este o boală inflamatorie a pielii cu evoluție cronică recidivantă care apare în copilăria timpurie din cauza sensibilității crescute la alimente și alergenii de contact. Dermatita atopică la copii se manifestă prin erupții cutanate, însoțite de mâncărime, plâns, formarea de eroziuni, cruste, zone de peeling și lichenificare. Diagnosticul dermatitei atopice la copii se bazează pe istoricul medical, testele cutanate și testarea nivelului de IgE totale și specifice. Pentru dermatita atopică la copii sunt indicate diete, terapie medicamentoasă locală și sistemică, kinetoterapie, asistență psihologică și tratament în sanatoriu.

ICD-10

L20 Dermatita atopica

Informații generale

Problema dermatitei atopice la copii, datorită relevanței ei, necesită o atenție deosebită din partea pediatriei, dermatologiei pediatrice, alergologie-imunologie, gastroenterologiei pediatrice și nutriției.

Cauze

Apariția dermatitei atopice la copii se datorează interacțiunii complexe a diverșilor factori de mediu și predispoziției genetice la reacții alergice. Leziunile cutanate atopice apar de obicei la copiii cu tendință ereditară de a dezvolta reacții alergice. S-a dovedit că riscul de a dezvolta dermatită atopică la copii este de 75-80% dacă ambii părinți au hipersensibilitate și de 40-50% dacă unul dintre părinți are atopie.

Hipoxia fetală experimentată în perioada prenatală sau în timpul nașterii duce la o dezvoltare mai frecventă a dermatitei atopice la copii. În primele luni de viață ale unui copil, simptomele dermatitei atopice pot fi cauzate de alergii alimentare datorate transferului timpuriu la formule artificiale, introducerii necorespunzătoare a alimentelor complementare, supraalimentare, tulburări digestive existente și boli virale infecțioase frecvente. Dermatita atopică apare mai des la copiii cu gastrită, enterocolită, disbacterioză și helmintiază.

Adesea, dezvoltarea dermatitei atopice la copii este cauzată de consumul excesiv de alimente foarte alergene de către mamă în timpul sarcinii și alăptării. Sensibilizarea alimentară, asociată cu imaturitatea fiziologică a sistemului digestiv și cu caracteristicile răspunsului imun al nou-născutului, are un impact semnificativ asupra formării și dezvoltării ulterioare a tuturor bolilor alergice la copil.

Alergenii cauza-semnificativi pot fi polenul, deșeurile acarienilor, factorul de praf, substanțele chimice de uz casnic, medicamentele etc. Exacerbarea dermatitei atopice la copii poate fi provocată de stres psiho-emoțional, supraexcitare, deteriorarea situației mediului, fumatul pasiv, schimbări de vreme sezoniere, scăderea apărării imune.

Clasificare

Există mai multe etape în dezvoltarea dermatitei atopice la copii: stadiul inițial, stadiul modificărilor pronunțate, stadiul de remisiune și stadiul de recuperare clinică. În funcție de vârsta de manifestare și de caracteristicile clinice și morfologice ale manifestărilor cutanate, se disting trei forme de dermatită atopică la copii:

• copil(din perioada nou-născutului până la 3 ani)
• pepinieră– (de la 3 la 12 ani)
• adolescenta(de la 12 la 18 ani)

Aceste forme se pot transforma una in alta sau se pot termina in remisie cu scaderea simptomelor. Există dermatită atopică ușoară, moderată și severă la copii. Variantele clinice și etiologice ale dermatitei atopice bazate pe un alergen semnificativ cauzal includ sensibilizarea pielii cu predominanță a alergiilor alimentare, acarienilor, fungice, polenului și altor alergii. În funcție de gradul de prevalență al procesului, dermatita atopică la copii poate fi:

• limitat(focurile sunt localizate într-una din zonele corpului, zona afectată nu este >5% din suprafața corpului)
• răspândit/diseminare(daune - de la 5 la 15% din suprafața corpului în două sau mai multe zone)
• difuz(cu afectarea aproape a întregii suprafețe a pielii).

Simptome

Tabloul clinic al dermatitei atopice la copii este destul de divers, în funcție de vârsta copilului, de severitatea și prevalența procesului și de severitatea patologiei.

Forma infantilă de dermatită atopică se caracterizează printr-un proces inflamator acut - umflare, hiperemie a pielii, apariția pe ea a unor pete eritematoase și erupții nodulare (papule seroase și microvezicule), însoțite de exsudație pronunțată, la deschidere - plâns, formarea de eroziuni („fântâni seroase”), cruste, decojire.

Localizarea tipică a leziunilor este simetrică la nivelul feței (pe suprafața obrajilor, a frunții, a bărbiei); scalp; pe suprafețele extensoare ale membrelor; mai rar în coturile cotului, fosele poplitee și în fese. Manifestările inițiale ale dermatitei atopice la copii se caracterizează prin: gneiss - scuame seboreice cu secreție crescută de sebum în zona fontanelei, în apropierea sprâncenelor și în spatele urechilor; escare de lapte - eritem al obrajilor cu cruste brun-gălbui. Modificările cutanate sunt însoțite de mâncărimi și arsuri intense, zgârieturi (excoriație), eventual leziuni cutanate pustuloase (piodermie).

Forma copilăriei de dermatită atopică se caracterizează prin leziuni cutanate eritematosquamoase și lichenoide. La copii se observă hiperemie și piele uscată severă cu un număr mare de solzi pitiriazis; model crescut al pielii, hipercheratoză, peeling abundent, crăpături dureroase, mâncărime persistentă care se agravează noaptea. Modificările cutanate sunt localizate în principal pe suprafețele flexoare ale extremităților (coate, fose poplitee), suprafața palmo-plantară, pliurile inghinale și gluteale și dorsul gâtului. Caracteristică este o „față atopică” cu hiperpigmentare și descuamare a pleoapelor, linia Denier-Morgan (un pliu de piele sub pleoapa inferioară) și pieptănarea sprâncenelor.

Manifestările dermatitei atopice la adolescenți se caracterizează prin lichenificare pronunțată, prezența unor papule și plăci solzoase uscate, localizate în principal pe pielea feței (în jurul ochilor și gurii), gât, partea superioară a corpului, coate, în jurul încheieturilor, pe dosul mâinilor și picioarelor, degetelor de la mâini și de la picioare. Această formă de dermatită atopică la copii se caracterizează prin exacerbarea simptomelor în timpul sezonului rece.

Diagnosticare

Diagnosticul dermatitei atopice la un copil este efectuat de un dermatolog pediatru și un alergolog-imunolog pediatru. În timpul examinării, specialiștii evaluează starea generală a copilului; starea pielii (grad de umiditate, uscăciune, turgescență, dermografie); morfologia, natura și localizarea erupțiilor cutanate; zona de afectare a pielii, severitatea manifestărilor. Diagnosticul de dermatită atopică este confirmat dacă copiii au 3 sau mai multe criterii de diagnostic obligatorii și suplimentare.

În afara exacerbării dermatitei atopice la copii, testele cutanate cu alergeni folosind testul de scarificare sau prick test sunt utilizate pentru a identifica reacțiile alergice mediate de IgE. Determinarea conținutului de IgE totale și specifice în serul sanguin prin metode ELISA, RIST, RAST este de preferat în caz de exacerbare, evoluție severă și recidive constante ale dermatitei atopice la copii.

Dermatita atopică la copii trebuie diferențiată de dermatita seboreică, scabie, eczeme microbiene, ihtioză, psoriazis, pitiriazis roz și boli de imunodeficiență.

Tratamentul dermatitei atopice la copii

Tratamentul are ca scop reducerea severității inflamației alergice a pielii, eliminarea factorilor provocatori, desensibilizarea organismului, prevenirea și reducerea frecvenței exacerbărilor și complicațiilor infecțioase. Tratamentul complex include dietă, regim hipoalergenic, farmacoterapie sistemică și locală, fizioterapie, reabilitare și asistență psihologică.

• Cura de slabire. Ajută la ameliorarea dermatitei atopice și la îmbunătățirea stării generale, în special la sugari și copii mici. Dieta este selectată individual, pe baza istoricului medical al copilului și a stării alergologice; fiecare produs nou este introdus sub stricta supraveghere a unui medic pediatru. Cu o dietă de eliminare, toți alergenii alimentari posibili sunt eliminați din alimentație; cu regim hipoalergenic sunt excluse bulionurile tari, prajile, condimentate, afumate, ciocolata, mierea, citricele, conservele etc.
• Tratament medicamentos. Include administrarea de antihistaminice, antiinflamatoare, de stabilizare a membranei, imunotrope, medicamente sedative, vitamine și utilizarea agenților externi locali. Antihistaminicele de generația I (clemastină, cloropiramină, hifenadină, dimetidenă) sunt utilizate numai în cure scurte pentru exacerbarea dermatitei atopice la copiii care nu sunt împovărați de astm bronșic sau rinite alergice. Antihistaminicele de generația a 2-a (loratadină, desloratadină, ebastina, cetirizină) sunt indicate pentru tratamentul dermatitei atopice la copii în combinație cu forme respiratorii de alergie. Pentru a ameliora exacerbările severe ale dermatitei atopice la copii, se utilizează cure scurte de glucocorticoizi sistemici și terapie imunosupresoare.
• Tratament local. Ajută la eliminarea mâncărimii și a inflamației pielii, reface stratul hidrolipidic și funcția de barieră. Pentru exacerbările moderate și severe ale dermatitei atopice la copii se folosesc aplicații de glucocorticoizi locali; pentru complicații infecțioase, în combinație cu antibiotice și agenți antifungici.

