Что такое жировая дистрофия печени: симптомы и лечение на разных стадиях. По каким причинам может возникнуть заболевание

Дистрофия печени является коматозным состоянием, причиной которого становится глубокое угнетение функций печени. Возникновение печеночной комы связано с наличием всяческих заболеваний в хронической форме, которые поражают печень.

Печень представляет собой очень важный орган, который играет значительную роль в процессах жирового обмена. Жиры, содержащиеся в составе пищи поступающей в человеческий организм, попадая в кишечник, под воздействием ферментов подвергаются расщеплению и поступают в кровеносную систему. Вместе с током крови они переносятся к печени, в которой происходит их трансформация во всевозможные вещества необходимые для функционирования организма, такие как триглицериды, фосфолипиды, холестерин.

В случае возникновения чрезмерного содержания в печени триглицерида наступает жировая инфильтрация печени. Жировая дистрофия печени отличается зачастую более чем десятикратным превышением нормального количества триглицеридов в печени. Масса этих веществ в печени может составлять более половины массы печени, тогда как в печени человека не подверженного этому заболеванию их как правило не более пяти процентов. Обуславливается данное состояние рядом факторов, среди которых: потребление в пищу продуктов, отличающихся высоким содержанием жирных кислот, высокая интенсивность тех происходящих в печени процессов, которые приводят к образованию большого количества триглицеридов, нарушения транспортной функции триглицеридов из печени в жировую ткань. В здоровом состоянии организма триглицериды обычно накапливаются в жировой ткани в виде жира.

Характер жировых отложений в печени обуславливает классификацию жировой дистрофии печени по двум следующим типам. Исходя из размера, какой приобретают капельки жира в печени, существует мелкокапельная и крупнокапельная дистрофия.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины дистрофии печени

Причины дистрофии печени по преимуществу сводятся к тому, что это заболевание развивается на фоне значительного снижения способности у печеночных клеток проявлять соответствующую реакцию, вызываемую их взаимодействием с инсулином. Инсулин представляет собой гомон, отвечающий за доставку глюкозы содержащийся в крови и в тканевой жидкости к клеткам. Вследствие того что развивается невосприимчивость клеток печени к воздействию инсулина появляется дефицит глюкозы, являющейся крайне важной для их нормального функционирования, и печеночные клетки начинают гибнуть. На месте подвергшихся поражению клеток по прошествии времени вырастает жировая ткань. Эта ткань не обладает свойствами специфической печеночной ткани, что в конечном итоге прводит с значительному снижению эффективности нормального функционирования данного органа, одного из важнейших в человеческом организме.

Отсутствие должной реакции клеток печени на инсулиновое воздействие может являться одним из проявлений врожденной наследственной патологии, а помимо этого зачастую становится следствием нарушений метаболических процессов в организме больного. Устойчивость к инсулину также может появиться в результате того что имела место неправильная иммунная агрессия в отношении гормона инсулина.

Причины дистрофии печени заключаются и в таких факторах, связанных с самим образом жизни и режимом питания человека как чрезмерное потребление в пищу продуктов с большим содержанием в них жиров растительного и животного происхождения, а также низкий уровень физической активности.

Симптомы дистрофии печени

Симптомы дистрофии печени в большинстве случаев являются выраженными в крайне слабой степени. Жалобы пациентов с данным заболеванием по поводу каких-либо связанных с его наличием тревожащих явлений, как правило, ими не изъявляются. Развитие патологического процесса отличается медленно протекающим прогрессом и не явностью клинических проявлений. Однако по мере того как болезнь прогрессирует, могут возникать тупые болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление тошноты, рвоты, нарушается стул. В незначительном количеств случаев дистрофия печени может проявляться сильными болями в животе, уменьшением массы тела, зудом и желтушностью кожных покровов.

Симптомы дистрофии печени при токсическом типе заболевания и с массивными некрозами характеризуются возникновением гиперплазии расположенных рядом с портальной веной лимфатических узлов и селезенки. Проявлениями дистрофии печени также являются множественные кровоизлияния, которые могут появляться в коже, в слизистых и в серозных оболочках. Имеют место некротические явления и изменения дистрофического характера, происходящие в тканях, и затрагивающих также миокард сердца, поджелудочную железу.

