Фенилин и Варфарин), могут быть прописаны врачом, чтобы предотвратить образования сгустков крови. Эти препараты продляют период времени, в течение которого ваша кровь сворачивается.

Действие антикоагулянтов должно тщательно контролироваться с помощью анализа крови, называемого протромбиновым временем (время Квика). Врач может прописать дозировку для удержания протромбинового времени в рамках определенных параметров.

Препарат обычно принимают один раз в день в одно и то же время. Важно его принимать строго в сответствии с предписанием врача. Врач также скажет как часто необходимо контролировать протромбиновое время. Время от времени ваше лечение будет корректироваться на основании результатов вашего обследования.

Лечение антикоагулянтами ограничивает естественную способность организма останавливать кровотечение. По этой причине вы должны быть особенно осторожны с теми видами деятельности, которые могут привести к порезам или кровоизлияниям. Любой ушиб головы может привести к серьезной травме. Если это произойдет, у вас могут начаться приступы головокружения, головная боль, слабость или онемение в конечностях, изменения в зрении или потеря сознания.

Все возникающие проблемы обсуждайте с врачом.

Меры предосторожности при приеме актикоагулянтов

Если вы принимаете антикоагулирующие препараты, Вы должны обязательно предупреждать об этом зубного или лечащего врача. В некоторых случаях перед тем или иным лечением необходимо отрегулировать дозировку или прекратить на время принимать данные препараты с тем, чтобы избежать обильного кровотечения.

Предупреждение инфекции

О возможности возникновения инфекции и о том, как этого избежать, поговорите с врачом или хирургом. В этих целях необходимо, чтобы вы получили предварительное лечение антибиотиками перед посещением зубного врача (даже с целью чистки), перед любой урологической процедурой (такой как цистоскопия), исследованием толстой кишки или имплантации любого медицинского аппарата. В течение всех этих процедур в кроветок могут проникнуть бактерии и вызвать инфекционное заболевание, которое называется бактериальный эндокардит. Для предотвращения такого рода инфекции используются антибиотики. Проконсультируйтесь с врачом, если вы заметили какие-либо признаки инфекции, включая инфекцию на поверхности кожи.

Активность

Только ваш врач может посоветовать вам ограничить тот или иной вид деятельности. Только вы лучше всех можете знать о вашем общем состоянии. Мы приводим некоторые основные рекомендации к вашей повседневной деятельности: Не толкайте, не тяните, не поднимайте тяжелые предметы весом более 5 кг в течение 6-8 недель после операции

Вождение автомобиля

Вы должны посоветоваться с врачом о том, когда вы снова сможете сесть за руль. Не следует делать это раньше, чем вы будете уверены в полной безопасности. Вы можете находиться в автомобиле в качестве пассажира, со время длительной посадки необходимо останавливаться каждый час и немного погулять. Как в качестве как пассажира, так и водителя, необходимо всегда пристегивать ремень безопасности.

Диета

Врач или медперсонал могут порекомендовать соблюдать диету, избегать определенных продуктов или дополнить ваш рацион. Вы должны придерживаться веса в соответствии с Вашим возрастами и сократить потребление соли. Правильное питание очень важно для вашего выздоровления. Любые значительные изменения в вашей диете должны согласовываться с врачом или медперсоналом.

Физические упражнения

Выполняйте все упражнения, которые рекомендует врач. Они помогают восстанавливать здоровье и силу, а также снять стресс. Врач порекомендует Вам программу сердечной реабилитации, которая научит вас правильно выполнять физические упражнения и вести здоровый образ жизни.

Возвращение к работе

После операции многие пациенты смогут вернуться к работе и обычной трудовой деятельности. Врач посоветует когда это лучше сделать, и в чем себя необходимо ограничить.

Курение

Курение увеличивает количество слизи в легких, способствует образованию сгустков крови и увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, оно способствует образованию атеросклероза (затвердеванию артерий). Курение предотвращает поступление необходимого количества кислорода в ткани и сердечную мышцу. Хирург обычно предупреждает, что курение или любой табачный продукт вредны для вашего здоровья. Как правило, людям, которые курят, очень трудно бросить. Если вам нужна помощь, обратитесь к врачу.

Половая активность

Некоторые люди, пережившие операцию на сердце, волнуются, что после операции они не смогут вести нормальную половую жизнь. Как правило, они смогут вернуться к нормальной половой активности в течение несколько недель. Вам необходимо обсудить этот вопрос с врачом и сообщать ему о возникших проблемах.

Путешествия

Путешествия не противопоказаны, но необходимо избавить себя от каких-либо стрессовых ситуаций в этой связи. Организуйте свое путешествие таким образом, чтобы распределить поровну отдых и физическую нагрузку. С врачом обсудите возможные отклонения от графика приема лекарств. Всегда имейте лекарства под рукой, всегда носите с собой рецепты на случай, если вы потеряете лекарства.

Эмоциональные изменения

Многие люди в течение нескольких дней или недель после операции находятся в состоянии депрессии. Потребуется много сил, чтобы преодолеть страх, беспокойство и плохое настроение. Вы можете быть раздражительными, плаксивыми. Одних могут мучить кошмарные сны, у других наблюдается ослабление памяти или невозможность сконцентрировать свое внимание. Это нормальные реакции и обычно проходят через несколько дней или недель. Обсуждение всех этих проблем с врачом и вашими близкими вам очень поможет.

Помните о том, что операция на сердце - не лучшее время в Вашей жизни. Только откровенное обсуждение всех вопросов и проблем с врачами, медицинским персоналом, Вашими близкими - ключ к Вашему выздоровлению.

Длительное время считалось, что многоклапанные пороки сердца встречаются не часто. Это мнение было связано с трудностями диагностики сочетанного поражения нескольких клапанов, ограничением сроков вмешательства из-за несовершенства методов исскуственного кровообращения, защиты миокарда, анестезии. Вследствие этого их редко выявляли и корригировали во время операции, и было невозможно определить их соотношение с общим количеством операций с ИК у больных с приобретенной патологией.

В то же время в материалах аутопсии многоклапанные пороки сердца составляют 25-30% ревматических пороков сердца. Интересные данные о диагностике многоклапанных пороков сердца приводят П. М. Сидоров и соавт. . На основании секционных данных в больницах г. Новосибирска установлено, что правильный прижизненный диагноз трехклапанного порока поставлен у 10% больных, митрального и трикуспидального -у 20%, а митрально-аортального - у 44% пациентов.

В связи с усовершенствованием методов диагностики, значительными достижениями в кардиохирургии в настоящее время многоклапанные пороки выявляют и корригируют значительно чаще. Однако и сейчас их нередко обнаруживают только на операции. Наибольшие трудности возникают при определении трикуспидального порока. При клиническом обследовании больных у многих из них удается обнаружить все или большинство симптомов, характерных для данной патологии при варианте одноклапанного порока.

Для диагностики выраженной трикуспидальной недостаточности часто достаточно клинического осмотра. Однако в 30% случаев больные могут не иметь клинических признаков, указывающих на трикуспидальную регургитацию. Такие симптомы трикуспидального порока, как периферический цианоз, желтушность склер и кожных покровов, застойные, пульсирующие яремные вены, гепатомегалия, асцит и периферические отеки, могут наблюдаться не только при трикуспидальной недостаточности, но и при недостаточности кровообращения в системе большого круга в результате правожелудочковой недостаточности любой этиологии.

Интенсивность шума трикуспидальной недостаточности точнее коррелирует с давлением в правом желудочке, чем с объемом регургитации . Таким образом, трикуспидальная недостаточность при нормальном или незначительно повышенном давлении в правом желудочке может акустически не определяться. Афоничные формы стеноза и недостаточности также возможны при нерезко выраженном пороке, слабости миокарда правых отделов сердца.

Наиболее точными ЭКГ-признаками трикуспидального порока являются перегрузка и гипертрофия миокарда правого предсердия, однако у большинства больных с митральнотрикуспидальными и трехклапанными пороками сердца имеется мерцательная аритмия. Признаки гипертрофии и перегрузки миокарда правого желудочка также не являются убедительными, так как присутствуют и у пациентов с митральными пороками сердца.

При рентгенологическом исследовании характерным признаком трикуспидального порока является увеличение правых предсердия и желудочка. Однако их размеры иногда трудно определить из-за смещения увеличенными левыми отделами сердца. Довольно часто отсутствует такой важный функциональный симптом регургитации, как систолическая экспансия правого предсердия.

Зондирование правых и левых отделов сердца, ангиокардиография имеют большое значение в диагностике митрального и аортального компонентов сочетанной патологии, позволяя уточнить степень стенозирования и регургитации. Но при обычной правожелудочковой вентрикулографии у значительного числа больных трикуспидальная регургитация вызывается искусственно из-за смещения створок клапана катетером или вследствие желудочковых экстрасистол.

Диастолический градиент на трикуспидальном клапане, превышающий 5 мм рт. ст., является признаком, с большой степенью вероятности определяющим наличие трикуспидального стеноза. Следует отметить, что диастолический градиент на трикуспидальном клапане встречается и при его недостаточности . Характерные изменения кривой давления в правом предсердии при стенозе и недостаточности трикуспидального клапана выявлены у 50% больных . Повышение среднего правопредсердного давления при вдохе свидетельствует о трикуспидальнои недостаточности, но может также наблюдаться при резкой легочной гипертензии и дисфункции миокарда правого желудочка.

В последние годы для диагностики многоклапанных пороков сердца стали широко применять более совершенные неинвазивные методы исследования - ЭхоКГ и радионуклидную ангиокардиографию, что привело к более точной диагностике многоклапанных поражений и позволило значительно реже применять не вполне безопасные методы зондирования сердца и АКГ. В настоящее время их используют для выявления и уточнения степени выраженности сопутствующих врожденных пороков сердца; у пациентов с пороками сердца и ИБС выполняют коронарографию.

