Кардиомиопатия - это невоспалительное поражение миокарда неизвестной этиологии.

Согласно классификации ВОЗ, выделяют три разновидности кардиомиопатии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную.

Согласно классификации ВОЗ можно все заболевания сердца подразделить на специфические (для которых установлена этиология) и неспецифические (причина которых неизвестна). Во вторую группу попадают кардиомиопатии. Однако не все российские и зарубежные исследователи согласны с таким жестким разграничением. Многие считают, что к кардиомиопатиям можно относить заболевания сердца с установленной этиологией, но неясным механизмом воздействия на миокард патологического фактора, например алкогольную или послеродовую кардиомиопатию.

Существует еще одно, более современное определение кардиомиопатии, также предложенное ВОЗ в конце 1990-х гг. Кардиомиопатии - это заболевания миокарда, которые сопровождаются нарушением функции сердца.

Классификация кардиомиопатий

Сейчас наиболее распространена классификация, предложенная ВОЗ в 1995 г., согласно которой кардиомиопатии подразделяются на две группы: идиопатические (самостоятельные заболевания) и специфические (являющиеся синдромом основного заболевания).

Идиопатические кардиомиопатии включают в себя пять основных форм:

• дилатационная;
• гипертрофическая;
• рестриктивная;
• аритмогенная правожелудочковая дисплазия;
• неклассифицируемая.

Под специфическими кардиомиопатиями подразумеваются поражения миокарда с известным этиологическим фактором и патогенезом или предшествующим системным заболеванием, приводящим к патологии сердца. К ним относятся следующие формы:

• ишемическая;
• клапанная;
• гипертензивная;
• воспалительная;
• метаболическая;
• токсическая;
• нерипартальная (послеродовая);
• мышечных дистрофиях, нервно-мышечных нарушениях.

Казалось бы, возникает противоречие этой части классификации с первым из упомянутых определений, где говорится, что этиология кардиомиопатии неизвестна. Однако следует понимать, что во всех указанных случаях кардиомиопатия является одним из синдромов основного процесса. Кроме того, остаются не до конца понятными причины, по которым у части пациентов, страдающих вышеназванными заболеваниями, также появляются клинические и морфологические признаки, соответствующие кардиомиопатии, что опять же указывает на идиопатический характер процесса.

С другой стороны, может возникнуть вопрос: в каких случаях имеет смысл говорить о кардиомиопатии при ишемическом, гипертоническом поражении сердца и т.д.? Ведь данные заболевания имеют свой собственный специфический патогенез. Однако, согласно современным представлениям, диагноз специфической кардиомиопатии можно поставить в том случае, когда глубина нарушения функции сердца и изменения геометрии миокарда не соответствует степени выраженности основного патологического процесса.

В последние годы появились новые классификации кардиомиопатии. Американская ассоциация сердца в 2006 г. предложила разделить все кардиомиопатии на 3 группы:

1. Генетические. Для генетических кардиомиопатий наследственные факторы имеют основное значение в развитии заболевания, и при этом их роль в патогенезе является доказанной.
2. Смешанные, включающие в себя как генетические, так и негенетические кардиомиопатии (дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии). При смешанных кардиомиопатиях генетические факторы в основном определяют предрасположенность пациентов к возникновению патологического процесса, обусловленного воздействием на миокард других (ненаследственных) эндогенных или экзогенных агентов.
3. Приобретенные (миокардиты, парипартальная кардиомиопатия, кардиомиопатия, связанная с возникновением внезапного психоэмоционального стресса и др.).

На сегодняшний день данная классификация в большей степени представляет научный интерес. Вероятно, через какое-то время, когда запас знаний о влиянии генетических факторов позволит провести более четкие границы между отдельными формами кардиомиопатий, подобного рода классификации начнут более широко использоваться и в клинической практике.

Причины кардиомиопатии

50% всех случаев заболевания наследственно обусловлены ввиду передачи аутосомно-доминантного гена. Не удается выделить ген, отвечающий за развитие данного заболевания, но определены несколько локусов в хромосомах (1, 2, 3, 10 и 14) и аутосомно-рецессивный вариант, который локализуется в хромосоме 17 и проявляется аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией, ладонно-подошвенным кератозом и усиленным развитием пушковых волос (наксоская болезнь).

Диагностика кардиомиопатии

Диагностика может быть очень сложна, особенно при семейном скрининге, поскольку стандартные неинвазивные исследования обладают низкой чувствительностью. Только у меньшей части больных могут обнаруживаться типичные правожелудочковые аритмии с морфологией БЛНПГ, нарушение деполяризации и реполяризации, особенно в правых прекардиальных электрокардиографических отведениях, признаки структурных аномалий правого желудочка. Патология свободной стенки правого желудочка лучше выявляется на МРТ, которая также не лишена недостатков, поэтому пациентам с подозрением на аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию при отрицательных предыдущих исследованиях могут потребоваться новые.

Не существует доказанных специфических факторов риска внезапной сердечной смерти, хотя и выделены маркёры, среди которых молодой возраст на момент установления диагноза, обмороки, дисфункция правого желудочка с вовлечением в патологический процесс левого, наличие эпизодов ЖТ при амбулаторном мониторировании ЭКГ.

Поэтому, кроме тщательного сбора анамнеза, необходимо провести следующие исследования:

• ЭКГ в 12 отведениях и сигнал-усредненную ЭКГ;
• суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ;
• пробы с физической нагрузкой;
• ЭхоКГ (с или без МРТ).

Лечение кардиомиопатии

Эффективной терапии не существует. Улучшения симптоматики у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма со стабильной гемодинамикой можно достичь с помощью антиаритмической терапии. Больным с дисфункцией правого и/или левого желудочка может быть назначена стандартная терапия, как при застойной сердечной недостаточности. В некоторых случаях возможно выполнение трансплантации сердца.

Антиаритмические препараты

β-Адреноблокаторы или их комбинация с антиаритмическими препаратами I и III класса - наиболее эффективные средства для уменьшения симптоматики желудочковых аритмий со стабильной гемодинамикой. Наиболее эффективными показали себя сотапол и амиодарон. Пациентам с более длительными эпизодами ЖТ препараты следует назначать на основании их ответа во время программированной стимуляции желудочков, однако снижения риска развития внезапной сердечной смерти при этом доказано не было.

Радиочастотная абляция

У небольшой группы пациентов с устойчивостью к действию антиаритмических препаратов и точно локализованным очагом аритмической активности после электрофизиологического исследования возможно выполнение радиочастотной абляции. Однако необходимо помнить, что аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия является прогрессирующим заболеванием, поэтому данная процедура носит только паллиативный характер.

Имплантация дефибриллятора

Для больных с угрожающей жизни или устойчивой к лекарственным препаратам желудочковой аритмией лучшей профилактикой внезапной сердечной смерти служит установка кардиовертера-дефибриллятора.

Ишемическая кардиомиопатия

Заболевание, при котором вследствие ИБС развивается сложно отличаемая от дилатационной кардиомиопатии картина. При сборе анамнеза возможно указание на приступы стенокардии или перенесенный ИМ. Часто выявляют несоответствие между объемом поражения коронарных артерий и выраженностью дисфункции миокарда. Необходимо выявлять пациентов с гибернированным миокардом, так как эффективность проведенной реваскуляризации у них выше.

Кардиомиопатия при пороках клапанов

У пациентов с патологией клапанного аппарата неизбежно возникает кардиомиопатия. Достаточно чаете отмечают улучшение функции сердца после проведения хирургического лечения соответствующего клапана.

Гипертоническая кардиомиопатия

АГ вызывает компенсаторное повышение постнагрузки на сердце что приводит к гипертрофии левого желудочка и последующему снижению систолической и диастолической функций левого желудочка АГ также приводит к ускорению прогрессирования атеросклеротиче ского процесса и ИБС. В развивающихся странах гипертоническая кардиомиопатия считается одной из главных причин застойной сер дечной недостаточности.

Характеризуется гипертрофией миокарда (чаще ЛЖ) при неизменных размерах сердца и уменьшением диаметра полости ЛЖ.

Распространенность точно не установлена, чаще выявляется у лиц в возрасте 20-35 лет.

Очень важно выявить пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, т. к. им обычно

не подходят сосудорасширяющие и инотропные препараты, особенно они противопоказаны тем из пациентов, у кого наблюдается обструкция выносящего тракта ЛЖ.

Наиболее вероятны экстренные проявления - обморок, аритмии или боль в груди.

Проявления в виде недостаточности ЛЖ нетипичны, обычно вторичны по отношению к быстрому МП. Случаи заболевания часто выявляют неожиданно при эхокардиографии.

Причина неизвестна. В последнее время придают значение генетическим факторам.

Симптомы гипертрофической кардиопатии

• Обморок.
• Боль в груди.
• Учащенное сердцебиение.
• Одышка.

Частые жалобы на одышку при физической нагрузке. Может проявляться симптомами стенокардии, хотя у многих пациентов заболевание протекает бессимптомно.

При аускультации сердца часто выслушиваются III и IV тоны.

На ЭКГ - признаки ГЛЖ. Основное значение для диагностики имеет эхокардиографическое исследование, которое выявляет гипертрофию МЖП, увеличение полости левого предсердия, а также диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Результаты объективного осмотра

• Могут быть в норме.
• Выражена пульсация яремной вены.
• Расщепление пульса и/или усиленный верхушечный толчок.
• Мезосистолический шум в области аорты.
• Выслушивается 4-й тон (S4).
• Выслушиваемый на верхушке сердца пансистолический шум митральной регургитации.