În tratamentul dermatitei atopice la copii se utilizează fototerapie (radiere UVA și UVB, terapia PUVA), reflexoterapie, oxigenare hiperbară, spa și climatoterapie. Copiii cu dermatită atopică necesită adesea ajutorul unui psiholog pentru copii.

Prognostic și prevenire

Cele mai pronunțate manifestări ale dermatitei atopice la o vârstă fragedă pot să scadă sau să dispară complet pe măsură ce copiii cresc și se dezvoltă. La majoritatea pacienților, simptomele dermatitei atopice persistă și reapar pe tot parcursul vieții.

Factorii de prognostic nefavorabil sunt: ​​debutul precoce al bolii înainte de vârsta de 2-3 luni, antecedentele familiale, evoluția severă, combinația de dermatită atopică la copiii cu alte patologii alergice și infecția persistentă.

Scopul prevenției primare a dermatitei atopice este de a preveni sensibilizarea copiilor expuși riscului prin maximizarea limitării încărcărilor antigenice mari asupra corpului unei mame însărcinate și care alăptează și al copilului ei. Alăptarea exclusivă în primele 3 luni de viață a unui copil și îmbogățirea dietei mamei și copilului cu lactobacili reduc riscul de dezvoltare precoce a dermatitei atopice la copiii predispuși la aceasta.

Prevenția secundară constă în prevenirea exacerbărilor dermatitei atopice la copii prin respectarea unei diete, evitarea contactului cu factorii provocatori, corectarea patologiei cronice, terapia desensibilizantă și tratamentul balnear.

Pentru dermatita atopică este importantă îngrijirea zilnică adecvată a pielii pentru copii, inclusiv curățarea (băi scurte reci, dușuri calde), catifelarea și hidratarea cu produse cosmetice dermatologice speciale; selecție de îmbrăcăminte și lenjerie din materiale naturale.

Dermatita atopică (DA) - boală alergică cronică a pielii, care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție genetică la atopie.

Un curs recurent se caracterizează prin erupții cutanate exudative și/sau lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la iritanți specifici și nespecifici.

Etiologie. 1) ereditatea

2) alergeni. (praf de casă, alergeni epidermici, polen, fungici, bacterieni și vaccinuri)

3) cauzal non-alergenic (stres psiho-emoțional; modificări ale condițiilor meteorologice; aditivi alimentari; poluanți; xenobiotice.)

Patogeneza. patogeneza imunologică:.

Celulele Langerhans (îndeplinesc funcția de prezentare a antigenului) în interiorul epidermei formează o rețea uniformă între keratinocite în spațiul intercelular. → Pe suprafața lor R pentru molecula IgE. → La contactul cu antigenul → se deplasează în straturile de țesut distal și proximal. → interacționează cu limfocitele ThO, care se diferențiază în celule Thl și Th2. Celulele Th2 promovează formarea de anticorpi IgE specifici de către limfocitele B și fixarea lor pe mastocite și bazofile.

Contactul repetat cu alergenul duce la degranularea mastocitelor și la dezvoltarea fazei imediate a reacției alergice. Aceasta este urmată de o fază târzie a reacției dependentă de IgE, caracterizată prin infiltrarea tisulară de limfocite, eozinofile, mastocite, neutrofile și macrofage.

În plus, procesul inflamator devine cronic. Mâncărimea pielii, care este un simptom constant al AD, duce la formarea unui ciclu mâncărime-zgâriere: keratocitele, deteriorate prin zgâriere, eliberează citokine și mediatori care atrag celulele inflamatorii către leziune.

Aproape 90% dintre pacienții cu AD au colonizare cutanată Stafilococ, aureus, capabil să exacerbeze sau să mențină inflamația pielii prin secreția de toxine superantigene care stimulează celulele T și macrofagele. Aproximativ jumătate dintre copiii cu AD produc anticorpi IgE împotriva toxinelor stafilococice.

Tabloul clinic. Manifestări diverse - papule, vezicule epidermice mici, macule eritematoase, descuamări, cruste, fisuri, eroziuni și lichenificare. Un semn caracteristic este mâncărimea severă.

La sugari(forma infantilă - până la 3 ani) elementele sunt localizate în principal pe față, trunchi, suprafețe extensoare și scalp.

Varsta 3-12(forma de copii) - pe suprafetele extensoare ale membrelor, fata, in cot si fosele poplitee.

În formă adolescentă(12-18 ani) sunt afectate gâtul, suprafețele flexoare ale membrelor, încheieturile și partea superioară a pieptului.

U tineri - gâtul, dorsul mâinilor.

Adesea → zone de hipopigmentare pe față și umeri (lichen alba); un pliu caracteristic de-a lungul marginii pleoapei inferioare (linia Denier-Morgan); model crescut al liniilor palmei (palmii atopici); dermografie albă.

Severitatea AD este determinată în conformitate cu sistemul internațional SCORAD, luând în considerare simptomele obiective, zona leziunilor cutanate și evaluarea semnelor subiective (mâncărime și tulburări de somn).

AD este adesea complicată de infecții bacteriene secundare (stafilococi și streptococi).

Diagnosticare. 1) anamneză (debutul obstrucției la o vârstă fragedă; ereditate; mâncărime; morfologia tipică a erupțiilor cutanate; localizarea tipică a erupțiilor cutanate; curs cronic recurent;

2) niveluri ridicate de IgE totale și antigene IgE specifice alergenului în ser.

3) Prick test sau prick test cutanat

4) diagnostic in vitro.

5) teste eliminatorie-provocatoare cu produse alimentare.

Diagnostic diferentiat efectuat cu dermatită seboreică; sindromul Wiskott-Aldrich, sindromul hiperimunoglobulinemiei E, eczema microbiană;

Tratament.

1) terapie dietetică. dieta de eliminare (excluderea alimentelor provocatoare, limitarea zahărului, sare, bulion, alimente picante, sărate și prăjite,

2)eliminarea alergenilor casnici.

3)Tratament sistemic →antihistaminice Generațiile I, II și III (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).

→medicamente stabilizatoare membranare ( ketotifen, xidifon, antioxidanți, nalcrom. vitamine)

→preparate de calciu(gluconat, lactat, glicerofosfat 0,25-0,5 oral de 2-3 ori pe zi)

→ plante medicinale (rădăcină de lemn dulce, care stimulează funcția suprarenală și medicamentul său glicyram etc.).

→enzime digestive(festală, digestivă, pancreatină etc.),

→Pentru piodermite severe → terapie antibacteriană(macrolide, cefalosporine de generația I și a II-a, lincomicină.)

4) Terapie externă:

→ Unghiile copilului trebuie tăiate scurt,

→ paste indiferente, unguente, piure care conțin agenți antiinflamatori, keratolitici și keratoplastici. Lichidul lui Burov (soluție de acetat de aluminiu), soluție de tanin 1% etc.

→ Pentru manifestări severe → glucocorticosteroizi (elokom (cremă, unguent, loțiune), advantan (emulsie, cremă, unguent).

→medicamente antibacteriene externe(Bactroban, 3-5% pastă cu eritromicină, lincomicină). →tratat cu fucorcină, o soluție de verde strălucitor, albastru de metilen.

Prognoza. Recuperarea clinică completă are loc la 17-30% dintre pacienți.

3. Obezitatea. Obezitatea este o boala de origine eterogena cauzata de acumularea de trigliceride in celulele adipoase si manifestata prin depunerea in exces de grasime. Frecvența - 5%, apare mai des la fete.

Etiologie și patogeneză. Depozitarea în exces a grăsimilor apare ca urmare a unei discrepanțe între echilibrul aportului alimentar și cheltuiala energetică în direcția predominanței primelor. Factorii de predispoziție sunt responsabili în mod înnăscut de creșterea conținutului de celule adipoase (adipocite) în organism, caracteristici ale metabolismului grăsimilor cu o predominanță a proceselor de lipogeneză asupra lipolizei; tulburări endocrine (hipotiroidism, hipogonadism, hipercortizolism etc.); afectarea hipotalamusului (traume la naștere, infecții, hipoxie cerebrală etc.).

Clinica. Obezitatea este un exces de greutate corporală care depășește 10% din greutatea corporală; excesul este cauzat de componenta grăsime a somei, și nu de componentele musculare și osoase. Pentru a evalua mai precis gradul de exces de țesut adipos din organism, pliurile pielii sunt măsurate cu un șubler.

Cea mai comună este forma constituțional-exogenă (simple) de obezitate, reprezentând până la 90% din toate formele de exces de nutriție la copii. Prezența obezității din copilărie creează premisele pentru dezvoltarea în viitor a unor boli precum: ateroscleroza, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat de tip II, colelitiaza etc., de asemenea, forme de obezitate - hipotalamic, sindromul Cushing, sindromul hipotalamic pubertal.