У больных с пороками нескольких клапанов, помимо трудности диагностики трикуспидального порока, в ряде случаев сложно выявить митральную и особенно аортальную патологию в результате взаимного влияния пороков в аспекте как нарушений гемодинамики, так и аускультативной картины шумов различного генеза. Вышеперечисленные лабораторные методы исследования в большинстве случаев помогают поставить правильный диагноз.

Ревматизм во всех его проявлениях, включая и хорею, - этиологический фактор в 90% случаев многоклапанных пороков сердца. Реже причиной возникновения пороков являются инфекционный эндокардит, скарлатина и другие заболевания. Обычно в первую очередь поражается митральный клапан, затем - аортальный и в последнюю очередь - трикуспидальный.

Наиболее ранним и постоянным проявлением заболевания служит одышка, обусловленная в первую очередь нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения и отражающая тяжесть общего состояния пациента. Вначале она появляется только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, затем при ходьбе по ровной поверхности и наконец - в покое. Одышка больше выражена у больных с митральным стенозом или комбинированным митральным пороком сердца.

Другим частым симптомом левожелудочковой недостаточности является приступ сердечной астмы. Характер приступа: внезапно, часто ночью, появляется удушье, заставляющее больного принимать сидячее положение, кашель с отделением мокроты, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких.

У ряда пациентов отмечается кровохаркание. Этот признак имеет важное диагностическое значение, свидетельствуя о значительной степени сужения митрального отверстия, наличии гипертонии малого круга кровообращения. При сопутствующем трикуспидальном стенозе приток крови в систему легочной артерии ограничен и давление в малом круге кровообращения может быть повышено незначительно. Поэтому кровохаркание встречается значительно реже, бывает небольшим, в виде прожилок крови в мокроте. Только в отдельных случаях бывает обильное кровохаркание.

Одним из тяжелых осложнений у больных с многоклапанными пороками сердца при наличии митрального стеноза является отек легких.

Жалобы на боль в области сердца предъявляют более половины больных, но у большинства из них они не бывают резкими, не сопровождаются характерной иррадиацией и не являются основными, ведущими в клинической картине.

У ряда пациентов отмечены головные боли, головокружения, кратковременные обморочные состояния, что свидетельствует о динамическом нарушении мозгового кровообращения в результате наличия аортального порока.
Обычно больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость как следствие хронической недостаточности кровообращения, снижения минутного объема сердца, приводящих к неполноценному кровоснабжению скелетной мускулатуры.

Характерными являются также жалобы, связанные с развитием застоя в системе большого круга кровообращения: ощущение тяжести и болей в правом подреберье, увеличение печени, диспептические симптомы, похудание, иногда увеличение живота, периодически появляющиеся или постоянные отеки нижних конечностей.

Прогноз при «естественном» течении заболевания у больных с многоклапанными пороками сердца крайне неблагоприятный. Среди пациентов с митрально-трикуспидальными пороками сердца, леченных медикаментозно, выживаемость к 5-му году наблюдения составила 35,5%, к 10-му году - 6,2%. У больных с поражением трех клапанов выживаемость была соответственно 44,5 и 9,6%. Приблизительно аналогичные данные получены у пациентов с митрально-аортальными пороками сердца .

Правильная оценка показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству у данной категории пациентов является сложным процессом, который зависит от многих причин и не может быть стабильным. При определении показаний к операции необходимо учитывать исходное состояние больного, естественное течение заболевания, риск оперативного вмешательства, возможные осложнения в госпитальном периоде и в отдаленные сроки наблюдения, стабильность положительных функциональных результатов, социальное и семейное положение больного, наличие сопутствующих заболеваний.

Больные, относящиеся к II функциональному классу (ФК), обычно хорошо поддаются медикаментозному лечению, и у них можно допустить выжидательную тактику. В III ФК показания к операции абсолютные, так как длительное медикаментозное лечение приводит лишь к временному уменьшению симптомов недостаточности кровообращения. К сожалению, очень часто больных направляют на операцию поздно, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и пациенты находятся в IV ФК, что значительно ухудшает прогноз оперативного лечения.

Если патогенетическим фактором развития тяжелой недостаточности кровообращения являются нарушения внутрисердечной гемодинамики, обусловленные клапанной патологией, имеются показания к операции даже у крайне тяжелых больных с недостаточностью кровообращения III стадии, так как, несмотря на высокую госпитальную летальность, у большинства выживших в дальнейшем наступает значительное улучшение самочувствия, уменьшаются или полностью исчезают симптомы недостаточности кровообращения.

В этих случаях чрезвычайно важно определить значимость миокардиального фактора в возникновении тяжелой недостаточности кровообращения. Если функция миокарда резко снижена, от операции следует отказаться, поскольку она не даст положительного эффекта. Оперативные вмешательства противопоказаны также при тяжелой форме эмфиземы легких, злокачественных опухолях, обострении ревматического процесса.

У больных с многоклапанными пороками сердца в ряде случаев сложно решить, следует ли корригировать сопутствующий порок одновременно с основным. Расширение показаний к оперативному вмешательству на клапанах может ухудшить прогноз у этих больных. В то лее время результаты операций зависят от коррекции всех гемодинамически значимых пороков.

Для решения вопроса о показаниях к коррекции относительной трикуспидальнои недостаточности и умеренно выраженного органического порока был проведен анализ результатов операций у 263 больных, которым провели протезирование митрального клапана, а сопутствующий порок не устранили . Оказалось, что при относительной недостаточности трикуспидального клапана степени к 7-му году наблюдения стабильность хороших результатов составила 59,8%, что соответствовало показателям протезирования митрального клапана при изолированном его пороке (60,9%).

Среди больных без коррекции выраженной относительной трикуспидальнои недостаточности или умеренного органического порока за тот же период наблюдения хорошие функциональные результаты отмечены у 39,6% человек. Следовательно, консервативная тактика оправданна лишь при I—II степени относительной трикуспидальнои недостаточности.

Изучение 32 больных с трехклапанными пороками сердца, у которых выполнены оперативные вмешательства на митральном и трикуспидальном клапанах, а аортальный порок не корригировали, показало, что из 22 пациентов с нерезким аортальным пороком к 5-му году наблюдения хорошие отдаленные результаты отмечены в 64,7% случаев. У большинства больных с умеренным и выраженным некорригированным аортальным пороком зарегистрированы неблагоприятные результаты, и половина из них нуждалась в протезировании аортального клапана. Приведенные данные свидетельствуют о необходимости вмешательства при умеренной и выраженной патологии аортального клапана.

Вопрос о методе коррекции пороков решается на основании данных предоперационного клинического обследования, а таюке в ходе операции, после пальпации или осмотра клапана и под-клапанных структур. Предпочтение следует отдавать пластическим операциям на клапанах, при которых значительно ниже госпитальная летальность и лучше отдаленные результаты.

Больным с пороками митрального клапана без кальциноза и с умеренными изменениями подклапанных структур показано реконструктивное вмешательство. Пластические операции на аортальном клапане целесообразно выполнять при недостаточности не более II степени и умеренных изменениях створок. Вальвулопластика трикуспидального клапана возможна при наличии достаточно подвижных створок и умеренных изменениях под-клапанных структур.

Открытая митральная комиссуротомия впервые успешно выполнена С. W. Lillechei в 1956 г. В пашей стране первую подобную операцию произвел С. Л. Колесников в 1961 г. Одновременно с открытой комиссуротомией разрабатывали различные методы восстановительных операций на митральном клапане, направленные на сужение фиброзного кольца или увеличение площади створок за счет наращивания их синтетической тканью или аутотканью.

В 1967 г. A. Carpentier выполнил аннулопластику митрального клапана с помощью опорного металлического кольца, которое не только предупреждает расширение фиброзного кольца, но и улучшает функцию клапана за счет расправления септальной и укорочения муральной створок. Такую же операцию впервые в России успешно выполнил В.И. Бураковский в 1969 г., и сейчас ее широко применяют в клинической практике.

Коррекцию недостаточности трикуспидального клапана производили путем наложения П-образных швов на фиброзное кольцо в области комиссур . Позднее появилось сообщение R. Brandt и соавт. об открытой трикуспидальнои комиссуротомии. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН первая трикуспидальная комиссуротомия под контролем зрения выполнена Г. И. Цукерманом в 1961 г.

В 1972 г. независимо друг от друга Н. М. Амосов и N. G. De Vega предложили метод полукружной аннулопластики трикуспидального клапана. На фиброзное кольцо в области передней и задней створок накладывали полукисетный шов с прокладками на концах, при завязывании которого трикуспидалыюе отверстие уменьшалось в размерах за счет сужения наиболее расширенных участков фиброзного кольца. В отличие от N. G. De Vega Н. М. Амосов накладывал два полукисетных шва, чтобы предупредить рецидив недостаточности. Boyd A. D. и соавт. была разработана методика бикуспидализации трикуспидального клапана путем наложения П-образных швов на прокладках на фиброзное кольцо в области задней створки. Carpentier А. и соавт. создали метод восстановительной операции на трикуспидальном клапане с помощью металлических колец различного диаметра. В нашей стране сообщения о первых пластических операциях на трикуспидальном клапане, выполненных по методу A. Carpentier, появились в конце 70-х годов .

Пластические операции на аортальном клапане включают открытую аортальную комиссуротомию, у ряда больных дополненную плоскостной резекцией утолщенных створок, а также аннулопластикой с помощью циркулярного шва, наложенного на фиброзное кольцо.

Использование самых современных методик аннулопластики не исключает возможности остаточной или рецидивирующей недостаточности клапанов, поэтому при грубых морфологических изменениях створок клапанов и подклапанных структур или неэффективной вальвулопластике производят замещение пораженных клапанов различными протезами.