Методы исследования

• ЭКГ: глубокий Q-зубец в передних и задних отведениях, увеличение левого предсердия, значительная инверсия Т-зубца (апикальный вариант), предвозбуждение ЛЖ.
• Эхокардиография: ГЛЖ (>13 мм), митральная регургитация, повышенный градиент в выносящем тракте, диастолическая дисфункция.

Лечение

• Сама по себе гипертрофическая кардиомиопатия редко требует неотложного лечения.
• Необходимо поддерживать адекватное давление наполнения, особенно у пациентов, которые перенесли операцию. ЛЖ ригидный, может быть повышен градиент давления в выносящем тракте, поэтому важен адекватный баланс жидкостей.
• Лечить следует сердечную недостаточность и аритмии, в случае их возникновения.
• Пациентам с гипотензией и отеком легких при ФП рекомендована ранняя кардиоверсия.
• У пациентов с высоким градиентом в выносящем тракте от применения дигоксина лучше отказаться, а верапамил использовать с осторожностью.
• Стенокардию следует контролировать назначением β-блокаторов.
• При высоком градиенте давления в выносящем тракте инотропы и нитраты противопоказаны даже при гипотензии.
• Длительное ведение пациентов должно включать оценку риска внезапной смерти, генетический анализ, скрининг членов семьи.

Алкогольная кардиомиопатия

Длительное злоупотребление алкоголем - вторая по частоте причина развития дилатационной кардиомиопатии в Западной Европе Предполагаемые механизмы поражения миокарда: прямое токсическое воздействие алкоголя; сопутствующие дефицит питательных веществ (тиамина); редко - токсическое действие некоторых примесесей (кобальт). В отличие от других форм дилатационной кардиомиопатии в данном случае возможно значительное улучшение функции миокарда и остановка прогрессирования заболевания при прекращении употребления алкоголя на ранних этапах развития болезни.

Метаболическая кардиомиопатия

Причиной могут быть различные нарушения метаболизма. Болезни лизосом и гликогенозы, как упоминалось ранее, могут привести к некоторым разновидностям рестриктивных кардиомиопатий. Гемохроматоз также вызывает рестриктивную кардиомиопатию (точный механизм неизвестен). Приобретенные нарушения метаболизма (акромегалия) приводят к бивентрикулярной гипертрофии.

Системные заболевания

Системная красная волчанка может вызывать разнообразные поражения миокарда. Приблизительно у 10% пациентов наблюдают миокардит. При сопутствующем антифосфолипидном синдроме повышен риск развития поражения клапанов и дилатационной кардиомиопатии вследствие тромботической окклюзии микроциркуляторного русла без васкулита. Также ускоряется развитие атеросклероза.

Легочная гипертензия, вызванная васкулитом сосудов малого круга кровообращения, - нечастая причина кардиомиопатии у пациентов с ревматоидным артритом.

Алиментарная кардиомиопатия

Тиамин - важный кофермент гексозомонофосфатного цикла. У новорожденных, находящихся на естественном вскармливании и проживающих в областях с дефицитом по тиамину, в возрасте от одного до четырех месяцев нередко развивается правожелудочковая недостаточность. Своевременная коррекция дефицита витамина приводит к быстрому улучшению функции сердца без развития отдаленных последствий

Белково-калорийная недостаточность (кахексия, квашиоркор) вызывает истощение и атрофию мышечных волокон, что, в конечном счете, приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии. Интенсивное лечение значительно улучшает состояние пациента (если он выживает в самом начале терапии).

Мышечные дистрофии

Большое количество мышечных дистрофий может быть связано как с дилатационной, так и гипертрофической кардиомиопатией, которые могут быть основными причинами летального исхода. При миотонической дистрофии чаще наблюдают нарушения атриовентрикулярнои проводимости и развитие аритмий, нежели кардиомиопатий. Все пациенты после установления диагноза нуждаются в последующем длительном наблюдении.

Нейромышечные заболевания

При атаксии Фридрейха часто наблюдают бессимптомное поражение сердца в виде гипертрофической кардиомиопатии, которая отличается от других генетических вариантов отсутствием нарушения взаиморасположения миофибрилл и опасных желудочковых аритмий. Редко возможно развитие дилатационной кардиомиопатии.

Аллергические или токсические реакции

Большое количество неинфекционных факторов может вызывать повреждение миокарда. Повреждение может развиваться как остро, с выраженным воспалительным ответом, так и по типу реакции гиперчувствительности без воспаления и некроза. Некоторые агенты ведут к развитию хронических изменений с прогрессирующим фиброзом и исходом в гистологическую картину, напоминающую дилатационную кардиомиопатию. Многочисленные химические и промышленные вещества, лучевое и избыточное тепловое воздействие также могут вызывать повреждение миокарда.

Кардиомиопатия беременных

Одна из форм дилатационной кардиомиопатии. Симптомы возникают в III триместре, диагноз ставят во время беременности или после родов. Приблизительно у половины пациенток происходит полное или частичное разрешение процесса в течение первых шести месяцев после родов. У оставшейся части пациенток возможно как быстрое прогрессирование заболевания с возникновением необходимости в трансплантации сердца и летальным исходом, так и затяжное течение с развитием застойной хронической сердечной недостаточности Диагноз устанавливают только после исключения всех других причин развития дилатационной кардиомиопатии; причина заболевания неизвестна.

Первичные кардиомиопатии

Первичные заболевания миокарда называют кардиомиопатиями (КМП) . Это заболевания миокарда, ассоциированные с сердечной дисфункцией. Выделяют 5 основных групп КМП: дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, аритмогенную, неклассифицируемую (некомпактный миокард левого желудочка).

Дилатационная кардиомиопатия

Некоронарогенное заболевание сердца, которое сопровождается дегенеративными изменениями с дальнейшей гибелью кардиомиоцитов, дилатацией полостей. Ее можно установить только после исключения вторичных (специфических) КМП.

Выраженное расширение ЛЖ со снижением его функции.

Обычно обнаруживается случайно.

Частота . Встречается с частотой 35 случаев на 100 000 населения.

Причина .

• идиопатическая (± наследственная);
• алкогольная кардиомиопатия;
• АГ (финальная стадия);
• аортальный стеноз (финальная стадия);
• миокардит;
• хроническая тахиаритмия;
• аритмогенная кардиомиопатия беременных;
• аутоиммунные заболевания;
• ВИЧ-ассоциированная кардиомиопатия;
• аритмогенная правожелудочковая дисплазия/кардиомиопатия (расширение ПЖ, но может быть и ЛЖ);
• гемохроматоз.

Точные причины развития поражения мышцы сердца неизвестны. Чаще обсуждается вирусно-иммунологическая теория происхождения. В частности, антитела к вирусу Коксаки В выявляются у 40 % заболевших.

Современные представления о патогенезе дилатационной кардиомиопатии основываются на представлении о первичном уменьшении количества миофибрилл, в результате чего развивается систолическая дисфункция миокарда, снижается СВ, что приводит к росту конечного ДАД в левом желудочке, повышается диастолическая жесткость желудочка, развивается тахикардия. Признается аутосомно-доминантный тип наследования. Однако сторонники вирусно-иммунологической теории рассматривают ДКМП как вирусиндуцированное аутоиммунное заболевание миокарда.

Патогенез . Под действием неизвестного фактора происходит повреждение кардиомиоцитов с их гибелью, уменьшается объемный процент миофибрилл в миокарде, развивается интерстициальный фиброз, дилатация камер сердца.

Симптомы и признаки . Обращают внимание признаки заболевания - одышка, кашель, возможно кровохарканье, обмороки. Клинические проявления наблюдаются редко.

Объективно - одутловатость лица, цианоз, набухлость шейных вен, низкое пульсовое давление. Размеры сердца отчетливо увеличены. Анасарка. Тоны сердца глухие. Могут выявляться III и IV тоны сердца. Печень увеличена.

Течение бывает медленнопрогрессирующим, стабильным и быстропрогрессирующим.

Метод диагностики - УЗИ сердца. Обнаруживаются расширение полостей и дисфункция миокарда. Дифференциальный диагноз проводят с ИБС, миокардитом, пороками сердца, ревматической лихорадкой, выпотным перикардитом.

Прогноз . Длительность жизни больных с ДКМП - от 4 до 7 лет.

Рестриктивная кардиомиопатия

Обычно имеется гипертрофия или снижение функции ЛЖ (чаще диастолическая дисфункция).

Термин «рестриктивная кардиомиопатия» (РКМП) объединяет ряд состояний, характеризующихся нарушением диастолического наполнения желудочков вследствие инфильтративного или фиброзирующего процесса в миокарде. Очень важно отличать РКМП от констриктивного перикардита, который можно лечить хирургически. Заболевание, проявляющееся резким утолщением миокарда.

Может наблюдаться повышенный интерстициальный фиброз.

Проявляется в виде эндомиокардиального фиброза и Леффлеровского миокардита. Эндомиокардиальный фиброз - вариант заболевания с периферической гиперэозинофилией, связанной с повреждением сердца. Характеризуется разрастанием эндокарда желудочков вплоть до полной облитерации полости, фиброзом створок клапанов и подклапанных структур, патологической регургитацией и образованием тромбов. Леффлеровский миокардит - поражение сердца на фоне гиперэозинофилии.

Вторичные рестриктивные КМП возникают при инфильтративных заболеваниях: амилоидозе, гликогенозах, саркоидозе и др.

Классификация . Различают два варианта заболевания - фиброэластоз и фибропластический эндокардит Леффлера.

Причина .

