Prezentare pe tema anemie. Prezentare pe tema „Anemia feriprivă
Prevenția primară se efectuează la un grup de persoane care în prezent nu au anemie, dar au circumstanțe predispozante: femeile însărcinate și care alăptează. Toate gravidele cu vârsta gestațională de 8 săptămâni sunt împărțite în grupe: 0 (zero) – sarcină normală. Aportul preventiv de Fe (30-40 mg) este prescris din a 31-a săptămână de sarcină timp de 8 săptămâni. Grupa 1 – gravide cu o analiză de sânge normală, dar cu factori de risc (patologie gastrointestinală, menstruație grea și prelungită înainte de sarcină, nașteri multiple, aport insuficient de Fe din alimente, infecție, toxicoză precoce cu vărsături frecvente). Terapia preventivă începe din săptămâna 12-13 până în a 15-a, apoi din 21 din săptămâna 31 până în a 37-a. Grupa 2 – femeile care au dezvoltat anemie în timpul sarcinii. Se folosesc doze terapeutice de medicamente. Grupa 3 – femei cu sarcină care a apărut pe fondul IDA preexistentă. Tratamentul se efectuează cu prescrierea de doze terapeutice de medicamente, apoi terapie de saturație și cursuri de terapie preventivă (2 cure a 8 săptămâni) în combinație cu aportul de antioxidanți (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamine, suplimente de calciu) Adolescent fetelor și femeilor cu menstruație abundentă și prelungită (se prescriu 2 cure de terapie preventivă timp de 6 săptămâni sau după menstruație timp de 7-10 zile pe tot parcursul anului.
Criterii anemie (OMS): pentru bărbați: nivelul hemoglobinei 
Clasificarea clinică și patogenetică a anemiei: I. Anemia cauzată de pierderea acută de sânge II. Anemia rezultată din eritropoieza deficitară III. Anemia rezultată din distrugerea crescută a globulelor roșii. IV.* Anemia care se dezvoltă ca urmare a unor cauze combinate;
II. Anemia rezultată din eritropoieza deficitară Datorită maturării afectate (microcitară): Deficit de fier; Deteriorarea transportului fierului; Utilizarea deteriorată a fierului; Reciclarea deteriorată a fierului; 2) Din cauza diferențierii afectate a eritrocitelor; A/anemie hipoplazică (congenitală, dobândită) Anemie diseritropoietică; 3) Datorită perturbării proliferării celulelor precursoare de eritropoieză (macrocitare); deficit de B12; deficit de folat;
III. Anemia rezultată din distrugerea crescută a globulelor roșii 1) Hemoliza dobândită (cauze non-eritrocitare): Autoimună; Neimune (otrăvuri, medicamente etc.) Traumatice (valve artificiale, hemodializă); Clonal (CNG); 2) Hemoliza cauzata de anomalii eritrocitare: Membranopatii; Enzimopatii; hemoglobinopatii; 3) Hipersplenism – hemoliză intracelulară (nivelul trombocitelor scade mai întâi, mai târziu se dezvoltă anemia);
Descriere: Orice boală infecțioasă și inflamatorie a organismului este însoțită de o scădere a nivelului producției de globule roșii în măduva osoasă, iar acest lucru duce la scăderea lor cantitativă în sânge. Dar, anemia în bolile cronice se poate dezvolta numai dacă boala este cronică și severă. Nivelul anemiei depinde direct de severitatea bolii cronice.
Deci, anemia bolilor cronice apare în cazuri de: infecții cronice, procese inflamatorii cronice în organism, insuficiență renală cronică, colagenoză, tumori maligne, boli ale sistemului endocrin, boli cronice ale ficatului și sarcină. Bolile cronice duc cel mai adesea la anemie de diferite tipuri la bătrânețe. Și cel mai popular tip de anemie este anemia prin reutilizare a fierului, când capacitatea organismului de a absorbi fierul scade, în timp ce durata de viață a globulelor roșii se scurtează și are loc pierderea microscopică de sânge în organism.
Simptome Anemia bolilor cronice, datorită dezvoltării sale lente și apariției într-o formă ușoară (însoțitoare), de regulă, nu are niciun simptom. Toate manifestările se referă de obicei la acele boli pe fondul cărora sau în urma cărora se dezvoltă anemie. Și totuși, simptomele care manifestă anemie în curs de dezvoltare includ oboseală crescută a corpului, slăbiciune generală, o scădere bruscă a performanței, iritabilitate evidentă, amețeli frecvente, somnolență, zgomot în urechi, „pete” în fața ochilor, bătăi rapide ale inimii și scurtarea respiratie in timpul efortului fizic.sau in repaus.
Diagnosticare Toate metodele utilizate pentru diagnosticarea anemiei bolilor cronice depind de boala cronică în sine, împotriva căreia se dezvoltă anemia. Dar, în orice caz, dacă apare anemie în organism, atunci pacientul trebuie să facă un test de sânge general și biochimic și puncție de măduvă osoasă pentru a stabili natura și tipul anemiei.
Tratament Anemia care se dezvoltă pe fundal sau ca urmare a unei boli cronice nu necesită tratament separat. Toate metodele în acest caz vor avea ca scop eliminarea cauzei anemiei, adică tratarea bolii cronice în sine. La diagnosticare, anemia primară trebuie exclusă și apoi, pentru fiecare caz specific, se selectează un curs de tratament și o tehnică terapeutică. De exemplu, inflamația renală este tratată cu terapie de substituție cu eritropoietină, ceea ce duce la corectarea anemiei în curs de dezvoltare. Pentru a reduce severitatea procesului anemic și a îmbunătăți starea generală a pacientului, eritropoietina poate fi administrată pacientului subcutanat în doze moderate, urmată de reducerea ulterioară a acestora. Acest lucru se face nu mai mult de trei ori la fiecare șapte până la opt zile. Când se tratează anemie cu eritropoietină, este necesară monitorizarea medicală strictă a tensiunii arteriale intravenoase și intracraniene a pacientului, deoarece acest medicament poate provoca accident vascular cerebral, tromboză și hipertensiune arterială. În cazuri rare excepționale, când anemia unei boli cronice ia o formă severă, se utilizează o metodă de tratament, cum ar fi transfuzia de globule roșii. De asemenea, pot fi utilizate metode de terapie hormonală și transfuzie de sânge (transfuzie de sânge).
Descrierea prezentării prin diapozitive individuale:
1 tobogan
Descriere slide:
KGBPOU "Kan Medical College" TRATAMENTUL ANEMIEI: DEFICIENTA DE FIER, B12-DEFICIENTA, HIPO- SI APLASTIC, HEMOLITIC Profesor: Ershova A.Yu.
2 tobogan
Descriere slide:
Criterii de anemie (OMS) limita inferioară a normalului Hemoglobina populației (g/l) Hematocrit Copii 6 luni. – 59 de luni 110 0,33 Copii 6 - 11 ani 115 0,34 Copii 12 - 14 ani 120 0,36 Femei neînsarcinate (peste 15 ani) 120 0,36 Femei gravide 110 0,33 Barbati (peste 15 ani) 193 0.
3 slide
Descriere slide:
Variante patogenetice ale anemiei I. Anemia prin pierderi de sânge (acută și cronică) II. Anemie prin afectarea formării sângelui: a) anemie feriprivă b) anemie asociată cu afectarea sintezei ADN - anemie megaloblastică (deficit de B12, deficiență folică) c) anemie asociată insuficienței măduvei osoase: anemie hipo- și aplastică (din efecte toxice, din expunerea la radiații, geneza imună) d) anemie asociată cu reglarea afectată a eritropoiezei. III. Anemie prin distrugerea sângelui - anemie hemolitică (congenitală, dobândită, acută și cronică). IV. Anemie de natură mixtă (anemie de boli cronice etc.)
4 slide
Descriere slide:
M K B - 10 ANEMIE LEGATĂ DE NUTRIȚIE (D50-D53) D50 Anemia feriprivă D51 Anemia prin deficit de vitamina B12 D52 Anemia cu deficit de folati D53 Alte anemii legate de dietă
5 slide
Descriere slide:
M K B - 10 ANEMIE HEMOLITICĂ (D55-D59) D55 Anemie datorată tulburărilor enzimatice Exclude: anemie deficitară enzimatică cauzată de medicamente (D59.2) D56 Talasemia D57 Drepanocize D58 Alte anemie hemolitică ereditară D59 hemolitică dobândită
6 diapozitiv
Descriere slide:
M până la b - 10 anemii aplastice și alte anemii (D60-D64) D60 Aplazia pură a celulelor roșii dobândite [eritroblastopenie] includ: Aplazia eritrocitară (adulți) (dobândită) (cu timom) D61 Se exclude alte anemii aplastice: agranulocitoza (D70) D62 anemie acută post-hemoragică D63* Anemia în bolile cronice clasificate în altă parte D64 Alte anemii
7 slide
Descriere slide:
La determinarea variantei patogenetice a anemiei, medicul trebuie să se ghideze după următoarele prevederi: Nu prescrieți suplimente de fier până când nu este determinat nivelul de fier seric. Nu prescrieți vitamina B12 înainte de numărarea reticulocitelor și puncția măduvei osoase.
8 slide
Descriere slide:
Dacă este imposibil să se examineze măduva osoasă, de exemplu, dacă pacientul refuză categoric și este suspectată anemie cu deficit de B12 (după determinarea nivelului inițial al reticulocitelor), este permis să se administreze mai multe injecții de vitamina B12, urmate de o re -examinarea numărului de reticulocite după 3-7 zile pentru identificarea unei crize de reticulocite. Deficitul de acid folic este dovedit în mod similar.
