Prezentare despre reabilitarea pulmonară a pacienților cu BPOC. Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

„Insuficiență respiratorie acută” - Indicații absolute. Stare moderată. Pneumonita de aspirație. Pneumotorax de tensiune. Semne de traheobronșită cu secreții mucopurulente abundente. Acumularea de lichid în spațiul interstițial. Clinica. Încălcarea relațiilor ventilație-perfuzie. IRA bronhopulmonară restrictivă.

„Bronșita profesională” - Contraindicații medicale suplimentare. Inflamația bronhiilor. Efectuarea examinării cazurilor de asigurare. Clasificarea bronșitei profesionale după severitate. Lista bolilor profesionale. Criterii de determinare a statutului profesional al bronșitei cronice. Modificări morfologice.

„Astm bronșic” - glucocorticosteroizi. Medicamente pentru tratamentul astmului bronșic. Dificultăți în diagnosticarea astmului. propionat de fluticanoză. Glucocorticosteroizi inhalatori. Identificarea variantei clinice a cursului. Simpatomimetice. Exacerbare severă. Fluxmetrie de vârf. Pregătiți nebulizatorul. Bronhodilatatoare inhalatorii cu acțiune rapidă.

„Boli ale sistemului respirator” - Diagnosticul pneumoniei. angina pectorală. Impactul fumatului asupra sănătății adolescenților. Efectul fumatului asupra parenchimului pulmonar. Prevenirea gripei. Simptome de durere în gât. Pneumonie. Boală infecțioasă. Simptomele gripei. Prevenirea tuberculozei. Prevenirea bolilor sistemului respirator. Principalele simptome ale tuberculozei.

„Boala pulmonară obstructivă cronică” - Modificări ale funcției pulmonare. Tratament regulat. Terapia cu oxigen. Boala pulmonară. Semne. Testul Fagerstrom. BPOC și viața de zi cu zi. Etiologia exacerbărilor. Monitorizarea pacientului. Glucocorticoizi. Tratament pas cu pas. Obiectivele terapiei moderne. Spiriva. Boli însoțitoare. Cauzele exacerbarii. Tratamentul hipertensiunii pulmonare.

„Boli pulmonare pure” - Bronșiectazie. Bronhografie pentru bronșiectazie. Empiem al pleurei. Etapele unui abces pulmonar. Punctură imagine. Fazele dezvoltării unui abces pulmonar. Diagnosticul cu raze X al empiemului pleural. Modificări morfologice ale pleurei. Opțiuni pentru dezvoltarea empiemului pleural. Reprezentarea schematică a pleurectomiei cu decorticație pulmonară.

Sunt 15 prezentări în total

Inițiativa globală privind boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) a Institutului național al inimii, plămânilor și sângelui din SUA. Dezvoltarea și aprobarea unei strategii globale de control pentru BPOC. Tabloul clinic al bolii, fenotipurile și factorii de risc.

Făcând clic pe butonul „Descărcați arhiva”, veți descărca gratuit fișierul de care aveți nevoie.
Înainte de a descărca acest fișier, gândiți-vă la acele eseuri bune, teste, lucrări, disertații, articole și alte documente care sunt nerevendicate pe computerul dvs. Aceasta este munca ta, ar trebui să participe la dezvoltarea societății și să beneficieze oamenii. Găsiți aceste lucrări și trimiteți-le la baza de cunoștințe.
Noi și toți studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vom fi foarte recunoscători.

Pentru a descărca o arhivă cu un document, introduceți un număr de cinci cifre în câmpul de mai jos și faceți clic pe butonul „Descărcați arhiva”

Documente similare

Definiția și factorii de risc ai bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). Patogenie și forme ale BPOC, caracteristici clinice, faze ale cursului, diagnostic și tratament. Medicamente antibacteriene pentru exacerbări și bronhodilatatoare inhalatorii.

prezentare, adaugat 10.04.2015


Criterii de diagnostic de bază pentru boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), clasificarea factorilor de risc pentru boală. Proces patogenetic, celule și mediatori inflamatori în BPOC. Formele clinice ale bolii și planul de examinare pentru pacient.

prezentare, adaugat 03.10.2016


Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) și rolul acesteia în modificările altor organe și sisteme. Analiza datelor privind epidemiologia, mecanismele de apariție și progresia gastropatiei în patologiile respiratorii. Estimarea frecvenței de apariție a acestora în BPOC.

