Водно-солевым обменом называют совокупность процессов поступ­ления воды и электролитов в организм, распределения их во внут­ренней среде и выделения из организма.

Водно-солевой обмен в организме человека

Водно-солевым обменом называют совокупность процессов поступ­ления воды и электролитов в организм, распределения их во внут­ренней среде и выделения из организма.

У здорового человека поддерживается равенство объемов выделяющейся из организма и поступившей в него за сутки воды , что называют водным балансом организма. Можно рассматривать также и баланс электролитов - натрия, калия, кальция и т.п. Средние показатели водного баланса здорового человека в состоянии покоя показаны в табл. 12.1, а ба­ланса электролитов в табл. 12.2.

Средние величины параметров водного баланса организма человека

Таблица 12.1. Средние величины параметров водного баланса организма человека (мл/сут)
Потребление и образование воды		Выделение воды
Питье и жидкая пища	1200	С мочой	1500
Твердая пища	1100	С потом	500
Эндоген­ная «вода окисления»	300	С выдыхаемым воздухом	400
		С калом	100
Итого Поступление	2500	Итого Выделение	2500
Внутренний цикл жидкостей желудочно-кишечного тракта (мл/сут)
Секреция		Реабсорбция
Слюна	1500
Желудочный сок	2500
Желчь	500
Сок pancreas	700
Кишечный сок	3000
Итого	8200		8100
Итого 8200 - 8100 = вода в кале 100 мл

Среднесуточный баланс обмена некоторых веществ у человека

Таблица 12.2 Среднесуточный баланс обмена некоторых веществ у человека
Вещества	Поступление		Выделение
	пища	метаболизм	моча	фекалии	пот и воздух
Натрий (ммоль)	155		150	2,5	2,5
Калий (ммоль)				5,0
Хлорид (ммоль)	155		150	2,5	2,5
Азот (г)
Кислоты (мэкв)
нелетучие
летучие	14000				14000

При различных возмущающих воздействиях (сдвиги температуры среды, разный уровень физической активности, изменение характера питания) отдельные показатели баланса могут меняться, но сам баланс при этом сохраняется.

В условиях патологии происходят нарушения баланса с преобладанием либо задержки, либо потерь воды.

Вода организма

Вода является важнейшим неорганическим компонентом организма, обеспечивающим связь внешней и внутренней среды, транспорт веществ между клетками и органами. Являясь растворителем орга­нических и неорганических веществ, вода представляет собой ос­новную среду развертывания метаболических процессов. Она входит в состав различных систем органических веществ.

Каждый грамм гликогена, например, содержит 1,5 мл воды, каждый грамм белка - 3 мл воды.

При ее участии формируются такие структуры как кле­точные мембраны, транспортные частицы крови, макромолекулярные и надмолекулярные образования.

В процессе обмена веществ и окислении водорода , отделенного от субстрата, образуется эндоген­ная «вода окисления» , причем ее количество зависит от вида рас­падающихся субстратов и уровня обмена веществ.

Так, в покое при окислении:

• 100 г жира образуется более 100 мл воды,
• 100 г белка - около 40 мл воды,
• 100 г углеводов - 55 мл воды.

Повышение катаболизма и энергетического обмена ведет к резкому увеличению образуемой эндогенной воды.

Однако, эндогенной воды у человека недостаточно для обеспечения водной среды метаболических процессов, особенно выведения в растворенном виде продуктов метаболизма.

В частности, повышение потребления белков и, соответственно, конечное превращение их в мочевину, удаляемую из организма с мочой, ведет к абсолютной необходимости возрастания потерь воды в почках, что требует по­вышенного ее поступления в организм.

При питании преимуще­ственно углеводной, жировой пищей и небольшом поступлении в организм NaCl потребность организма в поступлении воды меньше.

У здорового взрослого человека суточная потребность в воде колеб­лется от 1 до 3 л.

Общее количество воды в организме составляет у человека от 44 до 70% массы тела или примерно 38-42 л.

Содержание ее в разных тканях варьирует от 10% в жировой ткани до 83-90% в почках и крови, с возрастом количество воды в организме уменьшается, так­же как и при ожирении.

У женщин содержание воды ниже, чем у мужчин.

Вода организма образует два водных пространства:

1. Внутриклеточное (2/3 обшей воды).

2. Внеклеточное (1/3 общей воды).

3. В ус­ловиях патологии появляется третье водное пространство - вода полостей тела: брюшной, плевральной и т.д.

Внеклеточное водное пространство включает два сектора:

1. Внутрисосудистый водный сектор, т.е. плазму крови, объем которой составляет около 4- 5% массы тела.

2. Интерстициальный водный сектор, содержащий 1/4 всей воды организма (15% массы тела) и являющийся наиболее подвижным, меняющим объем при избытке или недостатке воды в теле.

Вся вода организма обновляется примерно через месяц, а внеклеточное водное пространство - за неделю.

Гипергидратация организма

Избыточное поступление и образование воды при неадекватно малом ее выделении из организма ведет к накоплению воды и этот сдвиг водного баланса получил название гипергидратация .

При ги­пергидратации вода накапливается, в основном, в интерстициальном водном секторе.

Водная интоксикация

Значительная степень гипергидратации проявляется водной интоксикацией.

При этом в интерстициальном водном сек­торе осмотическое давление становится ниже, чем внутри клеток, они поглощают воду, набухают и осмотическое давление в них ста­новится тоже сниженным.

В результате повышенной чувствитель­ности нервных клеток к уменьшению осмолярности водная интоксикация может сопровождаться возбуждением нервных центров и мышечными судорогами.