На фоне токсической хронической дистрофии печени в хронической форме этого заболевания, когда возникают его рецидивы, может прогрессировать постнекротический цирроз печени. По мере дальнейшего прогресса болезни существует вероятность летального исхода вызываемого печеночной недостаточностью или гепаторенальным синдромом.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

• Гиалиново-капельная
• Гидропическая
• Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Диагностика дистрофии печени

Диагностика дистрофии печени связана с рядом трудностей, возникающих по причине того что, традиционные методики лабораторных исследований в данном случае зачастую оказываются несостоятельными, даже несмотря на то что при данном заболевании поражающем печень, очевидным становится неизбежное ухудшение функционирования этого органа.

Клиническая картина дистрофической печеночной патологии, как правило, отличается бессимптомностью, поэтому основным признаком позволяющим предположить наличие в организме данного заболевания является увеличение размеров печени. Поскольку эхогенность печеночной ткани при ультразвуковом исследовании не отличается в сколь-нибудь существенной степени от нормальных показателей, иногда даже с тенденцией к повышению, это препятствует точной и однозначной дифференциации с циррозом или фиброзом печени. Посредством УЗИ становится возможным выявление участков, которым присущи повышенные эхогенные характеристики, зоны же низкого коэффициента поглощения определяются с помощью проведения компьютерной томографии. КТ и магниторезонансная томография представляют собой одни из самых действенных методик распознавания дистрофической патологии в печени. Наиболее эффективны они для определения жировой инфильтрации печени очагового типа.

Диагностика дистрофии печени заключается также в проведении гистологического исследования биоптатов с целью констатации факта наличия в этом органе чрезмерного количества жировых образований.

Лечение дистрофии печени

Поскольку в таком вопросе как лечение дистрофии печени большое значение имеет постановка точного дифференциального диагноза и исходя из этого назначение определенных лечебных мероприятий, для того чтобы исключить при диагностировании гепатит, представляющий собой самую тяжелую стадию этого заболевания, как правило назначается проведение биопсии печени. На сегодняшний день пока, к сожалению, не существует такой неинвазивной методики, которая с высокой степенью точности предоставляла возможность поставить диагноз гепатит, или с большой достоверностью определить степень и назначить соответствующее лечение жировой дистрофии печени неалкогольного происхождения.

Перед тем как отправлять пациента на биопсию и назначать лечение дистрофии печени, в том числе и лечение жировой дистрофии печени рекомендации медицинских специалистов сводятся к тому что больному необходимо, прежде всего, изменить образ жизни. Поскольку данное поражение печени отличается повышенными инсулинрезистентными характеристиками, под такими изменениями жизненного уклада больного подразумевается ряд мероприятий нацеленных, прежде всего на устранение или сведение к минимуму действия такого негативного фактора. Предписывается соблюдение специальной диеты и режима питания, в совокупности с увеличением количества физических нагрузок.

Диета предполагает снижение общей калорийности суточного рациона, со сведением к минимуму потребления тех продуктов, в которых в больном количестве присутствует фруктоза, а также с большим содержанием жирных кислот.

Для улучшения усвоения инсулина и его более эффективного действия полезны занятия физическими упражнениями, которые кроме того помогают избавиться от излишней жировой клетчатки во внутрених органах и способствуют уменьшению негативных явлений вызываемых жировой дистрофией печени.

Диета при дистрофии печени

Диета при дистрофии печени является одним из немаловажных факторов борьбы с этим недугом и успешного исцеления.

Рацион питания допускает употребление в пищу без значительных ограничений продуктов, содержащих в большом количестве витамины, клетчатку, пектин, и углеводы. Содержание жиров в пище в суточном рационе не должно превышать 70 грамм. Данная диета предполагает также исключение холестеринсодержащих продуктов и минимальное потребление поваренной соли.

