Особенности фармакотерапии болевого синдрома при вибрационной болезни.

Нельзя описать как вид чувства, так как вместе с ощущением боли обязательно появляется ее негативная окраска эмоциями.

Кроме понятия боли существует понятие ноцицепции, которое обозначает боль вне ее эмоциональной окраски. Ноцицепция обязательно имеет связь с повреждением тканей организма, тогда как для боли эта связь не очевидна.

Разновидности болевого синдрома

Различают следующие виды болевых ощущений:

• острая боль, отличающаяся кратковременностью и четкой связью с повреждением тканей;
• хроническая боль, которая, согласно современному определению, является болью, сохраняющейся дольше нормального периода заживления (наиболее часто точкой перехода острой боли в хроническую считается срок в 3 месяца).

Также боли можно разделить на ноцицептивные и невротические.

1. Ноцицептивные боли возникают при любом повреждении тканей организма.
2. Невропатические боли, в противоположность ноцицептивным, возникают из-за изменений в работе проводящих или воспринимающих боль нервных клеток, то есть без повреждения тканей тела или с повреждением самих нервных клеток. Иногда отдельно выделяют психогенные боли, возникающие на фоне таких пограничных психических расстройств, как , тревоги, фобии, истерии и т.п.

Существуют и другие классификации болевого синдрома. Так, например, боли можно разделить на кожные и соматические, внутренние и наружные и т.п.

Роль болевого синдрома и механизмы развития боли

Основной физиологической ролью болевого синдрома является предупреждение человека о повреждении тканей организма, о развитии или потенциальном развитии патологического процесса. Однако боль не всегда является лишь предупреждением. Обладая мощной активностью, боль влияет на работу органов и систем организма, становясь частью, а порой и основной составляющей патологического процесса.

Механизмы развития болевого синдрома до сих пор не вполне ясны. Не существует единого мнения о природе рецепторов, реагирующих на боль. Две основные существующие теории оспаривают возможность существования специальных рецепторов боли с тем, что все рецепторы способны чувствовать боль при достаточно сильном раздражении.

Интересно, что сам по себе болевой синдром является чисто психическим переживанием, неотъемлемым от сознания. Болевое ощущение возникает в коре мозга, именно поэтому при выключенном сознании, например при общем наркозе, человек боли не чувствует. Этот же факт объясняет разный порог болевой чувствительности у разных людей, а также то, что сильная концентрация внимания способна почти полностью убрать болевой синдром.

Корковым уровнем возникновения болевого синдрома можно объяснить и причину возникновения патологических болей.

Дело в том, что чрезмерная по силе боль формирует в головном мозге так называемую патологическую доминанту, которая может существовать даже при отсутствии текущего процесса повреждения тканей.

Предполагается, что в основе большинства патологических и даже психических болей лежит реально существовавшее повреждение клеток, случай которого закончился, а болевой синдром по тем или иным причинам перешел в самостоятельное существование.

Аппендицит - это воспаление червеобразного отростка. Заболевание частое, поражает 5 человек из 1 тыс.

Чаще всего аппендикс расположен в правой подвздош­ной области, но возможны варианты его анатомического расположения. С этим связаны и особенности клинического проявления заболевания.

Непосредственной причиной аппендицита является ин­фекция, которая попадает в отросток и из кишечника, и - гематогенным или лимфогенным путем - из другого вос­палительного очага организма. Возникновению заболева­ния способствует нарушение целостности слизистой у входа в аппендикс каловыми камнями, инородными телами, аскаридами.

В зависимости от проявления воспалительной реакции различают аппендицит простой (катаральный), деструктив­ный (флегмонозный, гангренозный и перфоративный), ос­ложненный (абсцесс, перитонит и др.).

Симптомы. Ведущим клиническим симптомом являет­ся внезапно возникающая боль умеренной силы, но нарас­тающая и постоянного характера. Она может возникнуть в любой части живота или не иметь определенной локали­зации, чаще боли начинаются в эпигастральной области. Но через 4-8 ч боль концентрируется в правой подвздошной области. Рвота чаще однократная, язык обложен белым на­летом, сначала влажный, потом сухой. Аппетит снижен, наблюдается задержка стула, небольшая тахикардия, но чем выраженнее деструктивный процесс, тем чаще пульс. Повышение температуры выше 38°С считается нехарак­терным. Не всегда все симптомы бывают вместе.

Больной чаще находится в вынужденном положении, согнувшись, лежа на правом боку. Брюшная стенка при дыхании ограничена в движении, больной щадит ее из-за боли. При пальпации - напряжение брюшной стенки боль­ше справа. Из симптомов раздражения брюшины положи­тельными могут быть симптом Щеткина-Блюмберга, Об­разцова, Ситковского, Ровзинга и др.

У детей в начале заболевания общие про­явления заболевания преобладают над местными симпто­мами. Клиника заболевания яркая, и заболевание проте­кает тяжелее, быстро нарастает интоксикация. У детей младшего возраста заболевание протекает в 2 этапа: снача­ла острое начало, потом мнимое благополучие, а затем, примерно через 12 ч, обострение, которое проявляется уже перитонитом.

У людей старческого возраста , наоборот, клиника более стертая, и даже общий анализ крови не очень показателен.

У беременных до 4-5-го месяца беременности заболевание протекает как обыч­но, а на более поздних сроках матка смещает расположе­ние органов, и локализация боли меняется, труднее проверить напряжение мышц. Диагностика затрудняется тем, что тошнота, рвота и боли могут быть связаны с бере­менностью. Осмотр необходимо проводить в положении пациентки на левом боку!

Лечение только оперативное.

Проблемы больного после операции: диета (полужидкая на 24 ч), возможно, дренаж в брюшной полости (на 2 дня). Ходить разрешают рано, но передвигаться он должен осто­рожно. Необходимо исключить нагрузку на живот (нельзя поднимать руки вверх и др.).

К осложнениям острого аппендицита относятся:

ü образование аппендикулярного инфильтрата. Он обра­зуется в результате защитной реакции организма, когда окружающие аппендикс органы и ткани, стремясь ограничить воспаление, вовлекаются в воспалительный процесс и образуют рыхлую спайку. Это является резуль­татом позднего обращения к врачу;

ü образование аппендикулярного абсцесса. Об этом гово­рит ухудшение состояния больного, нарастание инток­сикации и местных симптомов воспаления. Абсцесс сроч­но оперативно вскрывается и дренируется, проводится весь комплекс противовоспалительной терапии;

ü перитонит, вызванный деструктивным процессом в ап­пендиксе, оперируется, аппендикс удаляется. Дальней­шее ведение больного - как при перитоните;

Медицинская сестра не должна пропустить признаки явной интоксикации при уходе за послеоперационным больным.