• идиопатическая;
• фиброз миокарда (любой этиологии);
• амилоидоз, саркоидоз;
• склеродермия;
• нарушения обмена железа (гемохроматоз, множественные переливания крови при талассемии);
• диабетическая кардиомиопатия;
• эозинофильная эндомиокардиальная болезнь;
• гликогеноз;
• другие редкие генетические заболевания (болезни Фабри, Гурлера).

РКМП может быть вызвана следующими причинами: амилоидозом, саркоидозом, гемохроматозом, гликогенозами, склеродермией, эндомиокардиальным фиброзом, гиперэозинофильным синдромом (эндокардитом Леффлера) и лучевой болезнью.

Морфология . Выявляется резкое утолщение эндокарда и замещение эластической ткани эндокарда соединительной, которая проникает вглубь миокарда. Эндокард изменяется в обоих желудочках, хотя у некоторых пациентов - больше в правом. В полости желудочков при этом часто выявляются тромбы.

Симптомы и признаки . Наблюдается уменьшение толерантности к физическим нагрузкам. Доминируют слабость, одышка и признаки правожелудочковой недостаточности. В отличие от констриктивного перикардита при РКМП пальпируется верхушечный толчок.

ЭхоКГ может быть без изменений или показать гипертрофию желудочков, утолщение межжелудочковой перегородки, расширение обоих предсердий, «пятнистое» строение миокарда. Толстые стенки миокарда на ЭхоКГ при нормальных или низковольтных комплексах QRS могут свидетельствовать о РКМП.

Лабораторные данные - гемохроматоз (увеличение содержания сывороточного железа, ферритина, снижение железосвязывающей способности сыворотки крови); амилоидоз (характерные данные биопсии прямой кишки).

Клинические проявления также редки, но следует искать провоцирующий фактор для декомпенсации сердечной недостаточности.

Как и при гипертоническом поражении сердца, требуется восстановить адекватное наполнение сосудов, применяя сосудорасширяющие средства и диуретики в низких дозах.

Диагностика .

Учитывают:

• симптомы и признаки сердечной недостаточности с преимущественным поражением правых отделов;
• нормальный размер левого и правого желудочков, а также сократительной функции при расширенных предсердиях;
• нарушение желудочковой функции, свидетельствующее о пониженной растяжимости;
• повышенное наполнение желудочков (больше левого) и снижение сердечного выброса;
• признаки системного диффузного заболевания сердца (например, амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Основные диагностические признаки рестриктивной КМП: проявления сердечной недостаточности с преобладанием правожелудочковой недостаточности; расширение предсердий при нормальных размерах обоих желудочков, у которых систолическая функция не нарушена; диастолическая дисфункция желудочков, указывающая на снижение их податливости; повышение давления заполнения желудочков (левого > правого) и снижение сердечного выброса.

Лечение . Направлено на заболевание, лежащее в основе развития РКМП, и купирование явлений сердечной недостаточности. Часто наблюдаются мерцание предсердий и системные эмболии. В этих случаях назначают дигоксин и антикоагулянты.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АПКМП) - заболевание, в процессе которого происходит замещение нормального миокарда правого желудочка фиброзно-жировым инфильтратом. Ранее данная патология рассматривалась как дисплазия и врожденная аномалия. Однако дальнейшие исследования показали, что перечисленные изменения эволюционируют, в связи с чем АПКМП отнесли к кардиомиопатиям.

Аритмогенная дисплазия сердца - заболевание сердца, обусловленное фиброзно-жировой перестройкой миокарда правого и левого желудочков.

Распространенность 1:2000-1:5000, у мужчин развивается в 3 раза чаще. В 30-50% носит семейный характер.

Причина . Считают, что АПКМП наследственно обусловлена. Пока не удается выделить ген, ответственный за ее развитие. Однако определено несколько локусов в хромосомах, в частности в хромосоме 17, при наличии которой проявляется АПКМП и ладонно-подошвенный кератоз.

Симптомы и признаки . Течение АПКМП обычно бессимптомное. При обследовании выявляют желудочковые аритмии с характерными изменениями на ЭКГ, указывающими на их пра-вожелудочковое происхождение. У молодого человека на фоне полного благополучия возможна внезапная остановка сердца. У других пациентов со временем может развиться застойная сердечная недостаточность с желудочковыми аритмиями или без них, что может привести к ошибочному диагнозу дилатационной кардиомиопатии.

Характерны желудочковые аритмии из правого желудочка, обмороки, развитие правожелудочковой недостаточности, постепенно может развиваться дилатация сердца. Иногда сразу проявляется внезапной смертью.

Диагностика . Диагностировать АПКМП сложно. Стандартные неинвазивные методы исследования обладают низкой чувствительностью. Примерно у половины пациентов могут обнаруживаться типичные правожелудочковые аритмии с блокадой правой ножки пучка Гиса. Не существует специфических факторов риска внезапной сердечной смерти, кроме отягощенного семейного анамнеза по внезапной смерти, обморока, наличия эпизодов желудочковой тахикардии.

Лечение . Эффективной терапии не существует. Назначается стандартное лечение, как при застойной сердечной недостаточности.

Неклассифицируемая кардиомиопатия

Лечение . Используют стандартную терапию сердечной недостаточности.

Прогноз . Неблагоприятный. Умирают в основном от внезапной сердечной смерти.

Вторичные кардиомиопатии

К вторичным (специфическим) КМП относят поражения миокарда известной этиологии. Они представлены девятью группами КМП: ишемической, клапанной, гипертонической КМП, алкогольной, метаболической, КМП Такотсубо, тахикардитической, КМП при мышечных дистрофиях, перипартальной.

КМП физического перенапряжения чаще развивается при чрезмерных физических нагрузках у физически недостаточно подготовленных лиц или после заболеваний, например, ангины, гриппа и др. Метаболическая кардиомиопатия включает категории: эндокринные, в том числе тиреотоксикоз, гипотиреоз, недостаточность коры надпочечников, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет; семейная болезнь накопления и инфильтрации, в том числе гемохроматоз, болезнь накопления гликогена, амилоидоз и др.

Гипертоническая КМП - один из основных факторов развития ИБС, сердечной недостаточности и цереброваскулярных заболеваний.

Алкогольная КМП . Ранний признак алкогольной КМП - развитие левожелудочковой гипертрофии при еще нормальной сократительной функции.

На ЭхоКГ может наблюдаться гипертрофия левого желудочка, незначительная дилатация полостей сердца, в последующем - снижение сократительной способности сердца.

Параллельно с алкогольной КМП часто развивается хронический панкреатит и алкогольная болезнь печени (стеатоз, гепатит, фиброз или цирроз).

Лечение . Состоит в абстиненции, применении (3-блокаторов, ингибиторов АПФ, тиамина в высоких дозах, фолиевой кислоты.

Метаболическая КМП . Причиной метаболических КМП могут быть различные нарушения метаболизма: болезни лизосом, гликогенозы, гемохроматоз, эндокринные (тиреотоксикоз, сахарный диабет, акромегалия) и электролитные нарушения и др. Она может быть осложнением болезней накопления, развиваться при дефиците тиамина. Сахарный диабет приводит к КМП с нарушением систолической и диастолической функции даже в отсутствие выраженного атеросклероза сосудов сердца. Распространенность сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом значительно выше.

При гемохроматозе развиваются выраженные изменения в мышце сердца, развиваются нарушения проводимости аритмии. Эта КМП потенциально обратима. Раннее обнаружение является залогом успешного лечения, заключается в периодическом кровопускании.

Проявления акромегалии обусловлены длительной избыточной секрецией соматотропного гормона, который стимулирует выработку фактора роста в печени. Вследствии этого происходит избыточный рост костей, мягких тканей, внутренних органов, приводящий к развитию гипертрофии преимущественно левого желудочка с диастолической дисфункцией и аритмиями. Присоединение АГ усиливает поражение сердца. Развивается специфическая метаболическая КМП.

Тиреоидные гормоны в больших количествах обладают катаболическим действием. Угнетение синтеза белков обусловливает прогрессирование дистрофии миокарда, КМП и кардиосклероза.

КМП Такотсубо .

Патогенез . Неизвестен.

Лечение . Стандартное: назначают ацетилсалициловую кислоту, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (для контроля частоты сердечных сокращений - ЧСС) и нитраты. Лечение может быть прекращено спустя 3-6 месяцев.

Прогноз . Благоприятный.

Тахикардитическая КМП (тахикардиомиопатия) наблюдается у пациентов с высокой ЧСС. Спустя некоторое время возникает сердечная недостаточность.

Перипартальная кардиомиопатия (ПКМП) - это систолическая дисфункция левого желудочка, характеризующаяся следующими дополнительными критериями:

• возникновением симптомов за 2 месяца до родов или в течение первых 5 месяцев после них;
• отсутствием заболевания сердца в анамнезе;

Частота заболеваемости составляет 1 случай на 3 тыс. беременностей.

Причина . Неизвестна.

Симптомы и признаки . У больных ПКМП присутствуют такие признаки левожелудочковой сердечной недостаточности, как ортопноэ; обнаруживаются повторные мономорфные желудочковые тахикардии и системные тромбоэмболии.

Лечение . Стандартное, как при лечении сердечной недостаточности.

Кардиомиопатия различных видов: возникновение, диагностика и лечение болезни

Даже самому неискушенному в медицине человеку известно, что термин «кардио» используется для обозначения сердечных недугов, а специалист, который занимается этой областью, именуется кардиологом. Однако если разобрать по частям название такого заболевания, как кардиомиопатия, то картина мало прояснится. В переводе с греческого «cardia»-сердце, а «pathos»-страдание. Но любое заболевание сердечно-сосудистой системы приносит пациенту неимоверные страдания.