Предписывается употребление в пищу продуктов исключительно вареных либо же приготовленных на пару. Хотя жареная пища находится в перечне категорических запретов при дистрофической патологии печени, можно приготавливать мясо и рыбные блюда в духовке. Что касается рыбы, то тут необходимо отметить, что рекомендуется отказаться от ее особо жирных сортов.

В отношении напитков под исключение из рациона попадают какао и кофе, прохладительные газированные напитки.

Диета при дистрофии печени – примерный перечень блюд допустимых и рекомендованных к употреблению приведем ниже.

Первые блюда могут быть представлены борщами, супами из круп, овощей, а также молочные.

На второе блюдо можно поесть отварное или приготовленное на пару мясо или нежирную рыбу.

В качестве гарниров допускается использование любых овощей, опять же – отварных или которые готовятся на пару, овощных салатов из отварного лука, капусты, морковки.

Положительными профилактическими факторами для подержания деятельности всего организма в высоком жизненном тонусе и недопущения возникновения патологических явлений во внутренних органах, в частности, в печени, является осмысленный планомерный подход к установлению всего жизненного распорядка, организация правильного режима питания с присутствием в сбалансированном рационе всех необходимых для организма полезных веществ и элементов, и с ограничением чересчур горячей и жареной пищи, копченостей, и консервированных продуктов.

Важным в таком вопросе как профилактика дистрофии печени также является контроль за массой тела и поддержание своего индекса массы тела в пределах оптимума.

Благотворной для функционирования печени представляется регулярная физическая нагрузка в виде занятий спортом – пешей ходьбой, бегом трусцой, плаваньем и т. д. приближенный к оптимальному вес тела способствует исключению перенапряжения печеночных функций, а также и жизнедеятельности всего организма.

Прогноз дистрофии печени

Прогноз дистрофии печени в том случае если заболевание не отягощено наличием всевозможных сопутствующих осложнений, является благоприятным. Пациенты в большинстве случаев сохраняют свою работоспособность.

Дистрофия печени с резко выраженными характеристиками патологического процесса приводит к снижению сопротивляемости инфекциям, попадающим в организм, может вызывать худшую переносимость наркоза и оперативных вмешательств, и способствовать более длительному сроку послеоперационного восстановительного периода.

При сохранении прогрессирующих тенденций воздействия факторов приводящих к гепатотоксии: нарушений процессов метаболизма или гиперлидемии, существует вероятность дальнейшего усугубления развития воспалений, приводящих к тому, что могут развиться микронодулярный цирроз печени и НАСГ.

Прогноз дистрофии печени с применением ограничений диетического характера и отказа от вредных привычек в применении к больным жировой печёночной дистрофией отличался тенденцией к сохранению ими работоспособности и удовлетворительного состояния организма. Тем не менее, время о времени от таких наблюдаемых пациентов исходили жалобы на существенный упадок сил и жизненного тонуса, в особенности в периоды связанные с длительной работой требующей значительного напряжения.

Негативным прогностическим фактором стало то, что у некоторых пациентов отмечено перерождение заболевания в цирроз печени.

Описание:

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических .

Симптомы:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия.
Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического , неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный . При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия.
Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия.
В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть .

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются , а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия
Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются . Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Причины возникновения:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после , связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Лечение:

Для лечения назначают:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой проводят перитонеальный или экстракорпоральный , который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

• воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
• токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
• неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
• нарушение оттока желчи;
• системные заболевания;
• эндокринные нарушения;
• наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

1. Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
2. Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
3. Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
4. Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

• паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
• стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
• смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

• белковые;
• жировые;
• углеводные;
• минеральные.

По обширности процесса бывают:

• местные;
• общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

1. Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
2. Токсические вещества блокируют синтез жиров.
3. Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• общее ожирение;
• токсические повреждения;
• наследственные ферментопатии;
• болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

• диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
• зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
• диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

• возраст – чаще встречается у пожилых;
• 2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
• тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

1. Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
2. Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
3. Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
4. Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

• жалобы пациента;
• время появления признаков заболевания;
• их развитие во времени;
• связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
• указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
• наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

• уточнение этиологии болезни печени;
• хронический вирусный гепатит;
• болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
• билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
• карцинома;
• контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

• тяжелое состояние пациента;
• менструальное кровотечение у женщин;
• признаки нарушения свертываемости крови;
• снижение уровня тромбоцитов;
• механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

• рациональное питание;
• лечение сопутствующей патологии;
• восстановление печени;
• закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

1. Гепатопротекторы.
2. Антиоксиданты.
3. Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Жировым гепатозом или ожирением печени, жировой дистрофией, называют обратимый хронический процесс печеночной дистрофии, который возникает в результате избыточного скопления в клетках печени липидов (жиров).