Острый панкреатит - это асептическое воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, которое развивается в результате ее самопереваривания.

Заболевание тяжелое, прогноз особенно осложняется присоединением инфекции, летальность при этом достигает 50 %.

Заболевание чаще развивается у женщин 30-70 лет.

Железа выполняет две основные функции: экзокринную (выделение панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку) и эндокринную (выделение в кровь гормонов, в том числе инсулина). Для возникновения панкреатита большое значение имеет нарушение экзокринной функции. Это часто связано с перееданием, наличием в пище большого количества жиров и углеводов при недостатке белка, употреблением алкоголя.

Заболевание не ограничивается изменениями в поджелудочной железе, страдают и другие органы: сердце, лёгкие, печень, почки, нервная система. А это, в свою очередь, отягощает течение панкреатита.

Симптомы. Начало заболевания всегда острое, оно проявляется сильными болями, которые могут возникнуть ночью, после употребления накануне обильной пищи и алкоголя. Эту связь необходимо выявлять при сборе анамнеза. Важно уточнить, были ли подобные явления раньше, то есть выявить характерную для панкреатита повторяемость ситуации. Если такая связь не обнаружена, следует выяснить, не было ли травмы живота (удара, падения).

Боли могут быть очень сильными, до шока, так как ря­дом с железой находится солнечное сплетение. Пациенты могут метаться и кричать от боли, могут лежать неподвиж­но, но последнее не означает, что их состояние лучше, это может быть уже признаком некроза нервных окончаний.

Боли локализуются в эпигастральной области. Они но­сят постоянный характер, опоясывающие, то есть с иррадиацией в левое и правое подреберье, а также в поясницу. Иррадиация вправо может говорить о сочета­нии с холециститом.

Еще одним характерным симптомом является рвота. Обычно она многократная, не приносящая облегчения, с примесью желчи, а затем и с «кофейной гущей», из-за чего ошибочно думают о желудочном кровотечении.

Больные жалуются на слабость, сухость во рту, икоту, потливость. При осмотре - кожа бледная с мраморным рисунком, холодный пот, цианоз всего туловища, особен­но живота. Возможно развитие желтухи, температура сна­чала нормальная, затем незначительно повышается, пульс учащается до 120 уд/мин и не соответствует температуре. АД понижается из-за токсемии.

Живот в начале заболевания не изменен, но быстро на­ступает вздутие его в эпигастрии, а потом уже и всего жи­вота из-за пареза кишечника. Резкая болезненность обна­руживается при пальпации эпигастральной области, около пупка и в левом подреберье. Живот из мягкого становится напряженным, и развивается перитонит.

Со стороны легких появляются явления пневмонии, оте­ка и экссудативного плеврита, со стороны сердца - явле­ния недостаточности.

При лабораторном исследовании в анализе крови обна­руживаются симптомы воспаления, в анализе мочи - бе­лок, цилиндры, эритроциты и нарастающая амилаза мочи. Из инструментальных методов исследования применяются УЗИ, ФГС и лапароскопия.

Лечение . Необходима экстренная госпитализация, для создания функционального покоя железы требуется исклю­чить еду и питье, назначается лед на эпигастральную об­ласть, обезболивающие, спазмолитики, антигистаминные и антиферментные препараты, инфузионная терапия с пер­вых часов заболевания (содовый раствор, изотонический раствор, ацесоль, хлосоль, гемодез). От быстрой инфузионной терапии зависит исход заболевания. Значительная часть больных с панкреатитом излечиваются консервативным путем, но возможно и хирургическое лечение с целью дре­нирования желчных путей, брюшной полости и забрюшинного пространства.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) - это серьез­ное хирургическое заболевание, при котором кишечное со­держимое не проходит по кишечнику. Механизмы возник­новения непроходимости различные, суть же протекающих в организме процессов заключается в двух симптомокомплексах:

1) ОКН - → нарушение всасывания в кишечнике → обезвожи­вание;

2) ОКН - → токсические вещества не выводятся, а всасыва­ются в кровь → интоксикация.

Различают ОКН механическую (обтурационную, странгуляционную, инвагинацию) и динамическую (паралити­ческую, спастическую).

Механическая острая кишечная непроходимость :

ü обтурационная - наиболее легкая форма, при ней про­свет кишки закупоривается опухолью, каловыми или желчными камнями, аскаридами;

ü странгуляционная - наиболее опасная, так как при ней происходит не только закупорка кишечника, но и нарушение кровообращения в петле кишки, следовательно, ее некроз. Это случается при ущемленной грыже, заво­роте кишечника, кишечных узлах, спаечной болезни.

ü инвагинация - это внедрение одного участка кишки в другой, при этом некротизируется тот, который вне­дряется. Фактором риска для этой формы ОКН является возраст: с 4 до 6 мес. Инвагинация опасна тем, что из-за примеси крови и слизи в стуле ее часто путают с инфек­ционными заболеваниями.

ОКН в виде заворота кишечника, или инвагинации, может возникнуть не только в результате заболеваний, но и от нарушения функции кишечника, например, при приеме значительного количества пищи сразу после дли­тельного голодания.

Динамическая острая непроходимость кишечника :

ü паралитическая - вызвана отсутствием перистальтики кишечника в результате травмы живота, перитонита, аппендицита, панкреатита, почечной колики или опера­ции на органах брюшной полости и др.;

ü спастическая - редкая форма, при которой происходит раздражение слизистой кишечника язвочкой или инородным телом. В ответ на раздражение возникает дли­тельный спазм кишки, выше которого перистальтика усилена, а кишечное содержимое не продвигается.

Симптомы. Прежде всего, следует при осмотре больного обратить внимание на его внешний вид и положение в постели: чаще он лежит на спине, чем на боку.