К наиболее распространенным механическим клапанам относился шаровой протез, который в клинических условиях впервые был применен для замены митрального клапана A. Starr в 1960 г. . За сравнительно короткий срок были произведены многочисленные усовершенствования этой модели и созданы различные конструкции низкопрофильных протезов. Модификации были направлены на уменьшение габаритов протезов, увеличение их долговечности, улучшение гемодинамической функции, снижение частоты тромбоэмболических осложнений. Нередко производят замещение пораженных клапанов различными типами биологических протезов.

Создание новых, более совершенных конструкций протезов способствовало развитию хирургического лечения многоклапанных пороков. Cartwright R. и соавт, в 1961 г. впервые выполнили протезирование митрального и аортального клапанов , a A. Starr в 1963 г. -замещение трех клапанов . В нашей стране первые успешные операции протезирования митрального и аортального клапанов провел Г. И. Цукерман в 1968 г., и он же в 1970 г. - замещение трех клапанов сердца.

Операции выполняют из срединного доступа в условиях ИК с умеренной гипотермией и фармакохолодовой кардиоплегии. При наличии слипчивого перикардита из сращений выделяют правые отделы сердца и магистральные сосуды, канюлируют аорту и полые вены, после чего при наличии трикуспидального порока через ушко правого предсердия производят пальцевую ревизию трикуспидального клапана, при определенных показаниях -ревизию митрального клапана через левое предсердие позади межпредсердного валика. Доступ к митральному клапану осуществляют через левое или правое предсердие и межпредсердную перегородку. Как правило, в первую очередь проводят коррекцию митрального, затем аортального и в последнюю очередь - трикуспидального пороков.

Госпитальная летальность при коррекции многоклапанных пороков сердца остается достаточно высокой и, по данным разных авторов, составляет 4,8-13,8% .

Отдел приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева располагает опытом оперативных вмешательств на нескольких клапанах у 2285 пациентов (27% всех больных, оперированных с ИК). Преобладал тяжелый контингент: 84% больных относились к IV ФК, 18% - ранее перенесли закрытые операции на клапанах, в 15% случаев имел место кальциноз клапанов III степени, в 17% обнаружен тромбоз левого предсердия, у 85% больных была мерцательная аритмия .

Хирургическая коррекция митрально-аортальных пороков сердца произведена у 269 пациентов, митрально-трикуспидальных - у 178 и трехклапанных- у 79. Как правило, использовали отечественные дисковые протезы ЭМИКС и ЛИКС. Всего имплантировано 775 протезов, из них ЭМИКС и ЛИКС составили 95%.

Пластические операции оказались возможными у 11% больных на митральном, у 18% - на аортальном и у 92% - на трикуспидальном клапанах, в ряде случаев - на нескольких клапанах одновременно. Среди пациентов с пластическими операциями на митральном клапане у подавляющего большинства выполнены слоленые реконструктивные операции. Госпитальная летальность была в два раза ниже у пациентов с пластическими операциями на клапанах.

Изучение отдаленных результатов операций показало, что при использовании дисковых протезов к 8-му году наблюдения общая выживаемость после протезирования митрального и аннулопластики трикуспидального клапанов составила 87,5%, после протезирования митрального и аортального клапанов - 82,3%. Среди больных с аналогичными операциями, которым имплантированы шаровые протезы, выживаемость составила соответственно 67,8 и 64,4% (рис. 1).

Рис. 1. Сравнительная оценка выживаемости больных с двухклапанными пороками сердца в зависимости от типа имплантированных протезов. ПМК - протезирование митрального клапана; ПАК- протезирование аортального клапана; ТК - аннулопластика трикуспидального клапана; МКЧ - шаровой митральный протез; АКЧ - шаровой аортальный протез; ЭМИКС - низкопрофильный дисковый протез.
Эти различия в основном обусловлены уменьшением количества тромбоэмболических осложнений при использовании дисковых протезов ЛИКС и ЭМИКС (рис. 2). После замещения митрального клапана этими протезами и аннулопластики трикуспидального клапана тромбоэмболические осложнения к 8-му году наблюдения отсутствовали у 95,2% пациентов, после протезирования митрального и аортального клапанов -у 89,3%. Среди больных с шаровыми протезами тромбоэмболические осложнения отсутствовали соответственно в 74,7 и 65,1% случаев. Аналогичные данные получены у пациентов с вмешательствами на трех клапанах сердца (рис. 3). После пластических операций выживаемость была наибольшей - 84,9%.

Рис. 2. Сравнительная оценка выживаемости больных без тромбоэмболических осложнений после коррекции многоклапанных пороков сердца.

Таким образом, хирургическое лечение больных с многоклапанными пороками сердца является весьма эффективным методом: при сравнительно низкой (4,8%) госпитальной летальности в большинстве наблюдений (86,4%) получены хорошие отдаленные результаты.

Рис. 3. Сравнительная оценка выживаемости больных с трехклапанными пороками сердца в зависимости от вида оперативного вмешательства и типа имплантированных протезов. Вальв. ТК- вальвулопастика трикуспидального клапана.

Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом

Последние десятилетия знаменуются широким распространением инфекционного эндокардита, и частота заболевания имеет тенденцию к возрастанию. По данным сотрудников клиники Мейо, изучавших эпидемиологию инфекционного эндокардита, ежегодная заболеваемость в штате Массачусетс с 1950 по 1980 г. составляла 3,8 случаев на 100 000 жителей в год . Применительно к России ожидаемый уровень заболеваемости инфекционным эндокардитом составляет 5700 человек в год. Причины подобного положения связаны со снижением сопротивляемости (изменениями в иммунологическом статусе), резким увеличением количества инвазивных методов диагностики и лечения, увеличением числа наркоманов, неправильным и часто неоправданным назначением антибиотиков, что ведет к отрицательному вмешательству в естественные защитные системы организма, к изменчивости микрофлоры и ее устойчивости к лекарственным препаратам.

Клиническая картина инфекционного эндокардита не всегда типична. Лихорадка остается важным признаком, несмотря на ее периодическое отсутствие. В большинстве случаев отмечают лишь субфебрилитет. У больных, получавших антибиотики, лихорадка может отсутствовать. Часто отмечают ознобы, ощущение холода, жалобы на усталость, утомляемость, потерю веса, артралгии.

Другие признаки заболевания наблюдаются значительно реже. При длительном течении заболевания развивается спленомегалия (10-30% случаев), иногда (10%) наблюдаются болезненные узелки в области пальцев и ногтей . В ряде случаев возникают эритематозные, безболезненные пятна в области ладоней и подошвенной поверхности стоп (пятна Женевей), а также петехии, геморрагическая пурпура, септический артрит.

Возникший шум в области сердца при остром эндокардите - главный диагностический признак заболевания, так как он связан с поражением клапанного аппарата (перфорацией или разрушением створок, отрывом хорд). Однако при остром эндокардите с выраженной тахикардией шум часто не распознается. При подостром и вторичном эндокардите существовавший ранее шум затрудняет аускультацию, однако изменение его характера у больных с лихорадочным состоянием является опорным диагностическим признаком. Поражение клапанов обычно сопровождается появлением или усилением признаков сердечной недостаточности.

Метод ЭхоКГ является достаточно информативным и достоверным для диагностики различных повреждений клапанов при инфекционном эндокардите. Более четкие данные получены при первичном эндокардите: выявляют вегетации, превышающие 2 мм, деструкцию створок, их разрыв, а также отрыв хорд митрального клапана. Хуже выявляются перфорации створок, абсцессы фиброзного кольца. Большие трудности при ЭхоКГ-исследовании возникают при вторичном инфекционном эндокардите, при котором на фоне грубого фиброза и обызвествления створок клапанов возможна гиподиагностика вегетации.

Катетеризация полостей сердца и АКГ у больных с инфекционным эндокардитом показаны при подозрении на сопутствующие врожденные пороки и ишемическую болезнь сердца (при несоответствии тяжести сердечной недостаточности клапанной патологии).

Такие классические лабораторные признаки инфекционного эндокардита, как анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, увеличение содержания гамма-глобулинов, несмотря на частое обнаружение, особенно в острой фазе заболевания, являются неспецифическими. Гематурия, выявленная при микроскопическом исследовании, связана с почечными осложнениями инфекционного эндокардита. При этой патологии необходимо выявлять поражения сосудов, цереброменингиальные и паренхиматозные поражения, обусловленные эмболическими, септическими и иммунологическими осложнениями.

Бактериологические исследования исключительно важны в диагностике инфекционного эндокардита. Однако, в связи с длительным применением антибиотиков, в настоящее время возросло количество случаев с отрицательными посевами крови и с клапанов. Целесообразным является изучение иммунологического гомеостаза, изменения которого имеют некоторое диагностическое и прогностическое значение.

Чрезвычайно важная роль в уточнении диагноза инфекционного эндокардита принадлежит морфологическому изучению удаленных во время операции клапанов, при котором выявляют: тромботические вегетации с колониями бактерий, воспалительную деструкцию в месте разрыва створки клапана, острое изъязвление створок, заполненное фибрином и колониями бактерий, инфекционную гранулему с наличием гигантских клеток в ткани створки клапана, воспалительную инфильтрацию тканей створки.

Прогноз при медикаментозном лечении активного клапанного эндокардита крайне неблагоприятный. Как показали исследования К. М. McNeill и соавт. , при такой тактике 32% пациентов умирают через месяц после начала заболевания, а через год лишь 40% больных остаются в живых. Работа, проведенная совместно с факультетской терапевтической клиникой РГМУ, свидетельствует о недостаточной эффективности длительной антибактериальной терапии - только в 21,4% случаев удалось достичь стойкого положительного результата . Поэтому как у нас в стране, так и за рубежом развивается хирургическое лечение клапанного инфекционного эндокардита. Причем этот метод, как правило, используется у больных, медикаментозное лечение которых оказалось неэффективным.