articol, adăugat 26.07.2013


Bronșită obstructivă cronică, emfizem pulmonar, forme severe de astm bronșic. Principalii factori de risc. Clasificarea bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) după severitate. Caracteristicile clinice de bază și fazele evoluției tipurilor de BPOC.

prezentare, adaugat 10.04.2015


Principalele plângeri ale pacientului la internare. Istoricul dezvoltării bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). Istoricul vieții pacientului, starea lui actuală. Motivul diagnosticului: tip emfizematos de BPOC, stadiul de exacerbare. Prescrierea tratamentului pentru pacient.

istoric medical, adaugat 19.12.2014


Dificultăți de respirație mixte cu activitate fizică minimă, uneori în repaus. Creșterea periodică a temperaturii corpului. Principalii factori de risc pentru dezvoltarea bolii pulmonare obstructive cronice. Caracteristicile farmacologice ale medicamentelor.

istoric medical, adaugat 11.05.2015


Testarea funcției pulmonare, diagnosticul diferențial al bolii obstructive cronice: semne, tablou clinic, rezultate. Patogenia BPOC, diferența față de astmul bronșic: natura respirației externe și dificultăți de respirație; factori de dezvoltare, măsuri preventive.

prezentare, adaugat 11.12.2013


Importanța infecției arborilor bronșici ca principală cauză a exacerbărilor și progresiei bolii pulmonare obstructive cronice. Studiul utilizării vaccinului pneumococic, efectul său preventiv și terapeutic la pacienții cu BPOC.









































Descrierea prezentării Boala pulmonară obstructivă cronică pe diapozitive

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

BPOC este o formă nosologică independentă cu stadii corespunzătoare; fiecare stadiu are propriile caracteristici funcționale, clinice și morfologice. BPOC reflectă mai exact esența patologiei, în care partea respiratorie a plămânului se modifică într-o măsură mai mare decât bronhiile. BPOC este indusă de un răspuns inflamator (diferit de astmul), care există indiferent de severitatea bolii. Procese patogenetice în BPOC: obstrucția căilor respiratorii - CB (lezarea bronhiilor mari-medii); bronșiolită (inflamație progresivă și fibroză a bronhiilor mici, cartilaginoase cu obstrucția acestora și limitarea fluxului de aer) emfizemul pulmonar (EL) - distrugerea pereților alveolelor și atașamentele acestora la pereții bronhiolelor terminale. modificări extrapulmonare (osteoporoză, anemie, miopatie etc.) BPOC se complică treptat și constant: scăderea permeabilității bronșice, creșterea aerului pulmonar; creșterea insuficienței respiratorii cronice (IRC) și formarea bolii cardiace pulmonare cronice (CHP).

Schema BA BPOC – obstrucție bronșică complet reversibilă! Pacienții cu CB și EL fără obstrucție nu sunt incluși în BPOC! 1. CB + EL cu obstrucție, de obicei apar împreună. 2. pacienti cu astm + simptome de boala cronica (forma astmatica a BPOC). 3. 4. pacienţi cu CB + EL + BA şi cu reversibilitate incompletă a obstrucţiei.

Etiologia BPOC (factori de risc) Exogen (principal): 1. Fumatul pe termen lung și intens (greutate specifică > 90%). 2. Poluarea aerului cu poluanți industriali agresivi, nocivi. 3. Agenți infecțioși. Endogen: 4. deficit sever de α 1 -antitripsină: hiperreactivitate bronşică; vârsta > 45 ani; boli frecvente sau cronice ale organelor ORL; infecții respiratorii acute frecvente, bronșită acută, pneumonie; defecte determinate genetic ale cililor, macrofagelor alveolare, modificări calitative ale mucusului bronșic; tendința familiei la boli bronhopulmonare cronice (BPOC nu se moștenește!); nivel scăzut de trai, alimentație precară; abuz de alcool pe termen lung. Factorii 1, 2, 3, 4 sunt necondiționați în dezvoltarea BPOC, în timp ce alții sunt probabili. Factorii care predispun la dezvoltarea BPOC sunt de obicei combinați (sunt rari în forma lor pură).

