Острая обструкция верхних дыхательных путей у детей. Лечение обструкции дыхательных путей

Проходимость верхних дыхательных путей и эффективность дыхания пациента должны контролироваться при транспортировке из операционной в ОПАТ. Адекватная вентиляции может быть подтверждена наблюдением за соответствующими экскурсиями грудной клетки при дыхании, прослушиванием дыхательных шумов или просто ощущением выдоха ладонью руки над носом и ртом пациента.

За редким исключением пациенты после общей анестезии должны получать ингаляцию кислорода во время транспортировки в ОПАТ. В обсервационном исследовании 502 больных, принятых в ОПАТ, дыхание комнатным воздухом во время транспортировки было наиболее важным фактором, коррелирующим с гипоксемией (SaO 2 <90 %) по прибытии. Другими существенными факторами были повышенный индекс массы тела (ИМТ), степень седации и число дыханий.

Несмотря на то, что большинство здоровых пациентов после амбулаторной хирургии можно безопасно транспортировать при дыхании комнатным воздухом, решение об этом принимается в индивидуальном порядке. В амбулаторных условиях пожилой возраст (>60 лет) и вес (>100 кг) указывают на то, что пациенты входят в группу повышенного риска для десатурации при дыхании комнатным воздухом во время транспортировки. Гиповентиляция может привести к гипоксемии даже у здоровых пациентов, перенесших небольшие операции.

Обструкция верхних дыхательных путей

Потеря тонуса мышц глотки

Самой частой причиной обструкции дыхательных путей в ближайшем послеоперационном периоде является потеря тонуса мышц глотки у седатированного или ступорозного пациента. Остаточное действие ингаляционных и внутривенных анестетиков, миорелаксантов и опиоидов способствует потере мышечного тонуса глотки у пациента в ОПАТ.

У бодрствующего пациента поддержание проходимости ВДП обеспечивается сокращением мышц глотки в то же время, когда диафрагма создает отрицательное давление на вдохе. В результате язык и мягкое небо подтягиваются вперед, поддерживая ВДП открытыми во время вдоха. Эта активность глоточных мышц снижается во время сна, и в результате снижение мышечного тонуса может способствовать обструкции дыхательных путей. Возникает порочный круг, когда коллапс мягких тканей глотки во время вдоха вызывает рефлекторное компенсаторное усиление дыхательной активности и повышение отрицательного давления на вдохе, что приводит к дальнейшей обструкции ВДП.

Попытки дыхания при закрытых ВДП приводят к возникновению парадоксального дыхания, характеризующегося западением яремной вырезки на вдохе и усиленной активностью мышц живота. Западение грудной клетки и выпячивание живота на вдохе создают т.н. «движение качающейся лодки», которое становится все более выраженным с усилением степени обструкции. Обструкция в результате потери тонуса мышц глотки может быть ликвидирована простым выдвижением вперед нижней челюсти или постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СРАР) с помощью лицевой маски (можно применять вместе). Поддержание проходимости дыхательных путей необходимо до тех пор, пока пациент адекватно не восстановится от наркоза. Некоторым пациентам может потребоваться введение орального или назального воздуховода, ларингеальной маски или эндотрахеальной трубки.

Достаточная нервно-мышечная блокада

При диагностике обструкции верхних дыхательных путей в ОПАТ возможность остаточной нервно-мышечной блокады должна быть рассмотрена у любого пациента, получившего миорелаксанты во время анестезии. Остаточная нервно-мышечная блокада может быть не распознана по прибытии в ОПАТ, так как после нервно-мышечной блокады диафрагма восстанавливается быстрее, чем мышцы глотки. У интубированного больного концентрация СО 2 в конце выдоха и дыхательный объем могут указывать на адекватную вентиляцию, в то время как способность поддерживать проходимость верхних дыхательных путей и эвакуация выделений из ВДП остаются нарушенными. Стимуляция во время экстубации трахеи, перекладывание пациента на каталку и последующая масочная вентиляция могут поддерживать проходимость ВДП во время транспортировки в ОПАТ. Только после того, как пациент находится в покое в ОПАТ, обструкция ВДП становится очевидной. Даже пациенты, получившие средне- или короткодействующие миорелаксанты, могут иметь остаточный паралич в ОПАТ, несмотря на клинически адекватную декураризацию в операционной.

У анестезированного пациента 5 с. стойкого тетануса в ответ на стимуляцию с частотой 100 Гц являются наиболее надежным показателем адекватной декураризации после применения миорелаксантов. У пациента в сознании клиническая оценка декураризации после нервно-мышечной блокады предпочтительнее, чем применение болезненных четырехимпульсной или тетанической стимуляции. Клиническая оценка включает:

силу пожатия руки;

высовывание языка;

возможность приподнять ноги от кровати;

удержание головы приподнятой в течение 5 с.

Из этих маневров 5-секундное устойчивое поднятие головы считается стандартом, отражающим не только общую мышечную силу, но и, что более важно, способность пациента поддерживать и защищать проходимость дыхательных путей. Тем не менее, способность зажать смотровой шпатель между зубами является более надежным показателем тонуса мышц глотки. Этот маневр коррелирует со средним индексом TOF = 0,85, в отличие от 0,60, необходимого для устойчивого подъема головы.

Мышечная слабость у пациента в ОПАТ может проявляться как дыхательная недостаточность и/или возбуждение. При подозрении на присутствие или возврат нейромышечной блокады в ОПАТ необходимо срочно рассмотреть возможные этиологические факторы. Обычно этиологические факторы включают респираторный ацидоз и гипотермию, отдельно или в сочетании. Обструкция ВДП в результате остаточного угнетающего действия ингаляционных анестетиков или опиоидов (или обоих вместе) может привести к прогрессирующему респираторному ацидозу после того, как пациент принят в ОПАТ и внешняя стимуляция сведена к минимуму. Простые меры, такие как согревание пациента, поддержка проходимости ВДП и коррекция электролитов могут способствовать восстановлению при нервно-мышечной блокаде. Ожидается, что использование сугаммадекса вместо неостигмина приведет к сокращению числа случаев остаточной нервно-мышечной блокады.

Ларингоспазм

Ларингоспазм – это внезапный спазм голосовых складок, вызывающий полное закрытие голосовой щели. Это обычно происходит в переходный период, когда экстубированный пациент выходит из общей анестезии. Хотя ларингоспазм наиболее часто наблюдается во время экстубации в операционной, пациенты, принятые в ОПАТ спящими после общей анестезии, также могут дать ларингоспазм при пробуждении.

Выдвижение челюсти с CPAP (до 40 см вод. ст.) часто является достаточной стимуляцией для прекращения ларингоспазма. Если выдвижение челюсти и CPAP не помогают, немедленная релаксация скелетных мышц может быть достигнута с помощью сукцинилхолина (от 0,1 до 1,0 мг/кг в/в или 4 мг/кг в/м). Неприемлемо пытаться насильно провести эндотрахеальную трубку через голосовую щель, сомкнутую из-за ларингоспазма.

Отек или гематома

Отек дыхательных путей является возможным операционным осложнением у пациентов, перенесших длительные операции в положении Тренделенбурга или на животе. Это особенно важно при операциях, связанных с большой кровопотерей и требующих агрессивной инфузионной терапии. Хотя отек лица и склер является важным симптомом, который может предупредить врача о наличии отека ВДП, значительный отек тканей глотки может не сопровождаться видимыми внешними признаками. В дополнение к вышеописанному генерализованному отеку хирургические вмешательства на языке, глотке и шее, включая удаление щитовидной железы, эндартерэктомию сонных артерий и операции на шейном отделе позвоночника, могут приводить к более локализованному отеку тканей или гематоме. Если экстубация таких пациентов планируется в ОПАТ, то удалению эндотрахеальной трубки должна предшествовать оценка проходимости ВДП. Способность пациента дышать вокруг эндотрахеальной трубки оценивается после отсасывания содержимого глотки и сдувания манжеты трубки. Закрыв проксимальный конец эндотрахеальной трубки, пациента просят дышать вокруг трубки. Свободное движение воздуха свидетельствует о том, что дыхательные пути пациента будут проходимы после экстубации. Альтернативный метод предполагает измерение внутригрудного давления, необходимого для «утечки» вокруг эндотрахеальной трубки со спущенной манжетой. Этот метод первоначально был предложен для оценки детей, страдающих крупом, перед экстубацией. При использовании этого приема у пациентов с генерализованным орофарингеальным отеком, «надежное» пороговое значение давления может быть трудноопределимо. И наконец, при вентиляции пациентов в режиме контролируемого объема можно измерить объем выдоха до и после сдувания манжеты. Пациенты, потребовавшие реинтубации, имели меньшую «утечку» (меньшую процентную разницу между объемом выдоха до и после сдувания манжеты), чем не нуждавшиеся в реинтубации. Разница более 15,5% являлась прогнозом успешной экстубации. Наличие утечки вокруг манжеты показывает вероятность успешной экстубации, но не гарантирует ее, так же как и отсутствие утечки не исключает успешной экстубации. Тест на утечку вокруг манжеты не должен подменять тщательную клиническую оценку.