Клинически при любой ОКН наблюдается острое нача­ло, нарастающее ухудшение состояния, бледность, холод­ный пот, в запущенных случаях маска Гиппократа, вы­нужденное положение (согнувшись). При осмотре - сначала влажный, а потом сухой обложенный язык, нарастающая тахикардия, олигурия.

Ведущими симптомами будут боль в животе и задержка стула и газа. Боли сначала схваткообразные и сильные до шока, затем они становятся разлитыми по всему животу и постоянного тупого характера. Из-за задержки стула и га­зов возникает метеоризм. Для обтурационной ОКН харак­терно равномерное вздутие живота, а для странгуляционной - неравномерное (симптом Валя).

Наблюдается тошнота и рвота, возможно с желчью, в поздних сроках - с каловым запахом. Перистальтика кишечника при обтурационной ОКН усилена. Если она видна через брюшную стенку (симптом Шланге) и слышна на расстоянии, то сомнения в диагнозе нет. Это характерно для ранней стадии ОКН. В запущенных случаях перистальтика отсутствует.

Повышения температуры нет, а при тяжелом завороте кишечника или узлах она даже понижена.

Для узлообразования характерно острое начало заболевание во время сна (ночью) с сильных болей в животе с быстрым развитием шока.

Из методов обследования применяют: рентгенографию кишечника (через 4-6 ч от начала заболевания появляются «чаши Клойбера»), колоноскопию, лапароскопию.

Лечение. При ОКН очень важно не затягивать с решени­ем об операции. Поэтому консервативное лечение прово­дится очень кратковременное и при уверенности в обтурационной ОКН. В этом случае, применяют зондирование и промывание желудка, паранефральную новокаиновую блокаду, спазмолитики (атропин, но-шпа), гормоны (преднизолон, гидрокортизон), сифонную клизму, стимуляторы перистальтики (прозерин, питуитрин), инфузионную тера­пию (до 2-3 л), противошоковые средства.

Все мероприятия проводятся не более 2 ч, а затем, если нет эффекта, проводится оперативное лечение. При странгуляционной ОКН операция проводится немедленно! Реша­ется вопрос о резекции участка кишки.

В послеоперационном периоде необходимы обезболива­ющие, антигистаминные, стимуляторы перистальтики, инфузионная терапия. Тонким зондом необходимо убрать желудочное содержимое для декомпрессии желудочно-кишечного тракта. Питание в первые дни парентеральное, со 2-3-го дня - через рот.

Грыжи. Грыжа представляет собой выхождение внутренних органов через грыжевые ворота.

Грыжи различают:

ü по этиологии - врожденные и приобретенные (травматические, послеоперационные);

ü по локализации - паховые (одно- и двухсторонние), бедренные (одно- и двухсторонние), белой линии живота, пупочные и др.;

ü по клиническому течению - неосложненные и осложнённые (невправляемые, ущемленные, поврежденные);

ü по направлению выпячивания - наружные и внутренние.

Грыжа состоит из грыжевых ворот, грыжевого мешка, грыжевого содержимого. Грыжевыми воротами могут быть или мышечно-aпоневротический дефект передней брюшной стенки, или естественные анатомические отверстия, например кольцо пахового или бедренного канала при наружных грыжа или диафрагмальные отверстия - при внутренних грыжах.

В грыжевые ворота выходит грыжевое содержимое: чаще – петля кишки, реже - сальник. Грыжевое содержимое заключено в грыжевой мешок.

Врожденные грыжи появляются из-за неправильного строения брюшной стенки, а приобретённые – в результате травм или заболеваний.

Самые частые – это паховые грыжи.

Симптомы. Больные жалуются на выпячивание в месте образования грыжи.

При осмотре больного следует обратить внимание на те­лосложение человека, конституцию. У полных людей лег­ко просмотреть наличие грыжи, особенно бедренной. За­трудняет диагностику наличие беременности.

При осмотре больного с наружной грыжей в вертикаль­ном положении обнаруживается эластичное, мягкое обра­зование, безболезненное при пальпации, которое при на­пряжении увеличивается в размерах. Если в положении лежа образование исчезает, то грыжа является вправляе­мой, если же не исчезает, то грыжа невправляемая.

Ущемленная грыжа . В 10-30 % случаев клиническое течение грыж осложняется ущемлением. При этом спазм грыжевых ворот вызывает ущемление грыжевого содержи­мого. Кровообращение петли кишки нарушается, и через несколько часов наступает ее некроз.

Ущемление может произойти из-за резкого повышения внутрибрюшного давления. При его воздействии грыжевое содержимое проходит в узкие грыжевые ворота, а обратно вернуться не может, тем более что последующий отек уве­личит его объем и вправление окажется невозможным.

Ущемление может произойти и в результате переполне­ния калом кишки, находящейся в грыжевом мешке.

Симптомы. У больного появляются силь­ные боли в области грыжи и возникают явления острой кишечной непроходимости по типу странгуляционной. Боль чаще всего появляется в момент физического напряжения и уже не исчезает, при развитии ОКН становится схваткообразной. Грыжевое выпячивание становится плотным и напряжен­ным. При этом нарастает интоксикация. Ранняя многократная рвота усиливает обезвоженность. Результатом болей, может быть шок. Затем развивается перитонит. Ущемление может при­вести к летальному исходу.

Доврачебная помощь при грыже . При оказании довра­чебной помощи необходимо помнить, что насильно вправлять грыжу нельзя, так как может произойти разрыв ки­шечника и развиться разлитой перитонит. Также нельзя применять спазмолитики, поскольку возможно неправиль­ное самостоятельное вправление грыжи, а это приведет к развитию ОКН.

Лечение грыжи . У детей в возрасте до года по мере рос­та возможна ликвидация грыжи без оперативного вмеша­тельства, особенно если принимать меры к укреплению пе­редней брюшной стенки и пупочного кольца. При этом важно, чтобы у ребенка не было запоров, кашля и крика, при которых происходит напряжение брюшной стенки. Грыжи у детей старше года и у взрослых требуют опера­тивного лечения.

При неосложненной грыже операция плановая. Во вре­мя операции необходимо ушить грыжевые ворота, произ­вести пластику брюшной стенки.

В случаях ущемления необходима экстренная операция (проводится не более чем через 1 ч с момента поступления больного). Перед операцией премедикация не проводится!