Principalele componente ale fiziopatologiei BPOC: inflamația căilor respiratorii (depunerea de neutrofile în ele - „celula principală”), cu eliberarea unui număr mare de citokine proinflamatorii; tulburări ale transportului mucociliar, obstrucție a tractului respirator, modificări structurale ale acestora (remodelarea) cu afectarea parenchimului pulmonar, efecte sistemice (disfuncții endocrine și ale mușchilor scheletici, anemie, osteoporoză, scădere în greutate). 2 procese principale ale mecanismului complex de inflamație în BPOC: obstrucția bronșică afectată; dezvoltarea EL centrilobulară.

Pe parcursul evoluției BPOC, infecția respiratorie nu este motivul principal al formării acesteia. Putem distinge condiționat două perioade de dezvoltare a bolii: inițială - neinfecțioasă (patogeneza este dominată de factori de risc exogeni - sub influența poluanților, indivizii predispuși dezvoltă modificări în structura tractului respirator, țesutul pulmonar, reologia sputei). și protecția bronșică locală) și infecțioase tardive: din cauza deteriorării clearance-ului bronșic (scăderea rezistenței naturale a bronhiilor) procesul inflamator se extinde la bronhiile distale (infecția este în mod constant „focnind” în acestea, în special în zonele de formare a bronhiilor). bronșiectazii secundare).

Mecanisme de obstrucție în BPOC: Reversibile: edem inflamator (infiltrație) al mucoasei și submucoasei bronșice; obstrucție prin exces de mucus; spasm bronșic. Ulterior (în timpul evoluției bolii), componenta reversibilă se pierde și se formează obstrucție ireversibilă din cauza: colapsului expirator al bronhiilor mici, cartilaginoase în timpul expirației din cauza EL concomitentă; stenoza, deformarea și obliterarea lumenului bronșic; modificări fibroplastice ale peretelui bronșic.

4 etape ale evoluției BPOC: stadiul 1. Situație de amenințare de boală: expunerea la AH exo- și/sau endogenă asupra unei persoane sănătoase, care poate provoca „goluri” în protecția locală a tractului respirator. Etapa 2. Starea pre-boală - simptomele procesului patologic apar în diferite variante: tusea fumătorului obișnuit; tuse de la expunerea la aerosoli iritanti; tuse din cauza drenajului afectat și a funcției calorice a nasului; disconfort respirator (bronhospasm) la contactul cu aerosoli iritanți și când temperatura ambientală se modifică; curs prelungit sau recurent de bronșită acută. Etapa 3 (până la 40-50 de ani). O clinică extinsă pentru BPOC, cu o triadă de simptome: tuse și spută (producție excesivă de secreții bronșice), dificultăți de respirație (din cauza obstrucției progresive a bronhiilor mici și a suprainflației plămânilor în timpul unei exacerbări). Este probabil ca BPOC să poată începe deja în copilărie (pe fondul infecțiilor periodice, expunere pasivă la fumul de tutun). Evoluția treptată a BPOC și capacitățile compensatorii mai mari ale corpului tânăr contribuie la faptul că simptomele clinice apar după 40 de ani. Etapa 4. Dezvoltarea complicațiilor BPOC cauzate de infecție (pneumonie secundară, abces pulmonar, dischinezie traheobronșică) și evoluția bolii - bronșită pneumoscleroză, HP și hipertensiune pulmonară cronică cu aritmii, pneumotorax, apnee nocturnă patologică, DN severă (după viteză). de dezvoltare se împarte în - IRA, care apare pe parcursul a mai multor ore în timpul exacerbării și ICC, care se dezvoltă pe parcursul mai multor ani), hemoptizie, ICC, PE (detectată la secțiune la o treime dintre pacienții cu BPOC), pneumotorax sau atelectazie lobului.

Clasificarea CB (ICD-10) J. 41. Simplu, mucopurulent (lezarea bronhiilor mari și absența dificultății respiratorii). J. 42. Nu sunt desemnate ca CB (bronșită, traheită, traheobronșită) excluse: CB, BPOC, emfizem-bronșită, CB simplu și mucopurulent). J. 43. Emfizemul pulmonar primar este exclus: din cauza inhalării de substanţe chimice, gaze, fum; compensatorie, interstițială pe fondul COB: traumatic, emfizem, bronșită. J. 44. BPOC (lezarea bronhiilor mici și dominarea dificultății respiratorii) - BPOC + EL, astm cu obstrucție constantă a bronhiilor. Excluse: BA cu obstrucție bronșică reversibilă, bronșiectazie, CB (J. 41), EL (J. 43).