У пациента со значительной обструкцией ВДП в результате отека или гематомы масочная вентиляция может быть невозможна. В случае гематомы после операции на щитовидной железе или сонной артерии декомпрессия ВДП может быть достигнута снятием клипс или швов с послеоперационной раны и эвакуацией гематомы. Этот маневр рекомендуется как временное пособие, но эффективная декомпрессия ВДП не будет достигнута, если ткани стенки глотки инфильтрированы значительным количеством жидкости или крови. При необходимости экстренной интубации важно иметь немедленный доступ к оборудованию для трудных дыхательных путей и, при возможности, поддержку хирурга для экстренной трахеостомии. При сохранении у пациента спонтанной вентиляции интубация в сознании предпочтительнее, т.к. визуализация голосовых связок при прямой ларингоскопии часто бывает невозможна.

Синдром обструктивного сонного апноэ

Поскольку большинство пациентов с синдромом обструктивного сонного апноэ (ОСА) не страдают ожирением, и у подавляющего большинства этот синдром не диагностируется перед операцией, ОСА часто не рассматривается как причина обструкции дыхательных путей в ОПАТ.

Пациенты с ОСА особенно подвержены обструкции дыхательных путей и не должны быть экстубированы до стадии полного пробуждения и выполнения команд. Любой избыток эластичной фарингеальной ткани у этих пациентов не только увеличивает частоту обструкции ВДП, но и зачастую делает интубацию с помощью прямой ларингоскопии трудной или невозможной. Находящийся в ОПАТ экстубированный пациент особенно чувствителен к опиоидам, и поэтому, если возможно, техника продленной регионарной анестезии должна быть использована для послеоперационной аналгезии. Интересно, что бензодиазепины могут оказывать еще больший эффект на тонус мышц глотки, чем опиоиды, и использование бензодиазепинов в периоперационный период может играть значительную роль в развитии обструкции дыхательных путей в ОПАТ.

При лечении пациента с ОСА необходимо до операции запланировать обеспечение пациента аппаратом для создания непрерывного положительного давления в дыхательных путях (НПД) в раннем послеоперационном периоде. Необходимо попросить пациента принести свой аппарат НПД в день операции, чтобы была возможность настроить аппарат до приема пациента в ОПАТ. Пациенты, не применяющие НПД дома регулярно или не принесшие аппарат с собой, могут потребовать дополнительного внимания респираторного терапевта для обеспечения необходимого размера аппарата для НПД (маски или носового воздуховода) и для определения уровня НПД, необходимого для предотвращения обструкции ВДП.

Лечение обструкции верхних дыхательных путей

Непроходимость ВДП требует немедленных действий. Необходимо попытаться восстановить проходимость ВДП неинвазивными методами до реинтубации трахеи. Выдвижения челюсти с применением НПД (от 5 до 15 см вод. ст.) зачастую достаточно для восстановления проходимости ВДП у пациентов со сниженным тонусом мышц глотки. Если НПД неэффективно, необходимо ввести ротовой или носовой воздуховод или ларингеальную маску. После успешного открытия ВДП и обеспечения адекватной вентиляции причина обструкции должна быть выявлена и устранена. У взрослых седативные эффекты опиоидов и бензодиазепинов могут быть устранены постоянной стимуляцией или небольшими титрованными дозами налоксона (от 0,3 до 0,5 мкг/кг в/в) или флумазенила (0,2 мг в/в до максимальной дозы 1 мг). Остаточные последствия нервно-мышечной блокады можно уменьшить фармакологически или коррекцией способствующих факторов, например гипотермии.

Дифференциальный диагноз артериальной гипоксемии в ОПАТ

Ателектаз и альвеолярная гиповентиляция являются наиболее распространенными причинами временной артериальной гипоксемии в ближайшем послеоперационном периоде. Подход к послеоперационному больному с устойчивой длительной гипоксией определяется клинической картиной. Анализ истории болезни, течения операции и клинических признаков и симптомов позволяет исключить возможные причины.

Альвеолярная гиповентиляция

Уравнение для альвеолярного газа свидетельствует о том, что гиповентиляции как таковой достаточно, чтобы вызвать артериальную гипоксемию у пациента, дышащего комнатным воздухом. На уровне моря у пациента в нормокапнии при дыхании комнатным воздухом альвеолярное парциальное давление кислорода (PaO 2) будет равно 100 мм рт. ст. Таким образом, здоровый пациент с нормальным альвеолярно-артериальным градиентом будет иметь PаO 2 около 100 мм рт. ст. У этого же пациента увеличение PaCO 2 от 40 до 80 мм рт. ст. (альвеолярная гиповентиляция) приведет к PАO2 50 мм рт. ст. Поэтому даже пациент с нормальными легкими будет испытывать гипоксию, если допустить значительную гиповентиляцию при дыхании комнатным воздухом.

Как правило, минутная вентиляция линейно возрастает приблизительно на 2 л/мин на каждый 1 мм рт. ст. увеличения PаСО 2 . В ближайший послеоперационный период остаточное действие ингаляционных анестетиков, опиоидов и седативных препаратов может существенно угнетать этот вентиляционный ответ на двуокись углерода. В дополнение к угнетению дыхательного центра дифференциальный диагноз послеоперационной гиповентиляции включает общую слабость, вызванную остаточной нервно-мышечной блокадой или сопутствующей патологией нервно-мышечной системы. Рестриктивные легочные расстройства, обусловленные сопутствующей деформацией грудной клетки, послеоперационным стягиванием брюшной раны или вздутием живота, тоже могут способствовать неадекватной вентиляции.

Артериальная гипоксемия вследствие гиперкапнии может быть нормализована назначением дополнительного кислорода или нормализацией РCO 2 внешней стимуляцией пациента до состояния бодрствования, фармакологической реверсией опиоидов или бензодиазепинов, или механической вентиляцией легких пациента.

Снижение РаО2

Диффузионная гипоксия возникает при быстрой диффузии закиси азота в альвеолы по окончании наркоза с ее применением. Закись азота разбавляет газ в альвеолах и вызывает временное снижение PaO 2 и PаСО 2 . У пациента, дышащего комнатным воздухом, снижение PaO 2 может привести к артериальной гипоксемии, в то время как снижение парциального давления CO 2 может угнетать респираторный центр. При отсутствии дополнительного кислорода диффузионная гипоксия может сохраняться в течение 5-10 мин после прекращения анестезии с закисью азота; таким образом, она может способствовать развитию артериальной гипоксемии в первые минуты пребывания в ОПАТ.

Вентиляционно-перфузионное несоответствие и шунт

Гипоксическая легочная вазоконстрикция – это попытка нормальных легких оптимально соотнести вентиляцию и перфузию (V/Q). Этот механизм сужает сосуды в плохо вентилируемых регионах легких и направляет легочный поток крови в хорошо вентилируемые альвеолы. В ОПАТ остаточное действие ингаляционных анестетиков и вазодилятаторов, таких как нитропруссид, или добутамина, используемых соответственно для лечения системной гипертензии или улучшения гемодинамики, будет уменьшать гипоксическую легочную вазоконстрикцию и способствовать артериальной гипоксемии.

В отличие от несоответствия V/Q, истинный шунт не реагирует на терапию кислородом. Причины послеоперационного легочного шунта включают ателектаз, отек легких, аспирацию, эмболию легочной артерии и пневмонию. Ателектаз является, вероятно, наиболее распространенной причиной легочного шунтирования в раннем послеоперационном периоде. Перевод пациента в сидячее положение, побудительная спирометрия и создание положительного давления в дыхательных путях через маску могут быть эффективными при лечении ателектаза.

Увеличение венозного примешивания

Увеличение венозного примешивания, как правило, означает состояние низкого сердечного выброса. Оно возникает при смешивании десатурированной венозной крови с оксигенированной артериальной кровью. В норме, только от 2 до 5% сердечного выброса шунтируется через легкие, и эта шунтированная кровь с нормальной смешанной венозной сатурацией минимально воздействует на PаО 2 . В условиях низкого сердечного выброса, возвращающаяся к сердцу кровь глубоко десатурирована. Кроме того, шунтированная фракция значительно увеличивается в условиях, препятствующих альвеолярной оксигенации, таких, как отек легких или ателектаз. В этих условиях смешивание ненасыщенной шунтированной крови с насыщенной артериализованной кровью уменьшает PаО 2 .