Tratamentul formei exogene constituționale de obezitate. Principala metodă de tratament este terapia dietetică. Cu obezitatea moderată, conținutul de calorii al dietei este redus cu 0-30%, cu obezitatea severă - cu 45-50%, conținutul energetic al alimentelor este redus în principal datorită carbohidraților ușor digerabili, parțial grăsimilor. Cantitatea de proteine ​​din dieta zilnică ar trebui să corespundă nevoilor unui copil sănătos de aceeași vârstă. Aportul zilnic de calorii al unui student care suferă de obezitate severă este de obicei de aproximativ 500 kcal. Kinetoterapia și atitudinea psihologică (motivația) a pacientului sunt de mare importanță.

Prevenirea. Un regim zilnic rațional și o alimentație pentru o femeie însărcinată, precum și la o vârstă fragedă pentru un copil, sunt de mare importanță în prevenirea formelor simple de obezitate, deoarece supraalimentarea unei femei însărcinate și hrănirea irațională (supraalimentarea cu carbohidrați) a unei femei. copilul în primul an de viață duce la o creștere a numărului de celule adipoase din corpul acestuia din urmă, ceea ce creează premisele pentru dezvoltarea în continuare a obezității.

Biletul 30

ANEMIE

Anemia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a numărului de globule roșii sub 3,5 * 10 12 / l și / sau o scădere a nivelului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge sub 110 g / l pentru copiii mici și 120 g / l. pentru copii preșcolari și mai mari.

Clasificarea anemiei.

I. Anemii deficitare 1. Deficit de fier; 2. deficit de proteine; 3. Deficiențe de vitamine

II. Anemie posthemoragică 1. Acută; 2. Cronică

III. Anemia hipo- şi aplastică A. Forme congenitale 1. Cu afectarea eritro-, leuco- şi trombocitopoiezei: a) cu anomalii congenitale de dezvoltare (tip Fanconi); b) fără anomalii congenitale (tip Estren-Dameshek); 2. Cu afectare parţială a hematopoiezei: a) displazie eritroidă selectivă (tip Blackpham-Diamond) B. Forme dobândite 1. Cu afectare a eritro-, leuco- şi trombocitopoiezei: a) aplastică acută; b) hipoplazic subacut; c) hipoplazic cronic cu o componentă hemolitică. 2. Anemia hipoplazică parțială cu afectare selectivă a eritropoiezei.

IV. Anemie hemolitică

A. Ereditar 1. Membranopatie (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, hemoglobinurie paroxistică nocturnă); 2. Enzimopatii (tulburări ale căii glicolitice, ciclul pentozei fosfat, metabolismul nucleotidelor); 3. Defecte de structură și sinteza hemoglobinei (anemia falciforme, talasemie, methemoglobinemie);

B. Dobândit 1. Imunopatologic (izoimun - transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născuților, autoimună, medicamente haptene); 2. Infecțioase (citomegalovirus și alte virusuri, bacteriene); 3. Toxic (cauzat de otrăvirea cu metale grele); 4. Cauzat de distrugerea crescută a globulelor roșii (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. sindrom DIC.

Pe baza indicelui de culoare, anemia este împărțită în hipocromă (mai puțin de 0,85), normocromă (0,85-1,0) și hipercromă (peste 1,0). Dupa starea functionala a eritropoiezei - hiperregenerativa (reticulocitoza peste 50%o), regenerativa (peste 5%o) si hiporegenerativa. Pe baza volumului mediu de eritrocite - microcitar (50-78 fL), normocitar (80-94 fL), macrocitar (95-150 fL).

Anemia feriprivă, anemia sideroblastică (infecții cronice, boli sistemice și oncologice) și hemoglobinopatiile apar de obicei cu hipocromie și microcitoză. Cu indicatori normocromo-normocitari - anemie aplastică, mielodisplazie (displazie de măduvă osoasă), hipoproliferare (boli renale, endocrine, deficit de proteine). Cu macrocitoză B12-, deficit de folat, anemie diseritropoietică, congenitală și dobândită aplastică în stadii incipiente, anemie cu hipotiroidism și patologie hepatică.

Anemia prin deficit de fier. Anemia cu deficit de fier (IDA) este cel mai frecvent tip de anemie în copilărie. Frecvența sa variază foarte mult și depinde de condițiile sociale. IDA este observată cel mai adesea la o vârstă fragedă și este precedată de o perioadă de deficit latent de fier.

Etiologie și patogeneză. Motivul principal este epuizarea rezervelor de fier într-un moment în care cererea pentru acesta în creșterea volumului sanguin și a masei globulelor roșii depășește aportul alimentar și absorbția. Un nou-născut la termen are o cantitate totală de fier în organism de aproximativ 240 mg, din care 75% este hemoglobină. La vârsta de un an, rezerva de fier este deja de 400 mg. Concentrația de fier din laptele uman este de aproximativ 1,5 mg/l. 13-19% din fier este absorbit din hrana animală, astfel încât alăptarea exclusivă (fără introducerea în timp util a alimentelor complementare) nu poate satisface pe deplin nevoile de fier ale unui organism în creștere.

Principalii factori predispozanți:) deficit nutrițional de fier (cu introducerea prematură a alimentelor complementare, hrănire necorespunzătoare);) aprovizionare insuficientă (prematuritate, sarcini multiple, anemie maternă în timpul sarcinii); 3) tulburări de absorbție a fierului (dispepsie, infecții intestinale, boli cronice); 4) pierderi crescute de fier (pierderi de sânge, helmintiază); 5) nevoi crescute de fier (boli infectioase frecvente).

Anemie hemolitică. Anemia hemolitică se caracterizează prin reducerea duratei de viață a eritrocitelor, hiperbilirubinemie indirectă și activarea eritropoiezei, manifestată prin reticulocitoză. Consecința hiperplaziei compensatorii a măduvei osoase este modificări ale scheletului.

Clasificare. A. ereditare 1. Membranopatii (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, hemoglobinurie paroxistică nocturnă); 2. Enzimopatii (tulburări ale căii glicolitice, ciclul pentozei fosfat, metabolismul nucleotidelor); 3. Defecte de structură și sinteza hemoglobinei (anemia falciforme, talasemie, methemoglobinemie); B. Dobândit 1. Imunopatologic (izoimun - transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născuților, autoimună, medicamente haptene); 2. Infecțioase (citomegalovirus și alte virusuri, bacteriene); 3. Toxic (cauzat de otrăvirea cu metale grele); 4. Cauzat de distrugerea crescută a globulelor roșii (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. sindrom DIC.

2.Rahitism cu deficit de vitamina D. Rahitismul prin deficit de vitamina D este o boală a unui organism cu creștere rapidă, cauzată de o deficiență a multor substanțe, dar în principal a vitaminei D, care duce la perturbarea homeostaziei calciului și fosforului, care se manifestă prin deteriorarea multor sisteme, dar cel mai pronunțat. - os și nervos.

Specific de deteriorare a sistemului osos în această boală sunt modificări în zonele de creștere - părțile metaepifizare ale oaselor. Prin urmare, rahitismul este un concept exclusiv pediatric. Atunci când la un adult apare o deficiență severă de vitamina D, în sistemul său osos apar doar semne de osteomalacie (demineralizare a osului fără restructurare structurală) și osteoporoză (demineralizare a osului cu restructurarea structurii sale). În acest sens, manifestările clinice ale hipovitaminozei D la un pacient adult se numesc osteomalacie.

Etiologie.

Etiologie.

Factori de risc: prenatale (încălcarea regimului, alimentație, activitate fizică; gestoză, patologie somatică; sarcină multiplă, prematuritate), postnatală (alimentare artificială cu formule neadaptate, îmbolnăviri frecvente ale copilului, activitate fizică scăzută, predispoziție constituțională individuală).

Rezultat: stocare insuficientă de vitamina D, calciu, fosfor, vitamine și minerale.

1. rahitism exogen: insolație solară insuficientă.

2. factor nutrițional:

Introducerea tardivă a alimentelor de origine animală în dietă, vegetarianism (fitina și lignina în cantități mari interferează cu absorbția calciului, fosforului și a vitaminei D exogene);

Lipsa prevenirii specifice a rahitismului;

Hrănirea unui copil prematur cu formule artificiale neîmbogățite cu fosfați.

3. rahitismul endogen:

Maldigestie și sindrom de malabsorbție (malabsorbția vitaminei D),

Leziuni ale sistemului hepatobiliar (hidroxilare afectată a provitaminei D),

Secreție biliară insuficientă (absorbție afectată și descompunerea grăsimilor (vitamina D este o vitamină liposolubilă).

Boli severe de rinichi parenchimatoase, cu afectarea tubulointerstitiului (hidroxilare afectată, reabsorbție scăzută a mineralelor).

Sindromul de pierdere masivă de proteine ​​(enteropatie exudativă, sindrom nefrotic, boala de arsuri) este eliminat de purtătorii de a-globuline împreună cu metaboliții activi D.

Medicamente: anticonvulsivante, glucocorticoizi etc. - inactivarea vitaminei D. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente de către copiii mici necesită administrarea unei doze profilactice de vitamina D.