После операции необходимо наблюдать за внешним ви­дом и состоянием больного, очень важно не пропустить признаки возможного пареза кишечника (такие как ме­теоризм, отсутствие газов и др.). Больной нуждается в особом режиме питания. Вставать ему разрешается с 3-го дня, швы снимаются на 7-8-й день, выписка проводится на 14-й день.

Проблемой пациента в послеоперационном периоде бу­дет необходимость избегать в первые дни кашля, смеха и ходьбы, так как это увеличивает напряжение мышц. Под­нятие тяжестей исключено на несколько месяцев. У боль­ных остается риск рецидива заболевания.

Медицинская сестра должна информировать пациента о факторах риска (излишний вес, хронические заболевания) и советовать избегать всех состояний приводящих к повы­шению внутрибрюшного давления: запоров, кашля, нару­шения мочеиспускания и др.

Среди основных симптомов в гастроэнтерологии ведущее место занимает боль. Боль в животе - наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости (прежде всего органов желудочно-кишечного тракта) и поражения близлежащих органов.

Ведь не случайно боль и болезнь имеют общий корень. Хотя не все заболевания в равной степени и частоте проявляются болевым синдромом. Ответить на вопрос “Что такое боль?” не так-то просто, хотя практически не найдется человека, который не испытывал это мучительное состояние.

Необходимо уяснить, что боль - это не всегда плохо. Боль - это сторожевой сигнал, когда организм предупреждает нас об опасности, боль - это его крик о помощи, реакция на опасности окружающего мира. В организме, не умеющем избавляться от боли, наступают серьезные физиологические и биохимические сдвиги. Боль - один из наиболее частых симптомов. Острая боль становится поводом для обращения к врачу. Острая боль - сигнал неблагополучия. Однако хроническая боль не всегда представляет сигнал о неожиданной опасности. Чаще всего это сигнал о внутренней “поломке”. С другой стороны, хроническая боль может вызвать более тяжелые страдания, полностью разрушить личность больного.

Боль - это всегда психическое переживание, ведь само это ощущение возникает в коре головного мозга. Поэтому, когда человек находится в бессознательном состоянии, например под наркозом, он не ощущает боли. Человек не чувствует боли при “выключении” или “переключении” сознания. Сильная концентрация внимания во время работы или мощное возбуждение во время различных стрессовых состояний могут блокировать боль таким образом, что она не достигает сознания.

Может быть и обратное явление. Боль - это психическая функция, поэтому отчаяние и депрессия повышают чувствительность к боли. Но необходимо помнить и о таком феномене: у некоторых людей боль возникает “по заказу”, по их неосознанному внутреннему желанию. Боль появляется для достижения каких-то определенных целей.

Правильная оценка болевого синдрома имеет исключительно важное значение в своевременном распознавании заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особое значение этот симптом имеет при острых заболеваниях, требующих оказания больному неотложной помощи.

По образному выражению L. Demling (1970), здоровый человек “не ощущает свой желудок, подобно тому как на работе не ощущается присутствия хорошего сотрудника”. Это правило в целом следует считать справедливым, хотя не так уж и редко весьма серьезные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (злокачественные опухоли, язвенная болезнь) могут протекать без каких-либо болевых ощущений.

Гастроэнтерологический больной не всегда четко может сказать, что его болевой синдром - это боль в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Чаще всего, обращаясь к врачу, больной предъявляет жалобы на боли в животе.

Болевые ощущения в области живота, согласно современным представлениям о физиологии боли, следует рассматривать как результат раздражения рецепторов, представляющих собой свободные окончания цереброспинальных нервов, находящихся в серозной оболочке (париетальная брюшина), мышцах, коже. Считают, что раздражение афферентных нервных окончаний в данном случае обусловлено различными химическими веществами, образующимися на периферии в результате повреждения тканей, нарушения обменных процессов, в частности при ишемии, гистамином, брадикинином и другими биогенными аминами (ацетилхолином, пептидами, продуктами нарушения обмена веществ (молочной, щавелевой кислотами) и др.

Боль возникает при раздражении путей, проводящих соответствующие импульсы. Периферические рецепторы и проводящие пути называют болевыми условно, так как само ощущение боли формируется в центральной нервной системе.

Общепризнанным остается мнение о том, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не содержит рецепторных окончаний висцеральных чувствительных волокон и потому оказывается нечувствительной к прикосновению, легкому давлению, температурным воздействиям, взятию биоптатов. Меньше сторонников находит точка зрения, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки имеет тот же вид нервных окончаний, который обусловливает и кожную болевую чувствительность. Однако их незначительный размер и малый диаметр приводят к тому, что сила раздражений для болевых рецепторов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны должна быть значительно большей, чем для рецепторов кожной болевой чувствительности.

Принято считать, что боль при заболеваниях внутренних органов может возникнуть вследствие нарушения кровообращения, спазма гладких мышц, растяжения стенок полых органов, воспалительных изменений в органах и тканях. Существует мнение, что и боль, и спазм кишки обусловлены одной общей причиной, например ишемией кишки, ведущей к накоплению метаболитов.

Необходимо учитывать физиологические закономерности возникновения, распространения и восприятия болевых раздражений.

Поскольку ощущение боли формируется в высших отделах ЦНС, то интенсивность ее зависит от типологических особенностей высшей нервной деятельности человека, эмоционального фона, обстановки, в которой находится больной. При этом ощущение боли в одних случаях может увеличиваться, в других - уменьшаться.

Физиологическая адаптация к боли может быть причиной уменьшения болевых ощущений в том случае, если патологический процесс в пораженном органе (например, воспаление) не только не стабилизируется, но даже прогрессирует.

Исключительное значение имеет правильная интерпретация болевых ощущений, не всегда проецирующихся в месте расположения больного органа, а также учет других феноменов, сопутствующих раздражению болевых и других рецепторов внутренних органов.

Конвергенция в спинном мозге импульсов, исходящих из внутренних органов, с импульсами, направляющимися по нервам кожи, ведет к повышению чувствительности последней, возникновению зон гиперальгезии (зон Захарьина - Геда), что можно определить как висцеросенсорный рефлекс. Аналогичным образом в результате висцеромоторного рефлекса возникает напряжение мышц передней брюшной стенки - мышечная защита, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс наряду с внутренними органами и брюшины.

Изменения в организме, возникающие под влиянием боли и затрагивающие многие системы, не ограничиваются этими реакциями.