Основными показаниями к операции у больных с активным инфекционным клапанным эндокардитом являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, некупируемая инфекция, сочетание этих факторов, эпизоды эмболических осложнений в анамнезе или реальная угроза их возникновения.

Первая успешная операция протезирования аортального клапана при активном инфекционном эндокардите выполнена A. G. Wallace . В НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН аналогичное вмешательство выполнено в 1969 г. На основании комплексного обследования была разработана классификация инфекционного эндокардита с учетом клинического течения и продолжительности заболевания, характера клапанной патологии . В настоящее время мы располагаем опытом оперативного лечения более 1100 больных с инфекционным эндокардитом, из них 515 в активной фазе процесса. В 27,6% случаев выявлены поражения нескольких клапанов. Одновременная операция на нескольких клапанах произведена у 122 пациентов. Из оперированных пациентов 80% относились к IV ФК, эмболические осложнения различной локализации отмечены в анамнезе у 26%, перианнулярные абсцессы - у 20% . Оперированы 10% пациентов в острой (до 8 недель от начала заболевания) и 90% - в подострой стадиях заболевания.

Тяжесть состояния оперированных больных обусловлена поздним направлением их на операцию - в среднем через 10 месяцев от начала заболевания. По нашим данным, правильный диагноз инфекционного эндокардита был установлен лишь у 24% пациентов в среднем через 3 месяца после начала заболевания. Длительное время 53% больных с инфекционным эндокардитом лечились по поводу «активации ревматического процесса», а 23% - с диагнозами других заболеваний.

Оперативные вмешательства были направлены на устранение очага инфекции (на клапанном аппарате) и коррекцию возникших гемодинамических нарушений. Как правило, больным имплантировали механические и биологические протезы. В тех случаях, когда при осмотре митрального и трикуспидального клапанов не выявляли выраженной деформации створок, с их поверхности и подклапанных структур удаляли вегетации, клапан обрабатывали антисептиками, затем выполняли пластические операции.

Госпитальная летальность составила 13,9% больных. Наиболее частыми причинами летальных исходов были прогрессирующая сердечная недостаточность, продолжающийся сепсис, эмболические осложнения. Госпитальная летальность зависела от исходного состояния пациентов, времени с момента возникновения заболевания, условий выполнения вмешательства (экстренная или плановая операция).

В отдаленные сроки обследованы 90,6% больных. Хорошие результаты отмечены у 70,0%, посредственные и плохие - у 14,0%, умерли - 16,0%. Наиболее частыми причинами неблагоприятных результатов были: рецидив инфекции и протезный эндокардит, тромбоз и фистулы протезов, тромбоэмболические осложнения. После протезирования митрального и аортального клапанов с учетом госпитальных потерь общая выживаемость к 5-му году наблюдения составила 61,6%, что намного превышает выживаемость при естественном течении заболевания у больных с активным инфекционным эндокардитом (рис. 4).

Рис. 4. Сравнительная оценка выживаемости больных с активным клапанным ИЭ без операции и после митрального, аортального и митрально-аортального протезирования.

Несмотря на вполне удовлетворительные результаты операции у большинства пациентов, продолжается разработка новых методов хирургического лечения . К ним следует отнести имплантацию криосохраненных аортальных аллографтов, многокомпонентные реконструктивные вмешательства. Преимущества криосохраненного клапана составляют: а) отсутствие синтетического материала, контактирующего с инфицированными тканями, что снижает риск реинфекции; б) эластичность бескаркасных аллографтов, что создает возможность заполнения мертвого пространства в зонах деструкции и репарации воспалительного очага; в) жизнеспособность ткани аллографта, играющая важную роль в повышении резистентности ткани к инфекции; г) центральный кровоток с равномерным распределением нагрузок на створки; д) использование двурядного шва при имплантации, что также имеет значение в профилактике возможных осложнений.

В отдаленные сроки (в среднем через 3 года) все больные ведут активный образ жизни, рецидивов инфекции, эмболических осложнений не зарегистрировано. Полученные данные подтверждают целесообразность применения криосохраненных аллографтов при деструктивных формах инфекционного эндокардита аортального клапана.
Таким образом, в большинстве случаев хирургический метод лечения больных с многоклапанными пороками сердца при активном инфекционном эндокардите является весьма эффективным, и его надо чаще использовать в клинической практике. Для улучшения результатов операций необходимы своевременная диагностика заболевания и более раннее направление больных на оперативное лечение.

Литература

1. Амосов Н. М., Лисов И. Д., Сидоренко Л. Н. Операции на сердце с искусственным кровообращением. -Киев, 1962.-С. 244.
2. Амосов Н. М., Кнышов Г. В., АтаманюкМ. Ю. и др. К вопросу о хирургическом лечении больных с трикуспидальным пороком и сопутствующей митральной недостаточностью // Хирургия сердца и сосудов. - Киев, 1972. - С. 54-58.
3. БураковскийВ. И., Косач Г. А., Сербии В. И. и др. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана у детей и подростков // Кардиология. - 1972. - № 10. - С. 47-53.
4. Бураковский В. И., Цукерман Г. И., Мокачев И. И. и др. Активный клапанный инфекционный эндокардит-вопросы хирургического лечения// Вестн. РАМН.- 1992.-№3.-С. 13-17.
5. Виноградов А. Г., Курапеев И. С., Хныкина В. И. и др. Операция Карпентье-Виноградова для ликвидации недостаточности створчатых клапанов сердца // Коронарная недостаточность и приобретенные
пороки сердца.-М., 1977.-С. 146-148.
6. Демин А. А., Демин Ал. А. Бактериальные эндокардиты. - М., 1978.
7. Добротин С. С, Гамзаев А. В., Медведев А. П. и др. Показания и возможности пластической коррекции аортального стеноза при многоклапанных пороках сердца // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1997. -№5.-С. 46.
8. Дубровский В. С, Жадовская В. М., Мокачев И. И. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы. - М., 1996. - С. 32.
9. Ильина В. Е., Нетесина И. С. Естественное течение заболевания у больных с ревматическими многоклапанными пороками сердца // Ревматология. - 1985. - № 3. - С. 5-8.
10. Кайдаш А. Н. Восстановительная хирургия трикуспидального клапана при ревматических пороках сердца // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1997. -№ 5. - С. 13-19.
11. Колесников С. А., Цукерман Г. И., Гелъштейн Г. Г. и др. Операции с искусственным кровообращением у больных приобретенными пороками сердца // Научная сессия ИССХ АМН СССР, 7-я: Материалы. -М.. 1963. -С. 47-49.
12. Константинов Б. А., Сметнев А. С. Показания и выбор метода при приобретенных поражениях клапанного аппарата сердца // Коронарная недостаточность и приобретенные пороки сердца. - М., 1977. -С. 111-113.
13. Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках сердца. - М., 1969.
14. Сидоров II. М., АлксД. О., Гейдебрехт И. И. и др. Частота приобретенных пороков сердца в Новосибирске по секционным данным (1964-1973) // Раннее выявление, диагностика, лечение и реабилитация больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. - Новосибирск, 1976.-Т. 1.-С. 14-16.
15. Соколов В. В., Бойчевская Е. И., Морозов А. В., Семеновский М. Л. Первичное и повторное протезирование трикуспидального клапана // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы.-М., 1996.-С. 151.
16. Судариков В. Ф., Таитулатов А. Т., Рысбеков А. Н. и др. Непосредственные результаты хирургического лечения митрально-трикуспидальных пороков сердца // Ежегодная сессия НЦССХ им. А. Н. Бакулева, 3-я и Всероссийская конференция молодых ученых: Материалы. - М., 1999. - С. 26.
17. Цукерман Г. И. Многоклапанные ревматические пороки сердца. - М., 1969.
18. Цукерман Г. И., Анохин В. Н., Семеновский М. Л. и др. К вопросу о возможности хирургического лечения инфекционного эндокардита в активной фазе // Вопросы ревматизма. - 1981. - № 3. - С. 42-45.
19. Цукерман Г. И., Семеновский М. Л., Дубровский В. С. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца // Кардиология. - 1981. - № 2. - С. 21-25.
20. Цукерман Г. И., Дубровский В. С, МалашенковА. И. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы. - М., 1996. - С. 150.
21. Цукерман Г. И., Дубровский В. С, Жадовская В. М.. Мокачев И. И. Хирургическое лечение митрально-аортальных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом // Международная научная конференция: Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск, 1996. - С. 77-78.
22. Цукерман Г. И., Дубровский В. С. Хирургическое лечение пороков сердца при активном инфекционном эндокардите // Тер. арх. - 1998. -Т. 70. - № 8. - С. 58-60.
23. Цукерма)1 Г. И., Скопин И. И., Муратов Р. М. и др. Опыт использования криосохраненных аллографтов при активном инфекционном эндокардите аортального клапана // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 4-й: Материалы. - М., 1998. - С 41.
24. ЯкимецЛ. С. Хирургическое лечение различных форм многоклапанных ревматических пороков сердца: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1975.
25. Boyd A. D., EngelmanR. M., Isom O. W. et al. Tricuspid annuloplasty five and one-halfyears experience with 78 patients // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1974. - Vol. 68, № 3. - P. 344-351.
26. Brandt R., Moiris G., Wilson W. Diagnosis and Surgical treatment of tricuspid stenosis // Circulation.
- 1962. -Vol.26, №4 (Pt.2). - P. 691.
27. CarpentierA. La valvuloplastie reconstitutive mitrale // Presse Med. - 1969.-Vol. 77, №7. -P. 251-253.
28. Carpentier A., Deloche A., DauptainJ. et al. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1971. -Vol. 61, № 1. -P. 1-13.
29. Cartwright R., Palich W., Ford W. B. et al. Combined replacement of aortic and mitral valves // JAMA. - 1962. -Vol. 180, № 1.-P. 6-10.
30. Coobs B. Clinical recognition and medical management of rheumatic heart disease and other acquired valvular disease. Tricuspid disease // The Heart. - New York: Mc. Graw-Hill, 1974. - P. 946-955.
31. De VegaN. G. La anuloplastia selective, regulable у permanente // Rev. Esp. Cardiol. - 1972. -Vol. 25, № 6. - P. 555-557.
32. FianeA. E.,GeiranO. R.,SvennevigJ. L. et al. Up to eight-years" follow-up of 997 patients receiving the Corbo Medics prosthetic heart valve // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, № 2. - P. 443-448.
33. GriffinM. R., Wilson W. R., Edwards W. D. et al. Infective endocarditis: Olmsted County, Minnesota //JAMA. -1985.-Vol. 254.-P. 1199-1202.
34. Jamieson W. R., MunzoA. J., Miyagischima JR. T. et al. Multiple mechanical valve replacement surgery of St. Jude Medical and Carbo Medics prostheses // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1998. - Vol. 13, № 2. -P. 151-159.
35. Julian O. C, Kopes Bello M, Dye W. et al. Simultaneus repair of mitral and tricuspid valves through right atrium and interatrial septum // Arch. Surg. - 1959. -Vol. 78, № 5. - P. 745-754.
36. Lillechei C. W., Goti V. L., De Wall R. A. et al. The surgical treatment of stenosis or regurgitant lesions of the mitral and aortic valves by direct vision utilizing a pump-oxygenator // J. Thorac. Surg. - 1958. - Vol. 35, № 2.-P. 154-191.
37. McNeill K. M., Strong J. E., Lockwood W. R. Bacterial endocarditis: An analysis of factors affecting long-term survival // Amer. Heart J. - 1978. -Vol. 95, № 4. - P. 448-453.
38. PoirierN. C, PelletierL. C, PellerinM. et al. 15-year experience with the Carpentier Edwards pericardial bioprosthesis // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, № 6 (Suppl.). - P. 57-61.
39. RemadiJ., BizonarP, Baron O. et al. Mitral valve replacement with the St. Jude Medical prosthesis // Ann. Thorac. Surg. - 1998. -Vol. 66, № 3. - P. 762-767.
40. Starr A. Total mitral valve replacement // Surgery Forum. - Chicago, 1960. - P. 258-260.
41. Starr A., Edwards M., Colin B. et al. Multiple valve replacement // Circulation. - 1964. - Vol. 29, № 4.- P. 30-35.
42. Wallace A. G., Young W. G., Osterhoul S. Treatment of acute bacterial endocarditis by valve excision and replacement // Ibid. - 1965. - Vol. 31, № 6. - P. 450-453.