Patogeneza. Patogenia rahitismului cu deficit de vitamina D poate fi prezentată sub forma unei diagrame simplificate: Deficit de 1,25-(OH)2-D→Enterocite (↓ sinteza proteinei care leagă Ca)→ Intestin subțire (↓ absorbția Ca++). , H2PO-, HPO4)→ Fluxul sanguin ( ↓Ca++) → Glandele paratiroide (PTH): 1) rinichi (1,25-(OH)2-D); 2) oase (resorbție osoasă) → act de proces rahitic.

Dermatita atopică (sau neurodermatită difuză, eczemă endogenă, eczemă constituțională, prurigo diatetic) este o boală cronică determinată ereditar a întregului organism cu o leziune predominantă a pielii, care se caracterizează prin hipersensibilitate polivalentă și eozinofilie în sângele periferic.

Etiologie și patogeneză. Dermatita atopică este o boală multifactorială. Modelul moștenirii multifactoriale sub forma unui sistem poligenic cu un defect de prag este considerat în prezent cel mai precis. Astfel, predispoziția ereditară la boli atopice se realizează sub influența factorilor de mediu provocatori.

Un răspuns imun inadecvat contribuie la creșterea susceptibilității la diferite infecții ale pielii (virale, bacteriene și micotice). Superantigenele de origine bacteriană sunt de mare importanță.

Un rol important în patogeneza dermatitei atopice îl joacă inferioritatea barierei cutanate asociată cu deteriorarea sintezei de ceramide: pielea pacienților pierde apă, devenind uscată și mai permeabilă la diverși alergeni sau iritanți care intră în ea.

Caracteristicile statusului psiho-emoțional al pacienților sunt esențiale. Trăsături caracteristice ale introversiei, depresiei, tensiunii și anxietății. Reactivitatea sistemului nervos autonom se modifică. Există o schimbare pronunțată a reactivității vaselor de sânge și a aparatului pilomotor, care este de natură dinamică în funcție de severitatea bolii.

Copiii care au avut manifestări de dermatită atopică la o vârstă fragedă reprezintă un grup de risc pentru dezvoltarea astmului bronșic atopic și a rinitei alergice.

Diagnosticare. Pentru a face diagnosticul corect, sunt utilizate criterii de diagnostic de bază și suplimentare. Ca bază sunt folosite criteriile propuse la Primul Simpozion Internațional de Dermatită Atopică.

Criterii de bază.

1. Mâncărime. Severitatea și percepția mâncării pot varia. De regulă, mâncărimea este mai deranjantă seara și noaptea. Acest lucru se datorează ritmului biologic natural.

2. Morfologia tipică și localizarea erupțiilor cutanate:

1) în copilărie: afectarea feței, a suprafeței extensoare a membrelor, a trunchiului;

2) la adulti: piele aspra cu model accentuat (lichenificare) pe suprafetele flexoare ale membrelor.

3. Antecedente familiale sau individuale de atopie: astm bronșic, rinoconjunctivită alergică, urticarie, dermatită atopică, eczeme, dermatită alergică.

4. Debutul bolii în copilărie. În cele mai multe cazuri, prima manifestare a dermatitei atopice apare în copilărie. Acest lucru se datorează adesea introducerii alimentelor complementare, prescrierii antibioticelor din anumite motive sau schimbărilor climatice.

5. Curs cronic recidivant cu exacerbari in anotimpurile primavara si toamna-iarna. Această trăsătură caracteristică a bolii apare de obicei nu mai devreme de 3 până la 4 ani. Este posibilă o evoluție continuă a bolii în afara sezonului.

Criterii suplimentare.

1. Xerodermie.

2. Ihtioza.

3. Hiperliniaritatea palmară.

4. Keratoza foliculară.

5. Nivel crescut de imunoglobuline E în serul sanguin.

6. Tendința la stafilodermie.

7. Tendinta la dermatita nespecifica a mainilor si picioarelor.

8. Dermatita mameloanelor.

9. Cheilita.

10. Keratoconus.

11. Cataractă subcapsulară anterioară.

12. Conjunctivită recurentă.

13. Întunecarea pielii zonei periorbitale.

14. Pliul Denny–Morgan infraorbital.

15. Paloare facială sau eritem.

16. Pitiriazisul alb.

17. Mâncărime la transpirație.

18. Sigilii perifoliculare.

19. Hipersensibilitate alimentară.

20. Dermografie albă.

Clinica. Periodizarea vârstei. Dermatita atopică se manifestă de obicei destul de devreme - în primul an de viață, deși manifestarea ei este posibilă la o dată ulterioară. Durata cursului și momentul remisiilor variază semnificativ. Boala poate continua până la bătrânețe, dar cel mai adesea activitatea sa scade semnificativ odată cu vârsta. Există trei tipuri de dermatită atopică:

1) recuperare până la 2 ani (cel mai frecvent);

2) manifestare pronunțată până la 2 ani cu remisiuni ulterioare;

3) flux continuu.

În prezent, există o creștere a celui de-al treilea tip de flux. La o vârstă fragedă, din cauza imperfecțiunii diferitelor sisteme de reglare ale copilului și a diferitelor disfuncții legate de vârstă, efectul factorilor externi provocatori este mult mai pronunțat. Acest lucru poate explica scăderea numărului de pacienți din grupele de vârstă mai înaintate.

În condiții de deteriorare a condițiilor de mediu, rolul factorilor externi este din ce în ce mai în creștere. Acestea includ expunerea la poluarea atmosferică și factorii agresivi profesionali, contactul crescut cu alergenii. Stresul psihologic este de asemenea semnificativ.

Dermatita atopică apare cu recurență cronică. Manifestările clinice ale bolii se modifică odată cu vârsta pacienților. Remisiile pe termen lung sunt posibile în cursul bolii.

Tabloul clinic al dermatitei atopice la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 luni și 2 ani are propriile sale caracteristici. Prin urmare, se distinge stadiul infantil al bolii, care se caracterizează prin natura inflamatorie acută și subacută a leziunilor cu tendință la modificări exudative și o anumită localizare - pe față și cu leziuni larg răspândite - pe suprafețele extensoare ale membre, mai rar pe pielea corpului.

În marea majoritate a cazurilor, există o legătură clară cu stimulii nutriționali. Modificările inițiale apar de obicei pe obraji, mai rar pe suprafețele exterioare ale picioarelor și alte zone. Sunt posibile leziuni cutanate diseminate. Leziunile sunt localizate în primul rând pe obraji, pe lângă triunghiul nazolabial, a cărui piele neafectată este puternic delimitată de leziunile de pe obraji. Prezența erupțiilor cutanate pe pielea triunghiului nazolabial la un pacient cu dermatită atopică la această vârstă indică o evoluție foarte severă a bolii.

Cele primare sunt leziunile eritematoedematoase și eritematoscuamoase. În cazurile mai acute se dezvoltă papulovesicule, fisuri, plâns și cruste. Caracterizată prin mâncărimi severe ale pielii (mișcări incontrolabile de zgâriere în timpul zilei și în timpul somnului, excoriații multiple). Un semn precoce al dermatitei atopice poate fi crustele lăptoase (apariția pe scalp a unor cruste grase maronii, relativ strâns îmbinate cu pielea înroșită subiacentă).

Până la sfârșitul primului – începutul celui de-al doilea an de viață, fenomenele exudative scad de obicei. Infiltrația și peelingul leziunilor cresc. Apar papule lichenoide și lichenificare ușoară. Pot apărea papule foliculare sau pruriginoase și, rar, elemente urticariene. În viitor, involuția completă a erupției cutanate sau o schimbare treptată a morfologiei și a localizării este posibilă odată cu dezvoltarea tabloului clinic caracteristic perioadei de vârstă a doua.

A doua perioadă de vârstă (etapa copilăriei) acoperă vârsta de la 3 ani până la pubertate. Se caracterizează printr-un curs cronic recurent, adesea în funcție de sezonul anului (exacerbarea bolii primăvara și toamna). Perioadele de recidive severe pot fi urmate de remisiuni lungi, timp in care copiii se simt practic sanatosi. Fenomenele exudative scad, predomină papule pruriginoase, excoriații și tendință la lichenificare, care crește odată cu vârsta. Manifestările asemănătoare eczemei ​​tind să se aglomereze, cel mai adesea apărând pe antebrațe și picioare, asemănând cu eczema în plăci sau eczematita. Deseori apar erupții cutanate eritematoscuamoase în jurul ochilor și gurii, care sunt greu de tratat. În această etapă, plăcile tipice lichenificate pot fi prezente în coturile cotului, fosele poplitee și pe spatele gâtului. Manifestările caracteristice ale acestei perioade includ și discromia, care este vizibilă în special în partea superioară a spatelui.

Odată cu dezvoltarea distoniei vegetativ-vasculare, apare paloarea cenușie a pielii.