В настоящее время идет стремительный рост этого заболевания вследствие систематических нарушений в питании, а также неправильного образа жизни человека. Остановить развитие болезни возможно при выявлении факторов, влияющих на возникновение жирового гепатоза. Изменения в лучшую сторону наблюдаются спустя месяц при оказанном своевременно лечении

Жировой гепатоз: что это такое?

Жировой гепатоз — это хроническое заболевание, при котором происходит перерождение функциональных клеток печени (гепатоцитов) в жировую ткань.

При жировом гепатозе клетки печени (гепатоциты) теряют свои функции, постепенно накапливая в себе простые жиры и перерождаются в жировую ткань. При стеатозе или жировой инфильтрации масса жира превышает 5%, небольшие его скопления разрознены, так выглядит диффузный жировой гепатоз печени. При его содержании более 10% от общего веса печени уже более половины гепатоцитов содержат жир.

Узнать жировой гепатоз вначале практически не бывает возможным. К сожалению, особо ярко симптомы выражаются на последней стадии, когда заболевание уже прогрессирует. У больного появляются:

• ощущение тяжести в области печени;
• высыпания на коже и тусклый ее цвет;
• разлад в пищеварении, частая тошнота, возможна рвота;
• ухудшение зрения.

Один из симптомов, которые характеризуют диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза – увеличение ее размеров – гепатомегалия. Больная печень занимает огромное место во внутренней полости человека, вызывая дискомфортные ощущения. Причиной увеличения размеров служат:

• рост числа клеток для борьбы с токсическими веществами;
• приумножение тканей для восстановления утраченных функций;
• избыточная численность жировых клеток.

Причины

Исходя из того, какие причины привели к гепатозу, заболевание можно поделить на две группы: наследственное и полученное в результате нарушения обменных процессов в организме.

К основным причинам жирового гепатоза относятся:

• ожирение;
• заболевания обмена веществ;
• гиподинамия;
• переедание;
• вегетарианство с нарушением углеводного обмена;
• диеты для снижения веса;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов:
• кордарон, дилтиазем, просроченный тетрациклин, тамоксифен;
• дефицит в организме альфа-антитрипсина;
• противовирусное лечение при ВИЧ;
• передозировка витамина A;
• заболевания органов внутренней секреции;
• систематическое злоупотребление спиртными напитками;
• воздействие радиации;
• заболевания органов пищеварения.

Прогрессирование дистрофии клеток приводит к воспалительному процессу, а оно в свою очередь – к гибели и рубцеванию тканей (циррозу). Одновременно развиваются сопутствующие патологии ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, метаболические нарушения:

• сахарный диабет;
• желчные камни;
• дефицит пищеварительных ферментов;
• желчных протоков;
• воспаление поджелудочной железы;
• гипертоническая болезнь;
• ишемия сердца.

При жировом гепатозе печени больной тяжело переносит любые инфекции, травмы и вмешательства.

Существуют факторы риска для образования жирового гепатоза, среди них:

• повышенное артериальное давление;
• женский пол;
• сниженные тромбоциты;
• повышенная щелочная фосфотаза и ГТГ;
• полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Исходя из причин, можно сказать, что развитие гепатоза вполне можно предупредить. Изменение образа жизни не только не допустит появления болезни, но и устранит ее на начальном этапе.

Степени

По мере накопления жира, жировой гепатоз печени подразделяют на три степени развития:

1. Первая степень характеризуется небольшим накоплением клеток простых жиров. Если эти накопления отмечены в количестве нескольких очагов и между ними диагностируется большое расстояние, то это – диффузный жировой гепатоз.
2. Вторая степень ставится в случае, когда объем жира в печени увеличивается, а также в строении органа появляются участки соединительной ткани.
3. Самая тяжелая третья степень болезни отмечается, когда явно видны площади зарастания клеток печени соединительной тканью и большие отложения жира.

