Тяжелая черепно-мозговая травма и кома

Пострадавших, у которых сразу после травмы развиваются ступор или кома, должен немедленно осмотреть невролог, и часто им показаны реанимационные мероприятия. У таких больных обычно выявляют расширение или асимметрию зрачков. Если пациент длительное время не реагирует на внешние стимулы, то это считается угрожающим прогностическим признаком. После проведения интубации и стабилизации артериального давления необходимо уделить внимание угрожающим жизни больного нечерепным травмам, а затем исследовать его неврологический статус.

Особое внимание следует уделить травмам шейного отдела позвоночника, и его иммобилизацию необходимо проводить уже при первичном осмотре. Исключительно важно оценить глубину комы и определить величину зрачков. В наиболее тяжелых случаях у больных развивается гипервентиляция. Часто наблюдаются разгибательное положение конечностей и двусторонний симптом Бабинского в сочетании с кажу­щимися целенаправленными движениями. Асимметрия в установке и движениях конечностей наряду с насильственным поворотом глазных яблок указывают на воз­можность субдуральной или эпидуральной гематомы либо массивного ушиба.

Как только позволит состояние жизненно важных функций, больной должен быть помещен в палату интенсивной терапии; необходимо провести рентгенографию шейного отдела позвоночника и КТ. При обнаружении эпидуральной или субду­ральной гематомы или массивного внутричерепного кровоизлияния следует осуще­ствить хирургическую внутричерепную декомпрессию. Основным фактором, опреде­ляющим исход болезни, является время между моментом травмы и удалением острой субдуральной гематомы. Если указанных поражений нет, а больной все еще пребывает в коме или в критическом состоянии, то усилия концентрируются на коррекции высокого ВЧД. Больным с изменениями на КТ, свидетельствующими об ушибах, кровоизлияниях и тканевых смещениях, показан мониторинг ВЧД. Поскольку дав­ление СМЖ, определяемое при люмбальной пункции, четко не отражает величины внутричерепного давления и может увеличить риск развития мозговой грыжи, на практике для измерения ВЧД в большинстве центров по лечению больных с череп­но-мозговыми травмами применяют субарахноидальное зажимное устройство с полым бором, эпидуральный монитор или желудочковый катетер. Регистрировать давление следует в течение длительного времени, обращая особое внимание на нарушения его пластичности, падения и появление плоских волн.

Коррекцию повышенного ВЧД лучше всего контролировать с помощью прямых его измерений, но это можно сделать также опосредованно, основываясь на данных клинического обследования и КТ. Необходимо исключить все потенциально обост­ряющие течение болезни факторы. При гипоксии, гипертермии, гиперкапнии и высоком среднем давлении в воздухоносных путях при механической вентиляции легких церебральный объем крови и ВЧД повышаются. Очень важно следить за положением головы больного, так как у многих (но не у всех) пациентов при подъеме головы и туловища примерно на 60° по сравнению с положением лежа на спине ВЧД снижается. Активная тактика лечения при повышенном ВЧД включает инду­цированную гипокапнию до исходного уровня 28-33 торр рсо 2 и гиперосмолярную дегидратацию 20% раствором маннитола (от 0,25 до 1 г/кг каждые 3-6 ч) с предпочтительным использованием в качестве контроля прямого измерения ВЧД. С другой стороны, осмолярность сыворотки желательно довести до 305-315 мосмоль/л, а также осуществить дренирование жидкости из вентрикулярного и субарахноидаль­ного пространств.

Если после начала данной консервативной терапии ВЧД не снижается, это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. При дополнительном назначении в дальнейшем высоких доз барбитуратов ВЧД может понизиться и жизнь небольшого числа больных может быть спасена. Во многих случаях происходит параллельное уменьшение ВЧД и артериального давления, однако мозговая перфузия при этом не улучшается. Барбитураты оказывают седативное и противосудорожное действие, но они могут вызвать резкую гипотензию. Остальные детали лечения больных с повышенным ВЧД приведены в гл. 21. При необходимости систолическое кровяное давление поддерживают на уровне выше 100 торр с помощью вазопрессорных препаратов, но если их назначают одновременно с барбитуратами, то ЦПД улуч­шается незначительно. При средних уровнях кровяного давления выше 110-120 торр усиливается отек мозга и появляются плоские волны; в случае гипертензии показаны диуретики и -адреноблокаторы. Жидкость и электролиты следует на­значать с осторожностью, свободный прием жидкости нужно ограничить. Для предотвращения эпилептических припадков многие нейрохирурги рекомендуют фе­нитоин или фенобарбитал. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений назначают циметидин по 300 мг внутривенно каждые 4 ч или антациды - каждый час через носожелудочный зонд. По поводу использования больших доз кортикостероидов при тяжелых черепно-мозговых травмах единого мнения нет, но у некоторых пациентов они способствуют улучшению состояния, особенно если травма относительно менее тяжелая. Если больной продолжает оставаться в ко­матозном состоянии, то целесообразно повторить КТ для исключения отсроченного поверхностного или внутримозгового кровоизлияния. Интенсивная терапия дает возможность спасти жизнь некоторым больным, находящимся в критическом со­стоянии, если все усилия сосредоточить на простых методах лечения, позволяющих избежать осложнений и предотвратить повышение ВЧД. Позволяет ли более тща­тельный контроль ВЧД и ЦПД добиться более эффективных результатов, еще требуется доказать.

До сих пор, несмотря на достижения современной интенсивной терапии, от мозговой комы погибают более 40% пострадавших, а из оставшихся в живых многие остаются глубокими инвалидами .

Тяжесть повреждения головного мозга зависит от особенности самого повреждения (удар, огнестрельное ранение, падение с высоты, резкое торможение при езде на автомобиле). В зависимости от направления ударов и других факторов повреждаются в большей или в меньшей степени различные отделы мозга. Тяжесть повреждения определяется также возникновением общих реакций организма на травму (шока, дыхательной недостаточности, присоединения инфекции).

Если мозг повреждается в области его ствола, где находятся центры дыхания и кровообращения, то пострадавший обычно погибает на месте катастрофы . При повреждении даже очень больших участков мозга и других отделах можно добиться выздоровления, если предупредить вредные действия вторичных факторов. Ткань мозга реагирует на травму нарушением кровообращения, отёком. Это ведёт к неравномерному увеличению его частей и так называемому вклинению. При возникновении дыхательной недостаточности ухудшается кровообращении дыхательной недостаточности ухудшается кровообращением и вредные реакции многократно усиливаются, что ведёт к необратимым изменениям мозга и его гибели.