Пороком сердца считается органическое поражение сердечных клапанов, перегородки, миокарда, которое приводит к стойкому нарушению работы по перекачиванию массы крови. При декомпенсации эти изменения вызывают застой в венах, тканях, органах, резкое кислородное обеднение (гипоксию).

К сердечной патологии относят и дефекты крупных сосудов (к примеру, стеноз перешейка аорты, незаращение боталлова протока и другие), хотя некоторые ученые считают, что для этого нет достаточных оснований.

Проблема того, как лечить порок сердца, всегда связана с определением вида порока, его основной причины, степени компенсаторных возможностей миокарда, наличия и прогноза осложнений.

Существует деление заболеваний на 2 большие группы патологии:

• приобретенные,
• врожденные.

Пороки имеют разные причины. Приобретенные формируются с годами и диагностируются ближе к подростковому и взрослому периоду жизни, а врожденные выявляются у новорожденных (6–8 случаев на 1000). Механизм поражения сердца одинаков.

Что повреждается в сердце при пороке?

Чаще всего среди приобретенных пороков встречаются:

1. Поражения клапанного аппарата (створок и структур, участвующих в закрытии камер сердца), при ревматизме формируются митральные и трикуспидальные пороки у молодых людей 10–30 лет, при сифилисе недостаточность аортальных клапанов при достижении 40 лет и старше, в случае выраженного атеросклероза пороки развиваются у лиц в пожилом и старческом возрасте.
2. Сужение или расширение отверстий между камерами сердца, по которым перетекает кровь (митральный стеноз, сужение устья аорты, сужение правого атриовентрикулярного отверстия).
3. Патология сердечных оболочек (эпикарда, миокарда и эндокарда) на фоне выраженных воспалительных заболеваний, таких как ревматизм, сепсис, тяжелых форм детских инфекций приводят к участию стенки сердца в формировании порока.

При врожденных пороках патология образуется во время закладывания органов в эмбриональном периоде. В результате у новорожденного определяется нарушенное строение сердца:

• дефекты межжелудочковой перегородки, открытое овальное отверстие;
• остается незаращение боталлова протока;
• сформирован стеноз перешейка аорты или легочной артерии;
• резко изменяется локализация главных отводящих сосудов;
• недоразвитие (гипоплазия) одного из желудочков.

Как определить вид порока?

Принято классифицировать пороки на 3 вида:

• простые - поврежден один из клапанов или отверстие;
• сложные - имеется сочетание сужения или расширения отверстий с клапанными изменениями;
• комбинированные - множественные нарушения строения, наиболее типичны для врожденных пороков.

Количество разновидностей пороков сердца превышает сотню. Для ранней диагностики все новорожденные осматриваются неонатологом, на современном уровне используются ультразвуковые методы, магниторезонансная и компьютерная томография, ангиография.

Что влияет на декомпенсацию порока?

В случае приобретенных пороков вылечить сердечную патологию невозможно без предупредительных мер по отношению к основным причинам. Необходимо следующее:

• профилактика ревматических атак, поскольку с каждым разом дефект увеличивается;
• лечение инфекционных осложнений после острых заболеваний, травм, ангины;
• проведение терапии гипертонии и атеросклероза у взрослых людей, страдающих этими заболеваниями;
• полноценное излечение сифилиса до снятия с учета у венеролога.

Развитие декомпенсации сердечной деятельности определяется нарушением работы структур. Из-за недостаточной сомкнутости клапанов кровь, вышедшая во время систолы из одного отдела сердца в другой или в сосуды, частично возвращается. Вместе со следующей порцией она переполняет камеру и вызывает застой в приводящих сосудах.

При сужении отверстия создаются аналогичные затруднения для работы сердца: сквозь суженное отверстие кровь с трудом проходит в следующий отдел и скапливается с поступившей во время диастолы порцией, вызывая расширение, гипертрофию. Через определенное время работоспособность растянутой мышцы сердца теряется. В клетках миокарда не хватает энергии, чтобы проталкивать необходимый объем крови. Так начинает проявляться кислородный голод, вызванный сердечной недостаточностью.

Задачей консервативного лечения является поддержка энергетического баланса миокарда, борьба с гипоксией тканей.

Что применяется для терапии порока сердца?

Приобретенные пороки требуют назначения специальных лекарств в зависимости от конкретного заболевания: антибиотиков, стероидных гормонов, гипотензивных средств.

Используются препараты:

• группы сердечных гликозидов;
• мочегонные;
• содержащие калий и магний;
• анаболические гормональные средства;
• витамины группы В, С, Е для обеспечения антиоксидантной деятельности и поддержки иммунитета;
• при необходимости назначаются антиаритмические средства;
• во время приступа необходимы ингаляции кислорода;
• по показаниям назначаются препараты, снижающие свертываемость крови.

Консервативная терапия показана в период подготовки к плановой операции и в послеоперационном периоде. Пациентам рекомендуется ежегодное лечение в условиях специализированного центра, кардиологического стационара, санатория.

Здесь обязательно уделяется внимание режиму, посильной двигательной активности, диетическому питанию. Для предупреждения гипоксии назначают кислородные ванны, коктейли, ингаляции. Прогулки в хвойном лесу помогают улучшить дыхание, обеспечивают больного фитонцидами.

Почему нужна операция?

Если взрослый человек сам отвечает за свое здоровье, последствия отказа от предложенного вида лечения, то о детях должны беспокоиться родители и близкие родственники. Наблюдение у кардиолога с ежегодным контролем за развитием порока у растущего малыша - важная постоянная обязанность матери и отца.

Не стоит надеяться, что «все само пройдет». Статистика показывает довольно неутешительные сведения: среди взрослого населения очень мало врожденных пороков, потому что 60% приходится на детей до 14 лет. Из них без своевременного хирургического лечения на первом году жизни погибают до 70%.

В зависимости от тяжести течения порока операция может быть отсрочена до более старшего возраста, когда у малыша разовьется достаточный собственный иммунитет и готовность бороться с последствиями хирургического вмешательства.

В кардиохирургии выделяют фазы первичной адаптации и компенсации, когда состояние ребенка стабильно и наиболее подходит для проведения операции. Кроме того, сроки определяются состоянием кровообращения в малом круге (легочном).

Фаза необратимых изменений (терминальная) выражается в дистрофии внутренних органов и сердца, присоединении тяжелых осложнений.

Какие осложнения возможны при отказе от операции?

Возможные осложнения касаются самого сердца и наиболее заинтересованных в достаточном кровоснабжении органов - легких и головного мозга.

Со стороны сердца наблюдаются:

• приступы сердечной недостаточности;
• различные аритмии и нарушения проводимости;
• септический эндокардит;
• непрерывно вяло протекающий ревмокардит.

Органы дыхания реагируют:

• частыми простудными заболеваниями;
• хроническим бронхитом;
• затяжными случаями воспаления легких.

В центральной нервной системе возникают:

• нарушение кровообращения с участками ишемии или кровоизлияний в коре головного мозга;
• абсцессы в тканях мозга;
• тромбоэмболии.

Виды оперативных вмешательств

Конкретная операция выбирается кардиохирургом в зависимости от разновидности порока и степени дефектов сердечных камер и крупных сосудов. В настоящее время организованы кардиологические центры со специальной аппаратурой, позволяющей оперировать остановленное сердце с подключением к искусственному кровообращению, использовать гипотермию (снижение температуры тела).