Дегидратация организма

Недостаточное поступление и образование воды или чрезмерно большое ее выделение приводят к уменьшению водных пространст в, главным образом, интерстициального сектора, что носит название дегидратация .

Это сопровождается сгущением крови, ухудшением ее реологических свойств и нарушением гемодинамики.

Недостаток в организме воды в объеме 20% массы тела ведет к летальному ис­ходу.

Регуляция водного баланса организма

Система регуляции водного баланса обеспечивает два основных гомеостатических процесса:

во-первых, поддержание постоянства общего объема жидкости в организме и,

во-вторых, оптимальное распределение воды между водными пространствами и секторами организма.

К числу факторов поддержания водного гомеостазиса относятся осмотическое и онкотическое давление жидкостей водных пространств, гидростатическое и гидродинамическое давление крови, проницаемость гистогематических барьеров и других мембран, ак­тивный транспорт электролитов и неэлектролитов, нейро-эндокрин­ные механизмы регуляции деятельности почек и других органов выделения, а также питьевое поведение и жажда.

Водно солевой обмен

Водный баланс организма тесно связан с обменом электролитов . Суммарная концентрация минеральных и других ионов создает оп­ределенную величину осмотического давления.

Концентрация от­дельных минеральных ионов определяет функциональное состояние возбудимых и невозбудимых тканей, а также состояние проница­емости биологических мембран,- поэтому принято говорить о водно-электролитном (или солевом) обмене .

Водно электролитный обмен

Поскольку синтез ми­неральных ионов в организме не осуществляется, они должны по­ступать в организм с пищей и питьем. Для поддержания электро­литного баланса и, соответственно, жизнедеятельности, организм в сутки должен получать примерно 130 ммоль натрия и хлора, 75 ммоль калия, 26 ммоль фосфора, 20 ммоль кальция и других эле­ментов.

Роль электролитов в жизнедеятельности организма

Для гомеостаза электролитов необходимо взаимодействие несколь­ких процессов: поступление в организм, перераспределение и депо­нирование в клетках и их микроокружении, выделение из организ­ма.

Поступление в организм зависит от состава и свойств пищевых продуктов и воды, особенностей их всасывания в желудочно-ки­шечном тракте и состояния энтерального барьера . Однако, несмотря на широкие колебания количества и состава пищевых веществ и воды, водно-солевой баланс в здоровом организме неуклонно под­держивается за счет изменений экскреции с помощью органов вы­деления. Основную роль в этом гомеостатическом регулировании выполняют почки.

Регуляция водно-солевого обмена

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава.

В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. опубликовано

Внутренняя среда организма характеризуется объемом, концентрацией электролитов, pH жидкостей, которые определяют условия нормальной деятельности функциональных систем.

Наш организм более, чем наполовину состоит из воды, которая составляет около 50 литров (зависит от пола, возраста, массы). Вода в организме находится в связанном состоянии. Всего различают три сектора воды (первые два образуют внеклеточное пространство):

• внутрисосудистый сектор;
• интерстициональный сектор;
• внутриклеточный сектор.

Организм с довольно высокой точностью регулирует взаимосвязи секторов, постоянство осмотической концентрации, уровень электролитов.

Электролиты диссоциируют на ионы, в отличие от неэлектролитов (мочевина, креатинин), которые ионов не образуют. Ионы бывают положительно или отрицательно заряженными (катионы и анионы). Внутренняя среда организма является электронейтральной.

Катионы и анионы обеспечивают биоэлектрический потенциал мембран, катализируют обмен веществ, определяют pH, участвуют в энергетическом обмене и процессах гемокоагуляции.

Осмотическое давление - наиболее стабильный параметр внутренней среды организма. Во внутриклеточном секторе осмотическое давление определяется концентрацией калия, фосфата и белка; во внеклеточном секторе - содержанием катионов натрия, анионов хлора и белка. Чем больше этих частиц - тем больше осмотическое давление, которое зависит от концентрации осмотически активных частиц в растворе и определяется их количеством. Клеточные мембраны свободно пропускают воду, но не пропускают другие молекулы. По этой причине вода всегда идет туда, где концентрация молекул больше. В норме водно-электролитный обмен подчинен процессу получения энергии и выведению метаболитов.

Кислотно-щелочное состояние

Постоянство объема, состава и pH жидкости клетки обеспечивают ее нормальное функционирование. Регуляторные механизмы, контролирующие это постоянство, взаимосвязаны. Поддерживание постоянства кислотно-щелочного состояния внутренней среды осуществляется через систему буферов, легкие, почки, другие органы. Саморегуляция заключается в усиленном выведении ионов водорода при избыточном закислении организма, и их задержка - при защелачивании.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Водно-солевой обмен складывается из процессов, которые обес-печивают поступление, образование воды и солей в организме, распределение их по внутренним средам и выделение из организма. Ор-ганизм человека на 2/3 состоит из воды - 60-70% от массы тела. У мужчин в среднем 61%, у женщин - 54%. Колебания 45-70%. Такие различия связаны, в основном, с неодинаковым количеством жира, в котором воды немного. Поэтому у тучных людей воды меньше, чем у худощавых и в некоторых случаях при резком ожирении воды может быть лишь около 40% . Это так называемая общая вода, которая распределяется по следующим разделам:

1. Внутриклеточное водное пространство, самое обширное и составляет 40-45% от массы тела.

2. Внеклеточное водное пространство - 20-25%, которое разделяется сосудистой стенкой на 2 сектора: а) внутрисосудистый 5% от массы тела и б) межклеточный (интерстициальный) 15-20% от массы тела.