Клиническая картина

Черепно-мозговая травма может вызвать сотрясение мозга, ушиб и кровоизлияния в полость черепа и непосредственно в ткань мозга . Именно эти повреждения вместе с отёком мозга определяют клинику (большую или меньшую степень утраты сознания, параличи, очаговую симптоматику).

При тяжёлой черепно-мозговой травме всегда страдают функции жизненно важных органов : дыхание, кровообращение, система гемостаза, защитные механизмы; быстро нарастают трофические нарушения .

Нарушения функции дыхания при ЧМТ возникают вследствие отёка мозга и дислокации мозгового ствола, обструкции верхних дыхательных путей из-за угнетения защитных рефлексов на фоне нарушения сознания. К защитным рефлексам системы дыхания относятся глоточный, ларингеальный и кашлевой, при угнетении которых высока вероятность аспирации (слюна, кровь, желудочно-дуоденальное содержимое) с последующим развитием аспирационной пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома.

У пациентов с ЧМТ возникает вентиляционная недостаточность дыхания вследствие гиповентиляции или патологических ритмов дыхания (брадипное, тахипное, Куссмауля, Чейна-Стокса, Биотта), гипоксии и гипер- или гипокапнии . Гипоксия ведёт к нарушению церебральной гемодинамики и повышению внутричерепного давления.

При осмотре пациентов в этом случае отмечается бледность кожных покровов (особенно лица), рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, брадикардия. При некоторых вариантах поражения (эпидуральная травматическая и субдуральная гематома) наблюдается так называемый светлый промежуток, когда у пациента восстанавливается сознание. Затем его состояние резко ухудшается, отмечается анизокория, нарастающий гемипарез, могут развиться судороги. К сожелению, примерно в половине случаев картина травматических поражений головного мозга может быть стёрта сопутствующей алкогольной интоксикацией. В этом случае заподозрить травматическую кому можно на основании сопутствующих поражений: раневых поверхностей, гематом, могут наблюдаться кровоподтёки в орбитальной области - "симптом очков", кровотечения и ликвороистечения из ушей, носа, рта. Наиболее тяжёлыми являются открытые черепно-мозговые повреждения.

Диагностика

В диагностике помогает осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва, рентгенография черепа в двух проекциях, электроэнцефалография и эхоэнцефалография).

Неотложная помощь и лечение

Главная задача на месте происшествия - улучшить дыхание и кровообращение, чтобы предупредить вторичные поражения мозга.

Для этого необходим :

• освободить дыхательные пути от инородных тел;
• обеспечить их свободную проходимость на протяжении всей транспортировки в стационар. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей заключается в профилактике западения языка: положение пострадавшего на боку, выведение нижней челюсти, освобождение верхних дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, установка воздуховода. Следует удалить съёмные зубные протезы;
• при нарушениях вентиляции проводят ИВЛ с помощью ручных или автоматических аппаратов, лучше с добавлением кислорода;
• при развившемся шоке вводят плазмозамещающие растворы, но при этом следят, чтобы не было чрезмерного повышения давления, так как мозг при ЧМТ очень чувствителен к высокому АД, которое может усилить отёк.

Нужно стремиться доставить пострадавшего в такой стационар, где имеются компьютерный томограф, аппаратура для ангиографии и нейрохирургическое отделение . В стационаре продолжают обеспечение достаточного газообмена и поддержание необходимого кровообращения. Пациенту проводят интубацию трахеи на фоне введения атропина и миорелаксантов.

Одним из основных методов лечения пострадавших с ЧМТ является ИВЛ, позволяющая нормализовать газообмен, КОС крови. При тяжёлой ЧМТ возникает необходимость проведения пролонгированной ИВЛ, которая является надёжным способом профилактики и лечения отёка мозга.

См. коматозные состояния

Саенко И. А.

Источники:

1. Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
2. Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия "Среднее профессиональное образование".- Ростов н/Д: Феникс, 2004.

Запускающиеся при вторичной травме мозга патологические процессы (повреждения мембран и механизмов ионного гомеостаза, потеря ауторегуляции мозгового кровотока с вторичной гипер- или гипотензией, нарушением аксональной проводимости, миелиновой и аксональной дегенерацией, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, тканевой лактоацидоз, высвобождение сво-бодных радикалов) способствуют развитию отёка мозга и внутриче-репной гипертензии. Происходит дальнейшее нарушение перфузии и углубление ишемии ткани мозга, развитие вторичной посттравматической ишемии, вызывающей расширение зоны первичного травма-тического некроза с вовлечением в патологический процесс исходно интактных участков мозга, появлением новых геморрагических и ишемических очагов, формированием отсроченных внутричерепных гематом.

Дислокация мозга. Неизбежно возникает при неустраненном, продолжающемся сдавлении мозга внутричерепными гематомами или очагами размозжения. Увеличивающийся внутричерепной объем блокирует пути оттока ликвора, резко возрастают градиенты давле-ния в паренхиме мозга, прерывается пассаж цереброспинальной жидкости из полости черепа в позвоночный канал, деформируется ствол, возникает его компрессионная ишемия.

Ущемление ствола чаще отмечается на уровне отверстия мозжечкового намета (возникновение или нарастание пареза взора вверх, анизокории, ослабление реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции, своеобразные изменения мышечного тонуса, менингеальных симптомов и сухожильных рефлексов, порой с их диссоциа-цией по продольной оси тела, и другие среднемозговые симптомы, при сохранении корнеальных и других нижнестволовых рефлексов). Реже стволовая катастрофа развертывается на уровне большого за-тылочного отверстия (ослабление или исчезновение корнеальных рефлексов, углубление дисфагических расстройств, появление спонтаного нистагма, пареза взора в стороны, тонических судорог и других нижнестволовых симптомов).

Аксональные повреждения встречаются при ЧМТ любой сте-пени тяжести. Наиболее тяжелые повреждения аксонов (разрывы, перерастяжения, вздутие, демиелинизация) наблюдаются в случаях травм по механизму ускорения-торможения. Возникают мелкоточеч-ные кровоизлияния в глубинных отделах белого вещества, функцио-нальное разобщение полушарии и стоволово-подкорковых образова-ний. Длительное коматозное состояние пострадавших при отсутст-вии у них внутричерепных объемных субстратов (гематом, контузионных очагов) позволяют поставить диагноз диффузной аксональной травмы (или перерыва), чаще встречается у детей.

Остановимся кратко на характеристике различных клини-ческих форм ЧМТ.

Сотрясение головного мозга

Функционально обратимая форма ЧМТ. Не подразделяется на степени. Характеризуется кратковременной потерей сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), глубиной - от оглушения до сопора, амнезия на период событий, непосредственно пред-шествующих травме. По восстановлении сознания характерны жалобы на головные боли, слабость, головокружение, чувство звона и шума в ушах, потливость, нарушение сна. Возможна однократная рвота вскоре после травмы. Заметных нарушений витальных функций не отмечается. При неврологическом обследовании оча-говые симптомы поражения мозга не выявляются, или же обнару-живается легкая асимметрия зрачков, сухожильных и кожных рефлексов, иннервации мимических мышц, непостоянный мелко-размашистый нистагм. Эта симптоматика нивелируется через 2-7 дней. Давление и состав ликвора без изменений.

Обращаем внимание на необходимость госпитализации больных с так называемой легкой черепно-мозговой травмой.

Постельный режим в течение 7-10 сут. Из медикаментозных средств назначаются анальгетики, антигистаминные препараты, седативные. При вегетативной симптоматике беллатаминал (1т х Зр.) внутрь или платифиллин 1 мл 0,2% 1-2 раза в сут. п /к. При артериальной гипертензии - средства, снижающие артериальное давление.

Больной выписывается из стационара на 10-12 сут, с после-дующим освобождением от работы (в каждом случае индиви-дуально) на 7-14 дней.

Ушиб мозга легкой степени

Характеризуется большей продолжительностью выключения сознания: от нескольких минут до 1 часа, наличием негрубой очаговой симптоматики, не исчезающей в течение первой недели после травмы. Жалобы на головную боль, головокружение, рвота, иногда повторная. Возможно незначительное субарахноидальное кровоизлияние и переломы костей черепа при отсутствии выра-женных нарушений витальных функций и относительно благо-приятным течением острого периода.

Постельный режим в течение 10-14 сут,

Медикаментозное лечение аналогично таковому при сотрясении головного мозга. При наличии субарахноидального кровоизлияния назначается дицинон (этамзилат) 250-500 мг в/м 3 раза в сут. При головной боли, обусловленной повышением внутричерепного давления (ликворное давление выше 200 мм вод.ст.),целесообразна легкая дегидратация: диакарб (0,25) или фуросемид (0,04) в течении 2-4 сут. Возможно назначение эуфиллина 2,4% -10 на 100 мл физиологического раствора. Он улучшает мозговой кровоток, стабилизирует функции клеточных мембран

Ушиб мозга средней степени

В отличии от легкого ушиба характеризуется утратой сознания до нескольких часов, многократной рвотой. Могут регистрироваться учащение дыхания, тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия. По выходе из бессознательного состояния отмечаются дезориентированность, двигательное возбуждение, обычно ликвиди-рующиеся в течение первых 3-х суток после травмы. Очаговая неврологическая симптоматика более выражена, могут наблюдаться расстройства психики, парезы черепно-мозговых нервов и конеч-ностей, афазия, а также менингеальные симптомы. Очаговые знаки могут держаться до 1-2 месяцев. Часто выявляются переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Принципы назначения медикаментозной терапии аналогичны таковой при тяжелой ЧМТ, что будет представлено ниже.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Принципы диагностики

Клиническое обследование больного в зависимости от тяжести его состоянияи степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома проводится в объёме одного из трёх ва-риантов.

1. Минимальное обследованиесостоит в клинико-неврологическом осмотре и Эхо-ЭГ (нередко на операционном столе)

2. Сокращенное обследованиеограниченоклинико-неврологическим осмотром, Эхо-ЭГ, обзорной краниографией и компьютерно- томографическим исследованием.

3. Полный вариант дополняется нейроофтальмологическим об-следованием, ЭЭГ, транскраниальной допплерографией, каротидной ангиографией, измерением внутричерепного давления (ВЧД) и др.

Клиническая картина тяжелой черепно-мозговой травмы харак-теризуется многообразием, поскольку течение сдавления мозга и формирование очага размозжения как динамичного внутричерепно-го объёмного процесса зависят от :

Анатомической формы, локализации и объёма

Стадии развития и степени вторично-возникающих патологи-ческих реакций вокруг первичного очага деструкции

степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома

Индивидуальных компенсаторных возможностей организма

Построение диагноза тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Отношение к полости черепа:

закрытая ЧМТ без повреждения целостности кожных по-кровов.

о ткрытая ЧМТ с повреждением кожи и черепа, открытая проникающая сопровождается повреждением костей черепа и твер-дой мозговой оболочки.

2. Тяжёлая изолированная или сочеганная травма (перело-мы костей грудной клетки, таза, длинных трубчатых костей, лицево-го скелета и повреждения органов брюшной полости)

3. Ушиб мозга тяжёлой степени

4. Сдавление головного мозга.

Эпидуральная гематома

. Субдуральная гематома

Внутримозговая гематома

Очаг ушиба

Очаг размозжения головного мозга

Вдавленный перелом черепа

Гигрома

Пневмоцефалия

Полифакторное сдавление головного мозга

5. Субарахноидальное кровоизлияние различной интенсив-ности

6. Локализация и вид перелома свода и основания черепа

7. Характер повреждения мягких тканей головы и лица

8. Наличие алкогольного опьянения

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Характеризуется длительным: от нескольких часов до несколь-ких недель и глубоким (от сопора до комы) нарушением сознания, нередко двигательным возбуждением, грубой очаговой симптомати-кой не только со стороны полушарий, но и ствола мозга (анизокория, нистагм, плавающий взор, нарушения глотания, парезы и параличи конечностей, атония или гипертонус в конечностях, патологические рефлексы и т.д.). Витальные функции грубо нарушены: тахи- или брадикардия, артериальная гипо- или гипертензия. Стволовые сим-птомы в первые часы и дни после травмы затушевывают признаки поражения полушарий мозга. Могут выявляться парезы и параличи конечностей, по прояснении сознания - афатические расстройства, психические нарушения, менингеальный синдром.

В зависимости от преимущественного страдания уровня ствола головного мозга доминирует соответствующий симптомокомплекс.

При диэнцефальной форме отмечается повышение артериально-го давления, тахикардия, тахипноэ, гипертемия. Может выявляться парез взора вверх, плавающие движения глазных яблок, снижение реакции зрачков на свет, меняющийся мышечный тонус, децеребра-ционная ригидность. Сухожильные рефлексы угнетены.

При преимущественном поражении каудальных отделов ствола отмечается периодическое дыхание, тенденция к артериальной гипотензии и тахикардии, мидриаз, снижение корнеальных и глоточных рефлексов.