Снижение диффузионной способности

Снижение диффузионной способности может отражать наличие сопутствующих заболеваний легких, таких как:

эмфизема;

интерстициальные заболевания легких;

легочный фиброз;

первичная легочная гипертензия.

В связи с этим дифференциальная диагностика артериальной гипоксемии в ОПАТ должна включать влияние всех уже имеющихся до операции легочных состояний.

И наконец, следует иметь в виду, что недостаточная подача кислорода может быть результатом нераспознанного отключения источника кислорода или пустого кислородного баллона.

Обструкция легких – это прогрессирующие заболевание бронхо-легочной системы, при котором воздух в дыхательных путях курсирует неправильно . Это связано с аномальным воспалением легочной ткани в ответ на внешние раздражители.

Это неинфекционное заболевание, оно не связано с жизнедеятельностью пневмококков. Болезнь распространенная, по данным ВОЗ, в мире обструкцией легких страдают 600 миллионов человек. Статистика смертности говорит о том, что от болезни ежегодно умирают 3 миллиона человек. С развитием мегаполисов это цифра постоянно растет. Ученые считают, что через 15-20 лет смертность удвоится.

Проблема распространенности и неизлечимости заболевания заключается в отсутствии ранней диагностики. Человек не придает значения первым признакам обструкции – кашель по утрам и одышка, которая появляется быстрее, чем у сверстников при выполнении одной и той же физической нагрузки. Поэтому пациенты обращаются за медицинской помощью на том этапе, когда уже остановить патологический разрушающий процесс невозможно.

Факторы риска и механизм развития заболевания

Кому грозит обструкция в легких и каковы факторы риска заболевания? На первом месте стоит курение. Никотин в несколько раз увеличивает вероятность возникновения обструкции легких .

Большую роль в развитии болезни играют профессиональные факторы риска. Профессии, при которых человек постоянно контактирует с производственной пылью (руда, цемент, химические вещества):

• шахтеры;
• строители;
• работники целлюлозной перерабатывающей промышленности;
• железнодорожники;
• металлурги;
• рабочие по переработке зерна, хлопка.

Атмосферные частицы, которые могут послужить пусковым механизмом в развитии болезни, – выхлопные газы, производственные выбросы, промышленные отходы.

Также в возникновении обструкции легких играет роль наследственная предрасположенность. К внутренним факторам риска относится гиперчувствительность тканей дыхательных путей, рост легких.

Легкими вырабатываются специальные ферменты – протеаза и антипротеаза. Они регулируют физиологическое равновесие обменных процессов, поддерживают тонус органов дыхания. Когда идет систематическое и длительное воздействие воздушных поллютантов (вредных частиц воздуха), это равновесие нарушается.

В результате нарушается каркасная функция легких. Это значит, что альвеолы (ячейки легкого) спадаются, утрачивают свою анатомическую структуру. В легких формируются многочисленные буллы (образования в виде пузырьков). Так постепенно уменьшается количество альвеол и скорость газообмена в органе падает. Люди начинают ощущать выраженную одышку.

Воспалительный процесс в легких – это реакция на патогенные аэрозольные частицы и прогрессирующее ограничение воздушного потока .

Этапы развития обструкции легких:

• воспаление тканей;
• патология мелких бронхов;
• деструкция паренхимы (тканей легкого);
• ограничение скорости потока воздуха.

Симптомы обструкции легких

Обструктивные заболевания дыхательных путей характеризуются тремя основными симптомами: одышка, кашель, выделение мокроты.

Первые симптомы заболевания связаны с нарушением дыхания . Человек испытывает нехватку воздуха. Ему сложно подняться несколько этажей. Поход в магазин занимает больше времени, человек постоянно останавливается, чтобы отдышаться. Становится проблематично выйти из дома.

Система развития прогрессирующей одышки:

• первоначальные признаки одышки;
• затрудненное дыхание при средней физической активности;
• постепенное ограничение нагрузок;
• значительное сокращение физической активности;
• одышка при медленной ходьбе;
• отказ от физических нагрузок;
• постоянная одышка.

У пациентов с обструкцией легких развивается хронический кашель. Он связан с частичной непроходимостью бронхов. Кашель бывает постоянный, ежедневный, или интермиттирующий, со спадами и подъемами. Как правило, симптом усиливается по утрам и может проявляться в течение дня. В ночное время кашель не беспокоит человека.

Одышка носит прогрессирующий и персистирующий (ежедневный) характер и со временем только ухудшается. Также она усиливается при физической активности и респираторных болезнях.

При обструкции легких у пациентов фиксируется отхождение мокроты. В зависимости от стадии и запущенности заболевания слизь может быть скудная, прозрачная или обильная, гнойная.

Заболевание приводит к хронической недостаточности дыхания – неспособность легочной системы обеспечить качественный газообмен . Сатурация (насыщение кислородом артериальной крови) не превышает 88%, при норме 95-100%. Это угрожающее состояние для жизни человека. На последних стадиях болезни у человека в ночное время может возникнуть апноэ – удушье, остановка легочной вентиляции более чем на 10 секунд, в среднем оно длится полминуты. В крайне тяжелых случаях остановка дыхания длится 2-3 минуты.

В дневное время человек чувствует сильную усталость, сонливость, нестабильность работы сердца.

Обструкция легких приводит к ранней потере трудоспособности и сокращению продолжительности жизни, человек приобретает статус инвалидности.

Обструктивные изменения легких у детей

Обструкция легких у детей развивается вследствие респираторных болезней, пороков развития легочной системы, хронических патологий органов дыхания . Немаловажное значение имеет наследственный фактор. Риск развития патологии возрастает в семье, где родители постоянно курят.

Обструкция у детей принципиально отличается от обструкции у взрослых. Закупорка и деструкция дыхательных путей являются следствием одной из нозологических форм (определенная самостоятельная болезнь):

1. Хронический бронхит. У ребенка влажный кашель, разнокалиберные хрипы, обострения до 3 раз в год. Заболевание является следствием воспалительного процесса в легких. Первоначальная обструкция происходит за счет избытка слизи и мокроты.
2. Бронхиальная астма. Несмотря на то, то бронхиальная астма и хроническая обструкция легких — это разные заболевания, у детей они взаимосвязаны. Астматики попадают в группу риска развития обструкции.
3. Бронхолегочная дисплазия. Это хроническая патология у малышей первых двух лет жизни. В группу риска входят недоношенные и маловесные дети, перенесшие ОРВИ сразу после рождения. У таких младенцев поражаются бронхиолы и альвеолы, нарушается функциональность легких. Постепенно появляется дыхательная недостаточность и кислородная зависимость. Происходят грубые изменения ткани (фиброз, кисты), деформируются бронхи.
4. Интерстициальные болезни легких. Это хроническая гиперчувствительность тканей легких к аллергенным агентам. Развивается при вдыхании органической пыли. Выражается диффузным поражением паренхимы и альвеол. Симптомы – кашель, хрипы, одышка, нарушение вентиляции.
5. Облитерирующий бронхиолит. Это болезнь мелких бронхов, для которой характерно сужение или полная закупорка бронхиол. Такая обструкция у ребенка преимущественно проявляется в первый год жизни . Причина – ОРВИ, аденовирусная инфекция. Признаки – непродуктивный, тяжелый, рецидивирующий кашель, одышка, слабое дыхание.

Диагностика обструкции легких

При обращении человека к врачу собирается анамнез (субъективные данные). Дифференциальные симптомы и маркеры обструкции легких:

• хроническая слабость, снижение качества жизни;
• нестабильное дыхание во время сна, громкий храп ;
• рост массы тела;
• увеличение окружности воротничковой зоны (шеи);
• артериальное давление выше нормы;
• легочная гипертензия (повышение легочного сосудистого сопротивления).

В обязательное обследование входит общий анализ крови для исключения опухоли, гнойного бронхита, пневмонии, анемии.

Общий анализ мочи помогает исключить гнойный бронхит, при котором обнаруживается амилоидоз – нарушение обмена белков.

Общий анализ мокроты делают редко, так как он неинформативный.

Пациентам проводят пикфлоуметрию – функциональный метод диагностики, с помощью которого оценивают скорость выдоха. Так определяют степень обструкции дыхательных путей.

Всем пациентам делают спирометрию – функциональное исследование внешнего дыхания. Оценивают скорость и объем дыхания . Диагностику проводят на специальном приборе – спирометре.