Вода находится в 2-х состояниях: 1) свободная 2) связанная вода, удерживаемая гидрофильными- коллоидами (волокна коллагена, рыхлая соединительная ткань) — в виде воды набухания.

В течение суток в организм человека с питьем и пищей поступа-ет 2-2,5 литра воды, около 300-мл ее образуется при окислении пи-щевых веществ (эндогенная вода).

Вода выделяется из организма почками (примерно 1,5 литра), посред-ством испарения через кожу и легкие, а также с калом (в сумме около 1,0 литра). Таким образом, в нормальных(обычных) условиях приход воды в организм равен ее расходу. Такое равновесное состояние и называется водным балансом. Аналогично водному балансу для организма необходим и солевой баланс.

Водно-солевой баланс характеризуется чрезвычайным постоянст-вом, так как существует ряд регуляторных механизмов его поддерживающих. Высшим регулятором является центр жажды, расположенный в подбугорной области. Выведение воды и электролитов осуществляется, в основном, почками. В регуляции этого процесса первостепенное значение имеют два связанных между собой механизма - секреция альдостерона (гормона коры надпочечников) и вазопрессина или антидиуретического гормона (гормон депонируется в гипофизе, а выра-батывается в гипоталамусе). Смысл этих механизмов заключается в том, чтобы удержать в организме натрий и воду. Это осуществляется следующим образом:

1) уменьшение количества циркулирующей крови воспринимается рецеп-торами объема. Они расположены в аорте, сонных артериях, почках. Информация передается на кору надпочечников и стимулируется выде-ление альдостерона.

2) Есть и второй путь стимуляции этой зоны надпочечников. Все заболевания, при которых уменьшается кровоток в почке, сопровождаются выработкой ренина из ее (почки) юкстагломерулярного аппарата. Ренин, попадая в кровь, оказывает ферментативное воздействие на один из белков плазмы и отщепляет от него полипептид - ангиотензин. Последний действует на надпочечную железу, стимулируя секрецию альдостерона.

3) Возможен и 3-й путь стимуляции этой зоны. В ответ на снижение сердечного выброса, объема крови, при стрессе активируется симпатоадреналовая система. При этом возбуждение b-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек стимулирует выделение ренина, а дальше через выработку ангиотензина и секрецию альдостерона.

Гормон альдостерон , действуя на дистальные отделы почки, блокирует выделение NаСl с мочой, одновременно выводя из организ-ма ионы калия и водорода.

Секреция вазопрессина повышается при уменьшении внеклеточной жидкости или повышении ее осмотического давления. Раздражаются осморецепторы (они расположены в цитоплазме печени, поджелудоч-ной железе и др. тканях). Это ведет к выбросу из задней доли гипо-физа вазопрессина.

Поступив в кровь, вазопрессин действует на дистальные ка-нальцы и собирательные трубочки почек, увеличивая их проницае-мость для воды. Вода задерживается в организме, а выделение мочи, соответственно, уменьшается. Мало мочи называется олигурия.

Секреция вазопрессина может усилиться (помимо возбуждения осморецепторов) при стрессе, болевом раздражении, введении барбитуратов, анальгетиков, особенно морфия.

Таким образом, усиленная или сниженная секреция вазопрессина может привести к задержке или потере воды из организма, т.е. может произойти нарушение водного баланса. Наряду с механизмами, которые не допускают уменьшения объема внеклеточной жидкости, в организме имеется механизм, представленный Na-уретическим гормо-ном, который выделяясь из предсердий (видимо, и из головного мозга) в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости блокирует реабсорбцию NаСl в почках - т.е. натрийизгоняющий гормон тем самым противодействует патологическому увеличению объема внеклеточной жидкости).

Если поступление и образование воды в организме будет боль-ше, чем ее расходуется и выделяется, то баланс будет положитель-ный.

При отрицательном водном балансе жидкости расходуется и выводится больше, чем ее поступает и образуется в организме. Но во-да с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство, т.е. нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов и, наоборот, при нарушении обмена электролитов меня-ется обмен воды.

Нарушения водно-солевого обмена могут возникнуть и без изменения общего количества воды в организме, а вследствие перемеще-ния жидкости из одного сектора в другой.

Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами

Пересечение жидкости между клеткой и интерстицием происходит, в основном, по законам осмоса, т.е. вода идет в сторону более высокой осмотической концентрации.

Избыточное поступление воды в клетку : происходит, во-первых, когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентра-ция (это может быть при избытке - воды и дефиците солей), во-вторых когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы и других причинах.

Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы и других осмотически-активных веществ.

Причины, приводящие к нарушению распределения или обмена жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием :

Стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и низкомолекулярные вещества, но почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практичес-ки одинакова и не играет роли в перемещении жидкости. Белков зна-чительно больше в сосудах. Осмотическое давление, создаваемое ими (называется онкотическим), удерживает воду в сосудистом русле. В артериальном конце капилляра давление движущейся крови (гидравли-ческое) превышает онкотическое и вода переходит из сосуда в интерстиций. В венозном конце капилляра, наоборот, гидравлическое давление крови будет меньше онкотического и вода обратно реабсорбируется в сосуды из интерстиция.

Изменение этих величин (онкотическое, гидравлическое давление) может нарушить обмен воды между сосудом и интерстициальным прост-ранством.

Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на гипергидратацию (задержка воды в организме) и дегидратации (обезвоживание).

Гипергидратация наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, и, почти всегда, при нарушении регуляции водно-электролитного обмена. Различают внеклеточную, клеточную и общую.гипергидратацию.