Абстрактное название заболевания обязано тому факту, что в современной кардиологии разновидности кардиомиопатий не изучены до конца. Поэтому надо признать, что под этим общим термином скрывается не конкретное заболевание, а ряд признаков, способствующих патологическому изменению сердечной мышцы (миокарда) и желудочков сердца , что приводит к сердечной недостаточности и .

История и классификация

Старое название группы заболеваний сердечной мышцы с различными причинами – . Термин кардиомиопатия введен в 1957 году по предложению Уоллеса Бригдена. Хотя, внятной классификации на тот момент еще не было. Долгое время имела место путаница в трактовке терминологии первичных и вторичных признаков кардиомиопатии. Но все же последователи Бригдена развили тему избирательной деформации сердечной мышцы, без поражения других анатомических областей.

Для более ранней классификации 1980 года было характерно понимание под кардиомиопатией заболевания сердечной мышцы неизвестного происхождения. Остальные поражения миокарда, приводящие в результате к патологии других органов, решили считать специфическими. Накопленный в мировом масштабе опыт кардиологов вылился в новую классификацию спустя 16 лет.

Согласно последним данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от 1996 года, принятым на основании решения международного общества кардиологов, под кардиомиопатией подразумеваются различные болезни миокарда, связанные с нарушением сердечной деятельности.

В зависимости от того, насколько возможно определить причину заболевания или механизм его воздействия на сердечную мышцу, различают 4 формы кардиомиопатии:

1. Рестриктивная;
2. Аритмогенная.

В свою очередь, что относилось в 1980 году к специфическим болезням миокарда, стало обозначаться термином специфическая кардиомиопатия:

• Ишемическая;
• Клапанная;
• Гипертензивная;
• Воспалительная;
• Послеродовая;
• Кардиомиопатия, как следствие системных и нейромышечных заболеваний.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание, проявляющее себя в . Толщина стенок сердечной мышцы в данном случае не изменяется, но возникает систолическая дисфункция, когда у пораженного желудочка сердца (левого или обоих) снижается сократительная функция, способствующая выталкиванию крови. Поскольку выброс крови уменьшается, и ее остатки скапливаются в желудочках, то возникает , приводящий к . Поэтому дилатационная форма именуется иногда застойной.

Кардиологи утверждают, что данное заболевание может быть идиопатическим (первичным), причины возникновения которого медицине до сих пор не понятны. Вторичная кардиомиопатия бывает вызвана следующими факторами:

1. Наследственность;
2. Следствие нарушения регуляции иммунных процессов;
3. Вирусное происхождение;
4. Токсическое воздействие на повреждение миокарда (алкоголь, наркотики, интоксикация тяжелыми металлами, лекарственная интоксикация);
5. Заболевания эндокринной системы;
6. Редкие случаи на последних месяцах беременности или в течение полугода после родов (0,5 % от всех случаев);
7. Заболевания соединительной ткани;
8. Стойкая аритмия.

Заболевание не имеет половых и возрастных предпочтений. В случае наследственности, которой статистика отводит 20 – 25 %, исход может быть самым непредсказуемым.

Схема развития дилатационной кардиомиопатии такова, что в различных областях сердечной мышцы начинают гибнуть клетки. Они, конечно, погибают не сами по себе. На то есть веские причины. Как правило, это какие-то воспалительные процессы сердечной мышцы, вследствие чего больные, пораженные вирусом клетки, становятся опасными для организма, и иммунная система избавляется от них.

На смену мышечной ткани клеток становится соединительная ткань, которая не обладает свойствами, присущими миокарду (эластичность, растяжимость, сократительная активность). Затем, чтобы справиться с насосными функциями сердца, камеры расширяются, увеличиваясь иногда в несколько раз. Работая на износ, стараясь доставить кислород ко всем органам и тканям, сердце учащает ритм. В запущенном состоянии стойкие аритмии способны привести даже к внезапной смерти.

Состояние больных при дилатационной кардиомиопатии

До развития сердечной недостаточности ДКМП не проявляет себя как-то по-особенному. Симптомы кардиомиопатии зависят еще и от того, одна или обе камеры вовлечены в развивающийся патологический процесс. Как правило, именно левый желудочек является тем самым насосом, от которого зависит состояние сердечной деятельности.

Дефицит кислорода не замедлит напомнить о себе одышкой, повышенной утомляемостью, учащением сердечного ритма. В начале заболевания эти симптомы появляются только при физической нагрузке, но потом проявляют себя и в покое. К симптоматике кардиомиопатии относится головокружение, боли в груди и под левой лопаткой, бессонница. Позже могут появиться отеки.

Диагностика

Если не затягивать с обращением к врачу, чтобы не спровоцировать серьезные осложнения, то люди с кардиомиопатией доживают до преклонных лет. Поставить диагноз может только специалист – кардиолог, поскольку большинство из перечисленных выше симптомов может иметь место и при других заболеваниях.

Главным методом диагностирования является ультразвуковое исследование, которое на 100 % дает верный ответ при любых формах кардиомиопатий. не может дать такой ясной картины специфических изменений, как УЗИ, а лабораторное исследование позволяет создать достоверную картину общего состояния больного (дефицит витаминов, воздействие токсических веществ). играет немаловажную роль, когда нужно выяснить, насколько увеличены камеры.

Лечение дилатационной КМП

Подход к лечению ДКМП мало чем отличается от борьбы с сердечной недостаточностью. Лечение дилатационной кардиомиопатии вторичной сводится к устранению предшествовавшего заболевания, которое привело к таким патологическим изменениям. Терапия направлена на снижение . Эффективны препараты бета-блокаторов. В случае неутешительного прогноза пациентам предлагается хирургическое вмешательство, начиная с замены клапанов вплоть до .

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – самостоятельное заболевание. Для него характерно утолщение стенок левого желудочка. ГКМП может быть либо врожденной, либо приобретенной. приводит к тому, что стенки желудочка становятся до такой степени жесткими и плотными, что в него попадает меньшее количество крови, чем нужно. В момент выброса крови из желудочка ее выбрасывается тоже меньшее количество.

Согласно норме, во время возрастания физических нагрузок, выброс крови должен увеличиваться, что на самом деле не происходит. В этот момент только увеличивается давление внутри желудочка, что приводит к ускорению сердечного ритма.

Для заболевания характерно некоторое несоответствие между состоянием коронарной системы, которая ничем не отличается от здорового человека и возросшей массой самого миокарда. Недостаток кровотока в коронарных артериях вызывает .

Болезнь, так же, как и в случае дилатационной КМП, ощущается далеко не сразу. Однако позже возникают одышка и головокружение. В активном состоянии, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, могут возникнуть обмороки.

Течение болезни

Левый желудочек является достаточно мощной сердечной камерой, который долгое время «ответственно» несет непосильные нагрузки, не давая знать хозяину о начавшемся заболевании. Симптомы недомогания проявляются уже на последней стадии, когда левый желудочек сдает свои позиции. Бывают случаи, когда поражается правый желудочек, но крайне редко. Гораздо чаще страдает перегородка между обоими желудочками.

Болезнь развивается очень медленно, поэтому больные могут десятилетиями не чувствовать приближающейся опасности. Картина достаточно распространенная, когда уже в пожилом возрасте «внезапно» развилась сердечная недостаточность. В общем, если сравнивать с другими формами кардиомиопатии, то прогноз достаточно благоприятный, хотя распознается заболевание поздно. Только наличие мерцательной аритмии способно значительно ухудшить благоприятный прогноз.

Выявление

Опытный кардиолог может заподозрить наличие признаков ГКМП даже при тщательном прослушивании сердечного ритма. Ведь у страдающих обструктивной гипертрофической формой кардиомиопатии наблюдаются . Чем выше степень обструкции (препятствие), тем отчетливее шум. К сожалению, каких-либо внешних признаков, позволяющих выявить заболевание ГКМП другой формы, нет. В этом случае приходит на помощь ЭКГ, однако кардиомиопатия у детей дошкольного возраста не выявляется таким образом.

Основным методом исследования признана ЭхоКГ, которая дает возможность установить уровень гипертрофии. В более сложных ситуациях, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве, медицина прибегает к зондированию сердца с трансляцией состояния на рентгено-телевизионное оборудование.

Борьба с ГКМП

Медикаментозное лечение представляет собой набор лекарственных препаратов, позволяющих активизировать процессы кровенаполнения желудочков сердца (анаприлин, метапролол и др.). Также ведется целенаправленная борьба с выраженной аритмией. Но препараты подбираются врачом в индивидуальном порядке, поскольку сахарный диабет или бронхиальная астма являются серьезными противопоказаниями. Под постоянным контролем находятся давление и пульс больного.

Если в ходе обследования обнаружили себя , то наряду с вышеуказанными препаратами применяются средства, препятствующие тромбообразованию. Но и эти препараты требуют постоянного наблюдения за скоростью свертываемости крови. Оперативное вмешательство эффективно тогда, когда у больного обструктивная форма и медикаментозное лечение не дало результатов. Как правило, в таком случае отсекается часть гипертрофированного миокарда левого желудочка.

Видео: гипертрофическая кардиомиопатия – смерть при абсолютном здоровье

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – заболевание, которое проявляется в недостаточной растяжимости миокарда . Происходит от латинского «restrictio» – ограничение. Эти ограниченные возможности миокарда приводят к тому, что желудочки страдают от недостатка кровенаполнения, а в дальнейшем развивается хроническая сердечная недостаточность.