Manifestările clinice ale BPOC variază.Primele simptome sunt dificultăți de respirație persistente cu FN („stigmatul” bolii) și tuse, iar alte manifestări (de exemplu, respirație șuierătoare sau durere în piept) apar mai târziu, pe măsură ce boala progresează. În BPOC, există simptome clinice destul de pronunțate - dificultăți de respirație și respirație șuierătoare (care se agravează pe măsură ce progresează), tuse (adesea neproductivă), expirație prelungită, durere în piept (cauzată de ischemia mușchilor intercostali; uneori asociată cu boala cardiacă ischemică sau cancer bronhogen), scădere în greutate, umflarea gleznelor, „bronșită de iarnă” frecventă, capacitatea limitată de a lucra cu scăderea calității vieții. Simptomele BPOC sunt episodice și se agravează în timpul unei exacerbări (tuse productivă, dificultăți de respirație și creșterea respirației șuierătoare).

Exacerbarea BPOC este o deteriorare acută, episodică semnificativă a stării (≥ 3 zile), suprapusă unei evoluții stabile a bolii și însoțită de: inflamație crescută a căilor respiratorii, obstrucție (VEMS 1 scade >20% din nivelul obișnuit) și simptome - dificultăți de respirație (uneori apare în repaus), o creștere a volumului și purulenței sputei evacuate (conform lui Antonisen, prezența a 3 dintre aceste semne indică o exacerbare severă, iar 2 indică o exacerbare moderată), precum și tuse crescută, scăderea performanței în timpul zilei, creșterea temperaturii corpului (fără un motiv aparent), o creștere a RR sau a frecvenței cardiace >20% din nivelul inițial și necesitatea schimbării regimului obișnuit de tratament. Se remarcă adesea febră, manifestări ale infecțiilor virale respiratorii acute și apariția de umflare a gleznelor. Rata de scădere a FEV 1 se corelează cu frecvența exacerbărilor pe an – pacienții cu un număr mai mare de exacerbări au avut o rată mai mare de scădere a VEMS 1 (și o calitate mai proastă a vieții). Tipuri de exacerbări ale BPOC: simple (vârsta pacientului de 4 ori pe an și VEMS 1>50%) și complicate (vârsta pacientului >60 ani, boli concomitente, frecvența exacerbărilor >4 r/g, VEMS 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Clasificarea BPOC („GOLD”, 2003) în funcție de severitate Stadiul Caracteristici I – VEMS ușor/FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnosticul BC 1. Istoric (+ luarea în considerare atentă a factorilor de risc). 2. Clinică (verificarea obstrucției bronșice, prezența EL și vising în timpul expirației). Diagnosticul de BPOC se face clinic și anamnestic. O componentă importantă a diagnosticului este o indicație a progresiei bolii și o scădere a funcției fizice). Dispneea progresează (se agravează în timp), persistă (se notează în fiecare zi), se agravează în timpul efortului sau infecției respiratorii 3. Date de laborator: spirometrie (↓FEV 1 + teste cu bronhodilatatoare) pentru verificarea obstrucției bronșice; test de sânge (leucocitoză, creșterea VSH și HB pentru a exclude anemia frecventă); nivel a 1 -antiproteaza; gaze sanguine arteriale (depistarea hipoxemiei - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Diagnosticul diferențial al BPOC este cu un grup de boli însoțite de tuse cu spută și dificultăți de respirație: astmul (BPOC și astmul se pot combina! De cele mai multe ori, BPOC este asociată cu astmul); cancer bronșic; pneumoconioză; bronșiectazie; bronșiolită obliterantă difuză; fibroză chistică; tuberculoza pulmonara; boala de reflux gastroesofagian; ICC cu disfuncție severă a VS.