Внеклеточная гипергидратация

Она может возникнуть в том случае, если в организме произой-дёт задержка воды и солей в эквивалентных количествах. Избыточное количество жидкости обычно, не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в раз-вития скрытых или явных отеков. Отек - это избыточное накопление жидкости в ограниченном участке тела или диффузно во всем организ-ме.

Возникновение как местных, так и общих отеков связано с учас-тием следующих патогенетических факторов:

1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен веноз-ный застой и др.

2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии не-которых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточ-ное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду.

4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недо-статочности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержани-ем белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног. Это заболевание носит название "слоновость".

В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почеч-ные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мезга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.

Патогенез отеков при недостаточности правого

отдела сердца

Правый желудочек не в состоянии перекачать кровь из полых вен в малый круг кровообращения. Это приводит к повышению давле-ния, особенно в венах большого круга и уменьшению объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, возникает артериальная гиповолемия. В ответ на это через возбуждение рецепторов объема и через выделение ренина из почек стимулируется секреция альдостерона, который вызывает задержку натрия в организме. Далее воз-буждаются осморецепторы, выделяется вазопрессин и вода задержива-ется в организме.

Так как у больного в полых венах (в результате застоя) повы-шается давление, то уменьшается реабсорбция жидкости из интерстиция в сосуды. Нарушается и лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление высокое и это, естественно, способствует накоплению интерстициальной жидкости.

В дальнейшем у больного в результате длительного венозного застоя нарушается функция печени, снижается синтез белков, умень-шается онкотическое давление крови, что также способствует разви-тию отеков.

Длительный венозный застой приводит к циррозу печени. Жид-кость при этом, в основном, начинает скапливаться в органах брюш-ной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом . При циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидравличес-кого давления в венозном конце капилляров и ограничению резорбции жидкости из интеретиция органов брюшной полости.

Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще больше задерживает Nа и еще больше нарушает водно-солевой баланс.

Принципы лечения отеков при недостаточности правого отдела сердца :

1. Ограничить поступление воды и хлористого натрия в организм.

2. Нормализовать белковый обмен (введение парентеральное белков, белковая диета).

3. Введение диуретиков, обладающих натрийизгоняющим, но калийсберегающим действием.

4. Введение сердечных гликозидов (улучшающих работу сердца).

5. Нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена — подавление выработки альдостерона и назначение антагонистов альдостерона.

6. При асците иногда удаляют жидкость (троакаром прокалывают стен-ку брюшины).

Патогенез отека легких при недостаточности левого отдела сердца

Левый желудочек не в состоянии перекачать кровь из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге кровообращения раз-вивается венозный застой, что ведет к уменьшению резорбции жид-кости из интерстиция. У больного включается ряд защитных механиз-мов. Если они недостаточны, то возникает интерстициальная форма легочного отека. Если процесс прогрессирует, то жидкость появляет-ся в просвете альвеол - это альвеолярная форма отека легких, жид-кость (она содержит белок) при дыхании вспенивается, заполняет дыхательные пути и нарушает газообмен.

Принципы терапии :

1) Уменьшить кровенаполнение малого круга кровообращения: полуси-дячее положение, расширение сосудов большого круга: англиоблокаторы, нитроглицерин; кровопускание и др.

2) Применение пеногасителей (антифомсилан, спирт).

3) Диуретики.

4) Оксигенотерапия.

Наибольшую опасность для организма представляет отек головно-го мозга. Он может возникнуть при тепловом, солнечном ударе, при интоксикациях (инфекционной, ожоговой природы), при отравлениях и т.д. Отек мозга может возникнуть и в результате расстройств гемодинамики в головном мозгу: ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния.

Интоксикация и гипоксия клеток головного мозга повреждают К/Nа насос. Ионы Nа задерживаются в клетках мозга, концентрация их нарастают, осмотическое давление в клетках увеличивается, что при-водит к перемещению воды из интерстиция в клетки. Кроме того, при нарушении метаболизма (обмена веществ) может резко увеличиваться образование эндогенной воды (до 10-15 литров). Возникает клеточная гипергидратация - набухание клеток мозга, что ведет к нарастанию давления в полости черепа и вклиниванию ствола мозга (прежде все-го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от-верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи и др.

Принципы коррекции:

1. Для выведения воды из клеток необходимо повысить осмотическое давление во внеклеточной среде. С этой целью вводят гипертони-ческие растворы осмотически активных веществ (маннитол, моче-вина, глицерин с 10% альбумином и др.).

2. Удалить избыточное количество воды из организма (мочегонные).

Общая гипергидратация (водное отравление)

Это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении большого количе-ства растворов глюкозы; при обильном приеме воды в послеопераци-онном периоде; при введении не содержащих Nа растворов после обильной рвоты, поноса; и т.д.

У больных с такой патологией часто развивается стресс, ак-тивируется симпатико-адреналовая система, что ведет к выработке ренина - ангиотензина - альдостерона - вазопрессина - задержке воды. Избыток воды перемещается из крови в интерстиций, понижая в нем осмотическое давление. Далее вода пойдет в клетку, так как осмотическое давление там будет выше, чем в интерстиции.

Таким образом, все секторы имеют больше воды, оводненые, т.е возникает общая гипергидратация. Наибольшую опасность для боль-ного представляет гипергидратация клеток головного мозга (см. выше).

Основные принципы коррекции при общей гипергидратации , такие же, как и при клеточной гипергидратации.

Обезвоживание (дегидратация)

Различают (также как и гипергидратацию) внеклеточную, кле-точную и общую дегидратацию.