Slide 9
Descriere slide:
Gradul de severitate al anemiei (conform A.A. Miterev) - Hb usoara 120-90g/l - Hb moderata 90-70g/l - Hb severa sub 70g/l
10 diapozitive
Descriere slide:
Metabolismul fierului: beneficiile terapiei intravenoase cu fier Stadii de dezvoltare a anemiei feriprive5 5 Crichton RR, 2006 Definiția OMS Etapa 1 Etapa 2 Normală Deficiență de fier Anemia feriprivă Depozit de fier Fier de transport Fier eritronic Feritină (mcg/l) 30-300<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)
11 diapozitiv
Descriere slide:
Fier în întregul corp: 2,5-4 g Fiecare ml de sânge conține aproximativ 0,5 mg de fier 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Conținut în principal în sistemul cardiovascular, ficat și mușchi1: Globule roșii 1,8 g Macrofage RES 0,6 g Ficat 1,0 g Os creier 0,3 g Mușchi (mioglobină) 0,3 g Alte țesuturi8 0,1 g În legătură cu proteina de transport Transferrin 0,003 g
12 slide
Descriere slide:
Fierul este stocat sub formă de feritina Feritina este o proteină care conține până la 4.500 de ioni de fier5 Feritina se găsește în toate celulele corpului Ficatul și splina sunt organele de depozitare a feritinei Feritina serică conține concentrații foarte scăzute de fier1 Feritină Proteina feritină constă din 24 de subunități „Asamblare” subunitate de feritină U.S. Biblioteca Națională de Medicină 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Femei 25-180 µg/l Bărbați 30-300 µg/l
Slide 13
Descriere slide:
Feritina serică se corelează cu nivelul de fier depozitat1 Nivelul seric de fier este un indicator de încredere al cantității de fier stocat în organism. persoană sănătoasă 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR , 2006 21 Brownlie T, 2004
Slide 14
Descriere slide:
Metabolismul fierului în timpul inflamaţiei5 Deoarece Feritina plasmatică este o proteină de fază acută; nivelul acesteia poate fi normal sau crescut în timpul infecției, inflamației sau proceselor tumorale, indiferent de deficitul de fier. Feritina plasmatică poate crește, de asemenea, în leziunile hepatice acute sau cronice. Receptorii de transferină solubili sunt un marker al stării de fier independent de inflamație 5 Crichton RR, 2006
15 slide
Descriere slide:
Transferrina este o formă de transport a fierului. Saturația transferinei este un indicator al conținutului de fier din transferină circulantă. Când este saturată< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%
16 slide
Descriere slide:
Absorbția fierului: 1 până la 3 mg/zi Absorbția normală a fierului 1 până la 2 mg/zi în duoden8 La cererea crescută, absorbția poate crește până la 2-3 mg/zi9 Fierul absorbit este transportat către ficat și alte țesuturi Proteine de transport: transferină ( Tf) 8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport
Slide 17
Descriere slide:
Anemia feriprivă Scopul tratamentului: recuperare (remisie clinică și hematologică completă timp de 5 ani). Obiective: restabilirea nivelului normal de fier din sânge roșu și seric; menținerea indicatorilor normali la nivelul corespunzător. 1.Organizarea tratamentului. Majoritatea pacienților sunt tratați în ambulatoriu, cu excepția cazurilor de anemie feriprivă severă sau neclară din punct de vedere etiologic. În astfel de cazuri, pacienții sunt internați, pe principiul naturii cele mai probabile a anemiei, în secții ginecologice, gastroenterologice sau alte secții. 2.Monitorizarea tratamentului. În perioada de primă depistare sau exacerbare a bolii, sângele este monitorizat o dată la 10-14 zile, iar frecvența examinărilor medicale ar trebui să fie aceeași. Nu trebuie să contați pe o creștere a numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei după 3-5 zile. În perioada de remisiune parțială, când pacientul este capabil să lucreze, dar norma hematologică nu a fost atinsă, se efectuează lunar monitorizarea sângelui și examenul medical. În perioada de remisiune completă cu compoziție normală a sângelui roșu, monitorizarea se efectuează trimestrial în primul an, apoi o dată la 6 luni. Recuperarea este considerată a fi absența exacerbărilor timp de 5 ani. Consultație cu un hematolog în timpul unei exacerbări - o dată la 2 luni, apoi o dată la 4-6 luni.
18 slide
Descriere slide:
3. Terapia planificată A. Informații pentru pacient și familia acestuia: 1. Motivul dezvoltării anemiei la acest pacient. 2. Vindecarea fundamentală a bolii. 3. Durata terapiei medicamentoase (curs inițial de terapie cu fier - 2-3 luni, curs complet - până la 1 an). 4. Posibilitate de automonitorizare (nivelul de fier în sânge roșu și seric). 5. O explicație a prejudiciului pentru această categorie de pacienți din cauza tratamentului necalificat, vegetarianismului, postului și „rețetelor” pentru automedicație.
Slide 19
Descriere slide:
B. Sfaturi pentru pacient și familia acestuia: Începeți tratamentul cu preparate cu fier din momentul în care boala este depistată, cu excepția stadiilor foarte inițiale, când globulele roșii sunt >3,5x10|2/l, iar Hb >P0 g /l. În aceste cazuri, dieta și terapia pe bază de plante pot fi utilizate ca metodă independentă, dar dacă este ineficientă în decurs de 1 lună. este necesar să se convingă pacientul de necesitatea terapiei medicamentoase. Dacă este posibil, eliminați factorii etiologici: folosiți plante hemostatice în caz de menoragie; tratarea bolilor cronice ale tractului gastro-intestinal și rinichilor; convinge pacienta (tku) de necesitatea tratamentului chirurgical al hemoroizilor sau fibromului uterin în caz de sângerare persistentă. Organizați alimentația terapeutică cu predominanța produselor din carne (carne, ficat, cârnați conțin fier hem 2-valent, care este bine absorbit și este mai bine absorbit cu forma non-hemă a fierului - 3-valent, conținută în produsele vegetale precum ca cereale - pâine de tărâțe, grâu, fasole, hrișcă, mei, ovăz, mere, rodii, caise, prune cireșe, pere, piersici, nuci, morcovi, sfeclă, roșii, pătrunjel, lapte) și surse naturale de vitamine, în special vitamine C, care îmbunătățește absorbția fierului din alimente și preparate (coacăze negre, lămâi, cătină). Pentru femeile cu menstruații grele - rodii și nuci. Excludeți intoxicațiile cronice casnice, profesionale și, dacă este posibil, pe durata tratamentului (benzină, coloranți, antiinflamatoare nesteroidiene, biseptol).
20 de diapozitive
Descriere slide:
Tratamentul IDA Nu este posibil să se vindece IDA doar cu dieta. Terapia de elecție este suplimentele orale de fier (pentru a evita supradozajul și reacțiile alergice severe).Se recomandă ca doza zilnică de fier să fie de aproximativ 200-300 mg. Durata tratamentului - până la normalizarea nivelului de hemoglobină la doza terapeutică completă și apoi până la 2-3 luni la jumătate din doza terapeutică pentru normalizarea rezervelor de fier din depozit. Dacă pierderea de sânge continuă, sunt necesare cursuri preventive regulate de tratament cu suplimente de fier.
21 de diapozitive
Descriere slide:
Preparate de fier pentru administrare parenterală - conform indicațiilor stricte: în caz de afectare a absorbției fierului, enterite, rezecții intestinale extinse, intoleranță la administrarea orală a medicamentelor sau contraindicații la acesta (ulcer peptic, colită ulceroasă în stadiul acut etc.). Transfuziile de sânge se efectuează numai din motive de sănătate - în caz de tulburări hemodinamice severe („concentrați-vă nu pe hemometru, ci pe tonometru”), amenințarea unei come anemice sau necesitatea unei intervenții chirurgicale urgente.
22 slide
Descriere slide:
PREPARATE DE FIER Pe bază de săruri de fier (sulfat, fumarat, gluconat, clorură) Conțin Fe+++ în complexul de polimaltoză Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe+++ Fe++ : Actiferin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer, Ferroplex, Totema
Slide 23
Descriere slide:
24 slide
Descriere slide:
ABSORȚIA PREPARATELOR DE FIER Substanțe care sporesc absorbția Fe++ Substanțe care reduc absorbția Fe++ Acid ascorbic Acid succinic Fructoză Cisteină Sorbitol Nicotinamidă Tanin Fosfați Săruri de calciu Antiacide Tetracicline
25 slide
Descriere slide:
Maltofer Polimaltosat de hidroxid de fier (III) 100 mg, comprimate masticabile N30 20 mg/1 ml, sirop, flacon, 75 ml sau 150 ml 50 mg/1 ml, picături pentru flacon administrare orală, 30 ml 20 mg/1 ml, soluție pt. administrare orală, flacon 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, soluție injectabilă, fiole 2 ml N 5
26 slide
Descriere slide:
Avantajele Maltofer Maltofer are un grad ridicat de eficacitate în tratamentul IDA și LID Maltofer este bine tolerat și provoacă semnificativ mai puține efecte secundare, în comparație cu alte preparate de fier Maltofer nu interacționează cu alimente sau alte medicamente Maltofer are o gamă largă de forme de dozare și un gust plăcut - ușurință în utilizare și aderență ridicată la terapie
Slide 27
Descriere slide:
Interacțiunea cu medicamente În studiile preclinice, a fost studiată interacțiunea Maltofer cu diferite medicamente. A fost comparată absorbția PCZ marcată cu radioizotopi în prezența altor medicamente. Niciunul dintre medicamentele administrate nu a avut efect asupra absorbției PGC.Nu au existat interacțiuni cu niciunul dintre cele mai frecvent utilizate medicamente.Componentele alimentare nu afectează absorbția - Maltofer se ia cu alimente.
28 slide
Descriere slide:
Slide 29
Descriere slide:
Maltofer Fol Polimaltosat de hidroxid de fier (III) Compoziție: 100 mg fier și 0,35 mg acid folic
30 de diapozitive
Descriere slide:
31 de diapozitive
Descriere slide:
Preparate de fier pentru administrare parenterală Complex de hidroxid de fier (III) zaharoză (Venofer) – soluție pentru administrare IV 100 mg, 5 ml (în prima zi 50 mg, apoi 100 mg de 1-3 ori pe săptămână, preferabil picurare IV) Fier (III ) hidroxid polimaltosat (Ferrum lek) – soluție pentru administrare intramusculară 100 mg, 2 ml. (Orientări federale pentru utilizarea medicamentelor, 2009)
32 slide
Descriere slide:
Dozaj standard Adulți și pacienți vârstnici: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg fier) de 1-3 ori pe săptămână, în funcție de nivelul hemoglobinei. Copii: Există doar date limitate despre utilizarea medicamentului la copii. dacă este necesar, se recomandă să se administreze cel mult 0,15 ml de Venofer® (3 mg fier) per kg greutate corporală de 1-3 ori pe săptămână, în funcție de nivelul hemoglobinei
Slide 33
Descriere slide:
Doza unică maximă tolerată Adulți și pacienți vârstnici: pentru administrare cu jet: 10 ml de Venofer® (200 mg fier), durata de administrare de cel puțin 10 minute; pentru administrare prin picurare: in functie de indicatii, o singura doza poate ajunge la 500 mg fier. Doza unică maximă admisă este de 7 mg/kg și se administrează o dată pe săptămână, dar nu trebuie să depășească 500 mg de fier. Pentru momentul administrării medicamentului și metoda de diluare, vezi mai sus.