Боли при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки проявляются прежде всего в тех случаях, когда нарушается моторная функция этих органов (возникает их спазм или растяжение). Усиление тонических сокращений гладкомышечных волокон стенки желудка в сочетании с замедленной эвакуацией из него содержимого создают идеальные условия для появления желудочных болей. Важно отметить, что при воспалении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрите, дуодените) боли могут возникать при менее выраженных, чем у здоровых людей, изменениях моторной функции названных органов.

Боль в брюшной полости может быть висцеральной в результате раздражения окончаний вегетативной нервной системы и соматической, возникающей вследствие раздражения спинальных нервов, иннервирующих париетальную брюшину.

Боли, механизм появления которых связан со спазмом или, наоборот, с растяжением желудка и двенадцатиперстной кишки (а иногда и с ишемией их слизистой оболочки), называются висцеральными. Висцеральная боль протекает в виде колик (печеночной, почечной, кишечной и др.) различной интенсивности, носит разлитой диффузный, тупой характер, локализуется не только в области пораженного органа (часто по средней линии живота), но и в других отделах живота, имеет определенную иррадиацию - отраженную передачу болевых ощущений в участки тела, иннервируемые из тех же корешков, в которых проходят чувствительные волокна, несущие импульсы от соответствующих внутренних органов. Кроме того, висцеральные желудочные боли могут сопровождаться появлением участков повышенной кожной болевой и температурной чувствительности (зон Захарьина - Геда) в зонах, иннервируемых V-IX грудным сегментом спинного мозга.

Так, для печеночной колики характерна иррадиация боли вверх - в правую лопатку, плечо и правую надключичную область, для почечной - вниз, в правое бедро и половые органы. Больные, как правило, ведут себя беспокойно, часто меняют положение, у них нередко отмечаются тошнота и рвота.

Зоны Захарьина - Геда по современным представлениям утратили повседневную роль в диагностике, поскольку одна и та же проекция этих зон может встречаться при различных заболеваниях, в то время как отсутствие этих зон вовсе не свидетельствует против диагноза того или иного заболевания.

Соматическая (перитональная) боль при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки возникает в тех случаях, когда при развитии патологического процесса (например, при прободении язвы желудка) начинают раздражаться окончания спинно-мозговых нервов, расположенные в париетальном листке брюшины.

Соматическая боль, в противоположность висцеральной, имеет постоянный характер, точную локализацию, сопровождается, как правило, напряжением мышц передней брюшной стенки, имеет острый режущий характер, усиливается при движении и дыхании. Больные лежат в постели неподвижно, так как всякие изменения положения усиливают боль.

БОЛИ У ПОЖИЛЫХ

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника, которые наступают вслед за дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках. У пожилых пациентов болевые синдромы диффузные, умеренные или слабо выраженные и протекают по типу подострой люмбоишалгии. Довольно часто имеет место сочетание выраженных вегетативно-сосудистых и трофических расстройств. В патогенезе вертеброневрологических нарушений играют большую роль венозные нарушения. Клинические проявления, связанные с венозной дисфункцией, имеют свои специфические черты: боли усиливаются после тепловых процедур, после сна, пребывания в неудобной рабочей позе. Регресс болевого синдрома отмечается после ходьбы, разминки. Боли умеренно выраженные и стойкие по характеру. Редко встречаются корешковые синдромы, так как дистрофические изменения в конечном итоге приводят к остеофиброзу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника и своеобразной его иммобилизации .
В 42% случаев у людей старше 50 лет без видимых причин развивается коксартроз, что на ранних стадиях может имитировать постуральные и викарные варианты изменений в мышцах при люмбоишалгических синдромах. При коксартрозе вертебральный синдром отсутствует в течение ряда лет. На фоне развивающегося процесса возникают суставные симптомы: чувство скованности, тугоподвижность, хруст в суставе. Боли в области сустава обычно тупые, ноющие. Они непостоянные, усиливающиеся после длительной ходьбы, ношения тяжестей, в холодную погоду и в начале движения после длительного покоя (стартовые боли). Зоны распространения боли – это, как правило, паховая, седалищная области, коленный сустав. Анталгическая установка отводящих и сгибательных мышц бедра ведет к функциональному выключению тазобедренного сустава. В дальнейшем, когда развиваются грубые нейродистрофические изменения, возникает патологическая установка ноги - состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра. При ходьбе происходит смещение таза вверх и вперед, компенсаторное гиперлордозирование позвоночника “кланяющаяся походка” .
У пожилых пациентов, жалующихся на хронические боли в спине, с выявленными корешковыми симптомами и ремитирующими неврологическими расстройствами, можно заподозрить поясничный спинальный стеноз. Анамнез этих пациентов обычно показывает, что они нуждаются в отдыхе при прогулках на короткие расстояния. Кроме того, характерны изменения позы – обычно наклоны вперед или принятие сидячего положения приносят облегчение. Определяется изменение глубоких рефлексов, нарушение чувствительности и, как правило, мышечная слабость. Стеноз на поясничном уровне может быть обусловлен сужением спинального канала, его латеральных карманов, межпозвонковых отверстий измененными костными или мягкими тканями. Наиболее частой причиной развития стеноза позвоночного канала на поясничном уровне являются экструзии межпозвонковых дисков и дегенерация фасеточных сочленений с гипертрофией связочного аппарата . Патогенез блока проведения по нервным волокнам при спинальном стенозе состоит в относительной ишемии корешков во время физической нагрузки и изменения положения тела, а не является следствием механической компрессии нервных волокон. Компрессия нормального периферического нерва или корешка может вызывать онемение вследствие ишемии, хотя не является причиной возникновения боли. Если эти образования находятся в состоянии постоянной ирритации, даже минимальная механическая деформация провоцирует появление боли.
Лечение хронических вертеброгенных болевых синдромов в этой группе должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома имеет место сопутствующая соматическая патология. Наличие выраженных рентгенологических, КТ изменений позвоночника часто вводит врача в заблуждение, обусловливает необоснованное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя НПВП и достаточно эффективные анальгетики, риск побочных эффектов при их применении у пожилых достаточно велик, особенно при сопутствующих заболеваниях ЖКТ и хроническом болевом синдроме, остеопорозе. Простагландины оказывают важное регулирующее воздействие на метаболизм кости, а, как известно, НПВП ингибируют простагландины. На первое место среди фармакологических средств выходят антиагреганты: пентиксифиллин, ацетилсалициловая кислота, венотоники (тиамин, теофиллин и др.), миорелаксанты (тизанидин, баклофен), в части случаев предпочтительнее назначение препаратов из группы бензодиазепинов – диазепам и др., так как наряду с успокаивающим, снотворным эффектом они обладают и выраженным миорелаксирующим действием. В меньшей степени обосновано назначение противосудорожных препаратов и нейролептиков. Ведущее место при лечении болевых синдромов занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих (кетопрофен, нонивамид и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, цианокобаламином, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.). Мануальная медицина должна исключать манипуляции на позвоночнике, хотя мягкие мышечно-энергетические техники на связочно-мышечно-суставном аппарате оправданны.