Внеклеточная дегидратация

развивается при одновременной потере воды и электролитов в эк-вивалентных количествах: 1) через желудочно-кишечный тракт (не-укротимая рвота, обильный понос) 2) через почки (уменьшение вы-работки альдостерона, назначение натрийизгоняющих мочегонных пре-паратов и др.) 3) через кожу (массивные ожоги, повышенное пото-отделение) 4) при кровопотере и других нарушениях.

При перечисленной патологии, в первую очередь, теряется вне-клеточная жидкость. Развивается внеклеточная дегидратация. Хара-ктерным симптомом ее является отсутствие жажды, несмотря на тя-желое состояние больного. Введение пресной воды не в состоянии нормализовать водный баланс. Состояние больного может даже ухудшаться, т.к. введение бессолевой жидкости приводит к развитию внеклеточной гипосмии, осмотическое давление в интерстиции па-дает. Вода будет переходить в сторону более высокого осмотическо-го давления т.е. в клетки. В этом случае на фоне внеклеточном де-гидратации возникает клеточная гипергидратация. Клинически появят-ся симптомы отека головного мозга (см. выше). Для коррекции вод-но-солевого обмена у таких больных нельзя использовать растворы глюкозы, т.к. она быстро утилизируется и остается практически чис-тая вода.

Нормализовать объем внеклеточной жидкости можно введением физиологических растворов. Рекомендуется введение кровезаменителей.

Возможен другой вид дегидратации - клеточная. Она возникает в том случае, если в организме будет недостаток воды, а потери электролитов не происходит. Недостаток воды в организме возникает:

1) при ограничении приема воды - это возможно при изоляции чело-века в чрезвычайных условиях, например, в пустыне, а также у тя-жело больных при длительном угнетении сознания, при бешенстве, сопровождающемся водобоязнью и др.

2) Недостаток воды в организме возможен и при больших ее потерях: а) через легкие, например, у альпинистов при подъеме в горы воз-никает так называемый гипервентиляционный синдром (глубокое час-тое дыхание в течение длительного времени). Потеря воды может достигать 10 литров. Потеря воды возможна б) через кожу - на-пример, обильное потоотделение, в) через почки, например, умень-шение секреции вазопрессина или его отсутствие (чаще при пораже-нии гипофиза) приводит к усиленному выделению мочи из организма (до 30-40 л в сутки). Заболевание называется несахарный диабет, несахарное мочеизнурение. Человек полностью зависит от поступле-ния воды из вне. Малейшее ограничение приема жидкости приводит к обезвоживанию.

При ограничении поступления воды или больших ее потерях в крови и в межклеточном пространстве повышается осмотическое дав-ление. Вода перемещается из клеток в сторону более высокого ос-мотического давления. Возникает клеточная дегидратация. В резуль-тате возбуждения осморецепторов гипоталамуса и внутриклеточных рецепторов центра жажды у человека возникает потребность в прие-ме воды (жажда). Итак, главным симптомом отличающим клеточную де-гидратацию от внеклеточной является жажда. Дегидратация клеток головного мозга ведет к таким неврологическим симптомам: апатия, сонливость, галлюцинации, нарушение сознания и др. Коррекция : таким больным нецелесообразно вводить солевые растворы. Лучше вводить 5% раствор глюкозы (изотонический) и достаточное коли-чество воды.

Общая дегидратация

Деление на общую и клеточную дегидратацию условно, т.к. все причины, вызывающие клеточную дегидратацию, приводят и к общему обезвоживанию. Наиболее ярко клиника общего обезвоживания прояв-ляется при полном водном голодании. Поскольку у больного возни-кает и клеточная дегидратация, то человек испытывает жажду и ак-тивно ищет воду. Если вода не поступает в организм, то возникает сгущение крови, вязкость ее повышается. Ток крови становится мед-леннее, нарушается микроциркуляция, возникает слипание эритроци-тов, периферическое сопротивление сосудов резко возрастает. Та-ким образом, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это приводит к 2-м важным последствиям: 1. уменьшение доставки кислорода тканям - гипоксия 2. нарушение фильтрации крови в почках.

В ответ на снижение артериального давления и гипоксию активируется симпатико-адреналовая система. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидов. Катехоламины усиливают распад гликогена в клетках, а глюкокортикоиды усилива-ют процессы распада белков, жиров и углеводов. В тканях накапли-ваются недоокисленные продукты, рН смещается в кислую сторону, возникает ацидоз. Гипоксия нарушает работу калий-натриевого на-соса, это приводит к выходу калия из клеток. Возникает гиперкалиемия. Она приводит к дальнейшему снижению давления, урежению работы сердца и, в конечном итоге, его остановке.

Лечение больного должно быть направлено на восстановление объема потерянной жидкости. При гиперкалиемии эффективно применение «искусственной почки».

В ода составляет примерно 60% массы тела здорового мужчины (около 42 л при массе тела 70 кг). В женском организме общее количество воды около 50%. Нормальные отклонения от средних значений примерно в пределах 15%, в обе стороны. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых; с возрастом постепенно уменьшается.

Внутриклеточная вода составляет примерно 30-40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе тела 70 кг), являясь основным компонентом внутриклеточного пространства. Внеклеточная вода составляет примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточная жидкость состоит из интерстициальной воды, в которую входит также вода связок и хрящей (около 15-16% массы тела, или 10,5 л), плазмы (около 4-5%, или 2,8 л) и лимфы и трансцеллюлярной воды (0,5-1% массы тела), обычно не принимающей активного участия в метаболических процессах (ликвор, внутрисуставная жидкость и содержимое желудочно-кишечного тракта).

Водные среды организма и осмолярность. Осмотическое давление раствора может быть выражено гидростатическим давлением, которое должно быть приложено к раствору, чтобы удержать ею в объемном равновесии с простым растворителем, когда раствор и растворитель разделены мембраной, проницаемой только для растворителя. Осмотическое давление определяется количеством частиц, растворенных в воде, и не зависит от их массы, размеров и валентности.

Осмолярность раствора, выраженная в миллиосмолях (мОсм), может быть определена количеством миллимолей (но не миллиэквивалентов), растворенных в 1 л воды солей, плюс число недиссоциированных субстанций (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций (белок). Осмолярность определяют с помощью осмометра.

Осмолярность нормальной плазмы - величина достаточно постоянная и равна 285-295 мОсм. Из общей осмолярности лишь 2 мОсм обусловлены растворенными в плазме белками. Таким образом, главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мОсм соответственно).

Как полагают, внутриклеточная и внеклеточная молярная концентрация должна быть одинаковой, несмотря на качественные различия в ионном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве.

В соответствии с Международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмолярность», принятое в зарубежной и отечественной литературе, эквивалентно понятию «молярность», или «молярная концентрация». Единицами «мэкв» пользуются тогда, когда хотят отразить электрические взаимоотношения в растворе; единицу «ммоль» используют для выражения молярной концентрации, т. е. общего числа частиц в растворе независимо от того, несут ли они электрический заряд или нейтральны; единицы «мОсм» удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятия «мОсм» и «ммоль» для биологических растворов идентичны.

Электролитный состав человеческого организма. Натрий является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлориды и бикарбонат представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является калий, а анионная группа представлена фосфатами, сульфатами, белками, органическими кислотами и в меньшей степени бикарбонатами.

Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны и через клеточную мембрану свободно не проникают. Единственным клеточным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии в достаточном количестве, является калий.

Преимущественная внеклеточная, локализация натрия обусловлена его относительно низкой проникающей способностью через клеточную мембрану и особым механизмом вытеснения натрия из клетки - так называемым натриевым насосом. Анион хлора также внеклеточный компонент, но его потенциальная проникающая способность через клеточную мембрану относительно высока, она не реализуется главным образом потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего хлориды. Энергия натриевого насоса обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ). Эта же энергия способствует движению калия внутрь клетки.

Элементы контроля водно-электролитного баланса. В норме человек должен потреблять воды столько, сколько бывает необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Оптимальный суточный диурез 1400-1600 мл. При нормальных температурных условиях и нормальной влажности воздуха организм теряет через кожу и дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды - это так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее суточное выведение воды (моча и перспирационные потери) должно составлять 2200-2600 мл. Организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем метаболической воды, объем которой составляет около 150-220 мл. Нормальная сбалансированная суточная потребность человека в воде от 1000 до 2500 мл и зависит от массы тела, возраста, пола и других обстоятельств. В хирургической и реанимационной практике существуют три варианта определения диуреза: сбор суточной мочи (при отсутствии осложнений и у легких больных), определение диуреза каждые 8 ч (у больных, получающих в течение суток инфузионную терапию любого типа) и определение часового диуреза (у больных с выраженным расстройством водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и при подозрении на почечную недостаточность). Удовлетворительный для тяжелого больного диурез, обеспечивающий электролитное равновесие организма и полное выведение шлаков, должен составлять 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/сут).

Олигурией считается диурез меньше 25-30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время выделяют олигурию преренальную, ренальную и постренальную. Первая возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения, вторая связана с паренхиматозной почечной недостаточностью и третья с нарушением оттока мочи из почек.

Клннические признаки нарушения водного баланса. При частой рвоте или диарее следует предполагать существенный водно-электролитный дисбаланс. Жажда свидетельствует о том, что у больного объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания в нем солей. Больной с истинной жаждой в состоянии быстро устранить дефицит воды. Потеря чистой воды возможна у больных, которые не могут самостоятельно пить (кома и др.), а также у больных, которым резко ограничивают питье без соответствующей внутривенной компенсации Потеря возникает также при обильном потении (высокая температура), диарее и осмотическом диурезе (высокий уровень глюкозы при диабетической коме, применение маннита или мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит ее в организме составляет минимум 1500 мл.

Снижение тургора тканей и кожи рассматривают как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организма во введении солевых растворов (потребность в натрии). Язык в нормальных условиях имеет единственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.

Масса тела, меняющаяся на протяжении коротких промежутков времени (например, через 1- 2 ч), является показателем изменений внеклеточной жидкости. Однако данные определения массы тела надо интерпретировать только в совместной оценке с другими показателями.

Изменения АД и пульса наблюдаются лишь при существенной потере воды организмом и в наибольшей степени связаны с изменением ОЦК. Тахикардия - довольно ранний признак снижения объема крови.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и указывают на то, что общее количество натрия в организме повышено. Однако отеки не всегда являются высокочувствительным показателем баланса натрия, поскольку распределение воды между сосудистым и интерсгициальным пространством обусловлено в норме высоким белковым градиентом между этими средами. Появление едва заметной ямки от надавливания в области передней поверхности голени при нормальном белковом балансе указывает на то, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммолей натрия, т. е. более 2,5 л интерстициальной жидкости.

Жажда, олигурия и гипернатриемия являются главными признаками дефицита воды в организме.