Slide 34
Descriere slide:
Volumul total de Venofer® pentru tratament În cazurile în care doza terapeutică totală depășește doza unică maximă admisă, se recomandă administrarea fracționată a medicamentului. Dacă la 1-2 săptămâni de la începerea tratamentului cu Venofer® nu există nicio îmbunătățire a parametrilor hematologici, este necesar să se reconsidere diagnosticul inițial.
35 slide
Descriere slide:
36 slide
Descriere slide:
Clasificarea complecșilor polinucleare de fier (III)-hidroxid de carbohidrați Stabil/labil - Slab/puternic tip 1 tip 2 exemplu de complex de fier dextrange fier zaharoză denumire medicament Cosmofer, Ferrum Lek Venofer caracteristici stabil și puternic greutate moleculară moderată stabilă și moderat puternică, kDa >100 30-100 reactivitate cu transferină (fier mcg%) 52,7 140,7
Slide 37
Descriere slide:
Tip 1 – fier dextran Preparatele pentru administrare parenterală cu greutate moleculară mare provoacă mai multe reacții alergice decât cele cu greutate moleculară mică1 Toate complexele de fier pe bază de dextran pot provoca reacții anafilactice induse de dextran1,2 Reacțiile anafilactice la administrarea de fier dextran se dezvoltă în 1,75-2,2 % din cazuri la pacienții dializați în timpul primei administrări a medicamentului3 30 de decese cauzate de administrarea de fier dextran au fost înregistrate în SUA4 Gastroenterologie/Boala inflamatorie intestinală
Slide 38
Descriere slide:
Tip 2 - zaharoză de fier Din punct de vedere al efectelor secundare, greutatea moleculară mai mică reprezintă un avantaj față de complexele de tip 1 1 Nu conține polimeri biologici, ceea ce duce la o incidență mai scăzută a reacțiilor adverse grave în comparație cu dextranul de fier 1 Siguranță regulată după punerea pe piață rapoartele au confirmat că zaharoza glandaza este considerată pe bună dreptate cea mai sigură dintre toate preparatele existente de fier parenteral 5 Gastroenterologie/Boala inflamatorie intestinală
Slide 39
Descriere slide:
Carboximaltoza feroasă (Ferinject®) este un medicament nou, eficient, cu caracteristici favorabile de siguranță la pacienții cu anemie asociată cu IBD. Răspuns mai eficient, mai rapid al hemoglobinei, creșterea mai mare a rezervelor de fier, mai bine tolerat și îmbunătățește calitatea vieții pacientului într-o măsură mai mare decât orală. medicamente suplimente de fier Toate informațiile referitoare la tratamentul optim al anemiei în IBD sunt rezumate în Ghidul pentru diagnosticul și corectarea deficienței de fier și a anemiei în boala inflamatorie intestinală, publicat de Gachet și colab. (Gasche C et al. Ghiduri privind diagnosticul și managementul deficitului de fier și al anemiei în bolile inflamatorii intestinale) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Calea preferată de administrare a fierului la pacienții cu IBD este calea intravenoasă. Această cale de administrare s-a dovedit a fi mai eficientă, promovează un răspuns mai rapid al nivelurilor de hemoglobină și asigură o refacere mai bună a rezervelor de fier din organism în comparație cu suplimentarea orală cu fier. În plus, fierul intravenos îmbunătățește calitatea vieții într-o măsură mai mare decât fierul oral și pare a fi alegerea optimă pentru tratamentul anemiei la pacienții cu IBD.1,2 Carboximaltoza ferică (Ferinject®) este un medicament eficient, bine tolerat, şi medicament cu acţiune rapidă pentru tratamentul deficitului de fier.anemie în IBD. Pentru informații complete despre utilizare, consultați Rezumatul caracteristicilor Ferinject® Toate informațiile privind tratamentul optim al anemiei în IBD sunt rezumate în Ghidul pentru diagnosticul și managementul deficitului de fier și al anemiei în boala inflamatorie intestinală, publicat de Gachet și colab. . (Gasche C et al. Ghiduri privind diagnosticul și managementul deficitului de fier și anemiei în bolile inflamatorii intestinale)
40 de diapozitive
Descriere slide:
Calculul dozei de curs de fier în mg A=M*(Hb1-Hb2) x 0,24+D unde: A – cantitatea de fier în mg; M – greutatea corporală în kg; Hb1 – valoarea standard a hemoglobinei pentru greutatea corporală mai mică de 35 kg 130 g/l, peste 35 kg – 150 g/l; Hb2 este nivelul hemoglobinei pacientului în g/l; D – valoarea calculată a depozitului de fier pentru greutatea corporală mai mică de 35 kg – 15 mg/kg, pentru greutatea corporală mai mare de 35 kg – 500 mg.
41 de diapozitive
Descriere slide:
Indicații pentru utilizarea profilactică a preparatelor de Fe la femeile însărcinate (Recomandările Societății Ruse a Medicilor Generaliști) Nivelul Hb sub 110 g/l la începutul sarcinii Tendința pacientului la anemie Ultima naștere a pacientului în 2 ani până în prezent Vârsta fragedă (sub 20 de ani) Pacientul aderă la o dietă specială, excluzând carnea.
42 slide
Descriere slide:
Indicații pentru utilizarea profilactică a preparatelor de Fe la gravide Utilizarea unui dispozitiv intrauterin înainte de sarcină Sângerare menstruală abundentă înainte de sarcină Sarcina multiplă
43 slide
Descriere slide:
Scăderea nivelului de feritină<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом
44 slide
Descriere slide:
45 slide
Descriere slide:
In Statele Unite se recomanda prevenirea universala a IDA la gravide de la prima vizita la clinica pana in momentul nasterii sub forma de suplimente orale de fier 30 mg/zi. În Danemarca - 50-70 mg de fier pe zi din a 20-a săptămână până la naștere.
46 slide
Descriere slide:
Potrivit lui Nils Milman (2008): Femeile cu niveluri serice de feritina >70 µg/L nu au nevoie de suplimente cu fier Cu niveluri de feritină 30-70 µg/L - trebuie administrat fier 30-40 mg/zi Cu niveluri de feritină<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут
Slide 47
Descriere slide:
Hemoconcentrarea Hemoconcentrarea (Hb > 135 g/l) în al doilea și al treilea trimestru de sarcină este asociată cu utilizarea zilnică a suplimentelor de Fe, mai ales când dozele sunt mari sau luate precoce, la începutul sarcinii. HB ridicat (>135 g/l) în a doua jumătate a sarcinii este asociat cu riscul de a avea un copil prematur sau cu greutate mică la naștere, iar riscul de naștere prematură crește și el de 2 ori.
48 slide
Descriere slide:
Documente de bază Proiectul standardului național „Protocol pentru managementul pacienților cu anemie feriprivă”, 2011 1 TRATAMENTUL DEFICIENȚEI DE FER MANIFESTE LA FEMEILE ÎN GRAVIȚIE ȘI PURPOM (tehnologie medicală) Moscova, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., etc. .
Slide 49
Descriere slide:
Viziunea modernă a suplimentelor de fier Eficacitatea și siguranța utilizării profilactice a Fe sau Fe + acid folic oral la femei în timpul sarcinii a fost realizată în: 49 de studii pe 23.200 de femei însărcinate Cochrane Collaboration este o organizație internațională non-profit care studiază eficacitatea medicamente și tehnici prin efectuarea de studii randomizate controlate. Rezultatele cercetării sub formă de recenzii sistematice și materiale meta-analitice sunt publicate în baza de date Collaboration - Biblioteca Cochrane (engleză) rusă.Centrele de colaborare Cochrane sunt, de asemenea, implicate în crearea de ghiduri clinice pe bază de dovezi. Colaborarea reunește peste 28.000 de oameni de știință voluntari din 100 de țări. Numele organizației este asociat cu numele epidemiologului Archibald Cochran. Cochrane Collaboration interacționează cu Organizația Mondială a Sănătății la nivel de consiliu și implementează proiecte comune. Una dintre cele mai importante este revista „WHO Library of Reproductive Health”. În Rusia a fost creată o ramură a Colaborarii Cochrane, parte a grupului Centrului Nordic Cochrane.
50 de diapozitive
Descriere slide:
Prevenirea deficitului de fier prelatent și latent PREVENIREA DEFICIENȚEI DE FIER MANIFESTE LA FEMEILE ÎN GRAVIȚIE ȘI POSTURATE (tehnologie medicală) Moscova, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., etc. și în al doilea trimestru, se recomandă prevenirea dezvoltării BIP prin prescrierea de preparate multivitaminice pentru femeile însărcinate care conțin cel puțin 20 mg de fier elementar în doză zilnică... Cu valori normative ale metabolismului fierului în trimestrul al treilea, precum și ca si in cazul femeilor insarcinate si postpartum cu BIP este indicat un supliment pentru prevenirea BIP.50 mg fier elementar pe zi timp de 4 saptamani...
51 de diapozitive
Descriere slide:
FeSO4, Fe(II) – 45 mg completează deficitul de Fe din organism Vitamina C – 50 mg îmbunătățește absorbția fierului Vitaminele B1, B2, B5, B6, PP au efect antihipoxic, restabilește metabolismul afectat al carbohidraților, proteinelor și grăsimilor cauzat prin deficit de fier PP - intareste peretele celular al vaselor de sange Compozitie originala Sulfat de fier + vitamine Fenul Fenul contine 6 din 9 vitamine esentiale solubile in apa necesare pentru prevenirea eficienta a malformatiilor congenitale. Restul de 3 sunt B9 (acid folic), B8 și B12.
52 slide
Descriere slide:
Siguranță Concentrație stabilă de Fe în sânge Risc scăzut de supradozaj Formă inovatoare de eliberare: capsule cu granule de microdializă Fără depunere patologică Fenyuls
Slide 53
Descriere slide:
Tolerabilitate bună Ionii de Fe2+ nu irită mucoasa gastrică Efecte secundare minime din tractul gastrointestinal Granule de microdializă În capsule enterice Fenyuls Iritarea mucoasei gastrice este eliminată complet.