Obiectivele tratamentului BPOC sunt de a preveni deteriorarea în continuare a funcției și simptomelor bronhopulmonare; reducerea ratei de progresie a leziunii bronșice difuze; creșterea TfN; reducerea frecvenței exacerbărilor BPOC și prelungirea remisiilor; Prevenirea și tratamentul complicațiilor dacă apar; îmbunătățirea calității vieții și reducerea mortalității. 2 etape de terapie: tactic - tratamentul activ al exacerbarii; strategic - terapie de bază ulterioară, pe termen lung, de întreținere cu reabilitare fizică, până la obținerea unei remisiuni stabile. Tratamentul BPOC este complex: eliminarea (sau reducerea efectului) RF-urilor (substanțe care irită bronhiile); utilizarea de bronhodilatatoare, AB și GCS (pentru a reduce inflamația); imunomodulatoare și vaccinare; corectarea CDN (oxigenoterapia pe termen lung); reabilitare (inclusiv antrenamentul mușchilor respiratori).

3 grupe de bronhodilatatoare - terapie de bază pentru BPOC: anticolinergice (medicamente de linia I); Ip2-AG cu acţiune scurtă şi lungă; teofiline. Scopul tratamentului este prevenirea exacerbărilor, readucerea lumenului bronșic la nivelul inițial și creșterea VEMS 1. Tratamentul BPOC este similar cu astmul, dar nu există o reducere treptată a tratamentului, deoarece starea de bine se îmbunătățește, ca și în cazul astmului. În BPOC, există un efect mai mare al anticolinergicelor (acționând predominant asupra bronhiilor mari) și un efect mai mic din utilizarea Iβ 2 -AG (acționând predominant asupra bronhiilor mici) decât în ​​BA.

Se prescriu: aerosol bromură de tiotropiu (TB) (cu acțiune prelungită - 1 r/zi printr-un handhaler dimineața, efectul bronhodilatator depinde de doză și durează 24 de ore) sau bromură de ipratropiu (IB) cu distanțier (acțiune scurtă 1-2 pufuri de 3 -4 r/zi;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Iβ 2 -AG selective (fenaterol, salbutamol, terbutalină) stimulează receptorii β-adrenergici (densitatea maximă a acestora este determinată la nivelul bronhiilor mici și medii) și relaxează mușchii netezi ai bronhiilor; reduce hiperreactivitatea tractului respirator, secreția de mediatori din mastocite, producția de secreție în bronhii și umflarea mucoasei acestora; accelerează MCT și atenuează simptomele pacientului (reduce dificultățile de respirație din cauza bronhospasmului). Spre deosebire de astm, în BPOC, scurtarea episodică a respirației este asociată cu funcția fizică. Majoritatea pacienților cu BPOC necesită terapie constantă cu bronhodilatatoare, astfel încât utilizarea Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă este nesatisfăcătoare - trebuie inhalați frecvent și se dezvoltă rapid dependența de ele (tahifilaxie). Iβ2-AG nu au activitate antiinflamatoare reală și nu afectează producția de mucus. Se prescriu „la cerere”, tot cu distanțier, în doze mici (3-4 r/zi), în care efectele cardiotoxice (creștere accentuată a necesarului miocardic de oxigen, tahicardie, aritmii), hipopotasemie și tremor de mâini sunt foarte rare. . Efectul Iβ 2 -AG este rapid (după 4-8 minute), iar durata este de 3-6 ore.Dozele mai mari au un efect mai mare. Selectarea unui bronhodilatator se efectuează după evaluarea efectului acestuia asupra VEMS 1 - ar trebui să existe o creștere de >20% față de nivelul inițial după 15 minute (în acest caz testul este considerat pozitiv). Dacă reversibilitatea obstrucției este dovedită (de obicei este detectată la o treime dintre pacienții cu BPOC), atunci prescrierea Iβ 2 -AG este justificată. Bronhodilatatoarele sunt prescrise pacienților cu BPOC timp de cel puțin 7 zile. Pentru tratamentul regulat al BPOC, se folosesc de obicei Iβ2-AG-uri cu acțiune prelungită mai eficiente (salmeterol, formoterol, 1 puf, de 2 ori pe zi), care asigură bronhoconstricție pe tot parcursul zilei și, pe termen lung, reduc frecvența exacerbărilor boala.