Симптомы жирового гепатоза у взрослых

Гепатоз печени - болезнь тихая. Часто до того момента, как процесс становится запущенным у человека развивается цирроз печени, не заметно ничего. Однако это лишь видимость. Если внимательно прислушаться к собственному организму, можно заметить то, чего раньше не наблюдалось. Первые симптомы жирового гепатоза печени включают в себя:

• Болезненность в правом боку.
• Увеличенные размеры печени, заметные при пальпации.
• Расстройства пищеварения: рвота, понос, тошнота или запоры.
• Ухудшение состояния кожи и волос.
• Предрасположенность к простудным заболеваниям, плохой иммунитет и аллергические реакции.
• Нарушения репродуктивной функции, невозможность зачатия.
• У женщин отмечается отклонения менструального цикла, обильные или нерегулярные кровотечения.
• Ухудшения свертываемости крови.

Обычно тревожные симптомы не появляются одномоментно, а нарастают в течении времени. Сначала пациенты жалуются на болезненность и дискомфорт, затем проявляются симптомы интоксикации организма, ведь пораженный орган перестает выполнять свою функцию.

Если лечение на начальном этапе не проводится, начинают проявляться симптомы, характерные для разных стадий печеночной недостаточности:

Если жировой гепатоз печени не лечится появляются симптомы цирроза печени и печеночной недостаточности:

• изменение поведения; желтуха;
• монотонность речи;
• слабость;
• отвращение к еде;
• асцит;
• нарушение координации.

Важно на ранней стадии диагностировать жировой гепатоз печени – симптомы и лечение определяются и назначаются только доктором. Тогда выше вероятность полностью восстановить ее функции. Больной может сократить время исцеления, если будет соблюдать все предписания. К сожалению, на раннем этапе симптомы жирового гепатоза не проявляются.

Люди в зоне риска должны периодически проходить проверку, чтобы выявить диффузные изменения и начать лечение.

Осложнения

Жировой гепатоз приводит к дисфункции печени, что смертельно опасно для пациента. Постепенная интоксикация организма негативно отражается на работе сердца, почек и даже легких, вызывая необратимые нарушения. Чаще всего гепатоз перерастает в цирроз, а ведь эта болезнь вовсе не подлежит лечению.

Последствия для организма:

• В желчном пузыре появляется застой, что ведет к холециститу, панкреатиту, образованию камней. Как следствие, пища перестает полностью перевариваться, это перегружает кишечник и провоцирует дисбактериоз.
• Неполноценная работоспособность печени приводит к дефициту жизненно необходимых микроэлементов. В результате ухудшается сердечная деятельность и состояние кровеносных артерий, возникает гипертония, варикозное расширение вен, понижается острота зрения.
• Помимо этого, происходит снижение иммунитета, что приводит к частым , инфекционным и грибковым заболеваниям.

Диагностика

При осмотре и пальпации врачом печень не увеличена, без особенностей. Только когда жира скапливается большое количество, печень может стать увеличенной с мягкими, закругленными краями, болезненной наощупь. На ранних стадиях жирового гепатоза ярко выраженных симптомов обычно не обнаруживается. У больных в связи с гепатозом.

В перечень необходимых мероприятий для постановки точного диагноза входят:

• УЗИ печени. Традиционно, ультразвуковое исследование печени помогает выявить ее увеличение, а это почти всегда говорит о проблемах с органом.
• Томографические исследование. МРТ позволяет оценить структуру печени. Если в органе откладывается жир, на МРТ это будет видно.
• Биохимический анализ крови. Оцениваются показатели АЛТ и АСТ. При их повышении речь идет о заболевании печени.
• Биопсия. Проводится не так часто. Позволяет узнать присутствует ли жир в структуре органа.

Как лечить жировой гепатоз печени?