54 slide
Descriere slide:
Eritropoietina: mecanism de acţiune Eritropoietina Eritroblaste Reticulocite BOE-E COE-E Apoptoză (în absenţa eritropoietinei) BOE-E, Unitate eritroidă formatoare de burst; CFU-E, unitate eritroidă care formează colonii, celule roșii din sânge Fisher. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Eritropoietina endogenă acționează (în concert cu diverse citokine) prin stimularea formării globulelor roșii din celulele progenitoare. Ca rezultat, aceste celule proliferează și se diferențiază prin normoblaste în reticulocite și globule roșii mature. În absența eritropoietinei, celulele COE suferă apoptoză; Eritropoietina inhibă apoptoza celulară în măduva osoasă, ceea ce permite celulelor progenitoare eritroide să se transforme în globule roșii mature.
55 slide
Descriere slide:
ACȚIA ERITROPOETINEI Eritropoetina stimulează proliferarea, diferențierea și maturarea celulelor progenitoare eritroide determinate cu formarea de normoblaste identificabile morfologic.
56 slide
Descriere slide:
Administrarea subcutanată a Recormon (epoetină beta) Recomandat pacienților cu insuficiență renală cronică conform standardelor europene și americane de tratament Mai sigur, cu mai puține efecte secundare (creșterea mai puțin frecventă a tensiunii arteriale) Permite reducerea dozei terapeutice cu 20-30%
Slide 57
Descriere slide:
Recormon (epoetină beta) - o varietate de forme de dozare Tuburi de seringă de 1000, 2000, 10.000 UI - soluție gata de utilizare Cartușe pentru Reco-Pen de 10.000, 20.000 UI - pulbere pentru prepararea unei soluții
58 slide
Descriere slide:
Slide 59
Descriere slide:
SCOPUL TRATAMENTULUI CU RECORMON Ameliorarea simptomelor anemiei Nivelul țintă al hemoglobinei 11-12 g/dL Eliminarea necesității de transfuzii de sânge
60 de diapozitive
Descriere slide:
Tratamentul anemiei cu Recormon la pacientii cu insuficienta renala cronica Faza de corectare Faza de intretinere
61 de diapozitive
Descriere slide:
Faza de corecție Corectarea nivelului hemoglobinei la 11 g/dl (10-12 g/dl) SC - 20 UI/kg x 3 ori/săptămână sau IV - 40 UI/kg x 3 ori/săptămână După patru săptămâni - controlul hematocritului, hemoglobină Dacă hematocritul crește cu 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) pe săptămână sau mai mult, continuați tratamentul cu aceeași doză Dacă creșterea hematocritului este mai mică de 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) pe săptămână sau mai mult dl) pe săptămână, apoi doza se mărește cu 20 UI/kg x 3 ori pe săptămână subcutanat sau cu 40 x 3 ori pe săptămână Indiferent de modalitatea de administrare, doza pe săptămână nu trebuie să depășească 720 UI/kg (i.e. 240 UI/kg o dată)
62 slide
Descriere slide:
Terapia de întreținere Menține hematocritul 30-35 vol%, nivelul hemoglobinei 10-12 g/dl Doza de la administrarea anterioară trebuie redusă la jumătate.Pe viitor, doza se ajustează individual sub controlul Hb, Hct
63 slide
Descriere slide:
64 slide
Descriere slide:
ERYTHROPOETIN (Rusia) – soluție pentru administrare intravenoasă și subcutanată (fiole) 0,5 și 2 mii UI/ml 1 ml
65 slide
Descriere slide:
4. Terapie medicamentoasă Suplimentele de fier trebuie prescrise în doze suficiente și pentru o perioadă lungă de timp. Din cauza eficacității scăzute și a efectelor secundare severe, nu trebuie prescrise următoarele: fier redus, sirop de aloe cu fier, hemostimulină, feramidă. Suplimentele alimentare care conțin fier nu sunt potrivite în scopuri terapeutice, deoarece conținutul de fier din acestea nu este mai mare de 18 mg, cu o cerință de cel puțin 250 mg/zi. Utilizarea lor este posibilă numai în perioada de remisiune completă pentru a preveni recidivele. Medicamentele de alegere ar trebui considerate forme retard, care conțin o doză suficientă de fier și aditivi care stimulează absorbția acestuia. Tardiferon (hipotardiferon pentru femeile gravide). Se prescriu 1-2 comprimate. pe zi (1 comprimat - 80 mg fier +2), strict după mese. Conține mucoprotează, care protejează mucoasa gastrică și are o biodisponibilitate ridicată. Hypotardiferon conține acid folic necesar femeilor însărcinate. Sorbifer. Este prescris 1 comprimat. De 2 ori pe zi (1 comprimat - 100 mg fier + 2), după mese. Bine tolerat, conține acid ascorbic, care facilitează absorbția medicamentului.
66 slide
Descriere slide:
Sorbifer. Este prescris 1 comprimat. De 2 ori pe zi (1 comprimat - 100 mg fier + 2), după mese. Bine tolerat, conține acid ascorbic, care facilitează absorbția medicamentului. Actiferină. În funcție de severitatea anemiei, se prescrie de la 1 la 3 capsule (1 capsule - 34,8 mg fier + 2) pe zi. Există forme pentru copii: sirop și picături. Medicamentul este foarte eficient, dar este posibilă o intoleranță individuală. Ferroplex. Am prescris 2 tablete. De 4 ori pe zi (1 comprimat - 10 mg fier + 2). În comparație cu formele retard descrise mai sus, este ineficient, dar este bine tolerat și aproape că nu are efecte secundare. Utilizare posibilă pentru anemie la femeile însărcinate. NB! Avertizați pacientul cu privire la schimbarea culorii scaunului în negru și că toate suplimentele de fier, fără excepție, sunt luate strict după masă, indiferent de instrucțiunile producătorului. Utilizarea parenterală a fierului (medicamentul Ferrumlek) este limitată la două situații: intoleranță completă la medicamentele orale; necesitatea de a stabiliza rapid și pentru scurt timp numărul de sânge roșu, de exemplu, în pregătirea pentru o operație de urgență. Poate provoca reacții anafilactice, hipercoagulare. În ambulatoriu, este prescris numai intramuscular, injecțiile (conținutul unei fiole) se administrează o dată la două zile, un curs de 10-15 injecții.
Slide 67
Descriere slide:
*Durata tratamentului este de 6-10 săptămâni, în funcție de severitatea IDA. *Oprirea timpurie a tratamentului cu preparate cu fier duce la recidive ale IDA. *Durata unui curs preventiv de suplimente de fier pentru a crea un depozit de fier: pentru grade usoare - 1,5-2 luni, moderate - 2 luni, severe - 2,5-3 luni. *Primul semn clinic „+” în timpul tratamentului cu preparate de fier este dispariția sau reducerea slăbiciunii musculare (deoarece fierul face parte din enzimele implicate în contracția miofibrilelor). *Criterii pentru eficacitatea tratamentului cu suplimente de fier: 1. Apariția crizei reticulocitelor în a 7-10-a zi de tratament; 2. Creștere sigură a Hb după 3-4 săptămâni; 3. Normalizarea completă a parametrilor clinici și de laborator până la sfârșitul cursului de tratament.
68 slide
Descriere slide:
5. Medicamente auxiliare A. Pentru îmbunătățirea absorbției fierului și stimularea eritropoiezei - preparate multivitaminice cu adaos de microelemente: complivit 1 comprimat. pe zi, în timpul meselor. B. Pentru corectarea metabolismului proteic - orotat de potasiu, 1 tabel. (0,5 g) de 3 ori pe zi timp de 20 de zile. Prescrierea vitaminelor B sub formă de injecție nu este justificată. B. Medicina pe bază de plante. Decoctul de măceș. Tăiați fructele de pădure și turnați apă clocotită în proporție de 1 cană de apă clocotită la 1 lingură. l. fructe de pădure, se lasă 20-30 de minute. Bea in timpul zilei. Colecție antianemică. Se amestecă urzicile, sfoara, frunzele de coacăz, frunzele de căpșuni în mod egal, se adaugă apă rece (1 pahar de apă la 1 lingură de amestec) timp de 2-3 ore, apoi se pune pe foc, se fierbe 5-7 minute, se răcește, se strecoară. Bea in timpul zilei. Regimul aproximativ de tratament pentru anemie feriprivă la gravide: hipotardiferon, 1 masă. dimineața și seara după masă; va lua 1 caps. De 2 ori pe zi, orotatkali 1 comprimat. (0,5 g) de 3 ori pe zi timp de 20 de zile; fitoterapie; terapie dietetică. Regimul aproximativ de tratament pentru anemie feriprivă la vârstnici: sorbifer, 1 masă. dimineața și seara după masă; undevit 1 comprimat de 2 ori pe zi, orotat de potasiu 1 comprimat. (0,5 g) de 3 ori pe zi timp de 20 de zile; medicament pe bază de plante, terapie dietetică.
Slide 69
Descriere slide:
Terapie de reabilitare și prevenire Primar: Persoane cu risc de deficit de fier (bebe prematuri, copii din sarcini multiple, fete la pubertate cu creștere rapidă, femei cu menoragie, gravide, femei care alăptează, pacienți cu obstrucții gastrice, ficat, intestin subțire, pacienți cu pierderi cronice de sânge): li se recomandă să consume o dietă bogată în fier și analize periodice de sânge. Secundar: În perioada de remisiune parțială, când pacientul este capabil să lucreze, până la normalizarea numărului de hemoglobine, trebuie continuată medicația zilnică. Când cantitatea de hemoglobină ajunge la 120 g/l, unul dintre preparatele de fier este prescris timp de 7 zile după menstruație sau 7 zile din fiecare lună, până la un an. În perioada de remisiune completă, când numărul de hemoglobină este normal fără tratament, cursuri anti-recădere de o lună de ferroplex sau tardiferon primăvara și toamna. Criterii pentru eficacitatea terapiei de reabilitare: menținerea unui număr normal de sânge roșu și fier seric timp de trei ani în cursul cursurilor de tratament anti-recădere de o lună în primăvara și toamna.
70 de diapozitive
Descriere slide:
Examinare medicală Examinare invaliditate temporară. Momentul pierderii forței de muncă este determinat de factori medicali (clinic, număr de celule roșii din sânge și hemoglobină) și de factori sociali - natura muncii pacientului.În timpul muncii fizice grele și muncii periculoase, capacitatea de muncă a bărbaților este restabilită la un număr de hemoglobină de 130 g. /l, iar pentru femei - 120 g/l. Pentru munca fizica usoara, valorile hemoglobinei sunt permise sa fie de 10 g/l, pentru persoanele cu munca psihica - 20 g/l mai mici decat cele date. Examinare medicală și socială. Pacienții cu anemie severă, greu de corectat, sunt trimiși către MSEC. În formularea diagnosticului, anemia ia locul unui simptom sau complicație a bolii de bază.