Până la sfârșitul celei de-a doua perioade, este posibilă formarea de modificări tipice pentru dermatita atopică pe față: pigmentare pe pleoape (în special pe cele inferioare), o pliu adânc pe pleoapa inferioară (simptomul Denny-Morgan, caracteristic în special pentru faza de exacerbare), la unii pacienți - subțierea treimii exterioare a sprâncenelor. În cele mai multe cazuri, se formează cheilita atopică, care se caracterizează prin deteriorarea marginii roșii a buzelor și a pielii. Procesul este cel mai intens în zona colțurilor gurii. Partea marginii roșii adiacente mucoasei bucale rămâne neafectată. Procesul nu se extinde niciodată la mucoasa bucală. Este tipic eritemul cu limite destul de clare; este posibilă o ușoară umflare a pielii și marginea roșie a buzelor.

După ce fenomenele inflamatorii acute scad, se formează lichenificarea buzelor. Marginea roșie este infiltrată, se dezlipește și are mai multe șanțuri radiale subțiri pe suprafața sa. După ce exacerbarea bolii dispare, infiltrațiile și micile crăpături în colțurile gurii pot persista mult timp.

A treia perioadă de vârstă (stadiul adult) se caracterizează printr-o tendință mai mică la reacții inflamatorii acute și o reacție mai puțin vizibilă la iritanții alergici. Pacienții se plâng în principal de mâncărimi ale pielii. Clinic, cele mai caracteristice leziuni sunt leziunile lichenificate, excoriațiile și papulele lichenoide.

Reacțiile asemănătoare eczemei ​​sunt observate în principal în perioadele de exacerbare a bolii. Caracterizat prin piele uscată severă, dermografism alb persistent și un reflex pilomotor puternic îmbunătățit.

Periodizarea bolii legată de vârstă nu este observată la toți pacienții. Dermatita atopică se caracterizează printr-un tablou clinic polimorf, incluzând manifestări eczematoase, lichenoide și pruriginoase. Pe baza predominanței anumitor erupții cutanate, se pot distinge o serie de forme clinice ale bolii la adulți, cum ar fi:

1) formă lichenoidă (difuză): uscăciune și discromie a pielii, mâncărime biopsie, lichenificare severă, un număr mare de papule lichenoide (câmpuri cutanate triunghiulare și rombice hipertrofiate);

2) formă de eczemă (exsudativă): cea mai tipică pentru manifestările inițiale ale bolii, dar la adulți, în tabloul clinic al bolii pot predomina modificări ale pielii precum eczema în plăci, eczematida și eczema mâinilor;

3) formă pruriginoasă: caracterizată printr-un număr mare de papule pruriginose, cruste hemoragice, excoriații.

Printre complicațiile dermatologice ale dermatitei atopice, primul loc este ocupat de adăugarea unei infecții bacteriene secundare. În cazurile în care predomină infecția cu stafilococ, se vorbește de pustulizare. Dacă complicația bolii este cauzată în primul rând de streptococi, se dezvoltă impetiginizarea. Se dezvoltă adesea sensibilizarea la streptococi și eczematizarea focarelor de streptodermă.

Cu existența prelungită a modificărilor inflamatorii ale pielii, se dezvoltă limfadenopatia dermatogenă. Ganglionii limfatici pot fi măriți semnificativ și au o consistență densă, ceea ce duce la erori de diagnostic.

Tratament. Măsurile terapeutice pentru dermatita atopică includ tratamentul activ în faza acută, precum și respectarea strictă constantă a regimului și dietei, tratament general și extern și terapie climatică.

Înainte de a începe terapia, este necesar să se efectueze un examen clinic și de laborator pentru a identifica factorii care provoacă exacerbarea bolii.

Pentru tratamentul cu succes al dermatitei atopice, detectarea și controlul factorilor de risc care provoacă exacerbarea bolii (declanșatoare - factori nutriționali, psihogeni, meteorologici, infecțioși și alți factori) sunt foarte importante. Eliminarea unor astfel de factori facilitează în mod semnificativ evoluția bolii (uneori până la remisiune completă), previne nevoia de spitalizare și reduce nevoia de terapie medicamentoasă.

În faza sugarului, factorii nutriționali vin de obicei în prim-plan. Identificarea acestor factori este posibilă cu o activitate suficientă a părinților copilului (ținerea atentă a unui jurnal alimentar). Pe viitor, rolul alergenilor alimentari scade oarecum.

Pacienții cu dermatită atopică trebuie să evite alimentele bogate în histamina (brânzeturi fermentate, cârnați uscati, varză murată, roșii).

Printre alergenii și iritanții nealimentari, acarienii dermatofagoizi, părul de animale și polenul ocupă un loc semnificativ.

Răcelile și infecțiile virale respiratorii pot provoca agravarea dermatitei atopice. La primele simptome de răceală, este necesar să începeți să luați medicamente antisensibilizante.

La copiii mici, factorii nutriționali precum deficitul enzimatic și tulburările funcționale sunt de mare importanță. Este recomandabil ca astfel de pacienți să prescrie preparate enzimatice și să recomande tratament în stațiunile gastrointestinale. În caz de disbacterioză și infecții intestinale, se efectuează și corecția țintită.

Pentru exacerbările ușoare ale bolii, vă puteți limita la a prescrie antihistaminice. Cei mai des utilizați sunt blocanții receptorilor H1 de histamină de nouă generație (cetirizină, loratadină), care nu au efecte secundare sedative. Medicamentele din acest grup reduc răspunsul organismului la histamină, reducând spasmele musculare netede cauzate de histamină, reducând permeabilitatea capilară și prevenind dezvoltarea edemului tisular cauzat de histamină.

Sub influența acestor medicamente, toxicitatea histaminei scade. Împreună cu efectul antihistaminic, medicamentele din acest grup au și alte proprietăți farmacologice.

Pentru exacerbările moderate ale bolii, în cele mai multe cazuri este recomandabil să se înceapă terapia cu perfuzii intravenoase de soluții de aminofilină (soluție 2,4% - 10 ml) și sulfat de magneziu (soluție 25% - 10 ml) în 200 - 400 ml de sodiu izotonic. soluție de clorură (zi, 6 – 10 perfuzii per curs). În forma lichenoidă a bolii, este recomandabil să se includă în terapie atarax sau antihistaminice cu efect sedativ. Pentru o formă asemănătoare eczemei ​​a bolii, la terapie se adaugă atarax sau cinarizina (2 comprimate de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile, apoi 1 comprimat de 3 ori pe zi). De asemenea, este posibil să se prescrie antihistaminice care au efect sedativ.

Terapia externă se efectuează conform regulilor obișnuite - ținând cont de severitatea și caracteristicile inflamației la nivelul pielii. Cele mai frecvent utilizate creme și paste conțin substanțe antipruriginoase și antiinflamatoare. Uleiul Naftalan, ASD și gudron de lemn sunt adesea folosite. Pentru a spori efectul antipruriginos, se adaugă fenol, trimecaină și difenhidramină.

În prezența unei reacții inflamatorii acute a pielii cu plâns, se folosesc loțiuni și pansamente umed-uscate cu agenți antimicrobieni astringenți.

Când boala se complică prin adăugarea unei infecții secundare, agenții antimicrobieni mai puternici sunt adăugați la remediile externe.

Extern, pentru exacerbările ușoare și moderate ale dermatitei atopice, se folosesc cure scurte de steroizi topici și inhibitori locali ai calcineurinei.

Utilizarea externă a medicamentelor care conțin glucorticosteroizi pentru dermatita atopică se bazează pe efectele lor antiinflamatorii, epidermostatice, coreostatice, antialergenice și anestezice locale.

În caz de exacerbare severă a procesului, este recomandabil să se efectueze un curs scurt de tratament cu hormoni glucocorticosteroizi. Se utilizează medicamentul betametazonă. Doza zilnică maximă a medicamentului este de 3-5 mg cu retragere treptată după obținerea unui efect clinic. Durata maximă a terapiei este de 14 zile.

Pentru exacerbările severe ale dermatitei atopice, este posibil să se utilizeze, de asemenea, ciclosporină A (doză zilnică de 3-5 mg la 1 kg de greutate corporală a pacientului).

Majoritatea pacienților în faza acută necesită medicamente psihotrope. Un curs lung de dermatoză pruriginoasă provoacă adesea apariția unor simptome nevrotice generale semnificative. Prima indicație pentru prescrierea medicamentelor care inhibă funcția centrilor cortico-subcorticali este tulburările persistente de somn nocturn și iritabilitatea generală a pacienților. Pentru tulburări persistente de somn, sunt prescrise somnifere. Pentru a ameliora excitabilitatea și tensiunea, se recomandă doze mici de atarax (25-75 mg pe zi în doze separate în timpul zilei și pe timp de noapte), un medicament care are un sedativ pronunțat, precum și efect antihistaminic și antipruriginos.

Utilizarea factorilor fizici în terapie ar trebui să fie strict individuală. Este necesar să se țină seama de formele bolii, de severitatea afecțiunii, de faza bolii, de prezența complicațiilor și a bolilor concomitente. În faza de stabilizare și regresie, precum și ca agent profilactic, se utilizează iradierea generală cu ultraviolete.

Prevenirea. Măsurile preventive ar trebui să vizeze prevenirea recăderilor și a cursului complicat sever al dermatitei atopice, precum și prevenirea apariției bolii în grupurile de risc.