Основное лечение жирового гепатоза нацелено на устранение факторов, вызвавших заболевание, улучшение восстановительных способностей печени, улучшение метаболизма, детоксикацию. При жировом гепатозе нужно не только принимать лекарства, но и скорректировать образ жизни, режим питания. Медикаментозные препараты применяются в комплексе – необходимо действенное средство мембраностабилизирующего свойства и антиоксиданты.

Медикаментозная терапия при жировом гепатозе включает в себя прием препаратов для улучшения функции печени и ее клеток:

• эссенциальные фосфолипиды (эссливер, эссенциале форте, берлитион),
• группа сульфаминокислот (таурин или метионин),
• растительные препараты-гепатопротекторы (карсил, ЛИВ-52, экстракт артишока),
• прием антиоксидантных витаминов – токоферола или ретинола,
• прием препаратов селена,
• препараты группы В внутримышечно или в таблетках.

Особенности применения:

• Берлитион назначают в дозе до 300 мг (1 табл.) два раза в сутки до 2 месяцев. При тяжелой динамике Берлитион вводят внутривенно до 600 мг в течение двух недель с последующим переходом на прием 300–600 мг в сутки в таблетках.
• Эссенциале назначают до 2 капсул (600мг) 3 раза в сутки. Длительность лечения составляет до 3 месяцев. Постепенно понижая дозировку до 1 капсулы 3 раза в день.
• Эффективным мембраностабилизирующим препаратом является артишок - Хофитол. Назначают до еды (3 раза в день) по три таблетки курсом 3 недели.

Перед применением, проконсультируйтесь с врачом, т.к. имеются противопоказания .

Пациент в домашних условиях обязан:

1. Соблюдать диету, исключающую жиры, но богатую белком;
2. Вести активный образ жизни, что будет способствовать похудению при необходимости, а также ускорять обмен веществ;
3. Принимать препараты, назначенные врачом, в том числе фолиевую кислоту, витамин B12 и др. для улучшения пищеварения;
4. Посещать врача;
5. Употреблять вареную и приготовленную на пару пищу, при возможности мелко рубленую или перетертую в пюре.

Диета

Человеку, у которого обнаружен жировой гепатоз, необходимо полностью пересмотреть образ жизни и диету, в которой необходимо исключить потребление животных жиров. При этом в питание должны входить продукты, которые помогают растворять жиры, отложенные в печени. Принимать пищу нужно 5 раз в сутки, небольшими порциями, для того, чтобы снизить нагрузку на печень.

Питание при жировом гепатозе печени
Разрешенные продукты:	Исключить из рациона:
свежие отварные и приготовленные на пару овощи; вегетарианские супы и борщи (без мяса); молочные супы; нежирный и неострый сыр; вареные яйца (1 в день); омлет, приготовленный на пару; овсяную, гречневую, манную и рисовую каши; молоко; нежирный или обезжиренный творог; кефир, нежирный йогурт. Заменить какао и кофе на несладкий чай.	мясные бульоны, жирные мясо и рыбу, свежие лук и чеснок, фасоль и бобы, помидоры, грибы, редис, консервы, соленые и копченые продукты, жирный творог и сметану.

Больным гепатозом также следует употреблять в пищу следующие продукты в любых количествах:

• артишок для стабилизации процессов, происходящих в печени;
• кедровые орехи, помогающие восстановить клетки тканей;
• щавель, выполняющий функции стабилизирующего компонента и устраняющий жировые образования в пораженном органе;
• корицу, которая также расщепляет жировые отложения;
• куркуму, которая нейтрализует сахар и свободные радикалы, образующиеся в крови при гепатозе и негативно влияющие на работу печени.

Меню на день при гепатозе

Примерное меню на день должно соответствовать требованиям диеты и включать:

• Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
• Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
• Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым), гречневая каша, компот.
• Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
• Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Народные средства при гепатозе

Перед применением народных средств лечения, обязательно проконсультируйтесь с гастроэнтерологом.