В процессе обследования важно исключить бронхиальную астму, туберкулез, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическую болезнь.

Лечение заболевания

Цели лечения обструкции легких многогранны и включают такие этапы:

• улучшение дыхательной функции легких ;
• постоянный контроль проявления симптомов;
• повышение устойчивости к физическим нагрузкам;
• предупреждение и лечение обострений и осложнений;
• остановка прогрессирования болезни;
• минимизация побочных эффектов терапии;
• улучшение качества жизни;

Единственный способ приостановить стремительное разрушение легких – это полностью отказаться от курения.

В медицинской практике разработаны специальные программы по борьбе с никотиновой зависимостью у курильщиков. Если человек выкуривает более 10 сигарет в день, то ему показан медикаментозный курс терапии – короткий до 3 месяцев, длительный – до года.

Никотинзаместительное лечение противопоказано при таких внутренних патологиях:

• тяжелая аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда;
• нарушение кровообращения в головном мозге, инсульт;
• язвы и эрозии органов ЖКТ.

Пациентам назначается бронходилатирующая терапия. Базисное лечение включает бронхолитики для расширения дыхательных путей . Препараты назначают как внутривенно, так и ингаляционно. При вдыхании лекарство моментально проникает в пораженное легкое, оказывает быстрый эффект, снижает риск развития негативных последствий и побочных действий.

Во время ингаляции нужно дышать спокойно, продолжительность процедуры в среднем 20 минут. При глубоких вдохах есть риск развития сильного кашля и удушья.

Эффективные бронхорасширяющие средства:

• метилксантины – Теофилин, Кофеин;
• холинолитики – Атровент, Беродуал, Спирива;
• b2-агонисты – Фенотерол, Сальбутамол, Формотерол.

С целью повышения выживаемости пациентам с дыхательной недостаточностью назначают кислородную терапию (минимум 15 часов в сутки).

Для разжижения слизи, усиления ее отхождения от стенок дыхательных путей и расширения бронхов назначают комплекс препаратов:

• Гвайфенезин;
• Бромгексин;
• Сальбутамол.

Для закрепления лечения обструктивная пневмония нуждается в реабилитационных мероприятиях. Ежедневно пациент должен проводить физические тренировки, повышать силу и выносливость. Рекомендуемые виды спорта – ходьба от 10 до 45 минут ежедневно, велотренажер, подъем гантелей. Важную роль играет питание. Оно должно быть рациональным, высококалорийным, содержать много белка. Неотъемлемая часть реабилитации больных – психотерапия.

Эти заболевания протекают тяжело и очень часто сопровождаются бронхообструктивным синдромом, что еще больше утяжеляет состояние маленького пациента.

Термин «obstructio» в переводе с латыни означает «препятствие, преграда, заграждение», что довольно точно отражает суть процесса – возникновение препятствий нормальному току воздуха в легкие малыша. Обструкцией дыхательных путей называют сужение или полное перекрытие просвета дыхательных путей, которое может возникать в результате либо скопления в просвете бронхов слизи, либо утолщения стенок бронха, либо спазма мышц в его стенке, без нарушений в самой легочной ткани.

Что такое бронхиальная обструкция

Чаще всего при бронхиальной обструкции появляется кашель. Обычно он сухой, мокрота практически не откашливается или ее мало и она очень вязкая. Кашель на фоне аллергии может приобретать характер приступообразного; во время приступа у малыша могут посинеть губы и кончики пальцев – это признак дыхательной недостаточности.

Кроме того, у многих детей отмечается наличие одышки, учащенного и затрудненного дыхания при нагрузке, а если обструкция выраженная – даже в покое. Из-за одышки малыши могут принимать вынужденное положение: они спят на животе, иногда свешивая голову или разместив ее ниже уровня тела, так как в таком положении облегчено отхождение мокроты.

Дыхание больного ребенка слышно на расстоянии. Вдох происходит практически неизменно, а выдох – обычно с усилием, он удлиняется, грудная клетка выглядит вздутой, с втяжением межреберных промежутков.

При выраженных степенях обструкции возможны приступы удушья.

Дыхательная система ребенка

Бронхообструктивный синдром не заболевание и не диагноз – это состояние, возникающее при воздействии различных факторов. Иначе говоря, данный синдром может быть всего лишь одним из множества проявлений различных болезней.

Развитие бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ у малышей возникает часто, этому способствуют особенности дыхательной системы ребенка. Она чувствительна к воздействию неблагоприятных факторов, имеет возрастные особенности: диаметр бронхов, проводящих воздух, у детей значительно меньше, чем у взрослых. За счет меньшего диаметра всех бронхов ребенка сопротивление току воздуха при дыхании у него значительно выше и усилий на осуществление дыхания требуется значительно больше. Поэтому для малыша так опасны воспаление и отек стенки бронха, всегда возникающие при бронхитах. Если произойдет уменьшение просвета хотя бы на 1–2 мм, усилий на осуществление дыхания потребуется в два-три раза больше. Кроме того, ухудшению состояния способствует и особенность строения слизистых оболочек бронхов: в них много особых клеток, которые производят большое количество вязкой слизи. Органы дыхательной системы у детей очень обильно кровоснабжаются, а стенки сосудов легко проницаемы для жидкости, что способствует возникновению отечности стенки бронхов.

Дополнительными факторами, способствующими развитию бронхиальной обструкции у малышей, является недостаточная их подвижность в первые месяцы жизни. Частые положения на спине во время сна и бодрствования не способствуют дренажу секрета, слизь застаивается и вызывает воспаление.

Обструктивный бронхит: причины заболевания

Кроме уже описанных особенностей строения бронхов, в развитии бронхиальной обструкции у детей ведущую роль отводят вирусной инфекции.

Факторами риска возникновения обструкции бронхов у ребенка также являются:

• неврологические проблемы;
• наследственная предрасположенность к аллергическим болезням;
• повышенная чувствительность бронхов к внешним влияниям;
• рахит;
• гипотрофия и избыточный вес;
• ранний переход на смеси и смешанное вскармливание;
• респираторные болезни в первые месяцы жизни, особенно в первые полгода.

Одной из немаловажных причин развития обструкции является курение в семье, в том числе и при ребенке.

У малышей до 1 года причинами этого состояния могут стать срыгивания и аспирация пищевых масс, т. е. попадание частиц пищи из ротовой полости в дыхательные пути.

Обструктивный бронхит: как развивается заболевание

Основной клинический признак синдрома бронхиальной обструкции – затруднение дыхания – возникает из-за того, что при нарушении правильной работы бронхиального дерева и наличии обструкции, т.е. препятствий, воздуху сложно пройти к легким. Тогда на дыхание затрачивается больше сил, усиливается работа дыхательной мускулатуры и возрастает внутригрудное давление. В свою очередь, повышение внутригрудного давления способствует сдавливанию бронхов, и возникают сухие хрипы и свистящие звуки при дыхании.

Основным «виновником» бронхообструктивного синдрома у малышей является воспаление, которое провоцируется всеми факторами – инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и даже неврологическими. Как только в стенке бронха возникает воспалительный процесс, поврежденные клетки тут же начинают производить особые биологически активные вещества – медиаторы воспаления. Они и повышают температуру, вызывают боль, покраснение, сыпь.

Одним из таких веществ является гистамин, известный нам по антигистаминным, или противоаллергическим, лекарствам. Однако его эффекты в организме гораздо обширнее, чем обычно себе представляют родители: в частности, в бронхиальной обструкции он играет одну из ведущих ролей. Из-за него развивается усиленная проницаемость сосудов и возникает отек, происходит усиление производства вязкой мокроты и слизи, развивается спазм бронха и резкое сужение просвета для прохождения воздуха. Итогом и становится проявление бронхообструктивного синдрома. Кроме того, в дальнейшем присоединяется повреждение эпителия, клетки начинают слущиваться и приобретают избыточную чувствительность к казалось бы обычным факторам – например, к прохладному или влажному воздуху. Поэтому в дальнейшем из-за этой повышенной чувствительности приступы обструкции могут повторяться. А это опять приводит к выделению гистамина и воспалению: образуется порочный круг, и все лечебные мероприятия должны быть направлены на разрыв этого круга.

Обструктивный бронхит: диагностика

Провести полноценную диагностику для крохи очень сложно – врачу приходится основываться на данных осмотра и жалобах родителей, а также на результатах прослушивания легких. Важно отметить наличие в семье аллергиков, ранее перенесенные малышом заболевания, данные о наличии хронических инфекций и неблагоприятном течении родов и первых месяцев жизни.