НАРУШЕНИЕ СНА

При выборе препаратов для медикаментозного лечения нарушений сна у пациентов пожилого и старческого возраста в настоящее время избегают назначения гипнотиков первого поколения, то есть барбитуратов из–за высокого риска угнетения дыхания во сне.
Наиболее широкое применение в лечении вторичных нарушений сна находят бензодиазепиновые производные или гипнотики второго поколения. При их назначении следует исходить из преобладающих особенностей нарушений сна и информации о фармакокинетических свойствах препаратов, в первую очередь о времени их полувыведения из организма. В зависимости от этого препараты делятся на три группы: препараты короткого действия (до 6 часов), препараты средней длительности действия (до 12 часов) и препараты продолжительного действия (более 12 часов).
Препараты короткого действия (мидазолам, триазолам, флуразепам) назначаются при выраженных трудностях засыпания. Следует указать, что нередко для облегчения засыпания используют транквилизаторы без снотворного действия (оксазепам, тофизопам, темазепам, диазепам). Снимая ощущение внутреннего напряжения и легкой тревожности, они облегчают засыпание за счет седативного эффекта. Не оставляя сонливости, они все же могут быть причиной дневной мышечной расслабленности.
Для улучшения засыпания, достижения большей глубины сна, ликвидации частых ночных пробуждений показаны бензодиазепиновые гипнотики средней длительности действия (феназепам, темазепам). Следовые реакции после их приема нередки в виде утренней сонливости, миорелаксации.
Бензодиазепиновые гипнотики с длительным периодом полувыведения применяются у больных с нарушениями засыпания, поверхностным сном и ранними пробуждениями. Существенно улучшая характеристики сна, эти препараты в наибольшей степени оставляют после себя следовую сонливость в течение дня, вызывая кумуляцию лекарственного средства в организме и тем самым повышая риск нежелательных эффектов при длительном применении.
В целом применение бензодиазепинов при нарушениях сна у пожилых и стариков достаточно безопасно и это хорошо известно практикующим врачам, и все же с учетом множественной соматической патологии и обусловленной этим полифармации необходимо знать о некоторых неизбежных взаимодействиях этих препаратов с другими лекарственными средствами при сочетанном назначении. Известно усиление гипотензивного эффекта клонидина, ингибиторов АПФ, напротив, имеется риск повышения АД при одновременном введении теофиллиновых препаратов. Сочетание бензодиазепинов и b–блокаторов приводит к угнетающему эффекту на ЦНС. При сочетании блокаторов кальциевых каналов и мидазолама увеличивается концентрация транквилизатора в сыворотке.

Для цитирования: Чичасова Н.В., Иголкина Е.В. Особенности лечения хронических болевых синдромов // РМЖ. 2003. №7. С. 382

ММА имени И.М. Сеченова

Б олевые синдромы, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата, - наиболее распространенная причина обращения пациентов к врачу. При остром характере болей чаще всего ясен их генез (инфекция, травма, кристаллический артрит) и ясна терапевтическая тактика. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами . Самые распространенные в популяции большинства стран боли - в суставах и периартикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине (БС) и боли в мышцах при синдроме фибромиалгии (ФМ). Клинически манифестный ОА поражает до 50% лиц старше 50 лет. 80% населения в течение жизни испытывают БС, 75% из них в возрасте от 30 до 59 лет. Сведения о частоте синдрома ФМ в популяции колеблются от 0,66% в Дании до 10,5% в Норвегии, а по результатам исследования, проведенного в США - 2%. В клиниках Европы и США доля пациентов с ФМ составляет 5,7-7,5%, в первичной медицинской службе около 9%, а в ревматологических клиниках от 3,7% до 20%. По статистике Канадских наблюдений, ФМ является одной из трех наиболее частых причин обращения к ревматологу, при этом за последние годы отмечается рост заболеваемости .

Хронический болевой синдром может быть следствием или симптомом многих заболеваний. Хорошо известно развитие ОА на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. БС могут иметь различный генез, в том числе: серонегативные спондилоартропатии, ревматоидный артрит, гиперостоз Форестье, болезнь Шеейрмана-Мау, остеохондроз, позвоночный (поясничный) стеноз, охроноз, туберкулез позвоночника (болезнь Потта), опухоли, синдром ФМ. Синдром ФМ может протекать как изолированно, так и развиваться на фоне других ревматических болезней, усугубляя страдания пациента. Установление нозологического диагноза не является для данной группы больных окончательным ориентиром для выбора терапевтической тактики. Хроническая боль может быть воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза, что требует подчас непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных различными медикаментозными и немедикаментозными методами.

Препараты, обладающие анальгетическими свойствами, хорошо известны клиницистам. Наиболее часто с обезболивающей целью назначаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Причем чем меньше успех такой терапии, тем более высокие суточные дозы назначаются больным. То, что лечение неселективными («классическими») НПВП, такими как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., сопряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, особенно у пожилых людей, в последние годы хорошо освещено в литературе . Показаны дозозависимое увеличение частоты осложнений НПВП и худшая их переносимость у лиц, страдающих заболеваниями суставов . Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. В последние годы получены данные о резком возрастании риска развития поражения слизистой желудочно-кишечного тракта (язвообразование) при использовании парацетамола в суточных дозах, превышающих 2 г, и при сочетании приема таких доз парацетамола с НПВП (табл. 1) .

В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных - пациенты с ОА («механический» тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ.

Синдром ФМ - заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет - в среднем проходит 8-10 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, склероза, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств.

Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70-х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX-го столетия. Термин фиброзит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какого-либо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом, нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) .

В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему.

Этиологические факторы ФМ неизвестны . Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26-50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа «болезненных точек» («tender points»), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн - Барра, Коксаки - вирусом, парвовирусом В 19 . Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу гепатита С у 15% больных с ФМ. Таким образом, по-видимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью.

В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы патогенеза боли при ФМ (табл. 2).

1. Ноцицепторный механизм боли . Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители. т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. По-видимому, основная роль в этом принадлежит изменениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц, что подтверждается электронно-микроскопическими исследованиями. Следствием нарушения микроциркуляции является снижение в мышцах уровня АТФ и фосфоркреатина (возможно, и глюкозы), необходимых для нормального функционирования кальциевого насоса, что приводит к постоянной активности актин-миозинового аппарата и поддерживает состояние гипоксии мышечных волокон. Это подтверждает отмеченное снижение парциального давления кислорода в мышцах больных ФМ. Ишемия обусловливает неспецифические изменения мышечных волокон, освобождение периферических алгогенных субстанций, что, в свою очередь, поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов и, как следствие, ведет к снижению механического порога ноцицепторов и их патологическому реагированию на физиологические стимулы. Действительно, у больных ФМ отмечается снижение уровня болевых порогов, прежде всего в «tender points» (с 6-8 кг/см 2 до 1-2 кг/см 2).

2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом.

3. Психосоматический генез болевого синдрома . Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочих-эмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями.

Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный алкоголизм, что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям.

4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ.

На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесс-тренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция m -опиатных рецепторов и 75% снижение k-опиатных рецепторов кожи.

Широко известна значительная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы. Недостаток серотонина приводит также к нарушениям сна, изменениям настроения, развитию депрессии, нарушениям процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ обнаружено достоверное снижение серотонина сыворотки по сравнению с здоровыми и пациентами с локальной болью.

Другим нейроагентом, принимающим участие в модуляции боли при ФМ, является субстанция Р, уровень которой, по данным ряда исследований, повышен у пациентов с ФМ. Субстанция Р, освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных С-волокон, активизирует центральные ноцицептивные пути.

Таким образом, для пациентов с ФМ характерны усиление болевого сигнала в связи с увеличением уровня субстанции Р и недостаточная его модификация, обусловленная недостатком серотонина. Очевидно, что постоянное освобождение нейромедиаторов (например, субстанции Р) из ганглия заднего корешка спинного приводит к синаптическим изменениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей. Все это приводит к генерализованному болевому синдрому, являющемуся основным клиническим проявлением ФМ .

Помимо боли, основными симптомами ФМ являются утомляемость (81-100% пациентов), плохой сон (75- 80% больных), скованность (76-92% больных). Средняя продолжительность скованности обычно превышает 60 минут, выраженность ее не коррелирует с интенсивностью боли, утомляемости, количеством болезненных областей и точек. Более чем у половины пациентов встречаются различные функциональные и вегетативные нарушения.

Чаще чем в контроле (в 40-52% случаев) при ФМ отмечается субъективное ощущение припухлости, распирания мягких тканей, преимущественно в области суставов или периартикулярно, парестезии в конечностях (миотомного распределения), более распространенные при ФМ, чем у пациентов с другими сопровождающимися хронической болью заболеваниями, отмечаются у 36-74% больных. Мигренозные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов. У 43% больных ФМ ассоциируется с синдромом раздраженной толстой кишки. Первичная дисменорея наблюдается у 43% пациентов. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром, нарушения сердечного ритма, гипотония, пролапс митрального клапана. Ассоциация с женским уретральным синдромом наблюдается у 11-18%; описано несколько случаев сочетания ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются также слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височно-нижнечелюстной жевательной мышцы.

У 30% больных ФМ отмечают наличие признаков феномена Рейно различной степени выраженности. Нередко пациенты ФМ констатируют наличие сухости в глазах и в ротовой полости. Характерной жалобой является зябкость кистей и стоп, гипергидроз ладоней, стойкий дермографизм. Нередко обнаруживается ассоциация с синдромом PLM (periodic leg movement), апноэ, ночным миоклонусом.

Отдельным аспектом ФМ являются психоэмоциональные нарушения . При обследовании у части больных ФМ присутствуют симптомы депрессивных или тревожных расстройств: характерные жалобы на подавленное настроение, тревожность, утрату интересов, раздражительность.

Терапия больных с ФМ является трудной задачей. При ведении пациентов ФМ необходим коллегиальный подход с привлечением помощи физиотерапевтов, специалистов по реабилитации, спортивных физиологов, психологов, при необходимости невропатологов, ортопедов. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установлении связи больной - врач.

При невыясненных этиопатогенетических факторах терапия носит симптоматический характер и направлена против ведущих симптомов: боль, нарушение сна, утомляемость, психологические нарушения.

Целесообразно сочетание медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, гимнастики, оздоровительных мероприятий, курсов психологической релаксации, аутогенной тренировки.

Физиотерапевтические мероприятия , направленные на купирование боли, снижение мышечного тонуса, улучшение устранение дефектов осанки, включают теплые ванны, низко- и среднечастотные волны, токи Бернара, что блокирует ноцицепцию на уровне дорсальных рогов спинного мозга.

Возможно включение в комплекс лечебных процедур лазеротерапии с воздействием на болевые точки (12-16 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 30-60 сек). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, действует на клеточные мембраны, вызывает гиперполяризацию, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств, улучшение сна, обезболивающий эффект за 4-х недельный курс. Физиотерапия при ФМ эффективна примерно в 50% случав, не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия остается основным методом лечения ФМ . Как показали многочисленные контролируемые испытания, применение при ФМ кортикостероидов или НПВП неэффективно. В связи с нарушением центральных механизмов модуляции боли используются препараты, обладающие психотропным действием. Антидепрессанты относят к препаратам выбора для лечения ФМ . Это связано не только с возможностью купирования аффективной симптоматики, являющейся одной из причин дезадаптации больных, но прежде всего с наличием у антидепрессантов наряду с тимоаналептическим собственно анальгетического эффекта, который достигается на меньших, чем антидепрессивный эффект, дозах и опережает его по времени. Известно, что антидепрессанты эффективны в ряде случаев при болях различного происхождения. Они прерывают цикл боль - депрессия - тревога - боль. Болеутоляющим действием антидепрессантов является их влияние на метаболизм серотонина, норадреналина. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин).