71 de diapozitive
Descriere slide:
Anemii megaloblastice anemii cu deficit de B12 1849 – Addison a descris anemia pernicioasă sau pernicioasă 1872 Biermer a numit „anemie pernicioasă progresivă”
72 slide
Descriere slide:
B12 duoden Ileon R+B12 VF VF+B12 R+B12 Sânge TrK II+B12 VF+B12 Lumen Epiteliu Stomac TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II VF Celulele țesuturilor Schema metabolismului vitaminei B12 R – R-proteine VF factor intrinsec Castle TrK - transcobalamin tripsin
Slide 73
Descriere slide:
Sursă de vitamina B12 Carne, ficat, rinichi, ouă, produse lactate Rezervele de B12 în organism sunt de 2-5 mg (rezervă pentru 3-6 ani) Necesarul zilnic de vitamina B12 alimentară este de 3-7 mcg
74 slide
Descriere slide:
Cauze ale deficitului de vitamina B12 (cele mai frecvente) Lipsa secreției de FV Gastrită atrofică (inclusiv autoimună) Gastrectomie Defecte ereditare în producerea FV Forme avansate de cancer de stomac Sindrom de malabsorbție Diverse boli cu sindrom de malabsorbție: Boala celiacă Chr. enterita Rezecția intestinului subțire Tumori ale intestinului subțire, leziuni granulomatoase Absorbția competitivă a vitaminei B12 Infestarea cu tenia Sindromul ansei oarbe Diverticuloza multiplă a intestinului subțire
75 slide
Descriere slide:
Cauzele deficitului de vitamina B12 (rare) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ Aportul de B12 din alimente Dietă vegetariană strictă Medicamente PAS Colchicină Neomicină Metformină (?) Cauze extrem de rare Deficit de TrK II Defecte enzimatice congenitale Sindromul Immerslund-Gresbeck (lipsa receptorilor pentru FV)
76 slide
Descriere slide:
Vopsirea sângelui periferic la B12 (deficiență de frunze) anemie a inelelor zheltsi zolita ale CPU CPE CPE> 1 reticulocite ↓ Anizocitoză cu tendință de macrocitoză a celulelor hipercitare Hipers, inele Kebot, punctuație bazofilă a hiperculocitelor hematiilor. hipers -grainolocite.Macrocite suprasolicitate HB
Slide 77
Descriere slide:
Macrocitoza nu este doar un semn specific al anemiei cu deficit de vitamina B12 sau folat! Cele mai frecvente cauze de macrocitoză, pe lângă deficitul de B12 și deficitul de acid folic Medicamente Alcoolism Boală hepatică Hipotiroidism Mielom multiplu Sindrom mielodisplazic Anemie aplastică Leucemie acută Citat de Aslinia F., et al.; 2006
78 slide
Descriere slide:
În măduva osoasă - tip megaloblastic de hematopoieză, iritație a vlăstarului roșu Megaloblaste
Slide 79
Descriere slide:
Un test biochimic de sânge evidențiază hiperbilirubinemie moderată (până la 47 µmol/l) din cauza bilirubinei libere
80 de diapozitive
Descriere slide:
VITAMINA B12 ȘI ANEMIA DE DEFICIENTĂ DE FOLE Scopul tratamentului: obținerea și menținerea remisiunii clinice și hematologice stabile. Obiective: transferul hematopoiezei de la megaloblastic la normoblastic; menținerea pe tot parcursul vieții a hematopoiezei de tip normoblastic prin administrarea permanentă de vitamina B12 și (sau) acid folic. 1.Organizarea tratamentului. Anemia megaloblastică este tratată în ambulatoriu. Cu toate acestea, în cazurile care necesită terapie transfuzională din motive de salvare a vieții, este necesară spitalizarea într-o secție de terapie sau hematologie. Consultarea cu un hematolog este recomandabilă atunci când boala este detectată pentru prima dată, când apare remisiunea și apoi o dată pe an.
81 de diapozitive
Descriere slide:
2. Terapia planificată A. Informații pentru pacient și familia acestuia: Informații scurte despre natura bolii. Este fundamental posibil să se creeze o remisiune clinică și hematologică stabilă cu o terapie de întreținere adecvată. Este necesar să se monitorizeze analizele de sânge o dată la 3 luni și să se administreze lunar vitamina B12 chiar și în perioadele de remisie stabilă. B. Sfaturi pentru pacient și familia acestuia: Nutriție completă în compoziția proteinelor și vitaminelor (carne, ficat, rinichi, ouă, produse lactate). Necesarul alimentar zilnic pentru B12 este de 3-7 mcg. Rezervele de B12 din organism sunt de 2-5 mg (rezervă pentru 3-6 ani). Dacă este necesar, este necesar să urmați un curs de tratament pentru bolile cronice ale tractului gastrointestinal.
82 slide
Descriere slide:
Tratamentul anemiei cu deficit de B12 Cianocobalamină 500 mcg 1 dată pe zi intramuscular sau subcutanat timp de 4-6 săptămâni (în cazuri severe, de 2 ori pe zi). Pentru mieloza funiculară, doza este crescută la 1000 mcg per administrare (acidul folic poate crește simptomele neurologice). Un indicator al eficacității tratamentului este apariția crizei reticulocitelor în zilele 5-8 și realizarea treptată a remisiunii clinice și hematologice complete. În caz de comă anemică, tulburări hemodinamice severe, transfuzie de eritromasă compatibilă cu un singur grup.
83 slide
Descriere slide:
Pentru a preveni dezvoltarea deficitului de vitamina B12, este necesar să se administreze doze de întreținere de cianocobalamină (500 mcg de 2 ori pe lună). Lipsa efectului terapiei cu vitamina B12 indică un diagnostic incorect.
84 slide
Descriere slide:
Regimul de tratament aproximativ pentru femeile gravide: vitamina B12 500 mcg intramuscular zilnic timp de 10 zile, apoi o dată la două zile 10 injecții, apoi 200 mcg o dată la 10 zile; acid folic 15 mg/zi din a 1-a până în a 30-a zi de la începerea tratamentului cu vitamina B12; hipotardiferon 1 tabel. pe zi din a 30-a zi timp de 1-2 luni. Suplimentele de fier sunt necesare deoarece La femeile însărcinate, anemia este de obicei de origine mixtă. Un regim de tratament aproximativ pentru vârstnici: vitamina B12 500 mcg intramuscular zilnic timp de 10 zile, apoi o dată la două zile 10 injecții, apoi 500 mcg o dată pe săptămână, 2-3 luni, apoi o dată la 2 săptămâni - 2 luni, apoi o dată pe lună . pe viata; acid folic 10 mg/zi; preparat multivitaminic (undevit) 1 comprimat. De 2 ori pe zi din a 30-a zi de la începerea tratamentului cu vitamina B12, timp de 1-2 luni, cu pauze de 2-3 luni.
85 slide
Descriere slide:
Terapie de reabilitare și prevenire 1. Prevenția primară nu există. 2. Înregistrarea la dispensar a pacienţilor: în perioada de remisie completă se administrează o dată pe lună 500 mcg de vitamina B12. Dacă este necesar (dacă există semne de hematopoieză megaloblastică), vitamina B12 se administrează primăvara și toamna la 200 mcg o dată la 10 zile. Anemia cu deficit de B12 și folat în perioada de remisiune clinico-hematologică nu este o contraindicație a tratamentului în sanatoriu-stațiune și nu implică restricții în efectuarea procedurilor fizice. 3. Persoane care au suferit o gastrectomie totala: VitB12 - 100 mcg o data pe luna pe viata + suplimente de fier in cure de 2 ori pe an timp de 1-1,5 luni. Criterii de eficacitate a terapiei de reabilitare: Conservarea hematopoiezei normoblastice (număr normal de globule roșii, Hb, indice de culoare nu mai mare de 1,1; absența macrocitozei) în prezența doar a terapiei de întreținere. Absența tulburărilor neurologice: perversiune a gustului, amorțeală a picioarelor și palmelor, parestezii etc. Examen medical Pacientul este temporar dezactivat până când semnele hematopoiezei megaloblastice dispar complet și hemogramele sunt restabilite la normal.
86 slide
Descriere slide:
Caracteristici ale anemiei cu deficit de folat Sindrom hematologic – seamănă cu cel al anemiei cu deficit de B12 Nu există tulburări neurologice Rezervele interne de acid folic pot fi epuizate după 4 luni.
87 slide
Descriere slide:
↓ aport de acid folic din alimente Alimentație dezechilibrată (de exemplu, alcoolism cronic) Malabsorbție Consum crescut de acid folic Sarcina Creștere crescută a organismului Acid cronic. anemie hemolitică Cauze ale anemiei cu deficit de folat Necesar zilnic 100-200 mcg Acidul folic se găsește în carne, ficat, drojdie, spanac Medicamente: MTX Anticonvulsivante Trimetoprim Triamteren
88 slide
Descriere slide:
Tratamentul anemiei deficitare de folat Acid folic pe cale orală 5-15 mg/zi 4-6 săptămâni până la remisiune completă În scop profilactic (pentru hemoliză cronică, sarcină, alăptare) 1 mg/zi de acid folic.
89 slide
Descriere slide:
ANEMIA HEMOLITICĂ Scopul tratamentului: crearea unei remisiuni clinice și hematologice stabile în absența hemolizei. Obiective: 1. oprirea procesului de hemoliză cu ajutorul medicamentelor. Dacă este necesar, splenectomie; 2. restabilirea hematopoiezei normale, hemogramele normale; 3. dezvoltarea și aplicarea unui regim de terapie de întreținere pentru prevenirea apariției crizelor hemolitice.
90 tobogan
Descriere slide:
Anemie hemolitică Semne generale de hemoliză: ↓ Reticulocitoză Hb Posibilă splenomegalie a nivelului de bilirubină liberă cu hemoliza intracelulară a nivelului de hemoglobină liberă, hemoglobinurie, hemosiderinurie cu hemoliza intravasculară În măduva osoasă - iritație a mugurii roșii
91 de diapozitive
Descriere slide:
92 slide
Descriere slide:
Anemia hemolitică ereditară Din cauza unei încălcări a structurii proteinei membranei: -(micro)sferocitoză ereditară, eliptocitoză, stomatocitoză Datorită încălcării lipidelor membranei eritrocitare: -acantocitoză ereditară Din cauza încălcării sintezei lanțurilor globinei : --talasemie, β-talasemie, hemoglobinopatie H
93 slide
Descriere slide:
Anemia hemolitică ereditară Asociată cu o încălcare a structurii lanțurilor globinei - hemoglobinopatii: - anemie falciforme Asociată cu activitatea afectată a enzimelor eritrocitare - enzimopatii: - deficitul activității G-6-FDG, piruvat kinazei etc.