1. При открытом артериальном (боталловом) протоке проводится перевязка и пересечение ненужного сосуда.
2. Дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки требует ушивания, пластики тканей перегородки с наложением «заплатки» для полного прекращения сообщения между предсердиями или желудочками.
3. Суженные сосуды по возможности расширяют стентами или удаляют узкий участок (при стенозе устья аорты).
4. При нарушении позиции отводящих артерий необходимо исправление локализации с перемещением сосудов.
5. Клапанные пороки устраняются с помощью установки искусственных аналогов или гомотрансплантата.
6. При стенозировании клапанов и атриовентрикулярного отверстия проводится комиссуротомия, расширение с установкой кольца для предупреждения повторного сращения.

Идеальных клапанов пока не существует. Они делятся на 2 вида:

• механические - изготовлены из металла, синтетических тканей, одно- или двухстворчатые, рассчитаны на срок до 50 лет, требуют постоянного приема антикоагулянтов;
• биологические - сделаны из ткани человека или свиньи, через 12 лет могут потерять эластичность и потребуют замены. Показаны в пожилом возрасте и при невозможности приема антикоагулянтов.

Если использовались искусственные клапаны, то пациент всю оставшуюся жизнь должен принимать лекарства, способствующие разжижению крови. При использовании гомотрансплантатов необходимы цитостатики, предупреждающие отторжение тканей.

Сложные, комбинированные пороки могут потребовать повторных вмешательств с соблюдением перерывов от нескольких месяцев до года.

Лечение в послеоперационном периоде

В отделении интенсивной терапии проводится наблюдение за гемодинамикой после операции. Пациента подключают к непрерывному монитору и контролируют частоту сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание.

С целью обезболивания вводятся аналгетики. Обязательно используется кислородная маска для дыхания. Капельно в подключичный катетер вводится питательный раствор, витамины, антибактериальные препараты для предотвращения пневмонии.

При установке механического вида искусственного клапана с первых дней назначаются антикоагулянты непрямого действия (Фенилин, Варфарин). Дозировка подбирается на основании результатов определения протромбинового индекса. Его поддерживают на уровне 35–45%.

После выписки из стационара проверять протромбин придется не реже, чем раз в месяц. Кроме того, из пищи необходимо исключить продукты, богатые витамином К, поскольку он повышает свертываемость и снижает действие антикоагулянтов.

К таким продуктам относятся:

• зеленый чай,
• капуста (особенно брокколи),
• шпинат,
• бобовые,
• кофе,
• листовой салат.

Как восстанавливается физическая активность?

Восстановительный период для разных операций составляет 3–6 месяцев, зависит от состояния сердца до вмешательства. Первые 3 месяца происходит срастание костной ткани грудины, поэтому не рекомендуется поднимать тяжести более 5 кг, тянуть рукой тяжелые предметы или толкать плечом.
Можно вполне выполнять нетяжелую работу по дому. К вождению автомашины рекомендуется приступить через 3 месяца после операции.

Прогноз

Повторные атаки ревматизма в детском и юношеском возрасте существенно ухудшают прогноз для жизни пациента.

При задержке оперативного лечения ребенок становится инвалидом в раннем возрасте. Ему недоступны быстрые игры, нельзя тяжело учиться.

На фоне успехов кардиохирургии послеоперационная летальность все же составляет до 3% при перевязке боталлова протока. Успешная операция позволяет пациенту полноценно жить и работать.

После радикальных сложных вмешательств в стадии декомпенсации не удается спасти до 30% больных. Поэтому настолько значимы сроки проведения хирургического лечения.

Родителям следует заранее задуматься о состоянии здоровья будущих детей. Такие факторы, как прием алкоголя, курение, перенесенные будущей матерью инфекционные заболевания в начальных сроках беременности, существенно влияют на правильное развитие плода.

В детском возрасте ребенка необходимо непременно беречь от простуд, одевать по сезону, долечивать ангины. Укрепление иммунитета помогает преодолеть возможные болезни.

Что такое приобретенный порок сердца и можно ли его избежать?

Аномалии в строении сердца, появившиеся вследствие инфекционного поражения, воспаления, аутоиммунной реакции, перегрузок или дилатации камер сердца, нередко классифицируются как приобретенные пороки сердца. В отличие от врожденных дефектов, которые присутствуют в период рождения, приобретенные развиваются постепенно, и проявляются исключительно под воздействием ряда факторов.

• Почему развивается патология
• Классификация расстройства
• Симптоматика
• Диагностика
• Пороки сердца и беременность
• Лечение порока

В основе заболевания лежат морфологические или функциональные нарушения клапанного аппарата. Нередко причиной проявления расстройства становятся острые и хронические болезни, травмы, приводящие к изменению внутрисердечной гемодинамики. Статистика поражения органа распределяется так:

• 10-20% приходится на поражение аортального клапана;
• более 50% приходится на поражение митрального клапана.

Почему развивается патология

Приобретенный, как и врожденный порок сердца, появляется не на пустом месте. На то есть свои причины. Если для врожденной патологии огромную роль играет, как генетическая предрасположенность, так и ряд воздействий на материнский организм в период формирования и развития плода. То для приобретенной формы, причины расстройства следующие:

• ревматизм;
• атеросклероз;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфекционный эндокардит;
• травмы;
• сифилитические поражения;
• диффузные заболевания соединительной ткани;
• дегенеративные изменения створок с кальцинозом;
• опухоль (очень редко).

Сифилитические поражения могут стать причиной развития порока сердца

Начавшийся воспалительный процесс провоцирует ослабление функций сердечных клапанов, орган вынужден работать при постоянных усиленных нагрузках. Постепенно развивается гипертрофия створок, сердечные полости расширяются, ослабляется сократительная способность сердечной мышцы. Со временем все отчетливее проявляются признаки сердечной недостаточности.

Классификация расстройства

От того, каковы причины проявления патологии, зависит вид приобретенного порока сердца.

1. По происхождению:

• ревматический;
• атеросклеротический;
• сифилитический;
• из-за инфекционного эндокардита;
• травматический и так далее.
• компенсированный;
• субкомпенсированный;
• декомпенсированный.
• без сильного нарушения гемодинамики;
• с умеренным нарушением;
• с резким нарушением.
• порок левой половины органа: митральные или аортальные стеноз, недостаточность;
• порок правой половин органа: стенозы или недостаточность трикуспидальные или легочного ствола.
• одного клапана;
• сочетанный;
• комбинированный.

1. По степени нарушения кровообращения.
2. По степени нарушения сердечного кровообращения.
3. По локации.
4. По характеру поражения.

Симптоматика

Проявившиеся симптомы зависят от класса поражения, то есть от места локализации, от степени, природы и характера развивающейся патологии. На стадии компенсации симптомы болезни незначительные или отсутствуют, поэтому пациент часто не обращает на проявления должного внимания. Данную степень нарушения можно выявить только при аускультации и эхокардиографии. Более выраженные симптомы проявляются при других степенях нарушенного кровообращения.

Если пациент ранее не наблюдался у кардиолога, то в домашних условиях определить расстройство можно по ряду признаков. Если проявляются следующие симптомы, то это явное свидетельство неполадок сердца:

• отдышка;
• сухой кашель;
• охриплость в голосе;
• учащенное сердцебиение;
• кровохарканье;

Кровохарканье может быть симптомом неполадок с сердцем

• болевые ощущения в области сердца;
• головокружение;
• обморок;
• румянец на щеках;
• чувство распирания в груди;
• отеки ног.

Заметим, что такие симптомы появляются и при ряде других заболеваний. Чтобы поставить точный диагноз, нужно пройти соответствующее обследование.

Люди, которые уже имеют заболевание-«возбудителя», находятся на постоянном медицинском контроле. Прежде всего, необходимо пройти комплексное лечение и профилактику первопричины. Это не только снижает риск развития порока сердца, но и минимизирует фактор влияния – изменения в клапанном аппарате.

Приобретенная форма порока сердца – явление, которое развивается постепенно. Поэтому впервые болезнь может себя обнаружить уже на стадии стремительного патогенеза, а не только в момент зарождения.

Соответствующее дообследование требуется, если:

• при прослушивании сердца обнаружены шумы;
• ультразвуковое исследование, ЭКГ, рентген или Эхо КГ показали изменения в органе;
• физическая активность вызывает отдышку, учащенное сердцебиение, чего ранее не было или проявлялось менее выражено;
• появилось ощущение сердечного расстройства.

Если врожденная патология присутствует у человека с рождения, наиболее результативная терапия порока сердца проходит в первый год жизни маленького пациента. Приобретенная форма может развиться в любом возрасте. В данном случае крайне важна ранняя диагностика заболевания. Единственное, что будет этому способствовать – ежегодные профилактические специализированные осмотры с обязательным прохождением УЗИ и ЭКГ.

Диагностика

Как уже неоднократно упоминалось, для ясности картины нужны УЗИ сердца и электрокардиограмма. Кроме этого, в диагностический комплекс процедур входят:

• аускультация;
• пульсометрия;
• измерение кровяного давления;
• прослушивание с помощью стетоскопа (в том числе и для обнаружения хрипов в органах дыхания);
• физикальные методы исследования организма;
• рентгенограмма грудной клетки;
• эхокардиограмма;
• ангиография;
• катетеризация органа;
• общий анализ крови.

Пациенту рекомендовано стационарное пребывание в медучреждении, так как для получения полной картины потребуется ряд процедур провести повторно (например, суточная ЭКГ).

Пороки сердца и беременность

Пациентки с врожденным пороком сердца при желании обзавестись потомством должны быть крайне внимательны. Часто им просто запрещено иметь детей, так как у малыша может развиться данная генетическая патология. Кроме этого всегда есть риск выкидыша, мертворождение или самое плохое – внезапная смерть роженицы.