Причины кардиомиопатии рестриктивной формы устанавливать гораздо сложнее, поскольку эта область знания еще требует серьезного изучения. Первичная форма настолько редка, что светила медицины сомневаются том, стоит ли это заболевание относить к самостоятельным. Оно встречается в странах с тропическим климатом и, как правило, бывает вызвано эозинофилами.

Это кровяные клетки аллергического происхождения. После пережитого воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), эта оболочка грубеет и теряет эластичность. Иногда имеет место спайка эндокарда с миокардом. Все-таки чаще это вторичное заболевание, вызванное сбоями во всем организме: нарушение обмена веществ, белкового обмена или железа.

Состояние больного

Первоначальные жалобы мало отличаются от перечисленных выше кардиомиопатий, однако одышка, утомляемость и отеки ног через какое-то время приводят к более тяжелым последствиям. Нарушается работа печени, что приводит к ее увеличению, а далее может развиться водянка в области живота. Ритм сердца настолько не стабилен, что оборачивается частыми обмороками.

Диагностика

Поставить правильный диагноз врачу помогает ярко выраженная пульсация вен в области шеи. Это свидетельствует о препятствии поступления кровотока к сердцу. Шумы в сердце тоже могут быть обнаружены при первичном осмотре. ЭКГ, ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография расставят все точки над «и». Однако в спорных случаях медики все же прибегают к зондированию, потому как рестриктивная кардиомиопатия по признакам схожа с перикардитом, в случае обнаружения которого лечение проводится в прямо противоположном направлении. Полный клинико-биохимический анализ не будет лишним, так как эффективность лечения зависит от верной постановки диагноза.

Лечение рестриктивной формы

Лечение осложняет избыток жидкости в организме, и тогда назначаются сильно действующие . Большинство средств, традиционно используемых при сердечной недостаточности, бывают мало действенны при рестриктивной кардимиопатии.

В зависимости от пораженных участков привести к положительному результату может установка кардиостимулятора. Если причина в воспалительных процессах, вызванных такими заболеваниями как саркоидоз или гемохромотоз, то лечат в первую очередь их. Если имеет место недостаточность в работе предсердно-желудочных клапанов, то современной медицине доступно их протезирование. Когда поражен значительно эндокард, то хирургическим путем удаляют все пораженные участки.

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АП-КМП) – заболевание, признанное достаточно редким явлением. Медицинская статистика утверждает, что встречается оно в среднем 1: 5000 и имеет наследственную природу, которая проявляется не всегда. Вот такая расплывчатая характеристика. Однако заболевание привлекает все больше внимания к себе ученых – медиков потому как по этой причине часто гибнут молодые люди, активно занимающиеся спортом.

Возможно, истинная картина заболевания гораздо шире, но диагностика на сегодняшний день не проводится. К летальному исходу приводит замена правого желудочка соединительной или жировой тканью. Иногда в аномальный процесс вовлекается и левый желудочек.

Причинами АП – КМП, помимо генетической зависимости, некоторые медики склонны считать перенесенные . Однако это мнение находится пока на уровне исследования. Встречается заболевание в основном у лиц моложе 40 лет.

Видео: смерть от врожденной кардиомиопатии на футбольном поле

На что жалуются больные?

Название заболевания говорит само за себя. Пациенты, как правило, страдают от желудочковых аритмий. Больные жалуются на приступообразные учащенные сердцебиения, что случается чаще всего при значительных физических нагрузках. Если в семье уже были случаи ранней смерти при таких симптомах, то стоит обратиться к врачу своевременно.

Диагностика

Диагностика сложная, поскольку и заболевание мало изученное, но, оценив совокупность всех имеющихся признаков, вполне можно сделать правильный вывод. Магнитно-резонансная томография, например, позволяет увидеть замещенный соединительной тканью или жиром участок.

Затрудняет диагностику сходство поражения правого желудочка подобно дилатационной КМП и миокардиту. Очаговый характер аритмогенной кардиомиопатии становится диффузным только на последних стадиях. Самого пациента, как и врача, должны насторожить частые обмороки. А уже при гистологическом обследовании, когда выполняется биопсия стенки правого желудочка, картина окончательно проясняется.

Лечение аритмогенной КМП

Лечение кардиомиопатии в данном случае сводится к изменению образа жизни, снижению физических нагрузок, что хоть как-то может замедлить перерождение миокарда. Медикаментозное лечение тоже проводится. Это средства, препятствующие аритмии. Группе высокого риска летального исхода показан ИКД (кардиовертер – дефибриллятор). В самых тяжелых случаях спасает только трансплантация сердца.

Специфические формы болезни

Ишемическая кардиомиопатия

Из всех специфических форм ишемическая кардиомиопатия, пожалуй, единственная, которая связана с нарушением кровоснабжения миокарда. Причем проявляет себя заболевание периодически, на что многие пациенты просто не обращают внимания. Но если своевременно не обратиться к врачу, то оно может обернуться тяжелейшим . Статистика информирует о неблагоприятных фактах: из всех больных, страдающих клинической формой ишемической болезни сердца, 58 % – пациенты с ишемической кардиомиопатией. Касается заболевание людей среднего возраста, у которых на первых этапах наблюдаются , что приводит к снижению кровотока.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия имеет самое широкое распространение. Заболевание не берется ниоткуда, а имеет четкую причинно-следственную связь. Избыточный прием алкоголя приводит к дисфункции полостей сердца. Поначалу незначительная неравномерная гипертрофия миокарда видоизменяется, а затем продолжает прогрессировать под воздействием такого яда, как этанол.

Как одна из разновидностей токсической кардиомиопатии алкогольная форма может усугубляться другими вредными примесями в алкогольсодержащих продуктах. И это касается любителей пива. Ведь производители добавляют в него кобальт для увеличения пенности, что приводит к гораздо более тяжелому отравлению, нежели алкоголь.

Чтобы приступить к лечению сердечного недуга, нужно ограничить или исключить употребление алкоголя, а так же восстановить метаболические (обменные) процессы, которые, как правило, у алкоголиков нарушены. В противном случае запущенный процесс приобретет необратимые формы.

Метаболическая кардиомиопатия

Надо сказать, что метаболическая кардиомиопатия, которая на первый взгляд мало чем отличается от алкогольной, поскольку приводит к нарушению обменных процессов, имеет другую природу возникновения. То есть дистрофия миокарда вызвана другими факторами, не воспалительного происхождения. Это может быть авитаминоз, нарушение функций какого-то отдельного органа (почки, печень), чрезмерные физические нагрузки. То есть все, что приводит к перенапряжению сердечной мышцы. Алкогольная кардиомиопатия характеризуется воспалением в сердечной мышце, а метаболическая изменением на клеточном уровне. Хотя она тоже может быть вызвана алкогольным отравлением.

Термин дисметаболической кардиомиопатии имеет тоже отношение к перенапряжению сердца, но на фоне гормонального сбоя. Это не редко случается в молодом возрасте у лиц, профессионально отдающих себя спорту. Чрезмерные физические нагрузки на фоне недостатка витаминов и микроэлементов приводят к нарушению в деятельности сердца. Причины возникновения метаболической и дисметаболической кардиомиопатии могут иметь подобные причины и симптомы, но подход к лечению совершенно разный.

Дисгормональная кардиомиопатия

Гормональную природу имеет и дисгормональная кардиомиопатия, только среди женского населения в период климакса, когда пациентка жалуется на общее недомогание, боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Как и в случае дисметаболической формы эти симптомы не нуждаются в лечении сердца. Стоит снизить физическую нагрузку, регулярно употреблять витамины. Медикаментозное лечение сводится к мягким успокоительным средствам вроде валерианы. Скорее в лечении играет роль психотерапия и спокойное разъяснение врача о безопасности настигнувших симптомов в климактерическом периоде, поскольку симптомы вызваны недостаточностью половых гормонов. Иногда такое случается в период раннего полового созревания, но симптомы выражены слабо и лечения не требуют. Однако обратиться к специалисту следует, чтобы исключить другие, более серьезные поражения сердечной мышцы.

Итак, любое малейшее изменение в образе жизни, спортивные ли нагрузки, половое созревание или угасание детородной функции неизменно напоминают о себе специфическими признаками, что сердце – один из главных органов в человеческом организме.

Видео: лечение гипертрофической кардиомиопатии

Кардиопатия у взрослых проявляется изменениями в структуре миокарда. Провоцируют ее развитие различные сбои в организме. Диагностировать болезнь могут в любом возрасте в первичной или вторичной форме. У ребенка чаще проявляется врожденный вид кардиопатии, а у подростков и взрослых людей – приобретенный. Курс лечения зависит от причинного фактора и типа патологии. Составляется он врачом-кардиологом на основе полученных результатов обследования.

Кардиопатия – это заболевание, при котором нарушаются обменные процессы в кардиомиоцитах (клетках сердца). Постепенно возникший сбой приводит к нарушению сокращения миокарда и проводимости сигнала вследствие замены мышечной ткани на соединительную, которая не пропускает электрические импульсы. Генез (происхождение патологии) до конца не выяснен. Принято считать, что она возникает из-за наследственности, инфекций, гормональных всплесков, алкоголя и других причин. Иногда вместо диагноза «кардиопатия» врач пишет в своем заключении «кардиомиопатия». Он имеет идентичный механизм развития и формы проявления.