94 slide
Descriere slide:
Sferocitoză ereditară (boala Minkowski-Chofard) Hemoliza intracelulară - cronică sau sub formă de criză (anemie, icter, splenomegalie) Deformări ale scheletului (craniu turn, palat gotic, nas lat, degetul mic scurtat etc.) Dezvoltare timpurie de colelitiază Istoric ereditar
95 slide
Descriere slide:
Enzimopatii ereditare (= anemii hemolitice ereditare nesferocitare) Cel mai adesea - deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenazei.Cu toate acestea, anemia hemolitică persistentă (cu hemoliză intracelulară) este rară După administrarea de medicamente (sulfonamide, nitrofurani, 5-NOK, nevigramon, antimalarice). ), fasole – criză hemolitică cu hemoliză intravasculară
96 slide
Descriere slide:
Condițiile de urgență și ameliorarea lor în stadiul prespitalicesc O criză hemolitică cu icter sever și o scădere bruscă a hemogramei este o indicație pentru spitalizarea de urgență într-un spital de hematologie; nu trebuie să încercați să o ameliorați în ambulatoriu! 1.Organizarea tratamentului. Atunci când o afecțiune care provoacă suspiciunea de anemie hemolitică este detectată pentru prima dată, pacientul este supus unei spitalizări planificate (în cazurile ușoare) sau de urgență (în cazuri severe) într-un spital de hematologie. Domeniul de aplicare înainte de examinarea pacientului internat: test clinic de sânge, test general de urină, test de urină pentru pigmenți biliari, examinare de către un specialist în boli infecțioase, pentru femei - examinare de către un ginecolog, dacă este posibil - ecografie a organelor abdominale. În perioada de exacerbare la un pacient cu un diagnostic stabilit de anemie hemolitică, în cazuri severe - spitalizare într-un spital de hematologie, în cazuri non-severe - consultarea obligatorie cu un hematolog pentru a prescrie terapia cu corticosteroizi și gestionarea pacientului împreună cu un hematolog până la obținerea remisiunii.
97 slide
Descriere slide:
2. Terapia planificată A. Informații pentru pacient și familia acestuia: 1. Posibila etiologie a bolii la acest pacient. 2. Posibilitatea fundamentală de realizare a remisiunii clinice şi hematologice. 3. Motivația necesității terapiei cu corticosteroizi. 4.Dacă este necesar, justificați indicațiile pentru splenectomie. 5.Explicarea caracteristicilor regimului, angajare, dieta hipoalergenică, restricții de medicamente, contraindicații la kinetoterapie. În cazul anemiei hemolitice congenitale, informații despre riscul genetic. B. Sfaturi pentru pacient și familia acestuia: 1. Program de muncă și odihnă: dacă pacientul lucrează în muncă periculoasă, rezolvați problema angajării fără riscuri profesionale; exclude vacanțele de vară în stațiunile sudice și insolația. 2. Evitați utilizarea necontrolată a medicamentelor, în special a analgezicelor și a antiinflamatoarelor nesteroidiene. .Urmați o dietă hipoalergenică, excluzând cafeaua, citricele, ciocolata, zmeura, căpșunile și condimentele iute. Limitați-vă consumul de ouă. 4. Evitați expunerile la temperaturi extreme: vizitarea unei băi de aburi, saună, vânătoare de iarnă și pescuit. 5. In cazul anemiei hemolitice congenitale autosomale si dominante mostenite (sferocitara, ovalocitara), nasterea copiilor este nerecomandata din cauza riscului genetic ridicat.
98 slide
Descriere slide:
B. Terapia medicamentoasă 1. La prima depistare sau exacerbare a bolii este necesară repausul la pat și o dietă cu excluderea alimentelor care pot provoca alergii (ciocolată, ouă, căpșuni, zmeură). 2. Tratamentul depinde de severitatea anemiei: cu severitate minimă a anemiei: GCS în doze mici. Observare; pentru moderat: prednisolon in doza initiala de 60 mg/zi timp de 2-3 saptamani. Dacă nu există efect, atunci se efectuează splenectomia. Dacă nu există din nou efect, se prescriu următoarele: ciclofosfamidă 100 mg/zi, azatioprină 150 mg/zi, rituximab 375 mg/m2 pe săptămână. Dacă există un efect asupra prednisolonului, atunci reduceți rapid doza la 20 mg/zi. in cazuri severe: prednisolon 60 mg/zi si >, imunoglobulina intravenoasa, splenectomie. În perioada de remisie parțială, când numărul de reticulocite este normalizat (indicând încetarea hemolizei), hepatoprotectorii sunt prescriși ca și pentru anemie feriprivă.
99 slide
Descriere slide:
Terapia de reabilitare si prevenire Primavara si toamna se folosesc suplimente de fier in doze profilactice, fiind necesari hepatoprotectori (Karsil etc.). Tratamentul cu sanatoriu este contraindicat! În perioada de exacerbare, controlul sângelui și examenul medical - o dată la 3-5 zile, în perioada de remisiune parțială - o dată la 14 zile, în perioada de remisiune completă - o dată la 2-3 luni. Terapia de reabilitare este eficientă dacă: pacientul menține un număr normal de reticulocite (fără hemoliză); numerele de sânge roșu sunt normale; nu există o creștere a îngălbenirii pielii. Examinare medicală Examinare invaliditate temporară. Pacientul nu poate lucra până la normalizarea numărului de reticulocite. Pentru criteriile pentru capacitatea de lucru în funcție de numărul de hemoglobină, vezi „Anemia cu deficit de fier”. Examinare medicală și socială. Indicații pentru trimiterea către MSEC: anemie hemolitică severă cu crize frecvente, care afectează în mod persistent capacitatea de muncă a pacientului. Starea după operația de splenectomie. Pancitopenie persistentă incorectabilă ca o consecință a hemolizei imune.
104 slideAnemia în insuficiența măduvei osoase Normocromă (mai rar hipercromă) Hiporegenerativă (↓reticulocite) Leucopenie datorită scăderii conținutului de granulocite neutrofile (granulocitopenie) Trombocitopenie Febră, complicații infecțioase, leziuni ulcerative necrotice ale mucoaselor Schimbarea tiparului de hemoragie a mucoaselor hematopoieza măduvei osoase în conformitate cu natura procesului patologic de bază (înlocuire cu țesut adipos, infiltrare cu celule blastice etc.).
108 slide
111 slide
Descriere slide:
ANEMIA HIPOPLASTICĂ Scopul tratamentului: menținerea stării de compensare clinică și hematologică, prelungirea duratei de viață a pacientului. Obiective: stimularea hematopoiezei măduvei osoase; corectarea tulburărilor imunologice. Condiții de urgență și ameliorarea lor în stadiul prespitalicesc.sunt posibile manifestări severe hemoragice și purulent-necrotice. Chiar și în absența acestora, suspiciunea de anemie hipoplazică este o indicație de spitalizare de urgență într-un spital de hematologie. Încercările de a opri sângerarea și de a trata complicațiile purulente în ambulatoriu nu vor da niciun efect!
112 slide
Descriere slide:
1.Organizarea tratamentului. În cazurile de primă depistare și exacerbări - internare într-un spital de hematologie. În perioada de compensare, pacientul este observat săptămânal, iar lunar este consultat un medic hematolog. În cazul remisiunii clinico-hematologice (observată extrem de rar), un medic generalist sau terapeut local examinează lunar pacientul, un hematolog - o dată la 3 luni. 2. Terapie planificată În spital - transfuzie masivă și terapie hormonală (glucocorticosteroizi până la 60-100 mg/zi), dacă este indicată - splenectomie. Dacă există indicații și condiții - transplant de măduvă osoasă. Terapie de reabilitare și prevenire A. Ambulatoriu - prednisolon în doze selectate individual (15-45 mg/zi), steroizi anabolizanți. B. Medicina pe bază de plante și tratamentul homeopat sunt ineficiente! B. Se impune, dacă este posibil, eliminarea completă a medicamentelor care pot provoca hipoplazie hematopoietică (cloramfenicol, sulfonamide, aminazină, bucarban, butadionă), eliminarea contactului cu substanțele chimice de uz casnic și interzicerea insolației și a tratamentului fizioterapeutic. Sarcina și nașterea nu sunt recomandate. Daca la o femeie insarcinata este depistata anemie hipoplazica, sarcina trebuie intrerupta! Tratamentul sanatoriu-stațiune este strict contraindicat! Examinare medicală Examinare medicală și socială.Toți pacienții cu anemie hipoplazică sunt invalidați în perioada primei depistare, precum și exacerbarea bolii, iar după examinarea și tratamentul în spital sunt supuși trimiterii către MSEC. De regulă, acestea sunt persoane cu dizabilități de grupa II pe viață; numai în cazuri rare, cu hemoleucogramă stabilă, este stabilită grupa de dizabilități III și este permisă munca ușoară.
114 slide
Descriere slide:
Tabloul clinic. Manifestările inițiale sunt cauzate de dezvoltarea rapidă a hipovolemiei (scăderea volumului sanguin): amețeli, leșin, paloare, transpirație rece. Pulsul este filiforme și frecvent. Tensiunea arterială este scăzută. După 12-18 ore apar simptome de anemie propriu-zisă: slăbiciune, tinitus, vedere încețoșată; Se observă tahicardie și hipotensiune arterială. Imediat după pierderea de sânge, hemoglobina și numărul de celule roșii din sânge sunt aproape de normal. După 1-2 zile, se observă o scădere progresivă, uniformă a numărului de sânge roșu, fără o scădere a indicelui de culoare - anemia este de natură normocromă. La 4-5 zile după pierderea de sânge, apare o criză de reticulocite - o creștere bruscă a numărului de reticulocite ca urmare a creșterii activității măduvei osoase (norma este de 0,5-1,2%). În sânge pot apărea forme tinere ale seriei granulocitare: metamielocite, mai rar mielocite. Cu rezerve suficiente de fier în plasmă după această fază, se produce rapid recuperarea; cu sideropenie (rezerve scăzute de fier în organism), se dezvoltă o imagine a anemiei hipocrome cu deficit de fier. Diagnosticul anemiei acute posthemoragice cu sângerare externă nu este dificil. În caz de sângerare internă masivă, diagnosticul este ajutat de testul Gregersen pentru sânge ocult în scaun, un test de sânge pentru azotul rezidual în sângerarea din tractul gastrointestinal și puncția cavităților.