Dermatita atopica

Dermatita atopică este o boală alergică cronică care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție genetică la atopie, are un curs recidivant cu caracteristici ale manifestărilor clinice legate de vârstă și se caracterizează prin erupții cutanate exudative și/sau lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la anumite (alergeni) și iritanți nespecifici.

Prevalența

Dermatita atonică este una dintre cele mai frecvente boli alergice la copii. În țările dezvoltate economic este diagnosticat la 10-28% dintre copii. Incidența bolii depinde de vârsta copiilor. Conform rezultatelor studiilor epidemiologice din cadrul programului ISAAC, dermatita atonică apare în medie la 3,4% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 13-14 ani din lume. Prevalența bolii este semnificativ mai mare în rândul copiilor mici.

Etiologie și patogeneză

Substratul patomorfologic al dermatitei atopice este inflamația alergică cronică a pielii. Boala se caracterizează printr-un răspuns imunitar anormal la alergenii din mediu. Conceptul imunologic al patogenezei dermatitei atopice se bazează pe conceptul de atopie ca alergie predeterminată genetic cauzată de supraproducția de anticorpi reagină ca răspuns la contactul cu alergenii din mediu. Atopia este cel mai important factor de risc identificabil pentru dezvoltarea dermatitei atopice. În prezent, au fost cartografiate genele care controlează producția de IgE și citokine implicate în formarea inflamației alergice.

Principala cale de intrare a alergenului în organism în timpul dermatitei atone este enterală, una mai rară este aerogenă. În etiologia dermatitei atopice, rolul principal revine alergiilor alimentare. Sensibilizarea la alergenii alimentari este detectată la 80-90% dintre copiii mici cu semne clinice de dermatită atopică. Cei mai semnificativi antigeni sunt laptele de vacă, ouăle, peștele, cerealele (în special grâul), leguminoasele (arahide, soia), crustaceele (raci, creveți), roșiile, carnea (vită, pui, rață), cacao, citrice, căpșuni, morcovi, struguri. Odată cu vârsta, spectrul de sensibilizare se extinde. Pe lângă alergiile alimentare se află sensibilizarea la aeroalergenii din interior, în special la antigenele microacarienilor din genul Dermatophagoides. Contactul apropiat cu microacarii care trăiesc în așternut contribuie la activarea inflamației alergice a pielii pe timp de noapte și la creșterea mâncărimii. Unii copii dezvoltă, de asemenea, sensibilizare la alergenii epidermici (în special pisici și câini). Alergenii fungici joacă un rol etiologic important în dezvoltarea dermatitei atopice. Sporii ciupercilor Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus și Penicillum au cea mai mare activitate alergenică. Alergenii medicamente sunt una dintre cauzele comune de exacerbare a dermatitei atopice. Rareori acţionează ca un factor etiologic primar. Exacerbarea procesului cutanat este provocată de antibiotice peniciline, antiinflamatoare nesteroidiene (analgină, amidopirină), antibiotice tetracicline, sulfonamide, vitamine B, gama globulină, plasmă, anestezice locale și generale. La unii pacienți, sensibilizarea la alergenii de polen are semnificație etiologică. Exacerbări ale procesului pielii sunt observate în ele în perioada primăvară-vară a anului și sunt asociate cu momentul polenizării plantei semnificative cauzal. Sensibilizarea la alergenii bacterieni joacă, de asemenea, un anumit rol. Cel mai adesea, la pacienții cu dermatită atonică, sunt detectate reacții la antigenele Escherichia coli, piogene și Staphylococcus aureus.

Marea majoritate a pacienților cu dermatită atopică (80,8%) au o alergie polivalentă. Cel mai adesea, alergiile alimentare sunt combinate cu alergiile la medicamente și alergiile la acarienii de praf.

Inflamația alergică cronică stă la baza formării hiperreactivității pielii. Pe lângă mecanismul imunitar specific, factorii nespecifici ("pseudoalergici") joacă un rol în patogeneza dermatitei atopice: un dezechilibru al părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom, hiperreactivitatea pielii cauzată de instabilitatea citomembranelor. mastocite și bazofile, etc. Exacerbarea dermatitei atopice poate fi cauzată de factori declanșatori nespecifici (iritanți). Ele provoacă eliberarea nespecifică de histamină și declanșează o cascadă de reacții alergice. Iritanți nespecifici - îmbrăcăminte sintetică și de lână, substanțe chimice prezente în medicamentele topice și cosmetice, conservanți și coloranți conținute în produsele alimentare, reziduuri de detergent rămase pe lenjerie după spălare, poluanți, temperaturi scăzute și ridicate. Unele medicamente pot acționa ca declanșatori nespecifici. În exacerbarea procesului pielii, este posibilă participarea mecanismelor psihogene prin eliberarea unui număr de neuropeptide.

Dermatită atopică, astm bronșic Etiologie Patogenie Tabloul clinic Diagnostic de laborator și instrumental Tratament Îngrijire Prevenire

Dermatita atopica

Dermatita atopică este o boală inflamatorie alergică cronică a pielii, caracterizată prin manifestări clinice legate de vârstă și un curs recidivant.

Termenul „dermatită atopică” are multe sinonime (eczema copilăriei, eczemă alergică, neurodermatită atopică etc.).

Dermatita atopică este una dintre cele mai frecvente boli alergice. Prevalența sa în rândul copiilor a crescut semnificativ în ultimele decenii și variază de la 6% la 15%. În același timp, există o tendință clară spre creșterea proporției de pacienți cu forme severe de boală și o evoluție continuă recidivă.

Dermatita atopică este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea astmului bronșic, deoarece sensibilizarea emergentă este însoțită nu numai de inflamația pielii, ci și de un răspuns imun general care implică diferite părți ale tractului respirator.

Etiologie. Boala se dezvoltă în majoritatea cazurilor la indivizi cu predispoziție ereditară. S-a stabilit că dacă ambii părinți suferă de alergii, atunci dermatita atopică apare la 82% dintre copii, dacă doar un părinte are o patologie alergică - în 56%. Dermatita atopică este adesea combinată cu boli alergice cum ar fi astmul bronșic, rinita alergică, conjunctivita alergică și alergiile alimentare.

În etiologia bolii, alergenii alimentari, acarienii microscopici de praf de casă, sporii unor ciuperci și alergenii epidermici ai animalelor domestice joacă un rol important. Principalul alergen alimentar este laptele de vacă.

La unii pacienți, alergenii cauzatori sunt polenul din copaci, plante de cereale și diverse ierburi. Rolul etiologic al alergenilor bacterieni (Escherichia coli, piogen și Staphylococcus aureus) a fost dovedit. Medicamentele, în special antibioticele (penicilinele) și sulfonamidele, au și ele un efect sensibilizant. Majoritatea copiilor cu dermatită atopică au o alergie polivalentă.

Patogeneza. Există două forme de dermatită atopică: imună și non-imună. În forma imunitară, există o capacitate moștenită, la întâlnirea cu alergeni, de a produce un nivel ridicat de anticorpi clasificați ca IgE și, prin urmare, se dezvoltă inflamația alergică. În prezent, au fost identificate gene care controlează producția de IgE.

Majoritatea copiilor cu forma neimună de dermatită atopică prezintă disfuncție suprarenală: secreție insuficientă de glucocorticoizi și supraproducție de mineralocorticoizi.

Tabloul clinic.În funcție de vârstă, se distinge stadiul infantil al dermatitei atopice (de la 1 lună la 2 ani); copii (de la 2 la 13 ani) și adolescenți (peste 13 ani).

Boala poate apărea sub mai multe forme clinice: exsudativă (eczematoasă), eritematosquamoasă, eritematosquamoasă cu lichenificare (mixtă) și lichenoid.

În funcție de prevalența procesului pe piele, se distinge dermatita atopică limitată (procesul patologic este localizat în principal pe față și simetric pe mâini, zona de afectare a pielii nu este mai mare de 5-10%). , larg răspândită (procesul implică pliurile cotului și poplitee, dosul mâinilor și articulațiile încheieturii mâinii, suprafața anterioară a gâtului, zona afectată - 10-50%) și difuză (leziuni extinse ale pielii feței, trunchiului și membrelor). cu o suprafață mai mare de 50%).

De obicei, boala începe în a 2-a lună a vieții copilului, după ce acesta este transferat la hrănire artificială. În stadiul de sugar, hiperemie și infiltrație cutanată, pe față apar mai multe erupții cutanate sub formă de papule și microvezicule cu conținut seros în zona obrajilor, frunții și bărbiei. Veziculele se deschid rapid cu eliberarea de exudat seros, rezultând o scurgere abundentă (forma exudativă). Procesul se poate răspândi pe pielea trunchiului și a membrelor și este însoțit de mâncărime severă.

La 30% dintre pacienți, stadiul infantil al dermatitei atopice apare sub formă de formă eritematosquamoasă. Este insotita de hiperemie, infiltratie si peeling a pielii, aparitia petelor eritematoase si papule. Erupția apare mai întâi pe obraji, frunte și scalp. Nu există exudație.