Если у малыша отмечаются рецидивы бронхиальной обструкции, то потребуются еще и дополнительные исследования. Обязательно нужно будет исследовать кровь, особенно лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов, которые покажут наличие воспаления или аллергии. Кроме этого, необходимо исключить инфицирование хламидиями, микоплазмами, цитомегаловирусом, герпесом и пневмоцистозом. Обычно это делается по анализу крови и наличию специфических антител – иммуноглобулинов класса М и G. Стоит исключить у ребенка гельминтозы, т.е. поражения глистами, токсокароз и аскаридоз. Для этого проводят такое же исследование крови на антитела.
При исключении этих проблем необходимо проконсультироваться у аллерголога и исследовать специфические IgE – общий и специфические к определенным аллергенам. Возможно, понадобятся и кожные пробы – если малыш старше 1,5–2 лет.

Если имеется подозрение на пневмонию, осложнения или инородное тело в дыхательных путях, рекомендуется провести также рентген грудной клетки. Кроме этого, в каждом конкретном случае врач может порекомендовать и многие другие исследования – бронхографию, бронхоскопию и даже компьютерную томографию.

Обструктивный бронхит: лечение

В тяжелых случаях или если возраст ребенка меньше 1 года, рекомендуется его госпитализация в стационар. Стационарное лечение также проводится малышам с повторными эпизодами бронхиальной обструкции.

Естественно, оптимальное лечение направлено на устранение причины этого состояния – инфекции, аллергии, запыленности и т.д. Кроме этого, нужно максимально полно учитывать все механизмы развития бронхиальной обструкции.

Основными в терапии должны быть мероприятия, улучшающие отхождение мокроты. К ним относится обильное количество питья, причем лучше – обладающего ощелачивающим эффектом, например минеральная вода без газа, молоко или обычная вода.

Активно используются отхаркивающие и муколитические, т.е. разжижающие вязкую мокроту, препараты. Лекарства выбираются строго с учетом возраста малыша, тяжести его состояния, количества и свойств мокроты. Если она необильная и очень вязкая, то будет отходить трудно, поэтому основной целью является разжижение мокроты, снижение ее «липкости» и переход кашля из непродуктивного, сухого, во влажный, отхаркивающий.

Хорошим разжижающим эффектом обладает ингаляционная терапия, особенно через специальные небулайзеры, дающие возможность точно дозировать препараты. Кроме того, препараты вводятся и через рот – в виде сиропов, растворов или капель. Хорошо себя зарекомендовали препараты АМБРОКСОЛА – АМБРОГЕКСАЛ, ФЛАВАМЕД, ЛАЗОЛВАН, АМБРОБЕНЕ, ХАЛИКСОЛ. Они хорошо разжижают мокроту, усиливают ее движение и обладают умеренным противовоспалительным эффектом. Эти препараты можно применять с 3 месяцев.

В терапии легких и среднетяжелых приступов у малышей с 1,5–2 лет можно использовать препараты, содержащие АЦЕТИЛЦИСТЕИН, – ФЛУИМУЦИЛ, АЦЦ, АЦЕСТИН. Особенно эффективны они в первые дни приступа, но их можно принимать только через рот – в ингаляциях их не применяют.
Необходимо воздействовать не только на мокроту, но и на мышечный компонент, расслабляя бронхи. Все используемые для этого препараты тщательно подбираются, предпочтение отдается группе ингаляционных форм. Обычно для детей с 2 лет применяют САЛЬБУТАМОЛ через небулайзер. БЕРОДУАЛ и АТРОВЕНТ используют с рождения в виде ингаляций несколько раз в день по назначению врача.

Для облегчения состояния ребенка необходима противовоспалительная терапия, которая снижает отек бронхов и выработку слизи. Одним из таких препаратов является ФЕНСПИРИД (ЭРЕСПАЛ), применяемый с 6 месяцев: он снижает отечность, секрецию слизи, уменьшает воспаление. Дозировать это средство несложно, оно предлагается для малышей в виде сиропа.

В случае тяжелого течения бронхообструкции применяются гормональные препараты – кортикостероиды в виде ингаляции, а в крайне тяжелых случаях – внутримышечно и внутривенно. Это высокоэффективный и безопасный метод лечения, он проводится коротким курсом. Обычно гормоны назначают не более чем на 5–7 дней.

При бронхообструктивном синдроме используют и антигистаминные средства – но только в случае достоверно известной аллергической причины этого состояния либо при изначально неблагополучном аллергическом фоне у малыша. Эти вещества снижают выделение гистамина, о котором шла речь выше. Для малышей до 3 лет применяют только препараты первого поколения – ФЕНИСТИЛ, ФЕНКАРОЛ, ПЕРИТОЛ, СУПРАСТИН. Стоит заметить, однако, что применение их должно быть строго ограничено, так как у них имеется «подсушивающий» слизистые оболочки эффект, что не очень благоприятно может отразиться на вязкости секрета бронхов.

Проводятся так называемые постуральные дренажи и дренажные массажи, то есть лечение определенным положением тела и особыми мероприятиями, улучшающими отток мокроты из бронхов и стимулирующими вентиляционную функцию. Очень полезны специальные дыхательные упражнения, которые помогают эффективнее вентилировать легкие и способствуют расслаблению и успокоению взволнованного малыша.

Антибиотики назначают только при бактериальной природе воспаления, лихорадке выше 38°С в течение 3 и более суток, при симптомах интоксикации или при пневмонии.

Обструктивный бронхит: профилактика

Конечно, приступы бронхиальной обструкции нужно предотвращать. Зная основные причины их развития, стоит разработать для своего крохи меры профилактики.

Первая и самая полезная привычка, которую надо выработать с рождения ребенка, – это здоровый образ жизни. Нужно исключить курение, привести в порядок свое питание и питание малыша, убрав из него потенциальные аллергены и сбалансировав его по основным пищевым компонентам, витаминам и минералам. Необходимо создать гипоаллергенный быт, убрав из дома животных. Также следует поддерживать в помещении температуру 20–22°С и влажность 55–60%.

Для малышей с бронхиальной обструкцией назначается индивидуальная и щадящая схема вакцинации, проводятся мероприятия по лечению очагов хронической инфекции в носу и глотке. Обязательно нужно заниматься закаливанием ребенка, часто и много гулять, адекватно одевать малыша: перекутанные дети чаще и дольше болеют, ведь перегрев снижает иммунитет. Врач может рекомендовать ребенку массаж и гимнастику, дыхательные и дренажные упражнения. Помогут курсы витаминотерапии и общеукрепляющее лечение.

Конечно, бронхиальная обструкция – это серьезное состояние, и очень часто оно пугает родителей. Однако справиться с ним и предотвратить повторные приступы вполне возможно – нужно только знать об этом состоянии, уметь вовремя распознать его первые признаки и правильно оказать малышу помощь совместно с его лечащим доктором.

Заболеваниями бронхолегочной системы чаще диагностируются у детей в возрастной группе от 8 месяцев до 6 лет. Важную роль в развитии этой патологий играет наследственный фактор, подверженность ребенка глистным инвазиям, бактериальным и вирусным инфекциям. При неутешительном диагнозе хронический обструктивный бронхит у детей остается шанс избежать возникновения серьезных последствий. Эффективное лечение заключается в устранении воспалительной реакции в бронхах, восстановлении их нормальной проходимости, применении бронхорасширяющих и отхаркивающих препаратов.

Для младенцев характерно слабое развитие верхних дыхательных путей, бронхов и легких. Железистая ткань внутренних стенок бронхиального дерева - нежная, подверженная раздражению и повреждению. Часто при заболеваниях вязкость слизи повышается, реснички не могут эвакуировать густую мокроту. Все это следует учитывать перед тем, как лечить обструктивный бронхит у ребенка медикаментами и домашними средствами. Необходимо помнить, что на тяжесть заболевания у малышей оказывают влияние перенесенные ими внутриутробные инфекции, ОРВИ в грудном возрасте, недостаточная масса тела, наличие аллергии.

Важнейшие причины возникновения у детей бронхита с обструкцией:

• вирусы - респираторно-синтициальные, аденовирусы, парагриппа, цитомегаловирус;
• аскаридоз и другие гельминтозы, миграции гельминтов в организме;
• аномалии строения носовой полости, глотки и пищевода, рефлюкс-эзофагит;
• микроорганизмы - хламидии, микоплазмы;
• слабый местный иммунитет;
• аспирация.

Воспалительный процесс при обструктивном бронхите вызывает отек слизистой, в результате накапливается густая мокрота. На этом фоне просвет бронхов сужается, развивается спазм.