116 slide
Descriere slide:
Tratament: 1. Spitalizare (secție chirurgicală, traumatologică, ginecologică). 2. Oprirea sângerării: -metode mecanice: aplicarea unui garou, bandaje de presiune, burete hemostatic; - oprirea sângerării uterine; -in/in, in/m- soluție 12,5% 2-4 ml dicinonă, soluție 1% 3-5 ml vikasol; -in/picatura-100-200ml solutie 5% de acid aminocaproic; 3. În caz de șoc: - coborâți capătul capului patului; -in/in-picaturi - solutii cristaloide (saline): solutie NaCl 0,9%, solutie Ringer, solutie glucoza 5%, dizolvare, acesol, lactosol (volumul lor ar trebui sa depaseasca semnificativ volumul pierderii de sange); În urma administrării acestora, picături intravenoase - 100 ml sau mai mult soluție de albumină 5% Sau înlocuitori de sânge coloidal: poliglucină (400-800 ml sau mai mult), reopoliglucină (400-800 ml sau mai mult), gelatinol (1000 ml sau mai mult). Raportul dintre cristaloizi și soluții de coloizi este de 2:1 sau 3:1 (soluțiile de coloizi se administrează numai după administrarea copioasă de soluții de cristaloizi, deoarece soluțiile de coloizi provoacă deshidratarea țesuturilor, complicații metabolice, aprofundează insuficiența renală acută și contribuie la dezvoltarea diseminatei). sindromul de coagulare intravasculară). 4. Transfuziile de sânge trebuie folosite în cazul pierderilor mari de sânge - mai mult de 1-1,5 litri. la adulti. 5. Se realizează terapia planificată și de reabilitare pentru IDA.
Descriere slide:
Orice ar face doctorul, lasa-l sa faca corect si frumos. Hipocrate.
Anemii deficitare (nutriționale) Scăderea hemoglobinei este asociată cu aportul insuficient de factori eritropoetici în organism.Cea mai frecventă formă de anemie, în special în rândul copiilor și femeilor însărcinate.Aproximativ 80% din anemiile deficitare sunt cauzate de deficitul predominant de fier.
Definiție, epidemiologia IDA este o scădere a HB pe unitatea de volum de sânge, cauzată de lipsa unui astfel de factor eritropoetic precum fierul.De cele mai multe ori, deficitul de fier apare la copiii sub 3 ani, în special în a doua jumătate a primei. an de viață OMS, 2002 - în lista celor mai frecvente boli ale IDA – locul 1 Cel mai mare risc de a dezvolta IDA îl reprezintă copiii de timpuriu și pubertate și femeile de vârstă fertilă
Epidemiologia deficitului de fier Deficitul de fier conform OMS, % sugari 43% până la 4 ani 37% de la 5 la 12 ani Rusia - deficit de fier La copiii mici până la 85% La școlari - mai mult de 30% IDA conform OMS, 1 % (adult) - 39% (dezvoltare) până la 4 ani 5,9% (dezvoltare) - 48,1% (dezvoltare) de la 5 la 14 ani Rusia - evident IDA La 1 an. 1/2 copii
Rolul fierului în organism Participarea la activitatea vitală a fiecărei celule O componentă esențială a diferitelor proteine și sisteme enzimatice Oferă nivelul necesar de metabolism aerob sistemic și celular Participa la reacțiile redox Distrugerea produselor de peroxidare Joacă un rol important în menținerea unui nivel ridicat nivelul de rezistență imună a organismului Asigură creșterea corpului și a nervilor, mielinizarea fibrelor nervoase, funcționarea normală a creierului Ca parte a hemoglobinei, participă la transferul de oxigen
Consecințele ID (datorită scăderii Fe din țesutul cerebral) Dezvoltare motrică lentă și tulburări de coordonare Întârzierea dezvoltării vorbirii și realizările școlare Tulburări psihologice și comportamentale Retardarea mintală 80% din fierul găsit în creierul adult este stocat în prima decadă de viață
Fonduri de fier Heminal (eritrocite) – 60% (la copii mici – 80%) Hemoglobina (hem = protoporfirina + fier) Țesut Mioglobină (transport oxigen în mușchi) Enzime de fier (citocromi, catalază, peroxidază, succinat dehidrogenază, xantin oxidază) Non- biocatalizatori enzimatici Transport Transferină Rezervă Feritină (ficat, mușchi) Hemosiderină (macrofage ale creierului, splinei, ficatului) fier hem fier non-hem
Absorbția fierului Aproximativ 10% din fierul alimentar este absorbit în duoden și în partea inițială a intestinului subțire Cu ID, zona de absorbție se extinde distal Fier hem - absorbit 20% Descompunerea hemului - enzimă oxigenază Fier non-hem - absorbit 3-8 % În alimente, în principal Fe +3 Absorbit mai bine decât Fe +2 Fe +3 se reduce la Fe +2 sub influența HCl Din laptele matern - 49%, din laptele de vacă - 10%
Reglarea absorbției fierului de către enterocite Celulele endoteliale ale mucoasei intestinale conțin transferină și feritină Transferrina transportă fierul către membrană Fier + apoferitină oxidarea feritinei enterocitelor (3-val) Prin membrana celulară în plasmă - doar 2-val cu ajutorul proteina purtătoare DCT1 (transportor cationic divalent) Fără ID - sinteza excesivă a apoferitinei, fierul este reținut în celulă în combinație cu feritina și se pierde din cauza descuamării epiteliului după 2-3 zile.Cu ID, sinteza DCT1 este crescut, sinteza apoferitinei este redusă, transferul fierului în plasmă este crescut
Transportul fierului în sânge Fe în patul vascular se leagă de transferină Transferrina este sintetizată în ficat, leagă 2 molecule de Fe +3 Poate lega crom, cupru, magneziu, zinc, cobalt, dar afinitatea acestor metale este mai mică decât cea a fierului Transferrina transferă fierul către măduva osoasă și țesuturi, depozit La un adult, 90% din circulația fierului are loc într-un ciclu închis.La copii, în plus, fierul endogen se acumulează pentru a asigura creșterea și creșterea volumului sanguin.Plasma de asemenea primește fier din celulele roșii din sânge distruse, după descompunerea mioglobinei, a enzimelor tisulare
Metabolismul intracelular al fierului Pentru ca fierul să pătrundă în celulă, pe membrană sunt localizați receptorii de transferină (TR).Complexul Fe +3 – receptor de transferină intră în celulă prin endocitoză, unde se disociază.Fierul este folosit în viața celulei sau depus în ea sub formă de feritină.Transferrina este eliberată în fluxul sanguin.Receptorul revine la suprafața celulei, unii dintre receptori sunt eliberați de celulă în sânge, formând receptori solubili (STR) capabili să lege transferina.Cu ID , exprimarea crescută a TP pe membrană TP crescut Scăderea feritinei intracelulare
Depunere de fier Feritină – proteină apoferitină + Fe +3 oxid hidrat (FeOOH) În medie, 1 moleculă de feritină conține aproximativ 2000 de atomi de Fe +3 Feritină este localizată predominant intracelular Feritina care circulă în sânge practic nu este implicată în depunerea de fier, dar nivelul său este corelat cu nivelul de fier depus Hemosiderină - cristalizarea feritinei în siderozomi + alte componente În macrofag în stare amorfă Insolubil în apă, fierul este greu de mobilizat și practic nu este utilizat
Motive ante- și intranatale pentru dezvoltarea ID (ID endogenă) Transportul transplacentar al fierului are loc doar într-o singură direcție - de la mamă la făt, împotriva gradientului de concentrație al fierului. afectate in boli si toxicoza din a 2-a jumatate a sarcinii, cand functia placentei este perturbata La prematuri, copiii din sarcini multiple, rezervele de fier pe kg greutate corporala nu difera de cele ale nou-nascutului sanatosi Copii cu greutate corporala mica se obține rapid, apoi lipsa fierului în general afectează transfuzia feto-fetală, feto-paternă Ligarea precoce și tardivă a cordonului ombilical Sângerări în timpul nașterii
Cauze postnatale ale ID Aport insuficient de fier Hrănire artificială Consum redus de carne (heme), pește, legume, fructe Biodisponibilitatea fierului scade odată cu creșterea conținutului de fosfați, fitați, oxalați, tanin, calciu în alimente Nevoi crescute Creștere rapidă în copilărie și pubertate Mici si greutate mare la nastere
Cauze postnatale ale ID Pierderi excesive Descuamare intensiva a epiteliului (diateza exudativa, boli de piele, diaree, sindrom de malabsorbtie) sangerari de la nivelul tractului gastrointestinal, infestari helmintice nazale, uterine (absorbtia fierului prin anchilostoma nivel de transport hipoprotector inferior). sindrom, deficiență nutrițională, încălcarea funcției proteine-sintetice a ficatului, sindrom de malabsorbție)
Patogenia DI Se epuizează mai întâi fondul de rezervă de fier - deficit de fier prelatent La adulți - absorbție crescută în intestin La copii acest lucru nu se întâmplă (scăderea activității enzimelor de feroabsorbție) Apoi se consumă fonduri de transport și tisulare - LID Activitate redusă a fierului -conțin enzime Simptome sideropenice
Patogenia IDA IDA - afectează fondul hem Încorporarea fierului în hem este perturbată Numărul de celule tinere, nehemoglobinizate crește. Normoblastele se maturizează mai lent Are loc diviziunea prematură a celulelor și formarea microcitelor Hipocromia hematiilor este cauzată de un conținut scăzut de hemoglobină cu un nivel relativ normal al eritrocitelor O scădere a HB duce la dezvoltarea hipoxiei hemice
Clinica IDA (simptome generale) Severitatea clinicii depinde nu de severitatea anemiei, ci de durata bolii, adaptarea la hipoxie M.b. absența simptomelor cu scăderea HB M.b. clinică distinctă cu LID Hipoxie cerebrală și deficit de fier tisular Întârzierea dezvoltării psihomotorii (vârsta timpurie) Astenie, oboseală, dificultăți de respirație cu funcția fizică, leșin, deteriorarea performanței școlare (școlari) Paloare - de obicei cu o scădere semnificativă a nivelului Hb, dar poate iar cu LDH (cu fenomenul de șuntare - scurgerea sângelui în vasele mai mari ale pielii) Tahicardie, modificări ale sonorității zgomotelor cardiace, suflu sistolic, tendință de scădere a tensiunii arteriale.În anemie severă, limitele rudei matitatea inimii este extinsă, dimensiunea ficatului și a splinei sunt crescute