Гипогидратация сопровождается снижением ЦВД, которое в ряде случаев становится отрицательным. В клинической практике нормальными цифрами ЦВД принято считать 60-120 мм вод. ст. При водной перегрузке (гипергидратация) показатели ЦВД могут значительно превышать эти цифры. Однако чрезмерное использование кристаллоидных растворов может иногда сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе и интерстициальным отеком легких) без существенного повышения ЦВД.

Потери жидкости и патологическое перемещение ее в организме. Внешние потери жидкости и электролитов могут происходить при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте, через различные хирургические дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов кожи. Внутреннее перемещение жидкости возможно при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом оно обусловлено изменением осмолярности жидкостных сред - накоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотерей в ткани при обширных переломах, перемещением плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания, ожогах или в область раны.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (кишечная непроходимость, инфаркт кишечника, тяжелые послеоперационные парезы).

Область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть «третьим пространством» (два первых пространства - клеточный и внеклеточный водные секторы). Подобное перемещение жидкости, как правило, не вызывает существенных изменений массы тела. Внутренняя секвестрация жидкости развивается в течение 36-48 ч после операции или после начала заболевания и совпадает с максимумом метаболических и эндокринных сдвигов в организме. Затем процесс начинает медленно регрессировать.

Расстройство водного и электролитного баланса. Дегидратация. Различают три основных типа дегидратации: водное истощение, острая дегидратация и хроническая дегидратация.

Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение) возникает в результате интенсивной потери организмом чистой воды или жидкости с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных, например при лихорадке и одышке, при длительной искусственной вентиляции легких через трахеостому без соответствующего увлажнения дыхательной смеси, при обильном патологическом потении во время лихорадки, при элементарном ограничении водных поступлений у больных в коме и критических состояниях, а также в результате отделения больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Клинически характеризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (при отсутствии несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судорогами. Жажда появляется, когда потеря воды достигает 2 % массы тела.

Лабораторно выявляется повышение концентрации электролитов в плазме и повышение осмолярности плазмы. Концентрация натрия в плазме повышается до 160 ммоль/л и более. Повышается также гематокрит.

Лечение заключается во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. При лечении всех вариантов расстройств водного и электролитного балансов с использованием различных растворов их вводят только внутривенным путем.

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости возникает при острой обструкции привратника, тонкокишечном свище, язвенном колите, а также при высокой тонкокишечной непроходимости и других состояниях. Наблюдаются все симптомы дегидратации, прострация и кома, первоначальная олигурия сменяется анурией, прогрессирует гипотензия, развивается гиповолемический шок.

Лабораторно определяют признаки некоторого сгущения крови, особенно в поздних стадиях. Объем плазмы несколько уменьшается, повышается содержание белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях содержания калия в плазме; чаще, однако, быстро развивается гипокалиемия. Если больной не получает специального инфузионного лечения, содержание натрия в плазме остается нормальным. При потере большого количества желудочного сока (например, при многократной рвоте) наблюдают снижение уровня хлоридов плазмы с компенсаторным повышением содержания бикарбоната и неизбежным развитием метаболического алкалоза.

Потерянную жидкость необходимо быстро возместить. Основой переливаемых растворов должны быть изотонические солевые растворы. При компенсаторном избытке в плазме НС0 3 (алкалозе) идеальным возмещающим раствором считают изотонический раствор глюкозы с добавлением белков (альбумина или протеина). Если причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то, очевидно, содержание НСО 3 в плазме будет низким или близким к норме и жидкость для возмещения должна состоять на 2/3 из изотонического раствора хлорида натрия и на 1/3 из 4,5% раствора гидрокарбоната натрия. К проводимой терапии добавляют введение 1% раствора КО, вводят до 8 г калия (только после восстановления диуреза) и изотонического раствора глюкозы по 500 мл каждые 6-8 ч.

Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический дефицит электролитов) возникает в результате перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу и характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Клинически характеризуется олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Жажды почти никогда не бывает. Лабораторно определяется низкое содержание натрия в крови при нормальном или слегка повышенном гематокрите. Содержание калия и хлоридов в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и воды, например, из желудочно-кишечного тракта.

Лечение с использованием гипертонических растворов хлорида натрия направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости, устранение внеклеточной жидкостной гипотонии, восстановление осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонат натрия назначают только при метаболическом ацидозе. После восстановления осмолярности плазмы вводят 1% раствор КС1 до 2-5 г/сут.

Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой возникает в результате чрезмерного введения в организм солевых или белковых растворов при дефиците воды. Наиболее часто развивается у больных при зондовом или трубочном питании, находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии. Гемодинамика длительно остается ненарушенной, диурез сохраняется нормальным, в отдельных случаях возможна умеренная полиурия (гиперосмолярность). Наблюдаются высокий уровень натрия в крови при устойчивом нормальном диурезе, снижение гематокрита и повышение уровня кристаллоидов. Относительная плотность мочи нормальная или несколько повышена.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и введении дополнительного количества воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового или трубочного питания.

Первичный избыток воды (водная интоксикация) становится возможным при ошибочном введении в организм избыточных количеств воды (в виде изотонического раствора глюкозы) в условиях ограниченного диуреза, а также при избыточном введении воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника. У больных появляются сонливость, общая слабость, снижается диурез, в более поздних стадиях возникают кома и судороги. Лабораторно определяются гипонатриемия и гипоосмолярность плазмы, однако натрийурез длительно остается нормальным. Принято считать, что при снижении содержания натрия до 135 ммоль/л в плазме имеется умеренный избыток воды относительно электролитов. Главная опасность водной интоксикации - набухание и отек головного мозга и последующая гипоосмолярная кома.