Опасность недуга

Длительное время патология особо себя не проявляет. Первоначально больной испытывает лишь общие признаки (нарушение сердечного ритма, боли в груди, слабость). Если не начать лечение как можно раньше, то кардиомиоциты постепенно начнут перерождаться. Мышечные ткани становятся соединительными. Со временем проявляется гипертрофия сердца, особенно сильно страдает левый желудочек. В малом и большом круге кровообращения возникает застой крови, развивается сердечная недостаточность и аритмия. Фактически в 70% случаях запущенная форма кардиопатии приводит к закупорке сосудов тромбами и значительному снижению работоспособности.

Благоприятный прогноз зависит от причины болезни и эффективности лечения. Из-за слабовыраженной симптоматики выявить патологию первоначально иногда не удается. В более редких случаях диагноз остается неуточненным, так как нет возможности узнать фактор, повлиявший на развития сбоя. Больному придется пожизненно находиться на учете у кардиолога, вести здоровый образ жизни и регулярно обследоваться.

Причины и виды

Кардиопатия бывает первичной и вторичной. Ознакомиться с особенностями данных типов болезни можно ниже:

• Первичная форма кардиопатии считается идиопатической, то есть возникшей по невыясненным причинам. Она бывает смешанной, врожденной или приобретенной со временем. Для болезни характерны разнообразные изменения в строении сердечной мышцы и обширная клиническая картина.
• Вторичная форма сбоя является осложнением различных патологических процессов, которым свойственен сбой в обмене веществ. Прогноз в данном случае зависит от тяжести основной болезни.

По механизму развития кардиопатия делится на несколько разновидностей поражения сердечной мышцы:

По причинному фактору кардиопатия делится на такие формы:

Клиническая картина

При кардиопатии симптомы проявляются в зависимости от фактора, повлиявшего на ее развитие. Для дилатационнной формы свойственна следующая клиническая картина:

• боль в груди, не устраняемая «Нитроглицерином»;
• одышка;
• посинение носогубного треугольника (цианоз);
• изменение структуры грудной клетки вследствие гипертрофии сердца.

Рестриктивный вид болезни чаще всего обнаруживают у людей, живущих в тропиках. Проявляется он следующими симптомами:

• болевые ощущения в сердце;
• постоянная одышка;
• сбои в сердцебиении;
• отек лица;
• увеличение размера живота.

При гипертрофической кардиопатии больной может внезапно умереть из-за физической перегрузки на фоне развития острой сердечной недостаточности.

Симптомы у нее ярко выражены. Ознакомиться с ними можно ниже:

Для ишемической разновидности патологии характерно быстрое развитие сердечной недостаточности и высокий риск тромбоэмболии. Обнаружить ее можно по таким симптомам:

• боль в области груди;
• потеря сознания;
• сбой в сердечном ритме;
• одышка при любой физической активности;
• нарастающая слабость;
• нехватка воздуха;
• повышенное потоотделение;
• побледнение кожи.

Курс терапии

Схема терапии кардиопатии зависит от ее формы. В нее могут входить препараты, рецепты народной медицины, коррекция образа жизни и хирургическое вмешательство. Основу лечения представляет борьба с причинным фактором. Если его невозможно устранить, то назначаются поддерживающие медикаменты, устраняющие неприятные симптомы.

При дилатационной кардиопатии врач посоветует следующие препараты:

• Ингибиторы АПФ («Спираприл», «Рамиприл») необходимо принимать, чтобы стабилизировать кровяное давление и остановить разрастание сердечной мышцы.
• Бета-адреноблокаторы («Нипрадилол», «Алпренолол») уменьшают потребность миокарда в кислороде и купируют аритмию.
• Диуретики («Индапамид», «Фуросемид») используются для вывода лишней влаги из организма, особенно при наличии застоя в малом или большом круге кровообращения.
• Препараты, разжижающие кровь («Курантил», «Фенилин»), предотвращают развитие тромбов.

Для устранения гипертрофической формы кардиопатии применяются медикаменты для снижения потребности миокарда в кислороде и улучшения его сократительной способности. В схему лечения входят бета-адреноблокаторы и средства для разжижения крови. Добавить в нее можно лишь антагонисты кальция («Верапамил», «Дилтиазем»). Они стабилизуют сердечный ритм и снизят автоматизм синусового узла. В тяжелых случаях приходится проводить оперативное вмешательство, целью которого является установка кардиостимулятора или удаление гипертрофированного участка перегородки.

Рестриктивный вид болезни поддается лечению труднее всего, особенно его первичная форма. Курс терапии ориентирован на устранение симптомов и основных патологий, например, гемохромотоз купируют пусканием крови, а саркоидоз приемом кортикостероидов. Для замедления развития сердечной недостаточности назначаются бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и мочегонные средства. Ранее была популярна пересадка сердца, но эффект от нее лишь временный. Постепенно патологии развивалась и в новом органе.

Ишемическая кардиопатия лечится путем замедления развития основного патологического процесса. В тяжелых случаях назначается оперативное вмешательство для улучшения коронарного кровотока или пересадки сердца.

Среди общих препаратов, подходящих для любых форм болезни, можно выделить следующие:

• «Рибоксин» активирует метаболические процессы в сердечной мышце, снижает агрегацию тромбоцитов и устраняет очаги ишемии.
• «Метонат» улучшает транспортировку кислорода, нормализует нервную проводимость и устраняет участки ишемии.
• «Карнивит» используют для обогащения тканей сердца левокарнитином. Вещество улучшит метаболизм миокарда и замедлит развитие структурных изменений.

Народная медицина

В качестве дополнения схемы лечения кардиопатии допускается применение народных средств. У них фактически нет противопоказаний и побочных эффектов, что является явным плюсом, особенно при длительном приеме. Наиболее актуальны нижеприведенные рецепты:

Правила профилактики

Для облегчения состояния потребуется изменить образ жизни. Помогут в этом нижеприведенные рекомендации:

• отказаться от вредных привычек;
• полноценно высыпаться (не менее 7-8 часов в сутки);
• заниматься лечебной физкультурой (не перенапрягаясь);
• следовать рекомендациям врача;
• ежегодно обследоваться;
• подкорректировать рацион питания.

Кардиопатия у взрослых людей возникает из-за различных сбоев и заболеваний, которые нарушают обменные процессы в сердце. Если не предпринимать никаких действий – начнется дистрофия миокарда и ухудшится проводимость импульсов, что приведет к развитию аритмии и прочих осложнений. Постепенно изменения станут необратимыми. Для подбора эффективных методов лечения необходимо обследоваться и найти причину болезни. Основу терапии будут составлять методы ее устранения. Дополнительно придется применять антиаритмические и поддерживающие препараты, которые облегчат состояние и снизят нагрузку на сердце. Иногда необходимо провести оперативное вмешательство для коррекции врожденных пороков, устранения источников ложных сигналов или восстановления проводимости.

Кардиомиопатия – собирательное название. Оно обозначает поражение сердца, при котором в сердечной мышце нарушается обмен веществ, происходит рубцевание. В результате сердце увеличивается в размерах, его функции нарушаются (развивается недостаточность).

Поражение сердца может быть вызвано такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, симптоматическая артериальная гипертензия, системные васкулиты, диффузные болезни соединительной ткани, (воспаление сердечной мышцы), отравление лекарствами и ядовитыми веществами. Кардиомиопатия – первичное поражение, не связанное ни с одной из этих патологий. Ее причины почти не известны.

Причины кардиомиопатии

В настоящее время причины заболевания изучены плохо. Известные причины кардиомиопатии:

Признаки кардиомиопатии

Симптомы кардиомиопатии могут быть различными в зависимости от ее вида.
Дилатационная кардиомиопатия характеризуется расширением предсердий и желудочков. Камеры сердца растягиваются, и сердечная мышца не в состоянии справиться с повышенными нагрузками. Это проявляется в виде одышки, повышенной утомляемости, отеков, чувства тяжести, болей в ногах, синюшности кожи в области стоп, лодыжек, кончика носа и мочек ушей. Кончики пальцев кисти тоже могут приобретать фиолетовый или синюшный оттенок.

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется утолщением мышц сердца. Его стенки становятся толще, а камеры – меньше в размерах. В итоге количество крови, которое сердце может выбросить во время каждого сокращения, уменьшается. Это проявляется в виде постоянной слабости, обмороков, болей в области сердца, бледности, одышки, усиленного сердцебиения.

Рестриктивная кардиомиопатия связана с рубцеванием сердечной мышцы. Из-за этого нарушается работа сердца, оно не может полноценно расслабиться. Эта разновидность кардиомиопатии – самая редкая и самая тяжелая.

Постоянно усиливается одышка, возникают отеки на ногах, в животе, синюшность кожи, увеличивается в размерах печень.

Что можете сделать вы?

При возникновении таких симптомов, как одышка, повышенная утомляемость, боли в сердце и отеки на ногах, нужно обратиться к терапевту или кардиологу. После того как будет проведено обследование, врач установит диагноз и назначит лечение.

Если терапия не проводится, то признаки кардиомиопатии постоянно нарастают, заболевание приводит к тяжелым осложнениям вплоть до гибели больного.

Что может сделать врач?

При подозрении на кардиомиопатию врач может назначить обследование, которое будет включать:

• рентген, магнитно-резонансную томографию грудной клетки;
• ультразвуковое исследование сердца – ЭХО-кардиографию;
• ангиокардиография – рентгенологическое исследование, при котором в венечные сосуды сердца вводят ;
• электрокардиография (ЭКГ);
• общий и биохимический анализы крови;
• в отдельных случаях может быть назначена биопсия мышцы сердца: при помощи иглы, введенной в грудную клетку, получают фрагмент миокарда, который затем отправляют на исследование в лабораторию.