1. Облегчит тошноту и тяжесть чай с мятой и мелиссой , который заваривают и пьют симптоматически, т.е. когда симптомы непосредственно беспокоят.
2. Расторопша пятнистая (или молочный чертополох). Призвана улучшать отток желчи, нормализовать работу не только печени, но и желчного пузыря. Также имеет мебранообразующую функцию, способствует восстановлению клеток печени и помогает синтезировать белок.
3. Часто при гепатозе помогает настой на основе перечной мяты . Одна столовая ложка такого сушеного растения (как правило, это измельченные листья мяты) заливается 100 граммами кипятка и оставляется на ночь. Утром настой процеживается, после чего его нужно разделить на три равные порции. Каждая порция выпивается перед едой в течение дня.
4. Плоды шиповника . Помогают вывести токсины из организма, обогатить его микроэлементами и витаминами. Около 50 г плодов шиповника настаивают в 500 мл кипятка в течение 12 часов. Принимают трижды в день по 150 мл.
5. Печеночный сбор рассчитан на лечение в течение 2 месяцев. В составе: зверобой, подорожник, репешок, мушеница (по 3 части), бессмертник, элеутерококк (2 части), ромашка (1 часть). 1 ст. л. сбора залить стаканом кипятка, через 30 минут – процедить. Пить перед едой по 30 мл, не подслащивая, трижды за день.

Профилактика

Если хочется избежать возникновения данной болезни, очень важно соблюдать меры профилактики. Что же в таком случае будет актуально?

• Правильное питание.
• Поддержание веса в норме.
• Нужно вести активный образ жизни. Очень важны прогулки на свежем воздухе, а также умеренные физические нагрузки на организм.
• В сутки нужно пить не менее двух литров воды.
• Также надо отказаться от вредных привычек. Особенно от приема алкоголя.
• Важно следить за уровнем сахара в крови.

Жировой гепатоз – это обратимое заболевание печени. Данная патология успешно поддается лечению на ранних стадиях. Определенного лечения не существует. Все сводится к изменению образа жизни, пересмотре питания, исключению этиологических (причинных) факторов.

Что же на самом деле представляет собой дистрофия печени?

Дистрофия печени, стеатоз, липодистрофия или гепатоз — все эти термины относятся к одному и тому же хроническому заболеванию, при котором печеночные клетки постепенно замещаются жировыми.

Следует отметить, что данная жировая дистрофия печени довольно известна, так как многие распространённые факторы могут запустить развитие этой болезни. Гепатоз печени — это и есть самая начальная стадия развития наиболее популярного недомогания в современном мире — цирроза.

Причины возникновения дистрофии печени

Стеатоз, как правило, возникает из-за таких причин:

1. Интоксикация различными гепатотропными ядами (ядовитые грибы, желтый фосфор и др.).
2. Частое распитие спиртных напитков.
3. Злоупотребление продуктами питания, которые содержат огромное количество консервантов и жиров.
4. Ожирение или продолжительное голодание.
5. Паренхиматозная белковая дистрофия.
6. Бесконтрольное применение некоторых лекарственных препаратов.
7. Наркозависимость.
8. Опухоли гипофиза.

Классификация

Во-первых, на основании изменений в строении стеатоза отмечают несколько типов печеночной дистрофии:

1. Зональная диффузия. Она характеризуется локальными жировыми образованиями в конкретных областях печени. Клинические проявления достаточно сильные.
2. Диссеминированная распространенная дистрофия. Жировые образования находятся рядом и значительно уплотнены в печени человека. Симптомы: общая слабость и неприятные ощущения в правом подреберье.
3. Диссеминированная очаговая дистрофия. Для неё характерны редкие, точечные и непоследовательно расположенные жировые образования. Симптомы не выражены.
4. Диффузная дистрофия. Такой тип дистрофии печени характеризуется обильным количеством жировых включений, которые могут быть на месте всей печени или же на одной из её частей.

Вдобавок почечную дистрофию можно разбить на несколько стадий в зависимости от периода развития заболевания:

1. Стадия первая — в клетках печени можно обнаружить мелкие жировые образования, которые почти не оказывают влияния на функции гепатоцитов.
2. Стадия вторая — наблюдается начало разрушения печени, то есть гепатоцитов, а около мертвых клеток могут образовываться небольшие воспаления или кисты.
3. Стадия третья — печеночные изменения уже нельзя предотвратить, некоторые участки печени отмирают, в итоге развивается цирроз печени.

Чем опасна дистрофия печени?

Дистрофия печени — действительно серьезное заболевание, которое ни в коем случае нельзя просмотреть или же не обращать на конкретные симптомы должного внимания.

Поэтому если человек, заболевший стеатозом, не хочет начинать лечение, то впоследствии его могут ожидать:

1. Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.
2. Некроз печени.

Чтобы избежать таких ужасающих последствий, нужно прислушиваться к своему организму и быть осведомленным о признаках дистрофии печени.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

Пациенты, страдающие от нарушения обмена веществ в печёночных клетках, зачастую не имеют жалоб на своё физическое состояние, так как на начальных стадиях гепатоз печени протекает безболезненно и внешне незаметно.

Болезнь проходит в течение довольно долгого периода. Со временем у пациента начинают появляться неприятные ощущения в виде:

• постоянной слабости тела;
• головной боли;
• быстрого изнурения при занятиях, требующих физической нагрузки;
• головокружений.

Наиболее редким случаем является дистрофия печени с ярко представленными клиническими симптомами. Из них можно выделить:

• резкое похудение;
• резкие и нестерпимые боли;
• вздутие живота.

Методы диагностики дистрофии печени

Существует два способа выявления липодистрофии:

1. Биохимический анализ крови . Этот анализ легко указывает на увеличение количества особых видов белков (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)), которые обладают свойством повышаться про дистрофии печени.
2. УЗИ брюшной полости. Оно незамедлительно обнаруживает эхопризнаки гематоза и позволяет поставить точный диагноз.

Лечение заболевания

Перед тем как говорить о препаратах, помогающих облегчить симптомы и вылечить заболевание, необходимо отметить, что без соблюдения определенного режима питания любые лекарства будут работать не в полную силу и не помогут так, как хотелось бы. Зачастую одной диетотерапии бывает достаточно для выздоровления.

Лишь в том случае, если правильное питание, порекомендованное врачом, не помогает избавиться от дистрофии печени, следует вводить медикаментозные методы лечения. Из широкого выбора препаратов в избавлении от гепатоза печени могут применяться лекарства, способствующие расщеплению жиров и выведению их из организма.
Фото: больные клетки Например:

• Сирепар;
• Гепатофальк.

Следует подчеркнуть, что необходимо повторять данный курс лечения неоднократно, несколько раз в год.

Заболевшему человеку, чье состояние стабилизируется с применением препаратов, требуется также:

• витаминотерапия;
• употребление гепатопротекторов и антиоксидантов, улучшающих функционирование печени, выполняющих защитную функцию в отношении клеточных мембран;
• иммуномодулирующие лекарственные препараты, укрепляющие организм.

Также если пациент страдает от данного заболевая одновременно с ожирением, то ему рекомендуется:

• постепенно снижать вес (около 1−1,5 кг в неделю);
• выполнять гимнастику;
• делать различные упражнения, направленные на сжигание лишних подкожных резервных запасов.

Какими конкретно физическими нагрузками стоит заниматься, нужно непременно узнать у специалиста в области медицины.

Диета при болезни

Питание при жировом гепатозе необходимо тщательно продумывать так, чтобы ежедневный рацион включал в себя максимальное количество полезных продуктов, богатых:

• белками;
• витаминами;
• пектином;
• клетчаткой.

Объем жиров следует сократить до минимальных показателей.

Основные правила диеты при липодистрофии:

1. Употреблять не менее 100 г белков в день.
2. Полностью отказаться от алкогольных напитков.
3. 2 / 3 белков должны быть животного происхождения.
4. Не кушать большой объем пищи за раз, т. е. питаться дробно.
5. Не поглощать более 20% жиров от общего количества пищи за день.
6. Сократить употребление консервантов и пуриновых веществ.

Следует более подробно рассмотреть рацион питания и полезные продукты при гепатозе печени.
Фото: снимки Абсолютно все блюда должны быть отварными, приготовленными на пару или запечными в духовке (например, рыба или мясо).