В 75-90% случаев приобретенный порок развивается на фоне ревматизма. Следовательно, приобретенные пороки сердца и беременность сочетаемы в отсутствие обострения дефекта. Также на протекание гестации влияет степень нарушения кровообращения.

Беременная с пороком сердца должна постоянно наблюдаться у кардиолога и гинеколога

Женщина в положении должна постоянно наблюдаться кардиологом и гинекологом. Только коллегиально принимается решение о сохранении или прерывании беременности. Кроме этого возможно потребуется стационарное наблюдение (госпитализация) с текущим профилактическим лечением осложнений. Также предусмотрены: физиотерапия, специальное питания, ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Если операция на сердце проведена до беременности, это снижает риск осложнений, ведь в период вынашивания плода женщинам противопоказана хирургия, особенно такая сложная, как на сердце. Однако не стоит исключать рецидива, ведь организм женщины в этот момент постоянно перестраивается.

Если ранее перенесенная операция на сердце проходила с вживлением протезов, пациентке постоянно следует соблюдать антикоагулянтную терапию: во избежание образования тромбов.

В любом случае очень важна ранняя диагностика патологии, особенно если уже есть какое-нибудь заболевание сердца или сосудов. Заблаговременно принятое решение поможет впоследствии придерживаться правильной терапии и поддерживать состояния пациентки.

Но есть случаи, когда беременность женщине абсолютно противопоказана:

• порок со сбросом крови направо;
• любое декомпенсированное нарушение кровообращения.

Лечение порока

Предусмотрены две врачебные тактики: профилактическое лечение основного заболевания и хирургическая коррекция структурной аномалии сердца.

Следовательно, любое лечение порока сердца – врожденного или приобретенного – хирургическое вмешательство. Исключение составляет компенсированная степень нарушенного кровообращения, когда возможна консервативная терапия.

Лечение декомпенсированного порока осложняется тем, что хирургия может не дать существенного результата. Поэтому консервативные методы лечения направлены лишь на снижение симптоматики: диуретики, кардиопротекторы и так далее.

Основная кардиохирургическая методика – замена сердечного клапана эндопротезом или без протезирования. В дальнейшем пациент должен соблюдать ряд обязательных профилактических правил:

1. Своевременный рецептурный прием лекарственных препаратов.
2. Своевременное лечение и профилактика основного заболевания.
3. Соблюдение режима.
4. Соблюдение рациона питания: молочно-растительная диета с низким содержанием жиров, исключение соли.
5. Поддержание нормальной массы тела.
6. Отказ от вредных привычек (курение).
7. Отказ от вредных продуктов, в том числе алкогольных и крепких неалкогольных напитков, энергетиков.
8. Прогулки, легкая физическая активность.
9. Регулярное наблюдение у кардиолога.

Порок сердца – это еще не приговор. Даже с таким серьезным расстройством при своевременно оказанной медицинской помощи человек может прожить до старости, ведя весьма приемлемый образ жизни. Только от нас зависит, в каком качестве диагноз «врожденный порок сердца» будет влиять на нашу жизнь.

Хирургическое лечение пороков сердца применяют как при врожденных, так и приобретенных пороках сердца. Показания устанавливают в зависимости от степени нарушения кровообращения. Объем и характер вмешательства зависят от вида порока сердца.

При врожденных пороках сердца с наличием препятствия для движения крови производят операции, устраняющие препятствие: например, рассечение клапанного сужения легочного ствола, иссечение суженного участка аорты при ее коарктации (сужении). При пороках сердца с переполнением малого круга кровообращения производят операции, ликвидирующие сброс крови из одного русла в другое: перевязку артериального протока, ушивание дефекта сердечной перегородки. До последнего времени считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца лучше производить в трех-, пятилетнем возрасте и позже. В настоящее время развитие анестезиологии, реаниматологии и техники оперативных вмешательств позволяет коррекцию многих врожденных пороков сердца производить в возрасте до 3 лет, в первые годы и даже месяцы жизни.

При приобретенных пороках сердца - при стенозе митрального или аортального отверстий - применяют операции, восстанавливающие проходимость их (см. Комиссуротомия). Устранение недостаточности митрального или аортального клапанов осуществляют путем замещения их искусственными или взятыми от животных (см. Вальвулопластика).

Противопоказаниями к хирургическому лечению порока сердца служат резкие изменения миокарда, состояние тяжелой декомпенсации, стойкие изменения в легких, эндокардит в острой и подострой стадии, тяжелые сопутствующие заболевания.

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца

В настоящее время многие из пороков сердца полностью устраняются хирургическим путем, а при некоторых пороках операция уменьшает страдания, повышает устойчивость больных к физической нагрузке, значительно продлевает их жизнь. Но проблема хирургического лечения врожденных пороков сердца полного своего разрешения еще не нашла, хирургия еще бессильна перед такими пороками, как общий артериальный ствол. трикуспидальная атрезия. болезнь Эбштейна и др.

Некоторые существующие методы хирургического исправления врожденных пороков сердца еще очень опасны и рискованны и находятся в стадии освоения. Поэтому не потеряло своего значения и сейчас консервативное лечение врожденных пороков сердца. Безусловно, никакое медикаментозное лечение не сможет изменить имеющихся анатомических дефектов, но в случаях декомпенсации сердечной деятельности острых приступов сердечнососудистой недостаточности, правильно проведенное симптоматическое лечение приводит к улучшению состояния больного.

Первые попытки хирургического лечения врожденных пороков сердца относятся еще к концу прошлого и началу настоящего столетия. Идея перевязки открытого артериального протока впервые возникла у Монро. Дуайен тенотомическим ножом, проведенным через правый желудочек, пытался рассечь стенозированное устье легочной артерии. Больная погибла через несколько часов; на секции был найден стеноз артериального конуса правого желудочка. Этой смелой по тому времени операции предшествовали работы Карреля, в которых экспериментально была разработана операция рассечения стенозированных клапанов легочной артерии. На этом по сути дела и кончились первые безуспешные попытки хирургического лечения врожденных пороков сердца.

В действительности же эра хирургии врожденных пороков сердца начинается с 9 августа 1938 г. когда американский хирург Гросс успешно перевязал открытый артериальный проток. Следующей очень важной датой в сердечной хирургии было 29 ноября 1944 г. когда по предложению одного из ведущих американских педиатров Тауссиг, хирург Блелок при тетраде Фалло успешно выполнил обходной анастомоз между подключичной и легочной артериями конец в бок слева (операция Тауссиг-Блелока).

В Советском Союзе первыми начали оперировать детей с врожденными пороками сердца А. Н. Бакулев, Ю. Ю. Джанелидзе и П. А. Куприянов.

В настоящее время операции при врожденных пороках сердца предпринимаются все шире и все с большим успехом. Хирургия врожденных пороков сердца перестала быть достоянием ведущих хирургических клиник. Производятся сотни операций по поводу врожденных пороков сердца.

Ведущее место в сердечной хирургии занимает Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистой хирургии Академии медицинских наук.

Сердечная хирургия, особенно хирургия врожденных пороков сердца, является самой молодой и вместе с тем самой трудной отраслью хирургии. Должный успех в хирургическом лечении больных с врожденными пороками сердца может быть достигнут лишь при тесном контакте кардиохирурга с опытным педиатром и рентгенологом.

Дети с врожденными пороками сердца в преобладающем большинстве своем являются очень тяжелыми больными. Некоторые из них из-за резких нарушений гемодинамики вообще не могут переносить физической нагрузки. Поэтому оперативное вмешательство по поводу врожденных пороков сердца является тяжким испытанием для больных, а операционный риск остается пока очень высоким. В связи с этим проведение операций у больных с врожденными пороками должно сопровождаться целым рядом условий, повышающих устойчивость организма к возможным в момент оперативного вмешательства кардиопульмональным расстройствам.

Успехи анестезиологии за последние годы обусловили эффективность многих оперативных вмешательств по поводу врожденных пороков сердца. В настоящее время все хирурги применяют только интратрахеальный наркоз (чаще всего эфир) с непрерывной дачей кислорода и блокадой рефлексогенных зон. При некоторых пороках сердца, при которых нет выраженной гипоксемии, можно применять закись азота. Для вводного наркоза большинство хирургов применяет производные барбитуровой кислоты.

Самым частым доступом к сердцу является трансплевральный — через левую плевральную полость, иногда через правую (в случаях вмешательства на верхней полой вене, межпредсердной перегородке). При радикальных хирургических вмешательствах, связанных с применением аппаратов экстракорпорального кровообращения, некоторые хирурги применяют плевральный доступ к сердцу, когда по третьему или четвертому межреберью широко вскрываются обе плевральные полости с поперечным пересечением грудины на уровне разреза.

Плевральные доступы нередко вызывают тяжелые кардиопульмональные изменения у больных, у которых уже существуют нарушения гемодинамики врожденного характера, что в конечном счете вызывает резкое нарушение газообмена. Поэтому в последнее время все чаще и чаще применяется трансстернальный доступ к сердцу и магистральным сосудам, когда грудина рассекается продольно без вскрытия плевральных полостей.

В свое время в значительной степени удавалось уменьшить газообменные нарушения применением искусственного охлаждения больных по методу, предложенному канадским хирургом Бигелову. Искусственное охлаждение в условиях резкого торможения центральной нервной системы угнетает обменные процессы в организме, что уменьшает потребность тканей к кислороду. На этом фоне изменения газообмена в момент оперативного вмешательства были менее выраженными. Особенно заметно в состоянии гипотермии повышается стойкость нервной ткани к кислородному голоданию, что наглядно показано было опытами В. И. Бураковского, Е. В. Гублера и Г. А. Акимова. В условиях нормальной температуры собака не переносит выключения мозгового кровообращения на срок больше 5 минут, так как гибнут клетки коры головного мозга. Если температуру тела собаки понизить до +28-26°, то прекращение мозгового кровообращения на срок 15-20 минут не вызывает заметных изменений в функции центральной нервной системы.