Clinica IDA (simptome sideropenice) Modificări distrofice ale pielii și derivaților acesteia Piele uscată, aspră Părul este subțire și fragil, despicat Unghiile își pierd strălucirea, se decojesc, se aplatizează, apar striații transversale și longitudinale Koilonychia (practic nu apare până la 3 ani de varsta) Glosita atrofica, stomatita unghiulara, gastrita atrofica Scaderea poftei de mancare, alterarea gustului (pica chlorotica), simtul mirosului slabiciune musculara incontinenta urinara la tuse, enurezis scaderea imunitatii
După severitate Nivelul hemoglobinei 120 (110) - 90 g/l - ușoară g/l - moderat sub 70 g/l - sever Nivelul globulelor roșii 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l mai puțin de 2,5 x / l
Indici eritrocitari Indice de culoare CP=Hvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Hv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SKGE (MCHC) SKGE=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30-38%) Volumul mediu al eritrocitelor (MCV) MCV=Нtх1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm3) (N=75-95 fl) poate fi măsurat
Testul clinic de sânge pentru IDA Nivelul hemoglobinei este redus Nivelul eritrocitelor este redus ușor sau norma CP, SSGE, SGE, MCV este redusă Diametrul eritrocitelor - anizocitoză cu tendință de microcitoză Forma eritrocitelor - poikilocitoză Eritrocitele sunt hipotecrome (anizocitoză cu tendință de microcitoză). limpezire-întunecare a razei normale 1:1) Hematocritul scăzut, VSH crescut (scăderea vâscozității sângelui) Reticulocitoză – cu sângerare sau reacție la terapia cu fier
Indicatori ai metabolismului fierului SG - µmol/l Fier seric legat de transferină TJSS - până la 1 an - 53 - 72 µmol/l, după 1 an - µmol/l Transferină totală, siderofilină - cât fier poate lega întreaga transferină plasmatică ( nu are loc niciodată saturația completă) LZhSS este 2/3 din OZhSS Cantitatea de fier pe care o poate lega în plus plasma LZhSS = OZhSS-SJ CST – 25-40% CST = SZh/OZhSS x100%
Indicatori ai metabolismului fierului DSU - cel puțin 0,4 mg/zi SF mai mult de 12 μg/l Testele cu fier radioactiv (studiu de absorbție a fierului marcat) nu se efectuează la copii Număr de sideroblaste (colorație cu albastru prusac) 22-30% eritroid celule ale măduvei osoase, siderocite – fracțiuni de procent (pe măsură ce fierul se maturizează, fierul este utilizat treptat) Receptorii de transferină solubili
Indicatori biochimici pentru IDA și LDV Nedeterminați în timpul tratamentului cu suplimente de fier Nivelul SF este redus cu mai puțin de 14 µmol/l VT este crescut compensatoriu mai mult de 63 µmol/l LVSS este crescut cu mai mult de 47 µmol/l CST este redus cu mai puțin de 17% ( 15%) DSU este redusă cu mai puțin de 0, 4 mg/zi Nivelul SF este redus la mai puțin de 12 µg/l Numărul de sideroblaste este redus Concentrația receptorilor solubili de transferină este crescută
Diagnostic diferențial Formular ClinicSuplimentar Subicteritate megaloblastică, tulburări neurologice hemoleucograma completă: anemie hipercromă, macrocitoză, posibilă eliberare de megaloblaste în sângele periferic; punctat sternal: hematopoieza de tip megaloblastic Hemolitic Crize hemolitice, splenomegalie; anemie dobândită - debut acut, congenital - stigmate de disembriogeneză, hemograma completă: anemie normocromă, reticulocitoză, tulburare a REM; anemie congenitală - forme anormale de celule roșii din sânge; biochimia sângelui: niveluri crescute de bilirubină din cauza nivelului indirect, crescut de SF; punctat sternal: iritarea germenului eritroid
Diagnostic diferențial Sindrom hemoragic hipoplazic, mărirea ficatului și a splinei; anemie Fanconi congenitală - multiple defecte de dezvoltare; dobândite - hemoleucograma cu debut acut: anemie normocromă aregenerativă, trombocitopenie, leucopenie, creștere semnificativă a VSH; puncție sternală: inhibarea tuturor germenilor de sânge O. post-hemoragic - posibil leșin, comă anemică test general de sânge: mai întâi numărul tuturor celulelor este normal (scăderea este proporțională cu scăderea volumului plasmatic), apoi anemie normocromă și o scădere în hematocrit, o deplasare a formulei spre stânga
Principii de tratament a IDA Este imposibil să se elimine deficitul de fier numai cu o dietă fără utilizarea preparatelor de fier.Deficitul de fier este eliminat cu preparate de fier (nu vitaminele B12, B6, preparate de cupru în absența deficienței lor) Medicamente pentru tratament de anemie feriprivă sunt prescrise în principal per os. Terapia nu trebuie întreruptă după normalizarea nivelului de fier, deoarece Se reface mai întâi fondul heminal, abia apoi cel de țesut și cel de rezervă.Transfuziile de sânge se efectuează după indicații vitale, ghidate nu de nivelul hemoglobinei, ci de starea copilului.
Tratament Spitalizare - cu o scadere semnificativa a factorilor de corectare a HB (mar, galbenus), alimentele complementare sunt introduse cu saptamani mai devreme Fierul hem se absoarbe mai bine decat fierul din ficat si produsele vegetale carne - 25-30% alte produse de origine animala (peste, oua) - 10-15 % produse vegetale - 3-5%, orez 1% Consumul de alimente care contin oxalati, fosfati, tanin este redus.Cu o alimentatie ideala, absorbtia fierului ajunge la doar 2-2,5 mg pe zi, prin urmare deficitul de fier este eliminat numai prin preparatele sale (absorbție de divalent de 20 de ori mai mare)
Conținut de fier într-un număr de produse Prune uscate 15,0 Fasole 12,4 Limbă de vită 5,0 Carne de vită 2,8 Mere 2,5 Morcovi 0,8 Căpșuni 0,7 Ficat de vită 9,0 Gălbenuș 5,8 Pui 1,5 Orez 1, 3 Cartofi 1,2 Portocale bogate 10 mg în lapte g produs) Moderat bogat în fier (1-5 mg la 100 g produs) Sărac în fier (mai puțin de 1 mg la 100 g produs)
Preparate de fier Inainte de masa (pentru simptome dispeptice dupa masa) Doza initiala 1/3 din varsta Dupa normalizarea tabloului sanguin 1/2 tratament 1 luna Nu se bea cu ceai, lapte, nu se consuma cu calciu, tetraciclina, cloramfenicol, antiacide A nu se utiliza pentru infectii La 7 Ziua 10 – criza reticulocitelor
Preparate de fier cu acțiune prelungită: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls Doze mici și medii de fier (ferroplex, ferramidă) Forme de dozare lichide în picături sau sub formă de sirop (hemofer, maltofer, actiferrin) A nu se utiliza preparate reduse de fier (dispepsie). ), fitoferrolactol (fitina), sirop de aloe cu fier (doză mică, dispepsie)
Preparate de fier Sulfat de fier (20% fier activ): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer Gluconat de fier (12% fier activ): ascofer, feronal, apoferogluconat Fumarat de fier (33% fier activ): heferol, hefenol, ferretab, feronat, maltofer, ferlatum Preparate complexe: gynotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, saruri maltofer-fol complexe Fe 2 Fe 3 Calculul dozei de supliment de fier Doza zilnica (pe baza de fier elementar) Pana la 3 ani - mg / kg 3-7 ani mg Peste 7 ani - până la 200 mg Doză de curs (pentru medicamente parenterale) D = m x (78 – 0,35 x Hb)
Administrare parenterală Pentru administrare parenterală se utilizează ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, precum și medicamente care conțin o doză de curs pentru administrare intravenoasă unică - dextrafer, imferon După determinarea indicatorilor metabolismului fierului Administrarea parenterală se utilizează în principal. în caz de malabsorbție Creșterea hemoglobinei cu doar câteva zile mai rapid Simptomele dispepsiei nu sunt de obicei indicații pentru administrare parenterală (dispar atunci când medicamentul este schimbat)
Complicații La administrare per os Anorexie Gust metalic în gură Greață, vărsături Constipație, diaree Posibilitate de activare a florei intestinale siderofile oportuniste gram-negative Când se administrează parenteral Flebită Abcese post-injectare Închiderea la culoare a pielii la locul injectării Reacții alergice (urticarie, artralgie) , febră, șoc anafilactic ) În caz de supradozaj – dezvoltarea hemosiderozei organelor interne
Transfuzie de sânge Cel mai adesea masa de globule roșii sau globule roșii proaspăt spălate Nivelul HB g/l în combinație cu semne de tulburare a hemodinamicii centrale, șoc hemoragic, comă anemică, sindrom hipoxic La valorile HB și Ht peste nivelul critic, transfuzie se efectuează dacă există o pierdere acută masivă de sânge Efect pe termen scurt Pe baza ml/kg, copii mai mari ml
Motive pentru terapie ineficientă Diagnosticul incorect al IDA Dozare insuficientă a medicamentului Pierderi de sânge în curs de desfășurare nespecificate Pierderea de fier în sânge depășește aportul cu medicamentul Administrarea de medicamente pe cale orală pentru sindromul de malabsorbție Utilizarea de medicamente care afectează absorbția fierului Anemia bivalentă (B 12)
Prevenire Nutriție Hrănire naturală cu introducerea în timp util a alimentelor complementare și corectare Formule îmbogățite cu fier Până la 3-4 luni, fierul endogen este utilizat și fierul neabsorbit poate provoca activarea UPF siderofile gram-negative Consumul regulat de produse din carne Suplimente de fier Femeile însărcinate în Trimestrul 3 (cu sarcina repetată în trimestrul 2 și trimestrul 3) Copii cu risc: prematuri, din sarcină multiplă, cu toxicoză din a 2-a jumătate a sarcinii, copii cu ECD, hrăniți cu formule neadaptate, cu viteze de creștere rapide În caz de sânge pierdere, intervenții chirurgicale
Observație dispensară pentru pacienții care primesc suplimente de fier - o dată la 2 săptămâni (+ test clinic de sânge) După normalizarea hemogramei - 1 r/lună, ulterior - trimestrial Înainte de radiere, se determină indicatorii metabolismului fierului Radierea se înlătură după 6-12 luni de la normalizare a parametrilor clinici și de laborator