Специального лечения при кардиомиопатии не существует. Врач назначает лекарственные средства, которые улучшают работу сердца, состояние миокарда и тормозят развитие заболевания. Больной постоянно наблюдается у терапевта и кардиолога в поликлинике по месту жительства, периодически проходит лечение в стационаре.

Большое значение имеет правильный образ. Затормозить течение кардиомиопатии можно при помощи правильного питания, избегания чрезмерной физической активности, жирной и соленой пищи, отказавшись от вредных привычек (Профилактика

Так как причины кардиомиопатии не до конца известны, специальной профилактики на данный момент не существует. Необходимо своевременно лечить заболевания сердца.

Это самый распространенный вид кардиомиопатии, чаще развивающийся у людей от 20 до 60 лет. Мужчины заболевают в три раза чаще женщин. При этом один или оба желудочка увеличиваются и теряют способность эффективно перекачивать кровь. Причиной обычно является замена мышцы рубцовой тканью вследствие уменьшения притока крови при ишемической болезни сердца или вирусной инфекции, ведущей к острому воспалению сердечной мышцы.

Другие причины включают бактериальную инфекцию, длительное стояние, неконтролируемый диабет, нарушения щитовидной железы, прием некоторых противоопухолевых препаратов или антидепрессан-тов, а также злоупотребление алкоголем или употребление кокаина. В редких случаях причиной может быть беременность или заболевание соединительной ткани, такое как ревматоидный артрит.

При кардиомиопатии возрастает риск тромбооб-разования, так как замедление кровотока способствует образованию сгустков крови.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Как показывает статистика, гипертрофическая кардиомиопатия может быть у каждого 500-го человека, хотя многие об этом не знают. Более чем в половине случаев склонность к кардиомиопатии передается по наследству. Гипертрофическая мио-патия может быть врожденной или приобретенной. Она характеризуется аномальным уплотнением клеток сердечной мышцы, часто левого желудочка, качающего кровь к органам и тканям. По мере уплотнения и затем отвердения мышцы сердце теряет способность эффективно качать кровь.

Гипертрофическая кардиомиопатия была причиной внезапной смерти нескольких спортсменов вследствие фибрилляции желудочков (вид аритмии) во время занятий спортом. Все, у кого кто-нибудь из родственников погиб от внезапной проблемы с сердцем, должны обсудить с лечащим врачом целесообразность обследования для выявления гипертрофической кардиомиопатии.

Рестриктивная кардиомиопатия

Этот вид кардиомиопатии встречается гораздо реже. При этом сердечная мышца становится ригидной и теряет эластичность, что затрудняет диасто-лическое расслабление сердца и наполнение его кровью. Чаще рестриктивная кардиомиопатия развивается у престарелых людей. Причиной может быть отложение в сердечной мышце аномального белка, называемого амилоидом, хотя часто причины остаются неизвестны.

Рассказы пациентов

Чтобы записаться в школьную команду баскетбола, мне нужно было пройти медосмотр. Когда врач прослушал мое сердце, он забеспокоился.

Я сделал ЭКГ и другие тесты, и оказалось, что у меня гипертрофическая кардиомиопатия. Это значит, мое сердце увеличено и не может биться слишком быстро, и это опасно. Я принимал таблетки для восстановления сердечного ритма, но они были не очень эффективны. Поэтому в прошлом году мне в грудную клетку зашили что-то вроде кардиостимулятора — приборчик, называемый кардиовертером. При необходимости он посылает электрический импульс, чтобы восстановить нормальный ритм сердца.

Я однажды почувствовал, как он работает -я занимался спортом, и это было неприятно и страшно. Но это сохраняет мне жизнь.

ПРОФИЛАКТИКА

Принимайте меры профилактики против ишемиче-ской болезни сердца и гипертонии. Придерживайтесь диеты с низким содержанием жира и холестерина и ограничьте потребление соли. Ешьте больше овощей и фруктов. Занимайтесь физкультурой 30 минут в день пять раз в неделю. Не курите, избегайте сигаретного дыма и не злоупотребляйте алкоголем. Не употребляйте наркотики.

При наличии семейного анамнеза обсудите с врачом дополнительные меры профилактики и необ-

ходимые обследования. К сожалению, во многих случаях кардиомиопатию предотвратить невозможно.

ДИАГНОСТИКА

Симптомы кардиомиопатии напоминают застойную сердечную недостаточность: одышка, боль в грудной клетке, утомляемость, нарушение сердечного ритма, отеки ног или живота, а также головокружения, дурнота и обмороки при физической нагрузке.

Для диагностики используют несколько тестов. При прослушивании стетоскопом могут быть слышны аномальные шумы и нарушения сердечного ритма. При необходимости делают рентген, эхо-кардиограмму и электрокардиограмму (ЭКГ). При катетеризации сердца берут биопсию сердечной ткани, хотя это не помогает наметить лечение или определить причину. Для исключения системных заболеваний делают анализы крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение зависит от типа кардиомиопатии, но целью всегда является предотвращение сердечной недостаточности, тромбообразования и аритмии.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для предупреждения тромбообразования используют антикоагулянты. Для коррекции аритмии назначают антиаритмические препараты, хотя иногда требуется кардиостимулятор. Сосудорасширяющие средства способствуют расслаблению артерий и снижают нагрузку на левый желудочек, уменьшая артериальное давление. Для лечения гипертрофической кардиомиопатии обычно назначают бета-блокато-ры или блокаторы кальциевых каналов. Для профилактики и лечения сердечной недостаточности применяют ингибиторы ангиотензин-превращаю-щего фермента (АПФ).

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

В некоторых случаях требуется имплантация кардиостимулятора. При риске внезапной смерти от аритмии используют кардиовертер (дефибриллятор), регулирующий скорость сердечного ритма. Его хирургически имплантируют в грудную клетку, и он контролирует сердечный ритм, при необходимости вызывая электрический шок, нормализующий сердечный ритм.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией при утолщении сердечной стенки иногда требуется операция. В некоторых случаях единственным выходом является трансплантация сердца.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия - патологический синдром, основным проявлением которого является поражение сердечной мышцы и развитие прогрессирующей сердечной недостаточности. Поскольку поражение сердечной мышцы при кардиомиопатии носит невоспалительный и некоронарогенный характер, для подтверждения диагноза «кардиомиопатия» необходимо исключить поражения миокарда при таких заболеваниях, как системные заболевания сосудов, артериальная гипертензия, перикардит, врожденные аномалии развития и пороки сердца. Различают кардиомиопатии невыясненной этиологии (идиопатические) и вторичные кардиомиопатии, причина возникновения которых установлена.

В зависимости от характера поражения миокарда кардиомиопатии разделяются на дилатационные, рестриктивные и гипертрофические. Для дифференциальной диагностики различных видов кардиомиопатий учитывают состояние внутрисердечной гемодинамики, а также результаты инструментальных методов исследования сердца. Основным методом диагностики кардиомиопатии любого типа является УЗИ сердца.

1. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

У больных дилатационной кардиомиопатией диагностируется выраженное расширение камер сердца, сопровождающее нарушением сократительной функции миокарда, при этом утолщение стенок и перегородок сердца не выявляется. Левые отделы сердца поражаются чаще правых. Причины развития дилатационной кардиомиопатии многообразны: генетические факторы, перенесенные инфекции, аутоиммунные заболевания, токсические поражения миокарда (при алкоголизме, тиреотоксикозе), метаболические нарушения, мышечные дистрофии и пр. У 20-30% больных выявляется дилатационная кардиомиопатия идиопатической этиологии.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования сердца (УЗИ, рентгенодиагностика, ЭКГ), учитываются также данные анамнеза и лабораторных методов исследования. Основным диагностическим методом является УЗИ сердца. Данные ЭКГ и лабораторных методов исследования при дилатационной кардиомиопатии не специфичны, однако они имеют значение для оценки эффективности назначенного лечения, своевременного выявления и устранения возможных побочных эффектов.

СИМПТОМЫ

Основным проявлением дилатационной кардиомиопатии является прогрессирующая сердечная недостаточность, проявляющаяся в виде кардиалгии, одышки при физической нагрузке, отеков, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, акроцианоза. Характерны также нарушения сердечного ритма, может развиваться тромбоэмболия. Существует высокий риск внезапной смерти больных.

ЛЕЧЕНИЕ

При дилатационной кардиомиопатии лечение направлено на компенсацию хронической сердечной недостаточности и профилактику развития осложнений заболевания. Назначают гипотензивные средства (ингибиторы АПФ), бета-блокаторы, мочегонные препараты, антикоагулянты. Для своевременной коррекции лечения необходимо контролировать электролитный состав крови.

При прогрессировании сердечной недостаточности применяются хирургические методы лечения (установка микронасоса в полости левого желудочка, фиксация сердца эластичным каркасом), электрофизиологические методы (электрокардиостимуляция) или трансплантация сердца.

2. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Для гипертрофической кардиомиопатии характерно утолщение стенок сердца (преимущественно левого желудочка), не сопровождающееся расширением полости желудочков. Причиной развития заболевания считают генетические дефекты генов, которые контролируют синтез сократительных белков миокарда. Заболевание может выявляться вскоре после рождения, однако чаще его диагностируют в подростковом или зрелом возрасте.

Утолщение стенок левого желудочка сопровождается нарушением процесса расслабления сердечной мышцы, что вызывает уменьшение его растяжимости и повышение внутрисердечного давления.