În etapa copilăriei, leziunile exudative caracteristice dermatitei atopice infantile sunt mai puțin pronunțate. Pielea este în mod semnificativ hiperpătată, uscată, pliurile sale sunt îngroșate și se observă hiperkeratoză. Pielea are focare de lichenificare (model de piele accentuat) și papule lichenoide. Ele sunt cel mai adesea localizate în pliurile cotului, poplitee și încheieturii mâinii, dorsul gâtului, mâinilor și picioarelor (formă eritematosquamoasă cu lichenificare).

Ulterior, numărul de papule lichenoide crește, iar pe piele apar multiple zgârieturi și crăpături (forma lichenoidă).

Fața pacientului capătă un aspect caracteristic, definit ca o „față atopică”: pleoapele sunt hiperpigmentate, pielea lor descuamează, pliurile pielii sunt accentuate și sprâncenele sunt pieptănate.

Etapa adolescentă este însoțită de lichenificare pronunțată, uscăciune și descuamare a pielii. Erupția este formată din papule uscate, solzoase, eritematoase și un număr mare de plăci lichenificate. Pielea este afectată predominant pe față, gât, umeri, spate, suprafețele flexoare ale membrelor în zona pliurilor naturale, suprafețele din spate ale mâinilor, picioarelor, degetelor de la mâini și de la picioare.

Adolescenții pot prezenta o formă priginoasă de dermatită atopică, care se caracterizează prin mâncărime severă și papule foliculare multiple. Au o formă sferică, o consistență densă, iar pe suprafața lor sunt localizate numeroase excoriații împrăștiate. Erupția cutanată este combinată cu lichenificare severă.

Cu o evoluție ușoară de dermatită atopică, leziuni limitate ale pielii, eritem sau lichenificare ușoară, mâncărime ușoară a pielii și exacerbări rare - de 1-2 ori pe an.

În cazurile moderate, există o natură larg răspândită a leziunilor cutanate cu exsudație moderată, hiperemie și/sau lichenificare, mâncărime moderată, exacerbări mai frecvente - de 3-4 ori pe an.

O evoluție severă se caracterizează printr-o natură difuză a leziunilor cutanate, hiperemie și/sau lichenificare, mâncărime constantă și un curs recurent aproape continuu.

Pentru a evalua severitatea dermatitei atopice în alergologie, se utilizează sistemul internațional SCORAD. Evaluează mai mulți parametri.

Parametrul A- prevalența procesului cutanat, i.e. zona de piele afectată (%). Pentru evaluare, puteți folosi regula palmei (zona suprafeței palmare a mâinii este considerată egală cu 1% din suprafața totală a corpului).

Parametrul B- intensitatea simptomelor clinice. Pentru a face acest lucru, se calculează severitatea a 6 semne (eritem, edem/papulă, cruste/umedare, excoriație, lichenificare, piele uscată). Fiecare semn este punctat de la 0 la 3 puncte: 0 - absent, 1 - exprimat ușor, 2 - exprimat moderat, 3 - exprimat sever. Evaluarea simptomelor se efectuează pe zona pielii unde leziunile sunt cele mai pronunțate.

Parametrul C- semne subiective (mâncărime, tulburări de somn). Punct de la 0 la 10 puncte.

Indicele SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Valorile sale pot varia de la 0 (fără leziuni cutanate) la 103 puncte (manifestări maxime ale bolii). Forma usoara de curgere conform SCORAD - mai putin de 20 de puncte, moderata - 20-40 de puncte; formă severă - mai mult de 40 de puncte.

Dermatita atopică poate apărea sub forma mai multor variante clinice și etiologice (Tabelul 14).

Diagnosticul de laborator.Într-un test general de sânge, se observă eozinofilia, cu adăugarea unei infecții secundare pe piele - leucocitoză, VSH accelerat. Un nivel crescut de IgE este detectat în imunogramă. Pentru a identifica un alergen semnificativ cauzal în afara unei exacerbări a procesului cutanat, se efectuează diagnostice alergologice specifice (teste cutanate cu alergeni). La nevoie se recurge la o dietă eliminatorie-provocatoare, care este mai ales informativă la copiii din primii ani de viață.

Tratament. Măsurile terapeutice ar trebui să fie cuprinzătoare și să includă un stil de viață hipoalergenic, dietă, terapie medicamentoasă sub formă de tratament local și sistemic.

În apartamentul în care locuiește un copil cu dermatită atopică, este necesar să se mențină temperatura aerului nu mai mare de +20... +22 ° C și o umiditate relativă de 50-60% (supraîncălzirea crește mâncărimea pielii).

Masa 14.Variante clinice și etiologice ale dermatitei atone la copii

Cu sensibilizare alimentară predominantă	Cu sensibilizare predominantă transmisă de căpușe	Cu sensibilizare predominantă fungică
Asocierea exacerbarii cu aportul anumitor alimente; începe devreme la trecerea la hrănirea artificială sau mixtă	Exacerbări: a) curs pe tot parcursul anului, cu recidivă continuă; b) la contactul cu praful menajer; c) mâncărime crescută a pielii pe timp de noapte	Exacerbări: a) atunci când luați produse care conțin ciuperci (chefir, kvas, aluat de unt etc.); b) în încăperi umede, pe vreme umedă, în sezonul toamnă-iarnă; c) atunci când se prescriu antibiotice, în special penicilină
Dinamica clinică pozitivă la prescrierea unei diete de eliminare	Ineficacitatea dietei de eliminare. Efect pozitiv la schimbarea locului de reședință	Eficacitatea intervențiilor de eliminare direcționată și a dietei
Detectarea sensibilizării la alergeni alimentari (teste cutanate pozitive la alergeni alimentari, conținut ridicat de anticorpi IgE specifici alergenilor în serul sanguin)	Detectarea sensibilizării la alergenii acarienilor de praf de casă și la alergenul complex al prafului de casă (teste cutanate pozitive, conținut ridicat de anticorpi IgE specifici alergenilor în serul sanguin)	Detectarea sensibilizării la alergeni fungici (teste cutanate pozitive, niveluri ridicate de anticorpi IgE specifici alergenilor în serul sanguin)

Ar trebui acordată multă atenție creării unui stil de viață hipoalergenic cu eliminarea alergenilor potențiali sau cauzal semnificativi și a iritanților nespecifici. În acest scop, este necesar să se ia măsuri pentru eliminarea surselor de acumulare de praf de casă în care trăiesc acarienii, care sunt alergeni: faceți zilnic curățare umedă, îndepărtați covoarele, draperiile, cărțile și, dacă este posibil, folosiți acaricide.

Nu trebuie să păstrați animale de companie, păsări, pești sau să creșteți plante de interior în apartamentul dvs., deoarece părul de animale, pene de păsări, hrana uscată pentru pești, precum și sporii fungici găsiți în ghivecele de flori sunt alergice. Trebuie evitat contactul cu plantele care produc polen.

Nu mai puțin importantă este reducerea expunerii copilului la iritanti nespecifici (eliminarea fumatului în casă, folosirea hotei în bucătărie, lipsa contactului cu substanțele chimice de uz casnic).

Cel mai important element în tratamentul complex al dermatitei atopice este dieta. Produsele care sunt alergeni semnificativi cauzal sunt excluse din dietă (Tabelul 15). Acestea sunt identificate pe baza unui sondaj al părinților și al copilului, a datelor dintr-un examen alergologic special, luând în considerare analiza unui jurnal alimentar.

Masa 15.Clasificarea produselor alimentare în funcție de gradul de activitate alergenică

Terapia medicamentoasă pentru dermatita atopică include tratament local și general.

În prezent, se utilizează terapia treptat a bolii.

Etapa I (piele uscată): creme hidratante, măsuri de eliminare;

Stadiul II (simptome ușoare sau moderate ale bolii): glucocorticosteroizi locali de activitate scăzută și moderată, antihistaminice de generația a 2-a, inhibitori ai calcineurinei (imunomodulatori locali);

Stadiul III (simptome moderate și severe ale bolii): glucocorticosteroizi locali de activitate medie și mare, antihistaminice de generația a 2-a, inhibitori ai calcineurinei;

Stadiul IV (dermatită atopică severă care nu poate fi tratată): imunosupresoare, antihistaminice de generația a 2-a, fototerapie.

Tratamentul local este o parte esențială a terapiei complexe pentru dermatita atopică. Ar trebui să fie efectuat diferențiat, ținând cont de modificările patologice ale pielii.

Medicamentele de terapie inițială pentru formele moderate și severe ale bolii sunt glucocorticoizii locali (MGC). Luând în considerare concentrația substanței active, se disting mai multe clase de MHA (Tabelul 16).

Masa 16.Clasificarea glucocorticoizilor locali după grad

activitate

Pentru dermatita atopică ușoară și moderată se folosesc MGC de clasa I și II. În cazurile severe ale bolii, tratamentul începe cu medicamente de clasa III. La copiii cu vârsta sub 14 ani, MHC clasa IV nu trebuie utilizat. MHA-urile au o utilizare limitată pe zonele sensibile ale pielii: față, gât, organele genitale și pliurile pielii.

Medicamentele puternice sunt prescrise într-un curs scurt timp de 3 zile, cele slabe - timp de 7 zile. Dacă manifestările clinice ale bolii scad și dacă cursul acesteia este ondulat, este posibil să se continue tratamentul cu MHA într-o cură intermitentă (de obicei de 2 ori pe săptămână) în combinație cu substanțe nutritive.