В первые часы после травмы четко разграничить формы пора-жения ствола мозга нередко не представляется возможным.

Примерно у 70% больных с тяжелым ушибом мозга диагности-руются переломы основания черепа, что предрасполагает к развитию шоковых реакций, а также воспалительных осложнений со стороны оболочек и вещества головного мозга.

Большинство переломов основания черепа (до 51%) локализу-ются в средней черепной ямке, часто сопровождаются отореей, ликвор в первые дни с примесью крови, в заушной области появляются кровоподтеки.

При переломе пирамиды височной кости страдает лицевой нерв, что можно констатировать в том числе и у больных с нарушенным сознанием, а также слуховой нерв. Очаговая симптоматика обуслов-лена поражением лобной и височной долей: афатические и психиче-ские расстройства, контрлатеральная гомонимная гемианопсия и др.

Перелом основания передней черепной ямки встречается в 20%. Характерны одно или двухсторонний экзофтальм, симптом «очков», назорея, нередки повреждения обонятельного, зрительного и глазо-двигательных нервов, а также расстройства психики.

При эхоэнцефалографии смещение срединных структур отсут-ствует или оно не превышает 3-4 мм. На КТ обнаруживаются при-знаки отека мозга с сужением желудочковой системы, деформацией или стушеванностью базальных ликворных цистерн, распространен-ное или ограниченное субарахноидальное кровоизлияние, нередко не только по конвексу, но и в межполушарной щели и в области тенто-риума. Отек мозга может быть диффузным или преимущественно в одном из полушарий, нередко имеются множественные небольшие внутримозговые кровоизлияния, в том числе внутрижелудочковые.

При отсутствии признаков дислокации и вклинения ствола, ис-ключении объемных травматических образований головного мозга, 14 на вторые-третьи сутки после травмы показана люмбальная пункция с измерением давления спинномозговой жидкости и исследованием ее состава. При наличии субарахноидального кровоизлияния произ-водятся повторные люмбальные пункции.

Сдавление головного мозга

Характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головных болей, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (по-явление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фо-кальных эпиприпадков и др.) и стволовых (появление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, возникновение патологи-ческих двухсторонних стопных знаков и др.) Основными признаками компрессии мозга являются: нарушения сознания, головная боль, брадикардия, рвота, психомоторное возбуждение, эпиприпадки, тен-денция к артериальной гипертонии, вторичный дислокационный синдром, застойные явления на глазном дне, а также различные оча-говые неврологические симптомы, определяемые локализацией ге-матомы. Для внутричерепных гематом на фоне нетяжелого ушиба мозга характерна трехфазность в динамике нарушения сознания:

первичная потеря сознания в момент травмы, затем его восстановле-ние в той или иной степени (развернутый или стертый светлый про-межуток). с меняющееся вторичным нарушением сознания. Психомо-торное возбуждение нередко встречается при тяжелых ушибах мозга и при внутричерепных гематомах. Оно характеризуется частыми, не обусловленными внешними раздражителями, изменениями положе-ния тела, конечностей, стремление сесть, встать с постели, на фоне различной степени нарушения сознания. При этом отмечается недос-таточность речевой продукции или бессвязная речь, односложные выкрики и стоны. Гиперемия лица, в глазах отчуждение и испуг, па-циенты могут быть гневны и агрессивны, порой оказывают сопро-тивление персоналу, возбуждение может перейти в сопор или кому, иногда не получая должной оценки персонала, ошибочно восприни-мая, как успокоение.

Психомоторное возбуждение при ушибах мозга обычно прояв-ляется вскоре после травмы, имеет тенденцию к уменьшению своей выраженности по мере ликвидации отека мозга и санации ликвора от крови. Возникновение отсроченного возбуждения с тенденцией к его нарастанию, совпадающее с нарушением сознания, усилением головной боли и других признаков сдавления мозга, более характерно для внутричерепных гематом. Рвота нередко встречается при ЧМТ, являясь результатом раздражении лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга. Возникновение отсроченной или повторной рвоты является признаком повышения внутричереп-ного давления и начинающейся дислокации мозга.

Причинами сдавления головного мозга могут быть вдавленные переломы костей свода черепа, внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные), очаги размозжения и ушиба мозга, субдуральные гидромы. В половине случаев имеет место сочетание различных причин компрессии мозга. При этом субстраты сдавления могут располагаться «поэтажно» (вдавленный перелом - эпидуральная гематома - очаг размозжения мозга; субдуральная гематома - очаг размозжения и т.д.), на отдале-нии - в одном полушарии или в различных полушариях, что обосно-вывает необходимость учитывать это при наложении поисковых фрезевых отверстий с целью хирургической диагностики сдавления мозга.

Примерно у трети больных с ушибами мозга обнаруживаются в той или иной степени выраженности различные очаговые поврежде-ния, которые следует своевременно идентифицировать, следить за их динамикой клинически и с помощью КТ

Предлагаем следующую классификацию очаговых повреждений головного мозга.

Внутримозговая гематома без размозжения вещества мозга. Локализуется чаще в полюсе лобной доли или в височной доле, обычно объем не превышает 50 мл. Состояние больных, как правило, нетяжелое, нередки нарушения психики, пирамидная недостаточ-ность, речевые нарушения. Дислокация срединных структур, по дан-ным КТ, и Эхо-Эг незначительная. Небольшие внутримозговые гема-томы могут лечиться консервативно

Очаг ушиба - участки геморрагического размягчения мозговой ткани без ее размозжения, мягкие мозговые оболочки целы, кон-фигурация борозд и извилин сохранена, детрит отсутствует. Лечится, как правило, консервативно

Очаг размозжения. Макроскопически определяемый участок травматического разрушения мозговой ткани с полной ее деструкци-ей, множественными геморрагиями, разрывами мягких мозговых оболочек и образованием мозгового детрита. При относительно ком-пенсированном состоянии больного с тенденцией к регрессу обще-мозговой и очаговой неврологической симптоматики оправдана по-пытка консервативного лечения

Внутримозговая гематома с очагом размозжения. Объем ге-матомы превышает размеры очага и количество детрита. Как прави-ло необходимо хирургическое вмешательство.

Очаг размозжения с внутримозговой гематомой. Размер очага и количество детрита превышает объем гематомы. Как правило, тре-буется хирургическое вмешательство.

Отсутствие в настоящее время в районных больницах современ-ной высокоинформативной диагностической аппаратуры (компью-терный томограф, ангиограф) придает особую значимость адекват-ной оценке клиники острого периода травмы, данных рентгенографии черепа и эхоэнцефалографии.

Бессознательное состояние, очаговые неврологические симпто-мы (анизокория, гемипарезы, эпиприпадки и др.) свидательствуют о возможном сдавлении мозга. Переломы свода черепа, пересекающие сосудистые борозды в проекции ветвей оболочечной артерии, сме-щение М - эха при эхоэнцефалоскопии более 3 мм подтверждают вероятность сдавления и диктуют необходимость оперативного вме-шательства.

Подчеркнем, что динамическое наблюдение за больными с по-дозрением на сдавление мозга не должно быть длительным. Лучше наложить диагностические фрезевые отверстия раньше (в первые часы после госпитализации) и не обнаружить гематому, чем сделать это слишком поздно, когда уже наступила дислокация и ущемление ствола мозга, и даже радикальное удаление компримирующего суб-страта может оказаться не эффективным

Ранее мы описали синдром компрессии головного мозга, кото-рый развивается практически однотипно при любой клинической форме сдавления мозга. Однако имеются некоторые особенности его проявления.

По типу течения, клинически сдавление мозга может разви-ваться остро - в течение 3-4 сут после травмы, подостро в течение 4-14 сут и хронически - спустя 2 недели и более после травмы. Это зависит от степени компенсаторных возможностей мозга и организма в целом, объема и локализации субстратов сдавления, степени сопут- »ствующего ушиба мозга. При тяжелой контузии мозга клиника его компрессии, обусловленной внутричерепными гематомами и други-ми субстратами сдавления, развивается бурно и дислокация ствола может наступить в течение ближайших часов-суток после травмы.

Эпидурильпые гематомы (скопление крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней костной пластинкой). Формируются в результате повреждения ветвей оболочечной артерии или па-хионовых вен чаще при переломах костей свода черепа.

Классическая триада симптомов: светлый промежуток, анизокория (расширение зрачка на стороне гематомы) и контрлатеральный гемипарез - встречается только в 18% случаев и чаще при располо-жении гематомы в теменно-височной области. Следует также учиты-вать, что размеры гематомы не всегда пропорциональны выраженно-сти неврологической симптоматики. Для эпидуральных гематом ха-рактерно быстрое развитие дислокации мозга и кажущаяся внезап-ность наступления критического состояния.

Частота некоторых симптомов при эпидуральных гематомах:

острейшее течение - до 10 час. (10%); острое течение - до 24 час (38%);

светлый промежуток (18%); заторможенность, головная боль, рвота (84%);

первичная утрата сознания с нарастанием глубины комы (31%);

анизокория (50%); гемипарез (62%).

Субдуральные гематомы (скопление крови между ТМО и арахноидальной оболочкой) наиболее часто формируются в резуль-тате повреждения поверхностных вен, впадающих в синусы ТМО (так называемые мостовые вены). Наибольшее их количество распо-ложено в лобной и теменной областях. Реже гематомы возникают при повреждении корковых артерий.

Следует учитывать, что разрыв сосудов может наступить при относительно незначительном травматическом воздействии, особен-но у пожилых пациентов. Локализация гематомы может не совпадать с местом приложения травмы: гематома формируется по противо-удару.

Клиническая картина зависит от степени сопутствующего уши-ба головного мозга: в тяжелых случаях с первых минут после травмы больной впадает в коматозное состояние. Светлый промежуток от-сутствует, часто наблюдается одно- или 2 стороний мидриаз или миоз с угнетением зрачковых реакций. Может выявляться различная очаговая симптоматика (эпиприпадки, парезы конечностей). На фоне тяжелого ушиба быстро нарастает дислокационная симптоматика.

Внутримозговые гематомы (скопление крови в веществе мозга) могут быть 2 типов:

Первичные - результат кровотечения из поврежденных сосудов в глубине мозга.

Вторичные - результат эволюции очага ушиба или размозжения мозга с дистрофическими процессами в сосудистой стенке. Большинство и тех других форм ВМГ располагаются в области очагов ушиба мозга обычно лобной или височной долей. Вначале это могутбыть маленькиеочажкинебольшогодиффузного кровотечения.Гипоксияитканевой ацидоз повышают проницаемость сосудов, особенно капилляров, что приводитк длительному диапедезному кровотечению и формированию ВМГ. Клиника их с различной степенью нарушения сознания, симптомами пирамидной недостаточности, расстройствами психики развивается постепенно. Острые же ВМГ - результат повреждения сосудов в веществе мозга в момент травмы. Если объем гематомы небольшой, то их течение относительно благоприятное.

Субдуральные гигромы - скопление спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве в результате травмы и нарушения лик-вороциркуляции. Клинически гигрома проявляет себя аналогично субдуральным гематомам, правда их течение более благоприятное, нередкими признаками являются психомоторное возбуждение, эпи-лептические припадки. При вскрытии ТМО небольшим (2-3 мм) раз-резом, под давлением начинает фонтанировать желтоватый ликвор.

Вдавленные переломы черепа. При вдавленные переломах че-репа, в отсутствии сопутствующего тяжелого диффузного ушиба мозга, отмечается диссоциация между относительно мягко выражен-ной общемозговой и грубой очаговой неврологической симптомати-кой, особенно если перелом локализуется в проекции двигательных или речевых центров. Диагностика не представляет затруднений при условии назначения всем пострадавшим с черепно-мозговой травмой краниографии в двух проекциях - фас и профиль.

Особые тактические трудности встречаются при вдавленных переломах над синусами твердой мозговой оболочки.

Клинически повреждение сагиттального синуса при вдавленном переломе можно заподозрить, если имеется рана в его проекции или колбасообразной формы отек мягких тканей головы вдоль синуса. Диагнозу может помочь выяснение механизма травмы с ударом по голове тяжелым предметом с ограниченной площадью приложения силы. Как правило, страдает и парасагиттальная область, поэтому могут выявляться парезы, грубее выраженные в ногах, расстройства чувствительности, задержка мочеиспускания, эпиприпадки. Повреж-дения синуса часто сопровождаются развитием травматического шо-ка с низким артериальным давлением, пульс же не обязательно уча-щен, может быть редким или нормальной частоты. Смещение сре-динных структур при эхоэнцефалографии, как правило, отсутствует.

Помимо рентгенографии и компьютерной томографии, уточ-няющих наличие вдавленного перелома, ценную информацию дает каротидная ангиография, выявляющая состояние сагиттального си-нуса - его деформацию, сдавление, глубину внедрения костных фрагментов, проходимость синуса.