Искусственная гипотермия имеет и отрицательные стороны, она неблагоприятно сказывается на функции сердца, которое и в условиях пониженной температуры выполняет большую работу. Понижение обменных процессов в миокарде является благоприятным гипоксемическим фоном для возникновения различных нарушений функций возбудимости и проводимости его. Экспериментально доказано, что в условиях общего охлаждения артериовенозная разница у здоровых собак выше, чем при нормальной температуре, в то время, как артериовенозная разница коронарного круга кровообращения у них не изменяется.

Боясь нарушений функций сердца в условиях гипотермии, многие хирурги сузили рамки ее применения. Сейчас неглубокая гипотермия (понижение температуры тела больного до 32-30°) применяется некоторыми хирургами для создания условий выключения сердца из кровообращения на 6-8, максимум 10 минут. Этого времени обычно бывает достаточно для зашивания вторичного дефекта межпредсердной перегородки или рассечения стенозирующего клапанного кольца легочной артерии или аорты на открытом сердце. Те изменения газообмена, которые возникают при операциях на сердце, можно в известной степени компенсировать повышенной дачей кислорода, что достигается искусственным дыханием в условиях интратрахеального наркоза («управляемое дыхание»). При проведении искусственного дыхания самостоятельное дыхание больного должно быть выключенным, что достигается дачей препаратов курареподобного действия (чаще всего дитилина). Само введение этих препаратов несколько уменьшает основной обмен, снижая мышечный тонус.

Интратрахеальный наркоз с непрерывной дачей кислорода и блокадой рефлексогенных зон в условиях потенцирования и управляемого дыхания позволяет произвести сложные оперативные вмешательства при минимальном потреблении основного наркотика и обеспечении должного газообмена.

В случаях терминальных состояний и клинической смерти интратрахеальный наркоз позволяет наиболее успешно бороться с этими тяжелыми осложнениями, осуществляя непрерывную подачу кислорода и наиболее эффективное искусственное дыхание. Без этого массаж сердца, внутриартериальное и внутриаортальное переливание крови не приносит успеха. Однако интратрахеальный наркоз при различных методах вмешательства имеет свои особенности. При врожденных пороках сердца с нормальным и увеличенным кровотоком через легкие с успехом может применяться интратрахеальный эфирный наркоз с легкой степенью потенцирования. Но при манипуляциях на магистральных сосудах с высоким давлением (выделение в ряде случаев артериального протока, резекция суженного перешейка аорты) может способствовать успешному проведению операции так называемая управляемая гипотония, когда применением гипотензивных кратко действующих препаратов понижается максимальное артериальное давление до 70-60 мм рт. ст. Особенно ценным является метод управляемой гипотонии при операциях по поводу коарктации аорты, когда в большинстве случаев артериальное давление в области оперативного вмешательства резко повышено.

Все оперативные методы исправления врожденных пороков сердца делятся на три вида: внесердечные операции (перевязка артериального протока, резекция суженного участка аорты, наложение обходных анастомозов), внутрисердечные на закрытом сердце и внутрисердечные, выполняемые под прямым зрением на выключенном из кровообращения сердце.

Если первые два вида оперативных вмешательств выполнимы в условиях нормального для больного кровообращения, то внутрисердечные операции на выключенном из кровообращения сердце требуют специальных условий остановленного или искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Эти операции самые радикальные и самые эффективные, но риск их пока еще очень велик.

Идея исправления врожденного порока сердца под прямым зрением очень заманчива и привлекает внимание многих хирургов уже несколько десятилетий. Действительно, радикально устранить порок можно лишь под прямым зрением на вскрытом сердце. Но препятствий к этому много, преодолеть их порой бывает крайне трудно. Кровообращение в организме может быть прекращено на 2 -3, максимум на 5 минут. Поэтому, если выключить сердце из кровообращения в условиях нормальной температуры тела больного, то оперативное вмешательство на нем должно производиться 1 -2 минуты, а остальное время уйдет на пережатие сосудов (выключение сердца из кровообращения). За это время мало что можно успеть сделать. Если же сердце выключено на более продолжительное время, наступает гибель клеток коры, а затем и всего головного мозга.

Вторым труднопреодолимым препятствием является опасность воздушной эмболии сосудов головного мозга или сердечной мышцы при вскрытии выключенного из кровообращения сердца. Возможность внутрисердечного тромбообразования после вмешательства на сердце также может привести к весьма серьезным осложнениям.

Первыми были предложения производить внутрисердечные операции на выключенном из кровообращения сердце при нормальной температуре тела больного. Такие операции производились очень быстро, но сердце не полностью выключалось из кровообращения, а только частично, с прекращением оттока, когда пережимались аорта и легочная артерия. По понятным соображениям указанные операции не нашли клинического применения.

В 20-х и 30-х годах текущего столетия в нашей стране успешно производились эксперименты по выключению сердца в условиях искусственного (экстракорпорального) кровообращения. В этих случаях пережатием верхней и нижней полых вен, а также аорты и легочной артерии сердце выключалось из кровообращения. Кровь из полых вен направлялась в специальный аппарат — оксигенатор, где она обогащалась кислородом, и возвращалась в организм через одну из ветвей дуги аорты или через бедренную артерию.

Страница 1 — 1 из 3

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Ф.Х. Кутушев

I. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

1.1 Введение

1.2.1 Открытый артериальный проток.

1.2.2 Дефект межпредсердной перегородки

1.2.3 Дефект межжелудочковой перегородки

II. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

2.1 Введение

2.2 Классификация хронической сердечной недостаточности

2.3 Пороки митрального клапана

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ДМПП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМЖП - дефект межпредсердной перегородки

ИБС - ишемическая болезнь сердца

МК - митральный клапан

I. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

1.1 Введение

В нашей стране ежегодно рождается более 40 тысяч детей с патологией сердечно-сосудистой системы. Около половины из них погибают в первые месяцы жизни, хотя при современной диагностике заболевания большинству пациентов кардиохирурги могли бы помочь. Другие больные долгое время не знают о пороке сердца, попадают к специалистам в запущенных и осложнённых стадиях заболевания, когда оперативное лечение уже невозможно или малоэффективно. Такие больные могут встретиться врачу любой специальности - акушеру-гинекологу, педиатру, терапевту, ревматологу, кардиологу и т. д. поэтому каждый врач должен уметь своевременно распознать врождённый порок сердца, оказать необходимую помощь и направить больного в специализированное лечебное учреждение. Для этого необходимы прочные знания клиники и диагностики пороков сердца и показаний к их хирургическому лечению.

Частота и естественное течение врождённых пороков сердца

По данным Всемирной организации здравоохранения (1974), у 8 из 1000 живорождённых детей имеются пороки развития системы кровообращения.

Насчитывается более ста вариантов и сочетаний врождённых пороков сердца, наиболее распространёнными являются следующие: дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, коарктация аорты. Они составляют примерно 80% всех врождённых пороков сердца.

Клиника и естественное течение пороков очень разнообразны и зависят от характера и тяжести анатомических изменений, сопутствующих заболеваний. На первом году жизни умирает около 70% больных с врождёнными пороками сердца, хотя многим их них может помочь экстренное оперативное вмешательство.

Некоторые больные доживают до зрелого возраста, часто не зная о наличии у них врождённой патологии сердца. На фоне уже тяжёлых дегенеративных и склеротических изменений миокарда, лёгких и других внутренних органов у пациентов появляются нарушения сердечного ритма, развивается лёгочная гипертензия, прогрессирует сердечная недостаточность. Оперативное лечение взрослых больных не приводит к полному выздоровлению, как это бывает обычно в детском возрасте, поэтому большое значение имеет своевременность диагностики и раннее хирургическое вмешательство.

У большинства больных с пороками сердца с детства появляются функциональные нарушения - отставание в физическом развитии, повышенная утомляемость и одышка при нагрузке, цианоз, увеличение печени, другие проявления недостаточности кровообращения. Некоторые врождённые пороки сердца (небольшие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, умеренные сужения клапанов аорты и лёгочной артерии, небольшой открытый артериальный проток) длительное время не вызывает заметных функциональных изменений, но у больных сохраняется повышенный риск инфекционных и других осложнений (эндокардит, нарушения сердечного ритма и т. д.). Пороки сердца, сопровождающиеся гипоксемией и цианозом, протекают более тяжело, вероятная продолжительность жизни при них всегда значительно снижена.

1.2 Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько классификаций врождённых пороков сердца с учётом эмбриологических, анатомических, гемодинамических нарушений. Наиболее удобно в практическом отношении все врождённые пороки разделять на три группы в зависимости от состояния малого круга кровообращения: с увеличенным, нормальным и уменьшенным лёгочным кровотоком. Этой простой классификацией удобно пользоваться в повседневной практике: при первом же рентгенологическом исследовании можно установить характер изменения кровотока в лёгких.

Среди врождённых пороков сердца с увеличенным лёгочным кровотоком наиболее часто встречаются открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Как правило, это пороки сердца «бледного» типа - с артериовенозным сбросом крови. Бедная кислородом венозная кровь начинает сбрасываться в таких случаях в артериальное русло, приводя к гипоксемии и цианозу.

Лёгочная гипертензия является тяжёлым осложнением врождённых пороков сердца гиперволемического типа. Она развивается у 10 - 15% больных преимущественно школьного возраста и взрослых. Существует много классификаций лёгочной гипертензии, основанных на величине давления в лёгочной артерии, отношении общелёгочного сопротивления к общепериферическому (ОЛС/ОПС), величине и направлении сброса крови. Наиболее полной и удобной из них представляется классификация, принятая в Институте сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева (табл. 1)