ДИАГНОСТИКА

При постановке диагноза учитывают жалобы больных, объективно определяется расширение левых границ сердца, может выявляться систолический шум на верхушке сердца или акцент второго тона в области легочной артерии. Большое значение для диагностики гипертрофической кардиомиопатии имеют УЗИ сердца, на ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, на рентгенограмме - признаки повышения давления в легочной артерии.

СИМПТОМЫ

У части больных гипертрофической кардиомиопатией выявляются признаки прогрессирующей сердечной недостаточности (одышка, кардиалгии, головокружения и обмороки, иногда отеки). Характерны также выраженные нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), у некоторых больных развиваются осложнения (эндокардит, тромбоэмболии). Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно, больные жалоб не предъявляют. Существует высокая вероятность внезапной смерти, типичный пример - молодые мужчины с нарушениями ритма, умершие во время занятий спортом.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных проводится при наличии клинических проявлений гипертрофической кардиомиопатии. Основные усилия при лечении направлены, в первую очередь, на борьбу с проявлениями левожелудочковой недостаточности. Показано применение бета-блокаторов (верапамил, дизопирамид), по показаниям назначают сердечные гликозиды, антиаритмические средства, диуретики.

У больных с выраженными клиническими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии применяется хирургическое лечение или электрокардиостимуляция.

3. РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

При рестриктивной кардиомиопатии нарушена сократительная функция миокарда в сочетании со снижением расслабления его стенок. Стенки миокарда не растягиваются (ригидность сердечной мышцы), вследствие чего ухудшается кровенаполнение левого желудочка, однако стенки его не утолщены, расширение его полости не наблюдается. В то же время выявляется расширение предсердий.

Рестриктивная кардиомиопатия развивается как первичное заболевание или может осложнять течение таких заболеваний, как саркоидоз, лимфома, амилоидоз, постлучевой фиброз, гемохроматоз и пр. У детей заболевание может развиваться вследствие нарушений метаболизма гликогена.

ДИАГНОСТИКА

Основным методом диагностики является УЗИ сердца. Рентгенологически выявляется увеличение предсердий в сочетании с нормальными размерами сердца. Изменения ЭКГ не специфичны. Лабораторные методы исследования помогают в определении причин поражения сердца в случае вторичных кардиомиопатий.

СИМПТОМЫ

Больные длительное время жалоб не предъявляют. Клинические симптомы (одышка, отеки) у больных возникают, как правило, в далеко зашедших случаях.

ЛЕЧЕНИЕ

Поскольку больные с рестриктивной кардиомиопатией обращаются к врачу только в случае развития осложнений заболевания, а также учитывая сложности с диагностикой данной патологии, лечение заболевания затруднено. Для симптоматической терапии заболевания применяются медикаментозные методы лечения, направленные на борьбу с проявлениями сердечной недостаточности и основным заболеванием (при вторичном характере поражения миокарда).

Кардиомиопатии

Общая информация о кардиомиопатиях

Кардиомиопатия – это собирательное название ряда заболеваний, основным проявлением которых является изменение сердечной мышцы. Точные причины развития данного процесса – неизвестны, но в настоящее время врачи научились довольно точно отличать кардиомиопатию от других патологий и пороков сердечно-сосудистой системы. Диагноз первичная или вторичная кардиомиопатия ставится в тех случаях, когда изменение мышцы сердца не связано с врожденными аномалиями развития, клапанными пороками, системными заболеваниями сосудов, перикардитом, артериальной гипертонией и редкими патологиями, при которых поражается проводящая система сердца.

В настоящее время выделяют три вида поражений сердечной мышцы: дилатационная, рестриктивная и гипертрофическая кардиомиопатия. Как правило, специалисты могут поставить точный диагноз уже на ранних стадиях патологического процесса или хотя бы имеют представление о том, в каком направлении им двигаться для установления причин заболевания. Отметим, что в ряде случаев определить, почему появилась кардиомиопатия у детей, — не представляется возможным. В такой ситуации врачи говорят о развитии идиопатической формы заболевания. Несмотря на существенные различия, все вышеперечисленные кардиомиопатии имеют и ряд общих особенностей:

• отсутствие признаков развития воспалительных реакций;
• склонность к образованию тромбов;
• увеличенные размеры сердца;
• трудности при лечении сердечной недостаточности, которую обычно вызывают кардиомиопатии.

Итак, вы получили некоторое представление о характерных признаках рассматриваемого заболевания, точнее – группы заболеваний. Теперь поговорим о каждой форме сердечной патологии более подробно, но для начала остановимся на методах их диагностики

Диагностика кардиомиопатий

Основным методом определения наличия кардиомиопатии является ультразвуковое исследование сердца. В 40% случаев УЗИ позволяет поставить точный диагноз уже при первом обследовании. Увеличение сердца можно выявить и рентгенологически. ЭКГ, в свою очередь, не показывает никаких специфических признаков развития кардиомиопатий и потому непригодно для диагностики. Мало данных предоставляют и лабораторные исследования. Таким образом, при диагнозе кардиомиопатия, причины патологии выявляются только с помощью УЗИ и отчасти рентгенологического исследования. Отметим также, что в процессе диагностики врачи могут использовать некоторые другие методы, но лишь для контроля над эффективностью проводимой лечебной терапии.

Дилатационная кардиомиопатия

Нарушение сократительной функции миокарда и одновременно выраженное расширение камер сердца – это признаки того, что у человека появилась распространенная ныне дилатационная кардиомиопатия (симптомы встречаются в 5-10 случаях на 100 000 населения). Возникновение данной формы обычно связывают с генетической предрасположенностью и плохой наследственностью. Это отчасти объясняет тот факт, почему дилатационная кардиомиопатия часто встречается у детей.

Причины появления патологии до конца не изучены. В последние годы все чаще высказывается мысль о том, что ее развитие провоцируется различными инфекционными агентами, токсическими отравлениями, нарушениями обменных и иммунных процессов в организме. Тем не менее, несмотря на серьезные подвижки в области диагностики, при диагнозе дилатационная кардиомиопатия лечение по-прежнему является проблемой из-за невозможности понять причину патологии в более чем половине зарегистрированных случаев.

Если же говорить о наиболее распространенных провоцирующих факторах, то в наши дни к таковым, несомненно, относятся спиртные напитки. Алкогольная кардиомиопатия – одна из самых распространенных вторичных кардиомиопатий дилатационного типа. она довольно опасна, поскольку если больные продолжают употреблять алкоголь, несмотря на запрет врача, 75% из них умрут в течение ближайших 3-х лет. Такой неблагоприятный прогноз связан с тем, что алкогольная кардиомиопатия воздействует не только на миокард, но и на другие отделы сердечно-сосудистой системы, вызывая множественные патологии.

Дилатационная кардиомиопатия – симптомы заболевания

• одышка;
• быстрая утомляемость;
• отеки;
• посинение кожных покровов;
• признаки сердечной недостаточности

Дилатационная кардиомиопатия – лечение заболевания

Основные лечебные мероприятия направлены на противодействие сердечной недостаточности и предотвращение осложнений. Артериальное давление снижается с помощью ингибиторов АПФ (наиболее используемый препарат – эналаприл). Также на миокард воздействуют малыми дозами альфа- и бета- блокаторов. Одновременно пациентам назначаются мочегонные средства. Поскольку дилатационная кардиомиопатия имеет плохие прогнозы, больные рассматриваются в качестве кандидатов на трансплантацию сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

При увеличении толщины стенок левого желудочка пациентам ставится диагноз гипертрофическая кардиомиопатия. Наиболее вероятной причиной развития патологии являются генетические дефекты, однако в последние годы все чаще выявляется не только врожденная кардиомиопатия у детей, но и приобретенная форма у взрослых людей, родственники которых никогда не страдали от подобных пороков сердца. Симптомы гипетрофической формы:

• одышка;
• боли в левой части грудной клетки;
• нестабильный сердечный ритм;
• склонность к обморокам.

Гипетрофическая кардиомиопатия очень опасна, поскольку приводит к нарушениям сердцебиения и внезапным летальным исходам. У части больных быстро развивается сердечная недостаточность, что также представляет серьезную угрозу жизни. Соответственно, при постановке диагноза гипертрофическая кардиомиопатия, лечение направлено на улучшение функций левого желудочка и восстановление его нормальной работоспособности. С этой целью больным назначают верапамил, бета-блокаторы, пейсмейкер для постоянной электрокардиостимуляции. В отличие от дилатационной формы, гипетрофическая кардиомиопатия имеет более благоприятные прогнозы лечения и низкий процент смертности больных.

Рестриктивная кардиомиопатия

Расслабление стенок миокарда и нарушение функций сердечной мышцы – это основные симптомы рестриктивной кардиомиопатии. Причины заболевания в большинстве случаев выявить не удается. Кроме того, вторичная рекстриктивная кардиомиопатия, симптомы которой схожи со многими другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, весьма сложна с точки зрения правильной диагностики. По сути дела, у многих пациентов жалобы на нарушения сердечной деятельности возникают только на поздних стадиях заболевания, когда уже полным ходом идет процесс развития сердечной недостаточности. Имейте в виду, что в случае с большинством пациентов причиной жалоб стали отеки и одышка при малейших физических нагрузках.

Как и дианостика, лечение рестриктивной кардиомиопатии представляется сложнейшей задачей из-за поздней постановки правильного диагноза. В этот период пересадка сердца редко приводит к желаемому результату, не говоря уже о стандартных медикаментозных средствах, эффективность которых стремится к нулю. Как результат, смертность больных рестриктивной кардиомиопатией достигает 70% в течение первых 5 лет после начала лечения.