Эти препараты способны уменьшить интенсивность боли, скованности, утомляемости, улучшают сон. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 1-2 часа до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4-х недель лечения рекомендуется отмена препарата. Клинически значимый эффект можно ожидать у 30-40% пациентов. При длительном их приеме отмечено постепенное уменьшение эффекта.

Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов , одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) - трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. ЦБ в дозе 10 мг/сут достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. В меньшей степени эффективен ЦБ в отношении числа «tender points», порога болевой чувствительности. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг/сут (1/3 дозы утром и 2/3 - на ночь).

В последние годы для лечения ФМ применяют трамадола гидрохлорид - анальгетик, широко использующийся в лечении состояний, сопровождающихся острой или хронической болью умеренной или максимальной выраженности . Трамадола гидрохлорид (Трамал ) является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином; однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда.

В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к m -опиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норепинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов. Вместе с тем отсутствует синергизм побочных эффектов, индуцируемых отдельными энантиомерами. Поскольку аффинность препарата к опиатным рецепторам приблизительно в 600 раз меньше, чем у морфина и в 10 раз меньше, чем у кодеина, препарат не проявляет в терапевтических дозах побочные эффекты, характерные для опиоидов.

По нашим наблюдениям , анальгетический эффект Трамала проявляется у большинства через 1-2 недели непрерывного лечения в дозе 100 мг/сут. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2-4 недели терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6-месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта в отношении основных клинических проявлений требуется непрерывное лечение в течение не менее 3-х месяцев. Через 3-4 месяца терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек.

Сроки сохранения достигнутого улучшения после отмены Трамала зависят от длительности терапии: лечение больных ФМ в течение 4-х недель позволяет достичь отчетливого анальгетического эффекта . Но при коротком курсе лечения Трамалом следует ожидать постепенного нарастания болевого синдрома в сроки от 1 недели до 1 месяца. При продолжении лечения больных ФМ в течение 6 месяцев отмечено длительное (6-12 месяцев) сохранение достигнутого эффекта.

Наш опыт лечения Трамалом больных ФМ показал, что после достижения хорошего эффекта необходимо продолжать прием препарата не менее 3-х месяцев. Эффективность применения Трамала зависит от исходного уровня боли и психологического состояния пациентов. Высокий уровень боли (7-10 баллов по визуальной аналоговой шкале) и отклонения по 4 и более шкалам теста MMPI требуют применения Трамала в дозе не менее 150 мг/сут в течение 4 и более месяцев.

Наиболее частыми побочными эффектами Трамала при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть тошнота, которая является преходящим явлением и в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50-100 мг/сут с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2-4 недели до 150-250 мг/сут. Превышение дозы более 300 мг/сут нецелесообразно, так как не дает отчетливого увеличения эффекта и хуже переносится больными. Трамал может применяться в течение длительного времени (6 месяцев) без развития толерантности, физической, психической зависимости, синдрома отмены.

Трамадол широко и с успехом применяется не только для лечения болевого синдрома при ФМ, но и для купирования болей при ОА, БС . Показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика Трамала не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация трамадола в крови повышается на 17% , так что для престарелых больных рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг . Суточные дозы Трамала 100-150 мг/сут дают хороший анальгетический эффект при «механическом типе» болей, являются безопасными в отношении ЖКТ, редко вызывают реакции со стороны ЦНС (обычно они возникают, как следствие индивидуальной непереносимости препарата в первые дни приема) .

Литература:

1. White K.P., Speechley M., Harth M., Ostbye T. «Fibromyalgia in rheumatology practice: a survey of Canadian rheumatologist» J. Rheum., 1995, V. 22, P. 722-726.

2. Насонов Е.Л. «Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата» Врач, №4, 2002, стр. 15-19.

3. Wolfe M., Lichtenstein D.R., Sinhg G «Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs» N. Engl.J.Med., 1999,24 1888-1899.

4. Wolfe F., Zhao S., Lane N. «Reference for nonsteroidal anti-inflammatory drugs over acetaminofen by rheumatic disease parients: a syrvey of 1799 patients with osteoarthritis, rheumatoid arthritis,and fibromyalgia» Arthr.Rheum., 2000, 43: 1020-1027

5. Garcia-Rodriguez L., Hernander-Diaz S., «Risk of gastrointestinal toxicity associated with individual anti-inflammatory drugs» Lancet, 2001, 355: 769-772

6. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. «The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter criteria Committee» Arthr. Rheum., 1990, V. 33, P. 160-172.

7. Goldenberg D.L. «A rewiew of the role of tricyclic medications in the treatment of fibromyalgia syndrome» J. Rheumatology, 1989, V.54, suppl. 19, P. 137-139

8. Fossaluzza V., De Vita S. «Combined therapy with ciclobensaprine and ibuprofen in primary fibromyalgia syndrome» Intern. J. of Clin. Pharmacol. Research, 1992, V.12, P.1371-1377

9. Лебедева Р.Н., Бондаренко А.В., Никода В.В. «Опыт клинического применения трамала у больных в раннем послеоперационном периоде.» Мат. симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ», г. Новосибирск, 1994, стр.4-5.

10. Осипова Н.А., Новикова Г.А., Березнев В.А., Лосева Н.А. «Анальгетический эффект трамадола при хронической боли у больных раком.» Мат.симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ». г. Новосибирск, 1994, стр. 8-9.

11. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеев М.Ю., Репаш Ч., Насонов Е.Л. «Трамал в лечении больных с синдромом первичной фибромиалгии» Тер. Архив, 1994, № 5, стр. 59-61.

12. Breedveld F. «Pharmacological approaches to pain management in musculoskeletal diseases: choices and rational combination.» In: «Pain in musculo skeletal diseases: New concepts for an age-old question», Excerpta Medica Asia, Hong Kong, 1998, P. 7-9.

13. Rauck R.L., Ruoff G., McMillen J. «Comparison of tramadol and acetaminophen with codein for long-term pain management in elderly patients.» Curr. Ther. Res., 1994, Vol. 55: 1417-1431.

14. «Ultram (tramadol HCI) prescribing information.» Raritan NJ: McNeil Pharmaceutical, 1995.