Наибольшее влияние на возникновение обструктивного бронхита у детей всех возрастов оказывает вирусная инфекция. Также негативная роль принадлежит факторам окружающей среды, климатическим аномалиям. Развитие обструктивного бронхита у младенцев может происходить на фоне раннего отказа от грудного молока, перехода на смешанное или искусственное вскармливание. Возникают спазмы бронхов у грудничков даже при частом попадании капель и кусочков пищи в дыхательные пути. Миграции гельминтов могут вызвать бронхообструкцию у детей старше 1 года.

Среди причин ухудшения состояния слизистой бронхов врачи называют плохую экологическую обстановку в местах проживания детей, курение родителей. Вдыхание дыма нарушает естественный процесс очищения бронхов от слизи и посторонних частичек. Смолы, углеводороды и другие компоненты дыма повышают вязкость мокроты, разрушают эпителиальные клетки дыхательных путей. Проблемы с функционированием слизистой бронхов также наблюдается у детей, родители которых страдают от алкогольной зависимости.

Обструктивный бронхит - симптомы у детей

Бронхиальное дерево здорового человека изнутри покрыто слизью, которая удаляется вместе с посторонними частицами под воздействием миниатюрных выростов клеток эпителия (ресничек). Типичный обструктивный бронхит начинается с приступов сухого кашля, для острой формы характерно образование густой, трудно отделяемой мокроты. Затем присоединяется одышка из-за того, что в воспаленных бронхах утолщается воспаленная слизистая. В результате просвет бронхиальных трубочек сужается, происходит обструкция.

Проявления синдрома бронхообструкции у детей:

• сначала развиваются катаральные процессы - горло становится красным, болезненным, возникает ринит;
• втягиваются при дыхании межреберные промежутки, участок под грудной костью;
• затрудняется вдох, возникает одышка, шумное, учащенное, свистящее дыхание;
• мучает сухой кашель, не переходящий в продуктивный (влажный);
• держится субфебрильная температура (до 38°С);
• периодически развиваются приступы удушья.

Хрипы и свисты в легких у ребенка, больного обструктивным бронхитом, можно услышать даже на расстоянии. Частота вдохов составляет до 80 в минуту (для сравнения - средняя норма в 6–12 месяцев - 60–50, от 1 года до 5 лет - 40 вдохов/минуту). Различия в протекании такой разновидности бронхита объясняются возрастом маленьких пациентов, особенностями метаболизма, наличием гипо- и авитаминозов. Тяжелое состояние у ослабленных малышей может сохраняться до 10 дней.

При рецидивирующем течении заболевания возможно повторное обострение симптомов. На фоне ОРВИ происходит раздражение слизистого слоя, повреждаются реснички, нарушается проходимость бронхов. Если речь идет о взрослом человеке, то врачи говорят о хроническом бронхите с обструкцией. Когда повторно болеют дети раннего возраста и дошкольники, специалисты осторожно заявляют о рецидивирующем характере заболевания.

Бронхиальная обструкция происходит не только при бронхите

Основные симптомы и лечение обструктивного бронхита у детей отличаются от признаков других заболеваний органов дыхания. Внешне симптоматика напоминает бронхиальную астму, бронхиолит, муковисцидоз. При ОРВИ у детей иногда развивается стенозирующий ларинготрахеит, когда больной малыш с трудом говорит, надсадно кашляет, тяжело дышит. Особенно тяжело ему сделать вдох, даже в покое возникает одышка, кожный треугольник вокруг губ бледнеет.

При миграции в легкие личинок аскарид у ребенка возникает состояние, напоминающее симптомы бронхиальной обструкции.

Приступы удушья у совершенно здорового ребенка могут спровоцировать забросы содержимого желудка в пищевод, аспирация инородного тела. Первое связано с рефлюксом, а второе - с твердыми кусочками пищи, мелкими деталями игрушек, другими инородными телами, попавшими в дыхательные пути. При аспирации, меняя положение тела малыша, помогают ему уменьшить приступы удушья. Главное в таких случаях - как можно быстрее извлечь посторонний предмет из дыхательных путей.

Причины бронхиолита и обструктивного бронхита во многом похожи. Бронхиолит у детей протекает тяжелее, эпителий бронхов разрастается и производит большой объем мокроты. Облитерирующий бронхиолит часто принимает хроническое течение, сопровождается бактериальными осложнениями, воспалением легких, эмфиземой. Бронхолегочная форма муковисцидоза проявляется образованием вязкой мокроты, коклюшеподобным кашлем, удушьем.

Бронхиальная астма возникает, если воспалительные процессы в бронхах развиваются под влиянием аллергических компонентов.

Главное отличие бронхиальной астмы от хронического бронхита с обструкцией заключается в том, что приступы возникают под воздействием не инфекционных факторов. К ним относятся различные аллергены, стресс, сильные эмоции. При астме обструкция бронхов сохраняется днем и ночью. Также верно и то, что со временем хронический бронхит может перейти в бронхиальную астму.

К сожалению, хроническую форму заболевания у детей нередко выявляют лишь в запущенной стадии. Дыхательные пути к этому моменту настолько узкие, что полностью излечить обструкцию бронхов практически невозможно. Остается только сдерживать воспаление, облегчать дискомфорт, возникающий у маленьких пациентов. Применяются с этой целью противомикробные препараты, глюкокортикостероиды, отхаркивающие и муколитические средства.

Массаж и посильные занятия гимнастикой повышают жизненную емкость легких, помогают замедлить процесс развития болезни, улучшают общее самочувствие больного ребенка.

1. Делать ингаляции с физраствором, щелочной минеральной водой, бронхорасширяющими средствами через паровой ингалятор либо воспользоваться небулайзером.
2. Подобрать с помощью врача и фармацевта отхаркивающие препараты.
3. Давать чаще травяной чай и другое теплое питье.
4. Обеспечить ребенку гипоаллергенную диету.

При лечении острого обструктивного бронхита у детей необходимо учитывать, что терапию не всегда проводят только амбулаторно. При отсутствии эффективности малышей с бронхоспазмом госпитализируют. Часто у маленьких детей острый обструктивный бронхит сопровождается рвотой, слабостью, плохим аппетитом или его отсутствием. Также показаниями для госпитализации служит возраст до 2 лет и повышенный риск осложнений. Родителям лучше не отказываться от стационарного лечения, если у ребенка дыхательная недостаточность прогрессирует, несмотря на лечение в домашних условиях.

Особенности медикаментозной терапии

Купирование приступов у больных детей проводят с помощью нескольких типов бронхорасширяющих лекарственных средств. Используют препараты «Сальбутамол», «Вентолин», «Сальбувент» на основе одного и того же действующего вещества (сальбутамола). Препараты «Беродуал» и «Беротек» также относятся к бронхорасширяющим средствам. Отличаются от сальбутамола комбинированным составом и продолжительностью воздействия.

Бронхорасширяющие препараты можно найти в аптеках в виде сиропов и таблеток для приема внутрь, порошков для приготовления ингаляционного раствора, аэрозолей в баллончиках.

Определиться с выбором медикаментов, решить, что делать с ними в период амбулаторного лечения, помогут консультации врача и фармацевта. При обструкции бронхов, возникшей на фоне ОРВИ, эффективны антихолинергические лекарства. Больше всего положительных отзывов специалистов и родителей собрал препарат «Атровент» из этой группы. Применяется средство для ингаляций через небулайзер до 4 раз в сутки. Подходящую по возрасту дозу ребенку необходимо обсудить с педиатром. Бронхорасширяющий эффект средства проявляется через 20 минут.

Особенности препарата «Атровент»:

• проявляет выраженные бронхорасширяющие свойства;
• действует эффективно на крупные бронхи;
• вызывает минимум побочных реакций;
• сохраняет эффективность при длительном лечении.

Антигистаминные препараты при обструктивном бронхите назначаются только детям с атопическим дерматитом, другими сопутствующими аллергическими проявлениями. Применяют у грудничков капли «Зиртек» и его аналоги, «Кларитин» используется для лечения детей после 2 лет. Тяжелые формы обструкции бронхов снимают ингаляционным препаратом «Пульмикорт» , относящимся к глюкокортикоидам. Если лихорадка сохраняется более трех дней, и воспаление не утихает, то применяют системные антибиотики - цефалоспорины, макролиды и пенициллины (амоксициллин).