Общеизвестно, что вдавленный перелом подлежит экстренной трепанации и устранению компрессии. В противном случае может нарастать синдром сдавления мозга, очаговый неврологический де-фицит, а также в последующем развивается рубцово-спаечный про-цесс в оболочках и веществе головного мозга, что влечет за собой головные боли, нередко эпилептические припадки. Однако локализация вдавленного перелома в проекции венозных синусов, с возможным их повреждением и кровотечением во время операции диктует необходимость соответствующего обеспе-чебния оперативного вмешательства. В частности, один их хирургов ургентной бригады должен владеть методами остановки синусного кровотечения; наркоз должен даваться опытным анестезиологом; в наличии должно быть достаточное количество консервированной крови. Операция, осуществляемая не сразу после травмы, легче пе-реноситься больным. Нивелируются явления шока, сглаживаются симптомы сотрясения-ушиба мозга, характерные для начала острого периода. Из-за тромбирования сосудов ТМО, а иногда и небольших дефектов самого синуса, кровотечение во время операции значитель-но уменьшается и технически упрощается пластика дефекта стенки венозной пазухи.

Показаниями к срочной операции являются кровотечение из по-врежденного синуса, «бурно» нарастающая клиника сдавления мозга.

Основной объем гематомы накапливается в первые часы после травмы, поэтому диагностические задачи должны быть решены в экстренном порядке, вместе с тем, так называемая «гематомная на-стороженность» не должна ограничиваться первыми сутками после ЧМТ, а сохраняется до появления определенной положительной динамики в состоянии пострадавших. В случае же ее длительного от-сутствия или ухудшения состояния больных ставятся показания к повторному назначению инструментальных методов диагностики, или наложению поисковых фрезевых отверстий.

Диагностические фрезевые отверстия накладываются прежде всего в местах типичной локализации оболочечных гематом: на гра-нице лобной и височной областей, в теменно - височной области. Де-лается разрез мягких тканей длиной 3 см, накладывается фрезевое отверстие, при необходимости оно расширяется кусачками до разме pa 2х2 см. Осматривается твердая мозговая оболочка, затем она вскрывается линейным или крестообразным разрезом, ревизуется эпи- и субдуральное пространство осторожным заведением тонкого шпателя за края дефекта. При отсутствии оболочечных гематом ис-ключается внутримозговое скопление крови или детрита.

Поисковые фрезевые отверстия накладываются с двух сторон:

вначале слева, а затем справа. Иногда приходится трефинацию де-лать в нетипичных местах: полюс лобной доли, затылочная доля, об-ласть задней черепной ямки, особенно когда в этих областях имеют-ся переломы свода черепа.

При необнаружении гематом и выраженном отеке мозга, пролабировании его в трепанационное окно операция заканчивается декомпрессионной трепанацией в правой лобно-височно-базальной об-ласти или с обеих сторон.

Для удаления внутричерепных гематом, очагов размозжения го-ловного мозга используются в основном 3 вида оперативных вмеша-тельств:

1. Костно-пластическая трепанация - выкраивание костно-апоневротического лоскута с удалением субстратов компрессии и последующим укладыванием лоскута на место. Применяется при по-дострых , хронических внутричерепных гематомах, реже в острых случаях, когда гематомы формируются на фоне нетяжелого ушиба.

2. Резекционная трепанация - раскусывание или выпиливание кости при доступе к очагу сдавления мозга на фоне тяжелого ушиба или осложненном дислокацией и ущемлением ствола и пролабированием мозга во время операции в трепанационное окно.

3. Удаление субдуральных гидром или гематом хронического темпа течения через одно или два фрезевых отверстия, чаще у пожи-лых и ослабленных пациентов. Обязательным условием этой опера-ции является обеспечение адекватного дренирования субдурального пространства.

Очаги размозжения обычно локализуются в основании лобных и височных долей.

Гематомы вымываются струёй теплого физиологического рас-твора, детрит из очагов размозжения отмывается и аспирируется электроотсосом.

Для исключения внутримозговой гематомы производится пунк-ция мозгового вещества, желательно канюлей для пункции желудоч-ков мозга, при получении крови рассекается кора на участке 1,5-2 см, мозг осторожно раздвигается шпателями до появления внутримозго-вой гематомы, последняя аспирируется.

Повреждение задней черепной ямки

Повреждение ЗЧЯ является тяжелым и относительно редким видом черепно-мозговой травмы, обуславливает тяжелое состояние больного. Их клиническая диагностика затруднена

На долю повреждений ЗЧЯ приходится от 0,01-0,3% от всех ЧМТ.

Наиболее распространенным видом патологии являются эпидуральные гематомы.

Самым информативным методом диагностики трвмы ЗЧЯ яв-ляется рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать по-вреждение, определить его характер, обьем, степень воздействия на структуры мозга.

Основным методом лечения гематом ЗЧЯ является хирурги-ческий

Особенность анатомического строения ЗЧЯ

Малый обьём

Гладкая поверхность костей

Наличие намета мозжечка (значительно уменьшает возмож-ность развития повреждения по принципу противоудара) Анатомические формы повреждения ЗЧЯ

1 место - эпидуральные гематомы (20-64% от всех поврежде-ний ЗЧЯ)

2 место - повреждения мозжечка - внутримозжечковые гематомы и ушибы мозжечка (15,3- 26%)

3 место - субдуральные гематомы (5%) Варианты повреждения ЗЧЯ

Очаг повреждения ограничен образованьями ЗЧЯ

Повреждения структур ЗЧЯ в виде эпидуральных гематом рас-пространяется на супратенториальный уровень, иногда в сочетании с очагами ушибов головного мозга супратенториальной локализации

Повреждения структур ЗЧЯ, сочетающиеся с супратенториальными повреждениями мозга и анатомически не взаимосвязанные (например, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области)

Клинически картина повреждений ЗЧЯ

Повреждения образований ЗЧЯ представляют значительные трудности для клинической диагностики. Характерно тяжелое со-стояние больных. В коматозном состоянии поступают до 65% по-страдавших. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ характеризуется сочетанием общемозговых, полушарных, мозжечковых и стволо-вых симптомов. Образующиеся в субарахноидальном пространстве свертки крови могут блокировать циркуляцию ликвора в области от-верстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически блокада характеризуется прогрессирующимразвитиемокклюзионно-гипертензионного синдрома, преобладающего над относительно сла-бовыраженной стволово-мозжечковой симптоматикой. Можно выде-лить ряд признаков, позволяющих предположить повреждение обра-зований ЗЧЯ:

Повреждение мягких тканей в затылочной области и данные анамнеза, свидетельствующие о месте приложения травмы

Перелом затылочной кости

Мозжечковые симптомы и их сочетание с симптоматикой по-ражения ствола мозга

Симптомы окклюзионной гидроцефали

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является сборным определением разных видов и степеней серьезности механического ушиба головы.