Indicațiile pentru administrarea GCS sunt obstrucția bronșică persistentă (VEMS de 13 ori în ultimele 3 g), slab controlată prin administrarea de doze maxime de bronhodilatatoare, un răspuns pozitiv la GCS (creșterea VEMS 1>15% din nivelul inițial), episoadele severe. obstrucția bronșică în istorie. Inițial, este prescris ICS cu distanțier (sunt mai puțin eficiente decât formele orale): Ingacort, becotide, budesonid, fluticazonă - 1 puf de 3-4 ori / zi (doză maximă 800 mcg). Durata tratamentului de la 2 săptămâni până la 10 luni. Când apare efectul (+), doza este redusă treptat. ICS aproape nu are efecte secundare în doze atât de mici. În spital, GCS (30-40 mg prednisolon) este prescris tuturor pacienților (iv sau oral) cu exacerbare severă, în absența contraindicațiilor, timp de 10 zile. O abordare integrată a tratamentului BPOC este asigurată prin administrarea pe termen lung a terapiei combinate cu aerosoli cu salmeterol (Iβ2-AG cu acțiune prelungită, de 2 ori pe zi, 50 mcg) cu fluticazonă (ICS 500 mcg, de 2 ori pe zi) sau seretidă (salmeterol + beclametazonă) sau Symbicort (formoterol + budesonid). După ce a fost utilizat întregul arsenal de medicamente, corticosteroizii orali sunt utilizați pentru un curs scurt de probă: prednisolon în primele 7-14 zile la 20-40 mg/zi, apoi doza este redusă rapid la 10 mg și după 2 săptămâni corticosteroizii au „dispărut”. Acest lucru face posibilă identificarea pacienților cu o componentă astmatică semnificativă, accelerarea recuperării după o exacerbare și menținerea unui nivel scăzut de simptome la o proporție semnificativă de pacienți.

Terapia medicamentoasă a pacienților în funcție de severitatea BPOC (GOLD) Stadiul Tratamentului I. Eliminarea ușoară a efectelor factorilor de risc nefavorabili; vaccinare anuală (împotriva gripei și pneumococului); M-anticolinergice, Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă la nevoie („fără simptome - fără medicamente”, dacă există, controlați-le) II. Utilizarea moderată + regulată a unuia sau mai multor bronhodilatatoare cu acțiune prelungită (M-anticolinergice, Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă sau lungă, teofiline cu acțiune lungă); reabilitare pulmonară III. Sever + ICS pentru exacerbări repetate; tratamentul exacerbărilor IV. Foarte severă + oxigenoterapie pe termen lung pentru simptomele insuficienței renale cronice; decizia asupra rezecției pulmonare sau transplantului pulmonar

Terapia AB pentru exacerbarea BPOC Exacerbare simplă: ≤ 4 exacerbări pe an, fără boli concomitente, VEMS 1 >50% Exacerbări complicate Vârsta >65 ani, >4 exacerbări/g, prezența unor boli cronice grave concomitente (ICC, diabet, patologie hepatică) sau rinichi), FEV 1 4 r/g sau prescrierea recentă (ultimele 3 luni) a unui AB; „sepsis bronșic” cronic, utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, evoluție severă cu VEMS 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

Slide 1

Slide 2

BPOC: DEFINIȚIE BPOC este o boală cronică caracterizată prin obstrucția progresivă, parțial ireversibilă a căilor respiratorii, datorită prezenței unui spectru de boli de la emfizemul dominant la bronșita cronică dominantă.BPOC este o afecțiune patologică de limitare a fluxului aerian parțial ireversibilă, progresivă, și este asociat cu un răspuns inflamator anormal al plămânilor la particulele și gazele dăunătoare

Slide 3



Slide 4

Patogenia BPOC Agent nociv (fumat, poluanti, factori profesionali) BPOC Factori genetici Infectie respiratorie

Slide 5



Slide 6



Slide 7

BPOC: COMPLICAȚII Insuficiență respiratorie cronică Corpul pulmonar cronic Infecție recurentă a tractului respirator inferior Pneumotorax spontan

Slide 8

DEFINIȚIA ASTmul bronșic Boală reactivă episodică caracterizată prin inflamarea căilor respiratorii cu dezvoltarea hiperreactivității, bronhospasm, infiltrarea mucoasei cu celule inflamatorii și lichid edematos.Simptome majore: tuse, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație până la sufocare. Ameliorarea simptomelor cu agonişti β2

Slide 9

FORME DE ASTMB bronșic Astm exogen (atopic) - reacție alergică de tip I. Teste cutanate Ig E. (+) Baza este conexiunea IgE cu mastocitul. O condiție caracteristică copiilor. Adesea găsit la pacienții cu (+) antecedente alergice. Astmul endogen este o afecțiune caracteristică adulților. Ig E este mai puțin frecventă. Nu este asociat cu un istoric de alergii. Poate fi însoțită de bronșită cronică.