Medicamentele sunt aplicate pe piele o dată pe zi. Nu este recomandabil să le diluați cu unguente indiferente, deoarece aceasta este însoțită de o scădere semnificativă a activității terapeutice a medicamentelor.

Glucocorticoizii locali nu trebuie utilizați pentru o lungă perioadă de timp, deoarece provoacă dezvoltarea de efecte secundare locale, cum ar fi vergeturile, atrofia pielii, telangiectazie.

MHA-urile nefluorinate au efecte secundare minime ( elocom, advantan). Dintre acestea, elocom are un avantaj ca eficienta fata de advantan.

Pentru dermatita atopică complicată de o infecție bacteriană a pielii, se recomandă combinații de medicamente care conțin corticosteroizi și antibiotice: hidrocortizon cu oxitetraciclina, betametazona cu gentamicina.În ultimii ani, o combinație a unui antibiotic cu spectru larg a fost utilizată pe scară largă - acid fusidic cu betametazonă (fucicort) sau cu hidrocortizon (fucidin D).

Pentru infecțiile fungice, este indicată o combinație de MHA cu agenți antifungici ( miconazol). Preparatele combinate care conțin un glucocorticoid, un antibiotic și un agent antifungic au un efect triplu (antialergic, antimicrobian, antimicotic) (betametazonă + gentamicina + clotrimazol).

Pentru tratamentul local al dermatitei atopice în cazurile ușoare și moderate ale bolii, se folosesc imunomodulatori locali. Ele previn progresia bolii, reduc frecvența și severitatea exacerbărilor și reduc nevoia de MGC. Acestea includ medicamentele nesteroidiene pimecrolimusȘi tacrolimus sub formă de cremă 1%. Se folosesc timp indelungat, 1,5-3 luni sau mai mult pe toate zonele pielii.

În unele cazuri, poate fi o alternativă la MHA și imunomodulatorii locali preparate de gudron. Cu toate acestea, în prezent, practic nu sunt utilizate din cauza dezvoltării lente a efectului antiinflamator, a unui defect cosmetic pronunțat și a unui posibil risc carcinogen.

Are efect antiinflamator și restabilește structura epiteliului deteriorat D-Pantenol. Poate fi folosit din primele săptămâni de viață a unui copil pe orice zonă a pielii.

Poate fi folosit ca medicamente care îmbunătățesc regenerarea pielii și reface epiteliul deteriorat. bepanthen, solcoseril.

Au un efect antipruriginos pronunțat Soluție de benzocaină 5-10%, soluție de mentol 0,5-2%, soluție de procaină 5%.

Standardul modern de terapie locală pentru dermatita atopică include agenți de hrănire și hidratare. Se folosesc zilnic, efectul lor durează aproximativ 6 ore, așa că trebuie aplicate pe piele în mod regulat, inclusiv după fiecare spălare sau baie (pielea trebuie să rămână moale pe tot parcursul zilei). Sunt indicate atât în ​​perioada de exacerbare a bolii, cât și în perioada de remisiune.

Unguentele și cremele restaurează epiteliul deteriorat mai eficient decât loțiunile. Fiecare 3-4 săptămâni, este necesară o schimbare a produselor hrănitoare și hidratante.

Produsele de îngrijire tradiționale, în special cele pe bază de lanolină și uleiuri vegetale, au o serie de dezavantaje: creează o peliculă impenetrabilă și provoacă adesea reacții alergice. În plus, eficiența lor este scăzută.

Utilizarea cosmeticelor dermatologice medicinale moderne este mai promițătoare (Tabelul 17). Cele mai frecvente sunt laboratorul dermatologic special „Bioderma” (programul „Atoderm”), laboratorul „Uriage” (programul pentru piele uscată și atopică), laboratorul „Aven” (programul pentru pielea atopică).

Pentru curățarea pielii, este indicat să faceți zilnic băi reci (+32...+35 °C) cu durata de 10 minute. Băile sunt de preferat dușurilor. Băile se efectuează cu produse care au o bază de detergent moale (pH 5,5) care nu conține alcali. În același scop, sunt recomandate produsele cosmetice dermatologice medicinale. După baie, pielea este doar șters fără a o șterge uscată.

Terapia de bază pentru tratamentul general al dermatitei atopice este antihistaminice (Tabelul 18).

Antihistaminicele de prima generație au o serie de dezavantaje semnificative: pentru a obține efectul terapeutic dorit, acestea trebuie prescrise în doze mari. În plus, provoacă letargie, somnolență și reduc atenția. În acest sens, ele nu trebuie folosite pentru o perioadă lungă de timp și sunt utilizate în caz de exacerbare a procesului în cursuri scurte pe timp de noapte.

Masa 17.Produse cosmetice dermatologice pentru îngrijirea pielii cu dermatită atopică

Program		Hidratarea		Antiinflamator
Programul Atoderm (laboratorul Bioderma)	gel de cupru - zinc cupru - zinc	atoderm RR Hydrabio crema Apa termala Uriage (spray) Crema hidrolipidica	atoderm RR Cremă emolient Cremă Estrem	Crema atoderm Spray cupru - zinc Crema cupru - zinc Prirised crema Prirised gel
Program pentru piele uscată și atopică (laborator Uriage)	gel de cupru - zinc cupru - zinc	Termic Uriage (spray) Crema hidrolipidica	Crema emolienta Crema Extrem	Spray cupru - zinc Cremă cupru - zinc Squat cremă Genuflexiuni cu gel

Masa 18.Medicamente antihistaminice moderne

Antihistaminicele de a doua generație sunt mai eficiente. Ele pot fi folosite și în timpul zilei.

Pentru a stabiliza membranele mastocitelor, se prescriu cromoni - nalcrom, medicamente stabilizatoare membranare: ketotifen, vitamina E, dimefosfonă, xidifon, antioxidanti ( vitaminele A, C, acizi grași polinesaturați), vitamine si B 15, preparate de zinc și fier. Medicamentele anti-leucotriene sunt eficiente ( montelukast, zafirlukast si etc.).

Pentru a normaliza funcția tractului gastrointestinal și a biocenozei intestinale, sunt indicate preparate enzimatice ( festiv, mezim-forte, pancitrat, creon)și factori care favorizează colonizarea intestinului cu microfloră normală (probiotice - lactobacterină, bifidobacterii, enterol, bactisubtil si etc.; prebiotice - inulină, fructooligozaharide, galactooligozaharide; sibiotice - fructooligozaharide + bifidobacterii, lactiol + lactobacili etc.).

Enterosorbanții sunt utilizați sistematic pentru a absorbi alergenii alimentari: cărbune activ, smecta, polipefan, belosorb.

Glucocorticoizii sistemici și terapia imunosupresoare sunt utilizate în cazuri severe și eficacitatea insuficientă a tuturor celorlalte metode de tratament.

Prevenirea.Prevenție primară trebuie efectuată în timpul dezvoltării fetale și continuă după nașterea copilului.

Încărcăturile mari de antigeni în timpul sarcinii (abuzul de alimente foarte alergene, alimentația unilaterală cu carbohidrați, utilizarea irațională a medicamentelor, gestoza, expunerea la alergeni profesionali) cresc semnificativ riscul de dermatită atopică la un copil.

În primul an de viață al copilului, alăptarea, alimentația rațională a mamei care alăptează, introducerea adecvată a hrănirii suplimentare și un stil de viață hipoalergenic sunt importante.

Prevenirea primară a dermatitei atopice include, de asemenea, evitarea fumatului în timpul sarcinii și în casa în care se află copilul, eliminarea contactului unei femei însărcinate și al copilului cu animalele de companie și reducerea contactului copiilor cu substanțele chimice din casă.

Prevenție secundară este de a preveni recidivele. În timpul alăptării, severitatea bolii poate fi redusă semnificativ de către mamă care urmează o dietă hipoalergenică și ia probiotice. Utilizarea lor la un copil este importantă. Dacă alăptarea nu este posibilă, se recomandă utilizarea formulelor hipoalergenice. În viitor, principiul principal al terapiei dietetice rămâne excluderea alergenului semnificativ din dietă.

In sistemul masurilor preventive se acorda o mare importanta intretinerii igienice a spatiului (folosirea aerului conditionat pe vreme calda, folosirea unui aspirator in timpul curatenii etc.), asigurarea unui stil de viata hipoalergenic, educarea copilului si familiei.

Un element esențial al prevenției secundare îl reprezintă îngrijirea pielii (folosirea corectă a agenților de hrănire și hidratare și a preparatelor medicinale, aplicarea cremei de protecție solară pe vreme însorită, dușul rece zilnic, utilizarea unui prosop din țesătură pentru spălare, care nu permite frecarea intensă a pielea, purtarea hainelor din țesături de bumbac, mătase, in, excluderea produselor din lână și blană de animale din garderobă, schimbarea regulată a lenjeriei de pat, folosirea umpluturii sintetice pentru așternut. În timpul unei exacerbari, copilul este sfătuit să doarmă în mănuși și șosete de bumbac, tăiați unghiile scurt, folosiți detergenți lichizi pentru spălare.