Даже незначительные ушибы головы могут привести к последствиям.

Пострадать могут кровеносные сосуды, нервные клетки и оболочка серого вещества, мозговой ствол и все мягкие ткани.

Ортопед-травмотолог: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Внутренние повреждения черепа

Среди самых распространенных и тяжелых последствий закрытой ЧМТ можно выделить:

• Внутричерепное кровоизлияние. Его провоцируют повреждения коры головного мозга.
• Состояние длительной комы. Обычно она ведет к значительным нарушениям функций серого вещества.
• Вторичные повреждения органов черепа из-за позднего или неправильного лечения первичной травмы.
• Незначительные мелкоочаговые кровоизлияние в мозолистом теле вследствие аварии или резкого падения, при котором произошли разрывы нервных клеток в головном мозге.

Закрытая черепно-мозговая травма не проходит бесследно. Ее последствия могут проявляться через много времени.

Они протекают в дальнейшей жизни следующим образом:

• Появляется утомляемость, человек становится очень раздражительным, наблюдаются частые смены настроения, агрессия.
• Наличие постоянной головной боли, которая имеет интенсивный характер и мало реагирует на обезболивающие препараты.
• Наблюдается снижение умственных способностей человека, ухудшается память, рассеивается внимание, снижается работоспособность мозга.
• Появляются головокружения и потемнение в глазах при резких наклонах или физических нагрузках.
• Состояние депрессии и беспомощности.
• Начинают прослеживаться припадки эпилептического характера, после которых наблюдаются частичные провалы в памяти.

Кома может настать как сразу после получения увечий головы, так и наступить со временем. Это состояние в большей мере зависит от наличия кровотечения внутри черепа.

Бывает глубокая и терминальная кома:

• В первом случае полностью отсутствует реакция организма на боль, падает тонус мышц, нарушается деятельность сердца и органов дыхания.
• Вторая разновидность опасна нарушением функций многих органов. Он характеризуется неподвижностью тела и отсутствием реакции на внешний мир.

Тяжелым последствием комы является вегетативное состояние – бессознательность человека, хаотическая реакция на внешние раздражители, полная обездвиженность тела, отсутствие фокуса во взгляде.

Эти травмы часто заканчиваются инвалидностью пациента. Могут наблюдаться как физические нарушения, так и отклонения в умственном и психологическом плане. Наиболее страдает мозговой ствол.

Изменения в нем ведут к нарушениям важных функций:

• глотания,
• движения глаз,
• понижения тонуса мышц.

Виды ЧМТ

Можно выделить закрытое и открытое повреждение. Травмы существенно отличаются, имеют разные степени тяжести.

При закрытом ушибе голова целая и переломов нет. Кожная ткань может быть нарушена или оставаться невредимой. Замкнутое пространство черепа обязательно остается целостным. К подобным повреждениям относится сотрясение мозга, незначительное сдавление черепа или ушиб.

Когда наблюдается явное нарушение целостности черепной коробки, речь уже идет об открытой травме. Повреждение может быть с множественными осколками костей, бывают вмятины черепа. Это свидетельствует о значительных нарушениях функционирования внутренних тканей головы и коры серого вещества.

провоцирует кровотечение внутри черепа и отек мягких тканей. Подобные нарушения блокируют нормальное питание мозга кровью, что ведет к тяжелым последствиям. Открытый ушиб может спровоцировать разрыв аксонов, которые отвечают за подачу в мозг импульсов. Подобные повреждения случаются из-за аварий, вследствие которых было резкое торможение головы либо ее ускоренное движение, что привело к разрыву отростков нервов.

При открытой травме может наблюдаться перелом свода черепа или его основания. При этом кости бывают раздроблены и вдавлены в оболочку мозга. Если ушиб спровоцировал трещины без существенного сдавливания внутренних органов. Травмы такого типа имеют проникающий и непроникающий характер, что связано с повреждением самой оболочки мозга.

Видео

Для начала проводится срочная, тщательная диагностика. Обследование осуществляется с помощью томографий и рентгена (фото травмы).

При острых стадиях назначаются препараты, которые снимают отечность, имеют нейрометаболическое действие, облегчают симптоматику. В это время могут проводиться инъекции, приниматься препараты в таблетках. Лечение длится около месяца. Наблюдение за пациентом осуществляется и дальше. В зависимости от тяжести травм оно может протекать на протяжении нескольких лет. Вместе с лекарствами больному могут назначать различного рода терапии (гомео- , остеопатия, иглорефлексотерапия), которые в комплексе дают хорошие результаты в общем состоянии пострадавшего.

Если говорить о тяжелой степени повреждения мозга, костей черепа, то без оперативного вмешательства не обойтись.

В этом случае врачи все усилия направляют на спасение жизни человека. Часто, даже после хирургического вмешательства, последствия неутешительны, процессы необратимы.

Черепно-мозговые травмы даже самой легкой формы могут нести тяжелые последствия. Поэтому не нужно пытаться самостоятельно вылечить полученные повреждения. Это не приведет ни к чему хорошему. Самолечение грозит острыми осложнениями, а игнорирование болезни может привести к смерти пациента.

Первая помощь

Учитывая серьезность последствий — первая помощь должна включать в себя следующие меры:

1. Пострадавший укладывается на спину, при этом контролируется общее его состояние (дыхание, пульс).
2. При отсутствии сознания у пострадавшего, его необходимо уложить на бок, что позволяет обеспечить профилактику попадания рвотных масс в дыхательные пути при рвоте, исключит возможность западания языка.
3. Непосредственно на рану накладывается повязка.
4. При открытой травме обкладываются бинтами края раны, после накладывается сама повязка.

Обязательными условиями для вызова скорой помощи являются следующие проявления данного состояния:

• обильное кровотечение;
• кровотечения из ушей, из носа;
• сильная головная боль;
• отсутствие дыхания;
• спутанность сознания;
• потеря сознания на время более нескольких секунд;
• нарушения в равновесии;
• слабость рук или ног, невозможность подвижности той или иной конечности;
• судороги;
• многократная рвота;
• нечеткость в речи.

Вызов скорой помощи обязателен. Даже при хорошем самочувствии после оказания первой помощи пострадавшему следует обратиться к врачу (посетить травмпункт).

Диагностика повреждений

Вероятность положительного прогноза зависит в наибольшей степени от своевременной и точной диагностики.

Ранняя диагностика в совокупности с лечением, адекватным тяжести состояния больного, сводят к минимуму последствия и служат залогом полного восстановления всех жизнеобеспечивающих функций, систем организма.

Особое значение ранней диагностики обусловлено значительным риском развития вторичных (посттравматических) повреждений головного мозга, возникающих на фоне гипотонического или ишемического синдрома.

Наиболее важным критерием является выяснение неврологического статуса пострадавшего. Производится оценка состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма.

Хотя общее обследование больного — является незаменимым в плане срочной оценки его состояния, оно не дает достаточно полной клинической картины, поэтому специалисты используют инструментальные методы диагностирования:

• рентгенологическое обследование и находящимся без сознания, помимо рентгена отдела головного мозга делают снимки шейного отдела позвоночника;
• компьютерная томография — точный метод диагностики;
• люмбальная пункция;
• ангиография;
• измерение внутричерепного давления.

Черепно-мозговая травма

3.7 (73.33%) 3 голосов Лечение

Низкодифференцированные (стволовые) клетки трансплантируются в субарахноидальное пространство через спинномозговой прокол.

Лечение проводится в условиях реанимационного отделения.

Эффект

Трансплантированные клетки пробуждают сознание пациента и содействуют его последующей неврологической реабилитации.

Инфекционная безопасность

Клеточный трансплантат проходит 3-уровневое тестирование, которое включает в себя два иммуноферментных анализа и одно ПЦР- тестирование.

Побочные эффекты

В течение острого периода заболевания риск возможных осложнений минимизируется соответствующей медикаментозной терапией. Осложнений в отделенном периоде не зарегистрировано.

Клеточная технология в системе реанимации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности и инвалидизации людей молодого возраста в развитых странах. Последствия черпно-мозговой травмы — это личные страдания, проблемы для семьи и существенная социальная нагрузка для общества. Фундаментальные исследования патогенеза черепно-мозговой травмы способствовали созданию ряда нейропротективных препаратов. К сожалению, клинический эффект этих препаратов зачастую не убедителен.

Трансплантационные клеточные технологии, позволяющие усиливать регенеративные возможности нервной ткани, открывают новые возможности в лечении неврологических расстройств. В контролируемом исследовании, проведенном в нашей клинике клеточная терапия была проведена 38 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), находившихся в состоянии комы II-III степени. Показаниями к такому лечению являлись отсутствие сознания в течении 4-8 недель, высокая вероятность развития длительного вегетативного статуса и летального исхода. Контрольная группа состояла из 38 пациентов и была клинически сопоставима с группой исследования. Как показано в таблице 1 , летальность в группе исследования этой составила 5 % (2 случая), тогда как в контрольной группе 45 % (17 случаев). Хороший исход заболевания (отсутствие инвалидизации), согласно шкале Глазго, был отмечен у 18 (47 %) пациентов, получавших клеточную терапию, и ни у одного в контрольной группе.

Таблица 1. Исходы заболевания пациентов с ЧМТ. .

Статистический анализ данных показал, что клеточная терапия достоверно улучшила (в 2.5 раза) результативность лечения тяжелой ЧМТ (см. рисунок 1 ).

Рисунок 1. Результативность лечения пациентов с ЧМТ. Летальный, неудовлетворительный, удовлетворительный и хороший исход лечения соответствовал 0, 1, 2 и 3 баллам, соответственно.

Серьезных осложнений клеточной терапии зарегистрировано не было.

Полученные данные указывают на целесообразность применения клеточной терапии у больных с тяжелой ЧМТ уже в остром периоде заболевания. Такая терапия, по-видимому, способна предотвращать/тормозить развитие вторичных патологических процессов, которые ухудшают состояние пациента и могут приводить к летальному исходу.

Примеры применения клеточной трансплантации в остром периоде черепно-мозговой травмы приведены ниже.

Пример 1. Пациентка Д. 18 лет после автодорожной катастрофы поступила в стационар в состоянии комы II степени. При поступлении: ЧСС 120-128 уд. в мин, АД=100/60, КГ= 4 балла, психомоторное возбуждение, обильная соливация, гипергидроз, гипертермия до 40ºС. В связи с неэффективным дыханием пациентка переведена на ИВЛ. При обследовании выявлен вдавленный перелом височной кости справа, на магнитно-резонансной томограмме (МРТ) была выявлена субдуральная гематома слева, цистерны и желудочки мозга не визуализировались. Гематома была удалена оперативным путем. Интенсивная терапия позволила нормализовать витальные функции, однако нарушения сознания сохранялись на прежнем уровне. Через 15 дней на МРT-томограмме явления атрофии лобных долей, контузионные очаги в височных областях, больше слева. Учитывая безуспешность восстановления сознания, на 37 и 48 сутки были проведены клеточные трансплантации. Через 4 суток после первой трансплантации появились элементы сознания, а через 7 суток после второй сознание восстановилось до уровня легкого оглушения. Через 3 месяца при контрольном обследовании было отмечено полное восстановление психической деятельности. Через 1,5 года после травмы пациентка поступила в высшее учебное заведение. В настоящее время на третьем курсе, отличница, проживает в общежитии, собирается выйти замуж.

Пример 2. Пациент Б. 24 года после автодорожной катастрофы поступил в стационар в состоянии комы II степени. При поступлении: ЧСС 110 уд в 1 мин., ЧД 28 в 1 мин., дыхание поверхностное, аритмичное, АД=150/90мм.рт.ст. ШКГ=5 баллов, психомоторное возбуждение, периодические горметонические судороги. Больной переведен на ИВЛ. При МРТ диагностирована внутричерепная гематома в правой височно-теменной области. В срочном порядке произведена костно-пластическая трепанация и удалена эпидуральная гематома объемом около 120 мл. Интенсивная терапия позволила стабилизировать гемодинамику, через 5 суток восстановилось адекватное самостоятельное дыхание. Повторная МРТ выявили контузионные очаги III типа в лобно-височно-базальных отделах больше справа. Признаков компрессии мозга не отмечено. Сознание пациента не восстанавливалось в течение 27 суток, несмотря на активную восстановительную терапию. На 28 и 40 сутки пациенту были проведены две клеточные трансплантации. Через 6 суток после повторной трансплантации у пациента было отмечено восстановление сознание до уровня легкого оглушения. Еще через 5 суток у больного полностью восстановилась ориентация в пространстве и ощущения своего положения. Процесс полного восстановления ориентации во времени занял более длительный период. Пациент был выписан домой через 52 дня после ЧМТ. Через 3 года поступил на юридический факультет университета. Испытывает усталость лишь при большой учебной нагрузке.