Slide 10

ASTMUL bronșic Nu este o boală uniformă statică! Dar un sindrom clinic eterogen dinamic! Astmul provine din cuvântul grecesc άσθμά, care înseamnă „încercare de a respira” sau „dificultăți de respirație”, care a fost folosit în timpul lui Hipocrate (460-370 î.Hr.)

Slide 11

PRINCIPALELE CARACTERISTICI FIZIOPATOLOGICE ALE ASTMATULUI LIMITAREA DEBUTULUI AERIAN se reface de obicei spontan sau ca urmare a tratamentului HIPERRESACTIVITATE A CAI AERIENE bronhoconstrictie puternic crescuta ca raspuns la o gama larga de stimulente nespecifice (activitate fizica, raceala) INFLAMAREA CAII AERIENE

Slide 12

FIZIOLOGIA ASTMULUI BRONȘIC Fixarea antigenului pe receptorii IgE ai mastocitelor, o reacție imediată.Mastocitele eliberează gata făcute sau generează noi mediatori ai bronhoconstricției, permeabilității vasculare cu dezvoltarea edemului și secreției de mucus. Reacție de tip întârziat (blocat de corticosteroizi) care implică eozinofile, neutrofile, macrofage, limfocite, citokine.

Slide 13

FACTORI ALERGICI ȘI NEALERGICI Alergici (exogeni) Acarieni de praf de casă Animale (în special pisici) Polen (în special ierburi) Nealergic (endogen) Stresul fizic Emoții Somn Fum Spray-uri cu aerosoli Aer rece Infecții ale căilor respiratorii superioare

Slide 14

ÎNTREBĂRI PENTRU A PUNERE DACĂ ESTE SUSPECTAT DE ASTM Schimbă ceva evoluția bolii? Ce se întâmplă dacă ești îngrijorat sau supărat? Te trezești noaptea? Te deranjează fumul de țigară? Cum reactionezi la aerosoli? Ați fost vreodată nevoit să pierdeți serviciul/școala? Cum reacționezi la curățarea casei? Aveți vreo reacție la contactul cu câini, pisici sau alte animale de companie?

Slide 15

ASTMB bronșic: plângeri Primar (principal) Dificultăți de respirație Suplimentar (minor) Tuse Oboseală Excitare Febră

Slide 16

ASTmul bronșic: PROVOCATORI TIPICI DE ATAC Infecții ale tractului respirator superior Alergeni obișnuiți, iritanți Activitate fizică Diverse medicamente, inclusiv AINS Adesea declanșatorul nu poate fi identificat

Slide 17

ASTMB BRONȘIC: SINDROME Sindrom bronho-obstructiv primar: dificultăți de respirație expiratorie, expirație prelungită, respirație șuierătoare uscată, indice Tiffno< 70% Синдром гипервоздушности В осложненных случаях Дыхательная недостаточность «Немое» легкое Пневмоторакс Сопутствующие Синдром бронхолегочной инфекции В случае тяжелого течения Хроническая дыхательная недостаточность Легочная гипертензия Cor pulmonale Специфические синдромы Синдром гипервентиляции

Slide 18

SEMNE PENTRU SUSPECTAREA SINDROMULUI DE HIPERVENTILAȚIE Dificultăți de respirație în repaus Aceeași dificultăți de respirație cu efort scăzut și mare Variabilitatea marcată a dificultății respiratorii Dificultate de a respira mai mult la inhalare decât la expirație Parestezie Amorțeală în jurul gurii

Slide 19

SEMNELE CLINICE ALE UNUI CRUZ DE ASTMAT Dispnee (tahipnee) Tuse Respirație șuierătoare uscată Neliniște Tahicardie Pulsus paradoxus În unele cazuri, tusea, răgușeala sau insomnia pot fi singurele simptome.