Средства и методы для улучшения отхождения мокроты

Разнообразные медикаменты от кашля при детском бронхите также находят применение. Из богатого арсенала отхаркивающих средств и муколитиков заслуживают внимания препараты с амброксолом - «Лазолван», «Флавамед», «Амбробене» . Дозы для разового и курсового приема определяют в зависимости от возраста или массы тела ребенка. Также подбирают наиболее подходящую лекарственную форму - ингаляция, сироп, таблетки. Активный компонент быстрее оказывает противовоспалительное, отхаркивающее и муколитическое воздействие при ингаляциях.

Запрещено принимать при обструктивном бронхите противокашлевые сиропы и капли (блокаторы кашлевого рефлекса).

При обструктивном бронхите используют различные комбинации препаратов, например, 2–3 отхаркивающих средства. Вначале дают лекарства, разжижающие слизь, в частности, с ацетилцистеином или карбоцистеином. Затем ингаляции с растворами, стимулирующими откашливание - гидрокарбонат натрия и его смеси с другими веществами. Улучшение состояния ребенка становится заметнее через неделю, а полная продолжительность терапевтического курса может составить до 3 месяцев.

Применяют для облегчения отхождения мокроты дыхательную гимнастику, специальный массаж. С этой же целью выполняют процедуру, способствующую оттоку мокроты: выкладывают ребенка на живот, чтобы его ноги оказались немного выше головы. Затем взрослый складывает свои ладони «лодочкой» и постукивает ими по спине малыша. Главное в этой дренажной процедуре, чтобы движения рук были несильными, но ритмичными.

Знаете ли вы, что…

1. Генетическая подоплека заболеваний легких доказана в результате научных исследований.
2. Среди факторов риска бронхо-легочных заболеваний, кроме генетики, - аномалии развития дыхательной системы, сердечная недостаточность.
3. В механизме развития заболеваний органов дыхания большую роль играет чувствительность слизистой оболочки к определенным веществам.
4. Дети, склонные к аллергическим реакциям или уже страдающие от аллергии, больше подвержены рецидивирующим формам хронических заболеваний органов дыхания.
5. Специалисты из США обнаружили влияние на легкие микробов, вызывающих зубной кариес.
6. Для выявления заболеваний легких применяются методы радиографии и компьютерной томографии, биопсии.
7. К современным альтернативным методам лечения заболеваний органов дыхания относится оксигенотерапия - лечение кислородом и озоном.
8. Из пациентов, которые подверглись трансплантации легких, 5% составляют несовершеннолетние.
9. Пониженная масса тела часто сопутствует прогрессированию заболеваний легких, поэтому необходимо позаботиться о повышении калорийности рациона часто болеющих детей.
10. Частые обструктивные бронхиты - до 3 раз в год - повышают риск появления бронхоспазма без воздействия инфекции, что свидетельствует о начальных признаках бронхиальной астмы.

Профилактические меры

Рацион и образ жизни матери в период беременности влияет на состояние здоровья младенца. Рекомендуется придерживаться здоровой диеты, не курить, избегать пассивного курения. Очень важно для беременной или кормящей женщины и ее малыша держаться подальше от вредных химических веществ, провоцирующих аллергию и токсикозы.

Негативные факторы, увеличивающие шансы заболеть обструктивным бронхитом:

• вредное влияние загрязнителей воздуха - пыли, газов, испарений;
• различные вирусные и бактериальные инфекции;
• генетическая предрасположенность;
• переохлаждение.

Способствует профилактике обструктивного бронхита у детей до года сохранение грудного вскармливания. Нужно регулярно проводить уборку, проветривать и увлажнять воздух в комнате, где находится ребенок. Оздоровительный сезон летом рекомендуется посвятить закаливающим процедурам, отдыху у моря. Все эти мероприятия помогут уберечься от бронхита с обструкцией детям и взрослым членам семьи.

Особое внимание следует уделить профилактике ОРВИ и аллергии, как важнейших причин развития хронического бронхита у детей.

Сложнее уберечь от разнообразных инфекций, глистных инвазий ребят, посещающих детские учреждения. Рекомендуется с ранних лет постоянно формировать у ребенка гигиенические навыки, следить за соблюдением режима дня, рационом. В период сезонных инфекций желательно избегать посещения людных мест, где новые вирусы быстро атакуют детский организм. В результате учащаются болезни - ОРВИ, ангина. Слизистая верхних дыхательных путей, бронхов не успевает восстанавливаться, что провоцирует развитие бронхитов, их осложнений.

Признаки обструктивного бронхита у детей, лечение, факторы риска обновлено: Март 21, 2016 автором: admin

Поток воздуха может быть ограничен на любом уровне трахеобронхиального дерева. Даже при отсутствии основной патологии легких дискретное препятствие, если оно рас­положено на уровне гортани, трахеи или главного бронха, нарушает прохождение потока воздуха (обструкция верхних дыхательных путей).

Сжатие средостения вследствие фиб­роза, гранулемы или опухоли может сузить трахею или главный бронх. Диффузные забо­левания дыхательных путей (астма, хронический бронхит, эмфизема легких) часто огра­ничивают поток в периферических бронхах (диаметром менее 2 мм). Однако у некоторых больных астмой основные проблемы могут быть сосредоточены в гортани и верхних ды­хательных путях. Обструкция дыхательных путей также может развиться на фоне таких хронических заболеваний, как бронхоэктазы, муковисцидоз, саркоидоз, эозинофильный инфильтрат, и при некоторых профессиональных заболеваниях легких (например, сили­коз). Аспирация, рефлюксный эзофагит, крайняя степень ожирения, задержка секрета в дыхательных путях и застойная сердечная недостаточность обычно усугубляют наруше­ние проходимости дыхательных путей.

Обструкция верхних дыхательных путей

У больных с обструкцией верхних дыхательных путей, находящихся под дейст­вием седативных препаратов, с низкими вентиляционными потребностями какие бы то ни было симптомы иногда почти не проявляются, пока просвет дыхательных путей не сужа­ется до весьма небольшого размера. Затем одышка прогрессирует непропорционально дальнейшему уменьшению просвета. Признаки обструкции верхних дыхательных путей бывает невозможно отличить от явлений нарушения бронхиальной проходимости, они могут включать как сердечно-сосудистые, так и легочные симптомы.

Симптомы и признаки обструкции верхних дыхательных путей

Следующие признаки особенно характерны для обструкции верхних дыхательных путей (табл. 25.3).

1. Ограничение потока на вдохе.

2. Стридор. Этот громкий звук во время вдоха слышен особенно часто при обту­рации экстраторакальных путей. У взрослых стридор в покое обычно указывает на резко суженную гортань (диаметр менее 5 мм). Часто за стридор принимают накопление секрета в задней части глотки.

ТАБЛИЦА 25.3

СИМПТОМЫ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ*

Ограничение потока на вдохе

Затруднение очищения от секрета

"Лающий" или "задыхающийся" кашель

Прерывистая речь

Непропорционально низкая переносимость нагрузки

Изменение симптомов при движениях шеей

Отсутствие эффекта от бронхолитических средств

Быстрое исчезновение одышки после интубации трахеи

Эпизоды молниеносного отека легких

Частые приступы паники

Эти признаки могут варьироваться в зависимости от генеза, локализации и тяжести обструкции.

3. Затруднения при очищении от секрета центральных дыхательных путей.

4. Лающий" или "захлебывающийся" кашель.

5. Изменение речи. Дисфония может быть единственным признаком опухоли или одностороннего пареза гортани (последний, не являясь непосредственной причиной об­струкции, часто сопутствует процессам, которые ее вызывают). Парез обеих голосо­вых связок вызывает обструкцию, но связки при этом обычно находятся в среднем поло­жении, так что речь может быть "задыхающейся" или тихой, но голос остается различимым. Парез голосовых связок нарушает способность генерировать звук, и больному приходится увеличивать поток воздуха для произнесения каждого слова. Пациент, не пе­реводя дыхания, может говорить только короткими фразами и при разговоре испытывает чувство нехватки воздуха.

6. Значительное усиление одышки и симптомов при физических усилиях или гипер­вентиляции. Этот неспецифический феномен объясняется чисто механически. При энер­гичных дыхательных усилиях отрицательное давление в трахее и турбулентный поток вдыхаемого воздуха приводят к сужению экстраторакальной части дыхательных путей. Особенно это относится к физическим усилиям, потому что обструкция усиливается, а не ослабевает во время вдоха в отличие от астмы и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

7. Изменение дыхательных симптомов при перемене положения тела или движени­ях шеей.

8. Отсутствие эффекта от применения обычных бронхолитиков и(или) сте­роидов.

9. Непредвиденное развитие вентиляционных нарушений после экстубации трахеи или резкое исчезновение признаков вентиляционных нарушений сразу после интубации без респираторной поддержки.

10. Внезапное развитие отека легких. Во время асфиксии и тяжелых эпизодов уду­шья форсированные дыхательные усилия сопровождаются заметным снижением внутри­грудного давления, увеличением минутного объема сердца, выбросом катехоламинов и других гормонов напряжения. Увеличение нагрузки на сердце вместе с повышением транскапиллярного давления фильтрации способствует развитию отека легких.

Диагностические тесты

Диагностика обструкции верхних дыхательных путей включает стандартную рентге­нографию, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансное изображение (МРИ) тканей шеи и трахеи, а также бронхоскопию или ларингоскопию (зеркальную, прямую или фиброоптическую). Блокада главного бронха, вызванная инородным телом, опухолью или медиастинальным фиброзом, при сканировании может обусловить выра­женную асимметрию вентиляции и перфузии.

У сотрудничающего больного подобную информацию можно получить при сравне­нии рентгенограмм грудной клетки, сделанных при глубоком вдохе и полном выдохе. Ис­следования функции дыхания при стабильном состоянии должны включать построение петель поток-объем при вдохе и выдохе, максимальную вентиляцию и диффузионную способность легких, также как спирографию спокойного и форсированного выдоха (табл. 25.4). Обыч­но обструкция верхних дыхательных путей нарушает инспираторный поток в большей мере, чем экспираторный, вредит пиковому потоку и сопротивлению дыхательных путей непропорционально объему форсированного выдоха за первую секунду (FEV,) и очень хорошо отвечает на газовую смесь с низкой плотностью (кислород + гелий), но не умень­шается после применения бронхолитиков (если одновременно нет брон-хоспазма). Мак­симальная вентиляция легких обычно намного меньше должной величины, в то время как жизненная емкость может быть относительно нормальной по сравнению с FEV,.

Диффузные заболевания дыхательных путей, такие как астма и ХОЗЛ, вызывают другие характерные нарушения функций дыхания, однако при астме проходимость верх­них дыхательных путей бывает значительно нарушена, а иногда в число ее симптомов входит стридор. Часто больным астмой становится легче от применения транквилизаторов или психотропных препаратов, а также от бронхолитических средств и стероидов. В отли­чие от диффузных нарушений бронхиальной проходимости, которые изменяют объем легких, распределение в них воздуха и диффузионную способность, при обструкции верх­них дыхательных путей паренхима обычно остается интактной. Диффузионная/ способ­ность легких также относительно хорошо сохранена.

Форма петли поток-объем зависит от: а) характера обструкции - Постоянной или периодической и б) локализации обструкции - внутригрудной или экстраторакальной (рис. 25.1).

ТАБЛИЦА 25.4

ФУНКЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХА­ТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Непропорционально низкая пиковая скорость

Максимальная скорость середины вдоха меньше максимальной скорости середины выдоха

Жизненная емкость легких хорошо сохранена, несмотря на резко уменьшенный FEV,

Низкая проходимость (кондуктанс) дыхательных путей, несмотря на почти нормаль­ный FEV1

Максимальная вентиляция легких (л/мин) менее 30 х FEV1

Скорость конца выдоха сохраняется относительно хорошо

Отношение диффузионной способности* к VA сохраняется хорошо

* Диффузионная способность легких относительно одного дыхательного легочного объема.

Стабильное препятствие потоку воздуха (внутри или снаружи грудной клетки) сни­жает максимальную скорость вдоха и выдоха, уравнивая их и делая петлю похожей на прямоугольник. Непостоянное препятствие в экстраторакальных дыхательных путях, ок­руженных атмосферным давлением, усиливается при вдохе под влиянием отрицательного давления в трахее и уменьшается при выдохе под действием положительного давления, превышающего атмосферное. Наоборот, изменчивая окклюзия дыхательных путей, нахо­дящихся внутри грудной клетки и окруженных плевральным давлением, более отрица­тельным, чем давление в дыхательных путях, уменьшается при вдохе. Во время выдоха под воздействием повысившегося внутригрудного давления окклюзия усиливается, сужая дыхательные пути до критического размера. Обструкция одного из главных бронхов мо­жет не сопровождаться появлением таких характерных кривых.

Рис 251 Максимальная скорость инспираторного потока непропорционально снижена, поскольку отрицательное давление в трахее усиливает сопротивление вариабельного экстраторакального препятствия. Подобным же образом положительное плевральное давление во время форсированного выдоха избирательно ограничивает поток воздуха, если непостоянное препятствие находится внутри грудной клетки. Постоянное препятствие на любом участке дыхательных путей ограничивает максимальную скорость потока при обеих фазах дыхательного цикла.

Устранение обструкции верхних дыхательных путей

Основные принципы ведения больных с обструкцией верхних дыхательных путей могут быть сформулированы следующим образом: пациенты с клиническими проявле­ниями обструкции в покое должны находиться под непрерывным строгим наблюдением и мониторингом до разрешения острой ситуации. Хотя пульсоксиметрия, безусловно, пока­зана, она иногда создает ложное впечатление благополучия, поскольку насыщение артери­альной крови О2 может оставаться внутри широких границ нормы, пока не наступит полной обструкции, мышечного истощения или остановки дыхания.

Постэкстубационный отек надгортанника или отек гортани в результате термиче­ского повреждения обычно достигают максимума через 12-24 ч и затем уменьшаются в течение следующих 48-72 ч. В этом случае помогает аэрозоль адреналина, который в си­лу своего бронхолитического действия расширяет нижние дыхательные пути, что снижает энергию дыхательных усилий. У койки больного, выведенного из критического состоя­ния, находящегося на спонтанном дыхании и уже не получающего респираторной под­держки, наряду с наборами для интубации и трахеостомии также должны находиться иглы большого диаметра для крикотиреоидной пункции. Пока не обеспечена проходимость ды­хательных путей, кислород можно вводить через иглу (см. главу 6).

Если распространенный бронхоспазм не поддается устранению ингаляционными бронхолитиками, можно применить внутривенные препараты, например метапротеренол (metaproterenol) или тербуталин. При нарушении проходимости верхних дыхательных пу­тей особенно важно ликвидировать бронхоспазм. Устранение обструкции нижних дыха­тельных путей уменьшает колебания внутриплеврального давления и тем самым выра­женность обтурации верхних дыхательных путей (особенно экстраторакальных). Если имеется воспалительная обструкция, следует избегать пальпации этой области и приме­нить стероиды. Иногда неинвазивное использование постоянного СДППД при вентиляции легких с двумя фазами положительного давления (BiPAP) позволяет восстановить прохо­димость на участке критической стриктуры. Больной должен сохранять спокойствие, но находиться в сознании. Если пациент не борется с нарушениями дыхания, а газы артери­альной крови остаются на приемлемом уровне, временное облегчение могут дать вспомо­гательные мероприятия (в то время как устраняется основная причина обструкции): придание больному положения с приподнятыми головой и грудной клеткой; периодическая ингаляция аэрозоля адреналина; применение кортикостероидов (не всегда помогают); дыхание кислородно-гелиевой смесью через маску.

Если развивается вентиляционная недостаточность или невозможно освободить ды­хательные пути от секрета, могут понадобиться эндотрахеальная интубация или трахео­стомия. Эти процедуры могут быть выполнены только опытным персоналом.

Уход за больным после трахеостомии.

Случайная деканюляция после недавней трахеостомии у больного с обструкцией верхних дыхательных путей может создать критическую ситуацию. В качестве меры предосторожности многие хирурги не отрезают концы швов, чтобы в случае необходимости можно было быстро найти и подтянуть к ране отвер­стие в трахее. Другие пришивают канюлю к краям разреза. Если произошла случайная де­канюляция, в первую очередь необходимо поддержать оксигенацию во время мероприя­тий по восстановлению проходимости дыхательных путей. Кислород следует подавать через маску или подвести к открытому отверстию в трахее. Должна быть сделана по край­ней мере одна короткая попытка повторного введения выпавшей канюли, но иногда сде­лать это оказывается трудно. Поэтому возле койки больного всегда должна находиться канюля меньшего диаметра и интубационные трубки на один-два размера меньше, что­бы можно было выполнить временную эндотрахеальную интубацию, пока трахеостома не будет восстановлена опытным персоналом.

В правильном положении канюли можно быстро убедиться по свободному прохож­дению аспирационного катетера, беспрепятственному вдуванию воздуха из мешка (ручно­го респиратора) и восстановлению дыхательного объема. Если в течение нескольких ми­нут повторно ввести канюлю в трахею не удается, необходимо немедленно провести оротрахеальную интубацию. Противопоказаниями являются повреждения позвоночника, измененная анатомия шеи, патология глотки и т. д! (см. главу 6).