Лечение начинают с полного прекращения водной терапии. При водной интоксикации без дефицита общего натрия в организме назначают форсированный диурез с помощью салуретиков. При отсутствии отека легких и нормальном ЦВД вводят 3% раствор NaCl до 300 мл.

Патология обмена электролитов. Гипонатриемия (содержание натрия в плазме ниже 135 ммоль/л). 1. Тяжелые заболевания, протекающие с задержкой диуреза (раковые процессы, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, заболевания печени, хроническое голодание).

2. Посттравматические и послеоперационные состояния (травма костного скелета и мягких тканей, ожоги, послеоперационная секвестрация жидкостей).

3. Потери натрия непочечным путем (многократная рвота, диарея, образование «третьего пространства» при острой кишечной непроходимости, тонкокишечные свищи, обильное потение).

4. Бесконтрольное применение диуретиков.

Поскольку гипонатриемия практически всегда является состоянием вторичным по отношению к основному патологическому процессу, то однозначного лечения его не существует. Гипонатриемию, обусловленную диареей, многократной рвотой, тонкокишечным свищом, острой кишечной непроходимостью, послеоперационной секвестрацией жидкости, а также форсированным диурезом, целесообразно лечить с использованием натрийсодержащих растворов и, в частности, изотонического раствора хлорида натрия; при гипонатриемии же, развившейся в условиях декомпенсированного порока сердца, введение в организм дополнительного натрия нецелесообразно.

Гипернатриемия (содержание натрия в плазме выше 150 ммоль/л). 1. Дегидратация при водном истощении. Избыток каждых 3 ммоль/л натрия в плазме сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды К.

2. Солевая перегрузка организма.

3. Несахарный диабет.

Гипокалиемия (содержание калия ниже 3,5 ммоль/л).

1. Потеря желудочно-кишечной жидкости с последующим метаболическим алкалозом. Сопутствующая потеря хлоридов углубляет метаболический алкалоз.

2. Длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннит, мочевина, фуросемид).

3. Стрессовые состояния с повышенной адреналовой активностью.

4. Ограничение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия).

При гипокалиемии вводят раствор хлорида калия, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. В 1 г хлорида калия, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоля калия. Суточная терапевтическая доза - 60-120 ммолей; по показаниям применяют и большие дозы.

Гиперкалиемия (содержание калия выше 5,5 ммоль/л).

1. Острая или хроническая почечная недостаточность.

2. Острая дегидратация.

3. Обширные травмы, ожоги или крупные операции.

4. Тяжелый метаболический ацидоз и шок.

Уровень калия 7 ммоль/л представляет серьезную угрозу для жизни больного в связи с опасностью остановки сердца вследствие гиперкалиемии.

При гиперкалиемии возможна и целесообразна следующая последовательность мероприятий.

1. Лазикс в/в (от 240 до 1000 мг). Считают удовлетворительным суточный диурез, равный 1 л (при нормальной относительной плотности мочи).

2. 10% раствор глюкозы в/в (около 1 л) с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы).

3. Для устранения ацидоза - около 40-50 ммолей гидрокарбоната натрия (около 3,5 г) в 200 мл 5% раствора глюкозы; при отсутствии эффекта вводят еще 100 ммолей.

4. Глюконат кальция в/в для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.

5. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий показан гемодиализ.

Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 11 мг%, или более 2,75 ммоль/л, при многократном исследовании) обычно бывает при гиперпаратиреоидизме или при метастазировании рака в костную ткань. Лечение специальное.

Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 8,5%, или менее 2,1 ммоль/л), наблюдается при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, при гипоксическом ацидозе, остром панкреатите, а также при дефиците магния в организме. Лечение - внутривенное введение препаратов кальция.

Гипохлоремия (хлориды плазмы ниже 98 ммоль/л).

1. Плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией у больных с тяжелыми заболеваниями, при задержке воды в организме. В отдельных случаях показан гемодиализ с ультрафильтрацией.

2. Потери хлоридов через желудок при многократной рвоте, а также при интенсивной потере солей на других уровнях без соответствующего возмещения. Обычно сочетается с гипонатриемией и гипокалиемией. Лечение - введение хлорсодержащих солей, преимущественно КСl.

3. Неконтролируемая диуретическая терапия. Сочетается с гипонатриемией. Лечение - прекращение диуретической терапии и солевое замещение.

4. Гипокалиемический метаболический алкалоз. Лечение - внутривенное введение растворов КСl.

Гиперхлоремия (хлориды плазмы выше 110 ммоль/л), наблюдается при водном истощении, несахарном диабете и повреждении ствола мозга (сочетается с гипернатрие-мией), а также после уретеросигмостомии в связи с повышенной реабсорбцией хлора в толстой кишке. Лечение специальное.

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес-ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара-тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по-ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе-рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Помимо перманентного обмена водой между организмом и окружающей средой важное значение имеет обмен водой между внутриклеточным, внеклеточным сектором и плазмой крови. Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран клеток. Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором прежде всего отражаются потеря, накопление и перераспределения воды и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов. В плазме содержание белков равна 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г\л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896г. американским физиологом Э. Старлингом: переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре - наоборот.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
- натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

- паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами, регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой, являющейся структурным компонентом мембран всех клеток организма. Поглощения калия клетками против градиента концентрации инициируют инсулин, катехоламины, альдостерон. Известно, что ацидоз способствует выходу калия из клеток, алкалоз — перемещению калия внутрь клеток.

Экскретируемая почками фракция калия обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия плазмы. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком - секреция калия отсутствует. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.