Slide 20

OBSTRUCȚIA CAI AERIENE Puls paradoxal Paradoxul costal Paradoxul abdominal

Slide 21

TABLA CLINICĂ A ASTMATULUI Simptomele unui atac de astm sever la adulți Frecvența pulsului > 110/min Puls paradoxal Respirația > 25 TA/min Discursul coerent este dificil (incapacitatea de a completa o propoziție) PEF (debit expirator maxim)< 50% Жизнеугрожающие признаки Не может говорить Центральный цианоз Резкое утомление Спутанность или угнетение сознания Брадикардия «Немое» легкое ПСВ (рeak flow) < 33% от должного или лучшего показателя или невозможно зарегистрировать

Slide 22

STATUS ASTMATIC: DEFINIȚIE Un atac foarte sever care nu răspunde la terapia cu β2-agonist.

Slide 23

STARE ASTMATIC: SIMPTOME Exacerbare severă Puls paradoxal Participarea mușchilor accesorii la respirație Transpirație abundentă (diaforeza) Ortopnee Depresia stării de conștiență Oboseală Hipoxemie cu acidoză respiratorie și metabolică

Slide 24

DIAGNOSTICUL ASTMATULUI Antecedente medicale relevante plus și/sau creșterea VEMS sau PEF după administrarea unui bronhodilatator > 15% sau modificarea spontană a PEF în decurs de 1 săptămână de monitorizare la domiciliu > 15% Fluxmetria de vârf este o metodă importantă pentru diagnosticarea și monitorizarea obstrucției bronșice! Fiecare pacient ar trebui să aibă acasă un fluorimetru de vârf!

Slide 25

TESTE DE FUNCȚIE PULMONARĂ Recunoașterea tulburărilor de respirație Monitorizarea eficacității terapiei

Slide 26



Slide 27

TESTE DE FUNCȚIE PULMONARĂ Spirometrie simplă (VC și alte volume pulmonare) Debit expirator maxim (PEF) Pneumochigrafie (curba flux-volum) Complex (laborator de teste funcționale) Capacitate pulmonară totală (inclusiv volumul pulmonar rezidual) Necesită utilizarea heliului sau tehnicilor de pletismografie

Slide 28

RECOMANDĂRI PENTRU DIAGNOSTICUL REUSIT AL ASTMBULUI BRONȘIC Aflați simptomele care indică astm Identificați prezența obstrucției căilor respiratorii Evaluați variabilitatea, reversibilitatea obstrucției sau dezvoltarea acesteia după teste provocatoare Observați evoluția bolii în timpul tratamentului. O revizuire a diagnosticului este posibilă! Țineți cont de condițiile concomitente (agravante) Eliminarea diagnosticelor alternative!

Slide 29

CRITERII DE CONTROL ASTMATUL bronșic Reducerea plângerilor (ideal nici una) Capacitatea de a efectua activități menajere necesare Utilizarea de ß-agonişti inhalatori ≤ 2 ori/zi Debite de aer normale sau aproape normale în repaus Debite normale de aer după inhalarea unui ß-agonist Abaterea măsurători de debit maxim în timpul zilei< 20%, оптимально < 10% Минимальные побочные эффекты лечения

Planul de examinare obligatoriu pentru BPOC:

1. CBC + trombocite (eritrocitoză - secundară, anemie - exclude o tumoare; trombocitoză - tumoră, sindrom paraneoplazic, nu există leucocitoză mare, schimbare p.i. - rar: pneumonie, bronșită purulentă, VSH -1-2, cu exacerbare 12- 13 mm/oră); creșterea fibrinogenului – tumoră. Anemia – m.b. provoca dificultăți de respirație sau o crește. Sindromul policitemic - număr crescut de globule roșii, nivel ridicat de HB (>160 g/l la femei și 180 la bărbați), VSH scăzut, hematocrit>47% la femei și >52% la bărbați. Albumină scăzută - stare nutrițională redusă (prognostic prost) 2. Analiza generală a urinei (amiloidoză - bronșită obstructivă purulentă sau PEB) 3. Analiza generală a sputei - nu este complet informativă, este necesară citologia (permite, printre altele, identificarea celulelor atipice) 4 .Debitmetrie de vârf 5. Spirometrie + test bronhodilatator (anual): severitate, diferenţial. diagnostic cu astm bronșic, dinamică anuală: scăderea VEMS cu 50 ml pe an - progresie rapidă

SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica