Приобретенные пороки сердца. Хирургическое лечение пороков сердца

Длительное время считалось, что многоклапанные пороки сердца встречаются не часто. Это мнение было связано с трудностями диагностики сочетанного поражения нескольких клапанов, ограничением сроков вмешательства из-за несовершенства методов исскуственного кровообращения, защиты миокарда, анестезии. Вследствие этого их редко выявляли и корригировали во время операции, и было невозможно определить их соотношение с общим количеством операций с ИК у больных с приобретенной патологией.

В то же время в материалах аутопсии многоклапанные пороки сердца составляют 25-30% ревматических пороков сердца. Интересные данные о диагностике многоклапанных пороков сердца приводят П. М. Сидоров и соавт. . На основании секционных данных в больницах г. Новосибирска установлено, что правильный прижизненный диагноз трехклапанного порока поставлен у 10% больных, митрального и трикуспидального -у 20%, а митрально-аортального - у 44% пациентов.

В связи с усовершенствованием методов диагностики, значительными достижениями в кардиохирургии в настоящее время многоклапанные пороки выявляют и корригируют значительно чаще. Однако и сейчас их нередко обнаруживают только на операции. Наибольшие трудности возникают при определении трикуспидального порока. При клиническом обследовании больных у многих из них удается обнаружить все или большинство симптомов, характерных для данной патологии при варианте одноклапанного порока.

Для диагностики выраженной трикуспидальной недостаточности часто достаточно клинического осмотра. Однако в 30% случаев больные могут не иметь клинических признаков, указывающих на трикуспидальную регургитацию. Такие симптомы трикуспидального порока, как периферический цианоз, желтушность склер и кожных покровов, застойные, пульсирующие яремные вены, гепатомегалия, асцит и периферические отеки, могут наблюдаться не только при трикуспидальной недостаточности, но и при недостаточности кровообращения в системе большого круга в результате правожелудочковой недостаточности любой этиологии.

Интенсивность шума трикуспидальной недостаточности точнее коррелирует с давлением в правом желудочке, чем с объемом регургитации . Таким образом, трикуспидальная недостаточность при нормальном или незначительно повышенном давлении в правом желудочке может акустически не определяться. Афоничные формы стеноза и недостаточности также возможны при нерезко выраженном пороке, слабости миокарда правых отделов сердца.

Наиболее точными ЭКГ-признаками трикуспидального порока являются перегрузка и гипертрофия миокарда правого предсердия, однако у большинства больных с митральнотрикуспидальными и трехклапанными пороками сердца имеется мерцательная аритмия. Признаки гипертрофии и перегрузки миокарда правого желудочка также не являются убедительными, так как присутствуют и у пациентов с митральными пороками сердца.

При рентгенологическом исследовании характерным признаком трикуспидального порока является увеличение правых предсердия и желудочка. Однако их размеры иногда трудно определить из-за смещения увеличенными левыми отделами сердца. Довольно часто отсутствует такой важный функциональный симптом регургитации, как систолическая экспансия правого предсердия.

Зондирование правых и левых отделов сердца, ангиокардиография имеют большое значение в диагностике митрального и аортального компонентов сочетанной патологии, позволяя уточнить степень стенозирования и регургитации. Но при обычной правожелудочковой вентрикулографии у значительного числа больных трикуспидальная регургитация вызывается искусственно из-за смещения створок клапана катетером или вследствие желудочковых экстрасистол.

Диастолический градиент на трикуспидальном клапане, превышающий 5 мм рт. ст., является признаком, с большой степенью вероятности определяющим наличие трикуспидального стеноза. Следует отметить, что диастолический градиент на трикуспидальном клапане встречается и при его недостаточности . Характерные изменения кривой давления в правом предсердии при стенозе и недостаточности трикуспидального клапана выявлены у 50% больных . Повышение среднего правопредсердного давления при вдохе свидетельствует о трикуспидальнои недостаточности, но может также наблюдаться при резкой легочной гипертензии и дисфункции миокарда правого желудочка.

В последние годы для диагностики многоклапанных пороков сердца стали широко применять более совершенные неинвазивные методы исследования - ЭхоКГ и радионуклидную ангиокардиографию, что привело к более точной диагностике многоклапанных поражений и позволило значительно реже применять не вполне безопасные методы зондирования сердца и АКГ. В настоящее время их используют для выявления и уточнения степени выраженности сопутствующих врожденных пороков сердца; у пациентов с пороками сердца и ИБС выполняют коронарографию.

У больных с пороками нескольких клапанов, помимо трудности диагностики трикуспидального порока, в ряде случаев сложно выявить митральную и особенно аортальную патологию в результате взаимного влияния пороков в аспекте как нарушений гемодинамики, так и аускультативной картины шумов различного генеза. Вышеперечисленные лабораторные методы исследования в большинстве случаев помогают поставить правильный диагноз.

Ревматизм во всех его проявлениях, включая и хорею, - этиологический фактор в 90% случаев многоклапанных пороков сердца. Реже причиной возникновения пороков являются инфекционный эндокардит, скарлатина и другие заболевания. Обычно в первую очередь поражается митральный клапан, затем - аортальный и в последнюю очередь - трикуспидальный.

Наиболее ранним и постоянным проявлением заболевания служит одышка, обусловленная в первую очередь нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения и отражающая тяжесть общего состояния пациента. Вначале она появляется только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, затем при ходьбе по ровной поверхности и наконец - в покое. Одышка больше выражена у больных с митральным стенозом или комбинированным митральным пороком сердца.

Другим частым симптомом левожелудочковой недостаточности является приступ сердечной астмы. Характер приступа: внезапно, часто ночью, появляется удушье, заставляющее больного принимать сидячее положение, кашель с отделением мокроты, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких.

У ряда пациентов отмечается кровохаркание. Этот признак имеет важное диагностическое значение, свидетельствуя о значительной степени сужения митрального отверстия, наличии гипертонии малого круга кровообращения. При сопутствующем трикуспидальном стенозе приток крови в систему легочной артерии ограничен и давление в малом круге кровообращения может быть повышено незначительно. Поэтому кровохаркание встречается значительно реже, бывает небольшим, в виде прожилок крови в мокроте. Только в отдельных случаях бывает обильное кровохаркание.

Одним из тяжелых осложнений у больных с многоклапанными пороками сердца при наличии митрального стеноза является отек легких.

Жалобы на боль в области сердца предъявляют более половины больных, но у большинства из них они не бывают резкими, не сопровождаются характерной иррадиацией и не являются основными, ведущими в клинической картине.

У ряда пациентов отмечены головные боли, головокружения, кратковременные обморочные состояния, что свидетельствует о динамическом нарушении мозгового кровообращения в результате наличия аортального порока.
Обычно больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость как следствие хронической недостаточности кровообращения, снижения минутного объема сердца, приводящих к неполноценному кровоснабжению скелетной мускулатуры.

Характерными являются также жалобы, связанные с развитием застоя в системе большого круга кровообращения: ощущение тяжести и болей в правом подреберье, увеличение печени, диспептические симптомы, похудание, иногда увеличение живота, периодически появляющиеся или постоянные отеки нижних конечностей.

Прогноз при «естественном» течении заболевания у больных с многоклапанными пороками сердца крайне неблагоприятный. Среди пациентов с митрально-трикуспидальными пороками сердца, леченных медикаментозно, выживаемость к 5-му году наблюдения составила 35,5%, к 10-му году - 6,2%. У больных с поражением трех клапанов выживаемость была соответственно 44,5 и 9,6%. Приблизительно аналогичные данные получены у пациентов с митрально-аортальными пороками сердца .

Правильная оценка показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству у данной категории пациентов является сложным процессом, который зависит от многих причин и не может быть стабильным. При определении показаний к операции необходимо учитывать исходное состояние больного, естественное течение заболевания, риск оперативного вмешательства, возможные осложнения в госпитальном периоде и в отдаленные сроки наблюдения, стабильность положительных функциональных результатов, социальное и семейное положение больного, наличие сопутствующих заболеваний.

Больные, относящиеся к II функциональному классу (ФК), обычно хорошо поддаются медикаментозному лечению, и у них можно допустить выжидательную тактику. В III ФК показания к операции абсолютные, так как длительное медикаментозное лечение приводит лишь к временному уменьшению симптомов недостаточности кровообращения. К сожалению, очень часто больных направляют на операцию поздно, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и пациенты находятся в IV ФК, что значительно ухудшает прогноз оперативного лечения.

Если патогенетическим фактором развития тяжелой недостаточности кровообращения являются нарушения внутрисердечной гемодинамики, обусловленные клапанной патологией, имеются показания к операции даже у крайне тяжелых больных с недостаточностью кровообращения III стадии, так как, несмотря на высокую госпитальную летальность, у большинства выживших в дальнейшем наступает значительное улучшение самочувствия, уменьшаются или полностью исчезают симптомы недостаточности кровообращения.

В этих случаях чрезвычайно важно определить значимость миокардиального фактора в возникновении тяжелой недостаточности кровообращения. Если функция миокарда резко снижена, от операции следует отказаться, поскольку она не даст положительного эффекта. Оперативные вмешательства противопоказаны также при тяжелой форме эмфиземы легких, злокачественных опухолях, обострении ревматического процесса.

У больных с многоклапанными пороками сердца в ряде случаев сложно решить, следует ли корригировать сопутствующий порок одновременно с основным. Расширение показаний к оперативному вмешательству на клапанах может ухудшить прогноз у этих больных. В то лее время результаты операций зависят от коррекции всех гемодинамически значимых пороков.

Для решения вопроса о показаниях к коррекции относительной трикуспидальнои недостаточности и умеренно выраженного органического порока был проведен анализ результатов операций у 263 больных, которым провели протезирование митрального клапана, а сопутствующий порок не устранили . Оказалось, что при относительной недостаточности трикуспидального клапана степени к 7-му году наблюдения стабильность хороших результатов составила 59,8%, что соответствовало показателям протезирования митрального клапана при изолированном его пороке (60,9%).

Среди больных без коррекции выраженной относительной трикуспидальнои недостаточности или умеренного органического порока за тот же период наблюдения хорошие функциональные результаты отмечены у 39,6% человек. Следовательно, консервативная тактика оправданна лишь при I—II степени относительной трикуспидальнои недостаточности.

Изучение 32 больных с трехклапанными пороками сердца, у которых выполнены оперативные вмешательства на митральном и трикуспидальном клапанах, а аортальный порок не корригировали, показало, что из 22 пациентов с нерезким аортальным пороком к 5-му году наблюдения хорошие отдаленные результаты отмечены в 64,7% случаев. У большинства больных с умеренным и выраженным некорригированным аортальным пороком зарегистрированы неблагоприятные результаты, и половина из них нуждалась в протезировании аортального клапана. Приведенные данные свидетельствуют о необходимости вмешательства при умеренной и выраженной патологии аортального клапана.

Вопрос о методе коррекции пороков решается на основании данных предоперационного клинического обследования, а таюке в ходе операции, после пальпации или осмотра клапана и под-клапанных структур. Предпочтение следует отдавать пластическим операциям на клапанах, при которых значительно ниже госпитальная летальность и лучше отдаленные результаты.

Больным с пороками митрального клапана без кальциноза и с умеренными изменениями подклапанных структур показано реконструктивное вмешательство. Пластические операции на аортальном клапане целесообразно выполнять при недостаточности не более II степени и умеренных изменениях створок. Вальвулопластика трикуспидального клапана возможна при наличии достаточно подвижных створок и умеренных изменениях под-клапанных структур.

Открытая митральная комиссуротомия впервые успешно выполнена С. W. Lillechei в 1956 г. В пашей стране первую подобную операцию произвел С. Л. Колесников в 1961 г. Одновременно с открытой комиссуротомией разрабатывали различные методы восстановительных операций на митральном клапане, направленные на сужение фиброзного кольца или увеличение площади створок за счет наращивания их синтетической тканью или аутотканью.

В 1967 г. A. Carpentier выполнил аннулопластику митрального клапана с помощью опорного металлического кольца, которое не только предупреждает расширение фиброзного кольца, но и улучшает функцию клапана за счет расправления септальной и укорочения муральной створок. Такую же операцию впервые в России успешно выполнил В.И. Бураковский в 1969 г., и сейчас ее широко применяют в клинической практике.

Коррекцию недостаточности трикуспидального клапана производили путем наложения П-образных швов на фиброзное кольцо в области комиссур . Позднее появилось сообщение R. Brandt и соавт. об открытой трикуспидальнои комиссуротомии. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН первая трикуспидальная комиссуротомия под контролем зрения выполнена Г. И. Цукерманом в 1961 г.

В 1972 г. независимо друг от друга Н. М. Амосов и N. G. De Vega предложили метод полукружной аннулопластики трикуспидального клапана. На фиброзное кольцо в области передней и задней створок накладывали полукисетный шов с прокладками на концах, при завязывании которого трикуспидалыюе отверстие уменьшалось в размерах за счет сужения наиболее расширенных участков фиброзного кольца. В отличие от N. G. De Vega Н. М. Амосов накладывал два полукисетных шва, чтобы предупредить рецидив недостаточности. Boyd A. D. и соавт. была разработана методика бикуспидализации трикуспидального клапана путем наложения П-образных швов на прокладках на фиброзное кольцо в области задней створки. Carpentier А. и соавт. создали метод восстановительной операции на трикуспидальном клапане с помощью металлических колец различного диаметра. В нашей стране сообщения о первых пластических операциях на трикуспидальном клапане, выполненных по методу A. Carpentier, появились в конце 70-х годов .

Пластические операции на аортальном клапане включают открытую аортальную комиссуротомию, у ряда больных дополненную плоскостной резекцией утолщенных створок, а также аннулопластикой с помощью циркулярного шва, наложенного на фиброзное кольцо.

Использование самых современных методик аннулопластики не исключает возможности остаточной или рецидивирующей недостаточности клапанов, поэтому при грубых морфологических изменениях створок клапанов и подклапанных структур или неэффективной вальвулопластике производят замещение пораженных клапанов различными протезами.

К наиболее распространенным механическим клапанам относился шаровой протез, который в клинических условиях впервые был применен для замены митрального клапана A. Starr в 1960 г. . За сравнительно короткий срок были произведены многочисленные усовершенствования этой модели и созданы различные конструкции низкопрофильных протезов. Модификации были направлены на уменьшение габаритов протезов, увеличение их долговечности, улучшение гемодинамической функции, снижение частоты тромбоэмболических осложнений. Нередко производят замещение пораженных клапанов различными типами биологических протезов.

Создание новых, более совершенных конструкций протезов способствовало развитию хирургического лечения многоклапанных пороков. Cartwright R. и соавт, в 1961 г. впервые выполнили протезирование митрального и аортального клапанов , a A. Starr в 1963 г. -замещение трех клапанов . В нашей стране первые успешные операции протезирования митрального и аортального клапанов провел Г. И. Цукерман в 1968 г., и он же в 1970 г. - замещение трех клапанов сердца.

Операции выполняют из срединного доступа в условиях ИК с умеренной гипотермией и фармакохолодовой кардиоплегии. При наличии слипчивого перикардита из сращений выделяют правые отделы сердца и магистральные сосуды, канюлируют аорту и полые вены, после чего при наличии трикуспидального порока через ушко правого предсердия производят пальцевую ревизию трикуспидального клапана, при определенных показаниях -ревизию митрального клапана через левое предсердие позади межпредсердного валика. Доступ к митральному клапану осуществляют через левое или правое предсердие и межпредсердную перегородку. Как правило, в первую очередь проводят коррекцию митрального, затем аортального и в последнюю очередь - трикуспидального пороков.

Госпитальная летальность при коррекции многоклапанных пороков сердца остается достаточно высокой и, по данным разных авторов, составляет 4,8-13,8% .

Отдел приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева располагает опытом оперативных вмешательств на нескольких клапанах у 2285 пациентов (27% всех больных, оперированных с ИК). Преобладал тяжелый контингент: 84% больных относились к IV ФК, 18% - ранее перенесли закрытые операции на клапанах, в 15% случаев имел место кальциноз клапанов III степени, в 17% обнаружен тромбоз левого предсердия, у 85% больных была мерцательная аритмия .

Хирургическая коррекция митрально-аортальных пороков сердца произведена у 269 пациентов, митрально-трикуспидальных - у 178 и трехклапанных- у 79. Как правило, использовали отечественные дисковые протезы ЭМИКС и ЛИКС. Всего имплантировано 775 протезов, из них ЭМИКС и ЛИКС составили 95%.

Пластические операции оказались возможными у 11% больных на митральном, у 18% - на аортальном и у 92% - на трикуспидальном клапанах, в ряде случаев - на нескольких клапанах одновременно. Среди пациентов с пластическими операциями на митральном клапане у подавляющего большинства выполнены слоленые реконструктивные операции. Госпитальная летальность была в два раза ниже у пациентов с пластическими операциями на клапанах.

Изучение отдаленных результатов операций показало, что при использовании дисковых протезов к 8-му году наблюдения общая выживаемость после протезирования митрального и аннулопластики трикуспидального клапанов составила 87,5%, после протезирования митрального и аортального клапанов - 82,3%. Среди больных с аналогичными операциями, которым имплантированы шаровые протезы, выживаемость составила соответственно 67,8 и 64,4% (рис. 1).

Рис. 1. Сравнительная оценка выживаемости больных с двухклапанными пороками сердца в зависимости от типа имплантированных протезов. ПМК - протезирование митрального клапана; ПАК- протезирование аортального клапана; ТК - аннулопластика трикуспидального клапана; МКЧ - шаровой митральный протез; АКЧ - шаровой аортальный протез; ЭМИКС - низкопрофильный дисковый протез.
Эти различия в основном обусловлены уменьшением количества тромбоэмболических осложнений при использовании дисковых протезов ЛИКС и ЭМИКС (рис. 2). После замещения митрального клапана этими протезами и аннулопластики трикуспидального клапана тромбоэмболические осложнения к 8-му году наблюдения отсутствовали у 95,2% пациентов, после протезирования митрального и аортального клапанов -у 89,3%. Среди больных с шаровыми протезами тромбоэмболические осложнения отсутствовали соответственно в 74,7 и 65,1% случаев. Аналогичные данные получены у пациентов с вмешательствами на трех клапанах сердца (рис. 3). После пластических операций выживаемость была наибольшей - 84,9%.

Рис. 2. Сравнительная оценка выживаемости больных без тромбоэмболических осложнений после коррекции многоклапанных пороков сердца.

Таким образом, хирургическое лечение больных с многоклапанными пороками сердца является весьма эффективным методом: при сравнительно низкой (4,8%) госпитальной летальности в большинстве наблюдений (86,4%) получены хорошие отдаленные результаты.

Рис. 3. Сравнительная оценка выживаемости больных с трехклапанными пороками сердца в зависимости от вида оперативного вмешательства и типа имплантированных протезов. Вальв. ТК- вальвулопастика трикуспидального клапана.

Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом

Последние десятилетия знаменуются широким распространением инфекционного эндокардита, и частота заболевания имеет тенденцию к возрастанию. По данным сотрудников клиники Мейо, изучавших эпидемиологию инфекционного эндокардита, ежегодная заболеваемость в штате Массачусетс с 1950 по 1980 г. составляла 3,8 случаев на 100 000 жителей в год . Применительно к России ожидаемый уровень заболеваемости инфекционным эндокардитом составляет 5700 человек в год. Причины подобного положения связаны со снижением сопротивляемости (изменениями в иммунологическом статусе), резким увеличением количества инвазивных методов диагностики и лечения, увеличением числа наркоманов, неправильным и часто неоправданным назначением антибиотиков, что ведет к отрицательному вмешательству в естественные защитные системы организма, к изменчивости микрофлоры и ее устойчивости к лекарственным препаратам.

Клиническая картина инфекционного эндокардита не всегда типична. Лихорадка остается важным признаком, несмотря на ее периодическое отсутствие. В большинстве случаев отмечают лишь субфебрилитет. У больных, получавших антибиотики, лихорадка может отсутствовать. Часто отмечают ознобы, ощущение холода, жалобы на усталость, утомляемость, потерю веса, артралгии.

Другие признаки заболевания наблюдаются значительно реже. При длительном течении заболевания развивается спленомегалия (10-30% случаев), иногда (10%) наблюдаются болезненные узелки в области пальцев и ногтей . В ряде случаев возникают эритематозные, безболезненные пятна в области ладоней и подошвенной поверхности стоп (пятна Женевей), а также петехии, геморрагическая пурпура, септический артрит.

Возникший шум в области сердца при остром эндокардите - главный диагностический признак заболевания, так как он связан с поражением клапанного аппарата (перфорацией или разрушением створок, отрывом хорд). Однако при остром эндокардите с выраженной тахикардией шум часто не распознается. При подостром и вторичном эндокардите существовавший ранее шум затрудняет аускультацию, однако изменение его характера у больных с лихорадочным состоянием является опорным диагностическим признаком. Поражение клапанов обычно сопровождается появлением или усилением признаков сердечной недостаточности.

Метод ЭхоКГ является достаточно информативным и достоверным для диагностики различных повреждений клапанов при инфекционном эндокардите. Более четкие данные получены при первичном эндокардите: выявляют вегетации, превышающие 2 мм, деструкцию створок, их разрыв, а также отрыв хорд митрального клапана. Хуже выявляются перфорации створок, абсцессы фиброзного кольца. Большие трудности при ЭхоКГ-исследовании возникают при вторичном инфекционном эндокардите, при котором на фоне грубого фиброза и обызвествления створок клапанов возможна гиподиагностика вегетации.

Катетеризация полостей сердца и АКГ у больных с инфекционным эндокардитом показаны при подозрении на сопутствующие врожденные пороки и ишемическую болезнь сердца (при несоответствии тяжести сердечной недостаточности клапанной патологии).

Такие классические лабораторные признаки инфекционного эндокардита, как анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, увеличение содержания гамма-глобулинов, несмотря на частое обнаружение, особенно в острой фазе заболевания, являются неспецифическими. Гематурия, выявленная при микроскопическом исследовании, связана с почечными осложнениями инфекционного эндокардита. При этой патологии необходимо выявлять поражения сосудов, цереброменингиальные и паренхиматозные поражения, обусловленные эмболическими, септическими и иммунологическими осложнениями.

Бактериологические исследования исключительно важны в диагностике инфекционного эндокардита. Однако, в связи с длительным применением антибиотиков, в настоящее время возросло количество случаев с отрицательными посевами крови и с клапанов. Целесообразным является изучение иммунологического гомеостаза, изменения которого имеют некоторое диагностическое и прогностическое значение.

Чрезвычайно важная роль в уточнении диагноза инфекционного эндокардита принадлежит морфологическому изучению удаленных во время операции клапанов, при котором выявляют: тромботические вегетации с колониями бактерий, воспалительную деструкцию в месте разрыва створки клапана, острое изъязвление створок, заполненное фибрином и колониями бактерий, инфекционную гранулему с наличием гигантских клеток в ткани створки клапана, воспалительную инфильтрацию тканей створки.

Прогноз при медикаментозном лечении активного клапанного эндокардита крайне неблагоприятный. Как показали исследования К. М. McNeill и соавт. , при такой тактике 32% пациентов умирают через месяц после начала заболевания, а через год лишь 40% больных остаются в живых. Работа, проведенная совместно с факультетской терапевтической клиникой РГМУ, свидетельствует о недостаточной эффективности длительной антибактериальной терапии - только в 21,4% случаев удалось достичь стойкого положительного результата . Поэтому как у нас в стране, так и за рубежом развивается хирургическое лечение клапанного инфекционного эндокардита. Причем этот метод, как правило, используется у больных, медикаментозное лечение которых оказалось неэффективным.

Основными показаниями к операции у больных с активным инфекционным клапанным эндокардитом являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, некупируемая инфекция, сочетание этих факторов, эпизоды эмболических осложнений в анамнезе или реальная угроза их возникновения.

Первая успешная операция протезирования аортального клапана при активном инфекционном эндокардите выполнена A. G. Wallace . В НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН аналогичное вмешательство выполнено в 1969 г. На основании комплексного обследования была разработана классификация инфекционного эндокардита с учетом клинического течения и продолжительности заболевания, характера клапанной патологии . В настоящее время мы располагаем опытом оперативного лечения более 1100 больных с инфекционным эндокардитом, из них 515 в активной фазе процесса. В 27,6% случаев выявлены поражения нескольких клапанов. Одновременная операция на нескольких клапанах произведена у 122 пациентов. Из оперированных пациентов 80% относились к IV ФК, эмболические осложнения различной локализации отмечены в анамнезе у 26%, перианнулярные абсцессы - у 20% . Оперированы 10% пациентов в острой (до 8 недель от начала заболевания) и 90% - в подострой стадиях заболевания.

Тяжесть состояния оперированных больных обусловлена поздним направлением их на операцию - в среднем через 10 месяцев от начала заболевания. По нашим данным, правильный диагноз инфекционного эндокардита был установлен лишь у 24% пациентов в среднем через 3 месяца после начала заболевания. Длительное время 53% больных с инфекционным эндокардитом лечились по поводу «активации ревматического процесса», а 23% - с диагнозами других заболеваний.

Оперативные вмешательства были направлены на устранение очага инфекции (на клапанном аппарате) и коррекцию возникших гемодинамических нарушений. Как правило, больным имплантировали механические и биологические протезы. В тех случаях, когда при осмотре митрального и трикуспидального клапанов не выявляли выраженной деформации створок, с их поверхности и подклапанных структур удаляли вегетации, клапан обрабатывали антисептиками, затем выполняли пластические операции.

Госпитальная летальность составила 13,9% больных. Наиболее частыми причинами летальных исходов были прогрессирующая сердечная недостаточность, продолжающийся сепсис, эмболические осложнения. Госпитальная летальность зависела от исходного состояния пациентов, времени с момента возникновения заболевания, условий выполнения вмешательства (экстренная или плановая операция).

В отдаленные сроки обследованы 90,6% больных. Хорошие результаты отмечены у 70,0%, посредственные и плохие - у 14,0%, умерли - 16,0%. Наиболее частыми причинами неблагоприятных результатов были: рецидив инфекции и протезный эндокардит, тромбоз и фистулы протезов, тромбоэмболические осложнения. После протезирования митрального и аортального клапанов с учетом госпитальных потерь общая выживаемость к 5-му году наблюдения составила 61,6%, что намного превышает выживаемость при естественном течении заболевания у больных с активным инфекционным эндокардитом (рис. 4).

Рис. 4. Сравнительная оценка выживаемости больных с активным клапанным ИЭ без операции и после митрального, аортального и митрально-аортального протезирования.

Несмотря на вполне удовлетворительные результаты операции у большинства пациентов, продолжается разработка новых методов хирургического лечения . К ним следует отнести имплантацию криосохраненных аортальных аллографтов, многокомпонентные реконструктивные вмешательства. Преимущества криосохраненного клапана составляют: а) отсутствие синтетического материала, контактирующего с инфицированными тканями, что снижает риск реинфекции; б) эластичность бескаркасных аллографтов, что создает возможность заполнения мертвого пространства в зонах деструкции и репарации воспалительного очага; в) жизнеспособность ткани аллографта, играющая важную роль в повышении резистентности ткани к инфекции; г) центральный кровоток с равномерным распределением нагрузок на створки; д) использование двурядного шва при имплантации, что также имеет значение в профилактике возможных осложнений.

В отдаленные сроки (в среднем через 3 года) все больные ведут активный образ жизни, рецидивов инфекции, эмболических осложнений не зарегистрировано. Полученные данные подтверждают целесообразность применения криосохраненных аллографтов при деструктивных формах инфекционного эндокардита аортального клапана.
Таким образом, в большинстве случаев хирургический метод лечения больных с многоклапанными пороками сердца при активном инфекционном эндокардите является весьма эффективным, и его надо чаще использовать в клинической практике. Для улучшения результатов операций необходимы своевременная диагностика заболевания и более раннее направление больных на оперативное лечение.

Литература

1. Амосов Н. М., Лисов И. Д., Сидоренко Л. Н. Операции на сердце с искусственным кровообращением. -Киев, 1962.-С. 244.
2. Амосов Н. М., Кнышов Г. В., АтаманюкМ. Ю. и др. К вопросу о хирургическом лечении больных с трикуспидальным пороком и сопутствующей митральной недостаточностью // Хирургия сердца и сосудов. - Киев, 1972. - С. 54-58.
3. БураковскийВ. И., Косач Г. А., Сербии В. И. и др. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана у детей и подростков // Кардиология. - 1972. - № 10. - С. 47-53.
4. Бураковский В. И., Цукерман Г. И., Мокачев И. И. и др. Активный клапанный инфекционный эндокардит-вопросы хирургического лечения// Вестн. РАМН.- 1992.-№3.-С. 13-17.
5. Виноградов А. Г., Курапеев И. С., Хныкина В. И. и др. Операция Карпентье-Виноградова для ликвидации недостаточности створчатых клапанов сердца // Коронарная недостаточность и приобретенные
пороки сердца.-М., 1977.-С. 146-148.
6. Демин А. А., Демин Ал. А. Бактериальные эндокардиты. - М., 1978.
7. Добротин С. С, Гамзаев А. В., Медведев А. П. и др. Показания и возможности пластической коррекции аортального стеноза при многоклапанных пороках сердца // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1997. -№5.-С. 46.
8. Дубровский В. С, Жадовская В. М., Мокачев И. И. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы. - М., 1996. - С. 32.
9. Ильина В. Е., Нетесина И. С. Естественное течение заболевания у больных с ревматическими многоклапанными пороками сердца // Ревматология. - 1985. - № 3. - С. 5-8.
10. Кайдаш А. Н. Восстановительная хирургия трикуспидального клапана при ревматических пороках сердца // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1997. -№ 5. - С. 13-19.
11. Колесников С. А., Цукерман Г. И., Гелъштейн Г. Г. и др. Операции с искусственным кровообращением у больных приобретенными пороками сердца // Научная сессия ИССХ АМН СССР, 7-я: Материалы. -М.. 1963. -С. 47-49.
12. Константинов Б. А., Сметнев А. С. Показания и выбор метода при приобретенных поражениях клапанного аппарата сердца // Коронарная недостаточность и приобретенные пороки сердца. - М., 1977. -С. 111-113.
13. Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках сердца. - М., 1969.
14. Сидоров II. М., АлксД. О., Гейдебрехт И. И. и др. Частота приобретенных пороков сердца в Новосибирске по секционным данным (1964-1973) // Раннее выявление, диагностика, лечение и реабилитация больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. - Новосибирск, 1976.-Т. 1.-С. 14-16.
15. Соколов В. В., Бойчевская Е. И., Морозов А. В., Семеновский М. Л. Первичное и повторное протезирование трикуспидального клапана // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы.-М., 1996.-С. 151.
16. Судариков В. Ф., Таитулатов А. Т., Рысбеков А. Н. и др. Непосредственные результаты хирургического лечения митрально-трикуспидальных пороков сердца // Ежегодная сессия НЦССХ им. А. Н. Бакулева, 3-я и Всероссийская конференция молодых ученых: Материалы. - М., 1999. - С. 26.
17. Цукерман Г. И. Многоклапанные ревматические пороки сердца. - М., 1969.
18. Цукерман Г. И., Анохин В. Н., Семеновский М. Л. и др. К вопросу о возможности хирургического лечения инфекционного эндокардита в активной фазе // Вопросы ревматизма. - 1981. - № 3. - С. 42-45.
19. Цукерман Г. И., Семеновский М. Л., Дубровский В. С. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца // Кардиология. - 1981. - № 2. - С. 21-25.
20. Цукерман Г. И., Дубровский В. С, МалашенковА. И. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы. - М., 1996. - С. 150.
21. Цукерман Г. И., Дубровский В. С, Жадовская В. М.. Мокачев И. И. Хирургическое лечение митрально-аортальных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом // Международная научная конференция: Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск, 1996. - С. 77-78.
22. Цукерман Г. И., Дубровский В. С. Хирургическое лечение пороков сердца при активном инфекционном эндокардите // Тер. арх. - 1998. -Т. 70. - № 8. - С. 58-60.
23. Цукерма)1 Г. И., Скопин И. И., Муратов Р. М. и др. Опыт использования криосохраненных аллографтов при активном инфекционном эндокардите аортального клапана // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 4-й: Материалы. - М., 1998. - С 41.
24. ЯкимецЛ. С. Хирургическое лечение различных форм многоклапанных ревматических пороков сердца: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1975.
25. Boyd A. D., EngelmanR. M., Isom O. W. et al. Tricuspid annuloplasty five and one-halfyears experience with 78 patients // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1974. - Vol. 68, № 3. - P. 344-351.
26. Brandt R., Moiris G., Wilson W. Diagnosis and Surgical treatment of tricuspid stenosis // Circulation.
- 1962. -Vol.26, №4 (Pt.2). - P. 691.
27. CarpentierA. La valvuloplastie reconstitutive mitrale // Presse Med. - 1969.-Vol. 77, №7. -P. 251-253.
28. Carpentier A., Deloche A., DauptainJ. et al. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1971. -Vol. 61, № 1. -P. 1-13.
29. Cartwright R., Palich W., Ford W. B. et al. Combined replacement of aortic and mitral valves // JAMA. - 1962. -Vol. 180, № 1.-P. 6-10.
30. Coobs B. Clinical recognition and medical management of rheumatic heart disease and other acquired valvular disease. Tricuspid disease // The Heart. - New York: Mc. Graw-Hill, 1974. - P. 946-955.
31. De VegaN. G. La anuloplastia selective, regulable у permanente // Rev. Esp. Cardiol. - 1972. -Vol. 25, № 6. - P. 555-557.
32. FianeA. E.,GeiranO. R.,SvennevigJ. L. et al. Up to eight-years" follow-up of 997 patients receiving the Corbo Medics prosthetic heart valve // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, № 2. - P. 443-448.
33. GriffinM. R., Wilson W. R., Edwards W. D. et al. Infective endocarditis: Olmsted County, Minnesota //JAMA. -1985.-Vol. 254.-P. 1199-1202.
34. Jamieson W. R., MunzoA. J., Miyagischima JR. T. et al. Multiple mechanical valve replacement surgery of St. Jude Medical and Carbo Medics prostheses // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1998. - Vol. 13, № 2. -P. 151-159.
35. Julian O. C, Kopes Bello M, Dye W. et al. Simultaneus repair of mitral and tricuspid valves through right atrium and interatrial septum // Arch. Surg. - 1959. -Vol. 78, № 5. - P. 745-754.
36. Lillechei C. W., Goti V. L., De Wall R. A. et al. The surgical treatment of stenosis or regurgitant lesions of the mitral and aortic valves by direct vision utilizing a pump-oxygenator // J. Thorac. Surg. - 1958. - Vol. 35, № 2.-P. 154-191.
37. McNeill K. M., Strong J. E., Lockwood W. R. Bacterial endocarditis: An analysis of factors affecting long-term survival // Amer. Heart J. - 1978. -Vol. 95, № 4. - P. 448-453.
38. PoirierN. C, PelletierL. C, PellerinM. et al. 15-year experience with the Carpentier Edwards pericardial bioprosthesis // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, № 6 (Suppl.). - P. 57-61.
39. RemadiJ., BizonarP, Baron O. et al. Mitral valve replacement with the St. Jude Medical prosthesis // Ann. Thorac. Surg. - 1998. -Vol. 66, № 3. - P. 762-767.
40. Starr A. Total mitral valve replacement // Surgery Forum. - Chicago, 1960. - P. 258-260.
41. Starr A., Edwards M., Colin B. et al. Multiple valve replacement // Circulation. - 1964. - Vol. 29, № 4.- P. 30-35.
42. Wallace A. G., Young W. G., Osterhoul S. Treatment of acute bacterial endocarditis by valve excision and replacement // Ibid. - 1965. - Vol. 31, № 6. - P. 450-453.

Хирургическое лечение пороков сердца применяют как при врожденных, так и приобретенных пороках сердца. Показания устанавливают в зависимости от степени нарушения кровообращения. Объем и характер вмешательства зависят от вида порока сердца.

При врожденных пороках сердца с наличием препятствия для движения крови производят операции, устраняющие препятствие: например, рассечение клапанного сужения легочного ствола, иссечение суженного участка аорты при ее коарктации (сужении). При пороках сердца с переполнением малого круга кровообращения производят операции, ликвидирующие сброс крови из одного русла в другое: перевязку артериального протока, ушивание дефекта сердечной перегородки. До последнего времени считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца лучше производить в трех-, пятилетнем возрасте и позже. В настоящее время развитие анестезиологии, реаниматологии и техники оперативных вмешательств позволяет коррекцию многих врожденных пороков сердца производить в возрасте до 3 лет, в первые годы и даже месяцы жизни.

При приобретенных пороках сердца - при стенозе митрального или аортального отверстий - применяют операции, восстанавливающие проходимость их (см. Комиссуротомия). Устранение недостаточности митрального или аортального клапанов осуществляют путем замещения их искусственными или взятыми от животных (см. Вальвулопластика).

Противопоказаниями к хирургическому лечению порока сердца служат резкие изменения миокарда, состояние тяжелой декомпенсации, стойкие изменения в легких, эндокардит в острой и подострой стадии, тяжелые сопутствующие заболевания.

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца

В настоящее время многие из пороков сердца полностью устраняются хирургическим путем, а при некоторых пороках операция уменьшает страдания, повышает устойчивость больных к физической нагрузке, значительно продлевает их жизнь. Но проблема хирургического лечения врожденных пороков сердца полного своего разрешения еще не нашла, хирургия еще бессильна перед такими пороками, как общий артериальный ствол. трикуспидальная атрезия. болезнь Эбштейна и др.

Некоторые существующие методы хирургического исправления врожденных пороков сердца еще очень опасны и рискованны и находятся в стадии освоения. Поэтому не потеряло своего значения и сейчас консервативное лечение врожденных пороков сердца. Безусловно, никакое медикаментозное лечение не сможет изменить имеющихся анатомических дефектов, но в случаях декомпенсации сердечной деятельности острых приступов сердечнососудистой недостаточности, правильно проведенное симптоматическое лечение приводит к улучшению состояния больного.

Первые попытки хирургического лечения врожденных пороков сердца относятся еще к концу прошлого и началу настоящего столетия. Идея перевязки открытого артериального протока впервые возникла у Монро. Дуайен тенотомическим ножом, проведенным через правый желудочек, пытался рассечь стенозированное устье легочной артерии. Больная погибла через несколько часов; на секции был найден стеноз артериального конуса правого желудочка. Этой смелой по тому времени операции предшествовали работы Карреля, в которых экспериментально была разработана операция рассечения стенозированных клапанов легочной артерии. На этом по сути дела и кончились первые безуспешные попытки хирургического лечения врожденных пороков сердца.

В действительности же эра хирургии врожденных пороков сердца начинается с 9 августа 1938 г. когда американский хирург Гросс успешно перевязал открытый артериальный проток. Следующей очень важной датой в сердечной хирургии было 29 ноября 1944 г. когда по предложению одного из ведущих американских педиатров Тауссиг, хирург Блелок при тетраде Фалло успешно выполнил обходной анастомоз между подключичной и легочной артериями конец в бок слева (операция Тауссиг-Блелока).

В Советском Союзе первыми начали оперировать детей с врожденными пороками сердца А. Н. Бакулев, Ю. Ю. Джанелидзе и П. А. Куприянов.

В настоящее время операции при врожденных пороках сердца предпринимаются все шире и все с большим успехом. Хирургия врожденных пороков сердца перестала быть достоянием ведущих хирургических клиник. Производятся сотни операций по поводу врожденных пороков сердца.

Ведущее место в сердечной хирургии занимает Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистой хирургии Академии медицинских наук.

Сердечная хирургия, особенно хирургия врожденных пороков сердца, является самой молодой и вместе с тем самой трудной отраслью хирургии. Должный успех в хирургическом лечении больных с врожденными пороками сердца может быть достигнут лишь при тесном контакте кардиохирурга с опытным педиатром и рентгенологом.

Дети с врожденными пороками сердца в преобладающем большинстве своем являются очень тяжелыми больными. Некоторые из них из-за резких нарушений гемодинамики вообще не могут переносить физической нагрузки. Поэтому оперативное вмешательство по поводу врожденных пороков сердца является тяжким испытанием для больных, а операционный риск остается пока очень высоким. В связи с этим проведение операций у больных с врожденными пороками должно сопровождаться целым рядом условий, повышающих устойчивость организма к возможным в момент оперативного вмешательства кардиопульмональным расстройствам.

Успехи анестезиологии за последние годы обусловили эффективность многих оперативных вмешательств по поводу врожденных пороков сердца. В настоящее время все хирурги применяют только интратрахеальный наркоз (чаще всего эфир) с непрерывной дачей кислорода и блокадой рефлексогенных зон. При некоторых пороках сердца, при которых нет выраженной гипоксемии, можно применять закись азота. Для вводного наркоза большинство хирургов применяет производные барбитуровой кислоты.

Самым частым доступом к сердцу является трансплевральный — через левую плевральную полость, иногда через правую (в случаях вмешательства на верхней полой вене, межпредсердной перегородке). При радикальных хирургических вмешательствах, связанных с применением аппаратов экстракорпорального кровообращения, некоторые хирурги применяют плевральный доступ к сердцу, когда по третьему или четвертому межреберью широко вскрываются обе плевральные полости с поперечным пересечением грудины на уровне разреза.

Плевральные доступы нередко вызывают тяжелые кардиопульмональные изменения у больных, у которых уже существуют нарушения гемодинамики врожденного характера, что в конечном счете вызывает резкое нарушение газообмена. Поэтому в последнее время все чаще и чаще применяется трансстернальный доступ к сердцу и магистральным сосудам, когда грудина рассекается продольно без вскрытия плевральных полостей.

В свое время в значительной степени удавалось уменьшить газообменные нарушения применением искусственного охлаждения больных по методу, предложенному канадским хирургом Бигелову. Искусственное охлаждение в условиях резкого торможения центральной нервной системы угнетает обменные процессы в организме, что уменьшает потребность тканей к кислороду. На этом фоне изменения газообмена в момент оперативного вмешательства были менее выраженными. Особенно заметно в состоянии гипотермии повышается стойкость нервной ткани к кислородному голоданию, что наглядно показано было опытами В. И. Бураковского, Е. В. Гублера и Г. А. Акимова. В условиях нормальной температуры собака не переносит выключения мозгового кровообращения на срок больше 5 минут, так как гибнут клетки коры головного мозга. Если температуру тела собаки понизить до +28-26°, то прекращение мозгового кровообращения на срок 15-20 минут не вызывает заметных изменений в функции центральной нервной системы.

Искусственная гипотермия имеет и отрицательные стороны, она неблагоприятно сказывается на функции сердца, которое и в условиях пониженной температуры выполняет большую работу. Понижение обменных процессов в миокарде является благоприятным гипоксемическим фоном для возникновения различных нарушений функций возбудимости и проводимости его. Экспериментально доказано, что в условиях общего охлаждения артериовенозная разница у здоровых собак выше, чем при нормальной температуре, в то время, как артериовенозная разница коронарного круга кровообращения у них не изменяется.

Боясь нарушений функций сердца в условиях гипотермии, многие хирурги сузили рамки ее применения. Сейчас неглубокая гипотермия (понижение температуры тела больного до 32-30°) применяется некоторыми хирургами для создания условий выключения сердца из кровообращения на 6-8, максимум 10 минут. Этого времени обычно бывает достаточно для зашивания вторичного дефекта межпредсердной перегородки или рассечения стенозирующего клапанного кольца легочной артерии или аорты на открытом сердце. Те изменения газообмена, которые возникают при операциях на сердце, можно в известной степени компенсировать повышенной дачей кислорода, что достигается искусственным дыханием в условиях интратрахеального наркоза («управляемое дыхание»). При проведении искусственного дыхания самостоятельное дыхание больного должно быть выключенным, что достигается дачей препаратов курареподобного действия (чаще всего дитилина). Само введение этих препаратов несколько уменьшает основной обмен, снижая мышечный тонус.

Интратрахеальный наркоз с непрерывной дачей кислорода и блокадой рефлексогенных зон в условиях потенцирования и управляемого дыхания позволяет произвести сложные оперативные вмешательства при минимальном потреблении основного наркотика и обеспечении должного газообмена.

В случаях терминальных состояний и клинической смерти интратрахеальный наркоз позволяет наиболее успешно бороться с этими тяжелыми осложнениями, осуществляя непрерывную подачу кислорода и наиболее эффективное искусственное дыхание. Без этого массаж сердца, внутриартериальное и внутриаортальное переливание крови не приносит успеха. Однако интратрахеальный наркоз при различных методах вмешательства имеет свои особенности. При врожденных пороках сердца с нормальным и увеличенным кровотоком через легкие с успехом может применяться интратрахеальный эфирный наркоз с легкой степенью потенцирования. Но при манипуляциях на магистральных сосудах с высоким давлением (выделение в ряде случаев артериального протока, резекция суженного перешейка аорты) может способствовать успешному проведению операции так называемая управляемая гипотония, когда применением гипотензивных кратко действующих препаратов понижается максимальное артериальное давление до 70-60 мм рт. ст. Особенно ценным является метод управляемой гипотонии при операциях по поводу коарктации аорты, когда в большинстве случаев артериальное давление в области оперативного вмешательства резко повышено.

Все оперативные методы исправления врожденных пороков сердца делятся на три вида: внесердечные операции (перевязка артериального протока, резекция суженного участка аорты, наложение обходных анастомозов), внутрисердечные на закрытом сердце и внутрисердечные, выполняемые под прямым зрением на выключенном из кровообращения сердце.

Если первые два вида оперативных вмешательств выполнимы в условиях нормального для больного кровообращения, то внутрисердечные операции на выключенном из кровообращения сердце требуют специальных условий остановленного или искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Эти операции самые радикальные и самые эффективные, но риск их пока еще очень велик.

Идея исправления врожденного порока сердца под прямым зрением очень заманчива и привлекает внимание многих хирургов уже несколько десятилетий. Действительно, радикально устранить порок можно лишь под прямым зрением на вскрытом сердце. Но препятствий к этому много, преодолеть их порой бывает крайне трудно. Кровообращение в организме может быть прекращено на 2 -3, максимум на 5 минут. Поэтому, если выключить сердце из кровообращения в условиях нормальной температуры тела больного, то оперативное вмешательство на нем должно производиться 1 -2 минуты, а остальное время уйдет на пережатие сосудов (выключение сердца из кровообращения). За это время мало что можно успеть сделать. Если же сердце выключено на более продолжительное время, наступает гибель клеток коры, а затем и всего головного мозга.

Вторым труднопреодолимым препятствием является опасность воздушной эмболии сосудов головного мозга или сердечной мышцы при вскрытии выключенного из кровообращения сердца. Возможность внутрисердечного тромбообразования после вмешательства на сердце также может привести к весьма серьезным осложнениям.

Первыми были предложения производить внутрисердечные операции на выключенном из кровообращения сердце при нормальной температуре тела больного. Такие операции производились очень быстро, но сердце не полностью выключалось из кровообращения, а только частично, с прекращением оттока, когда пережимались аорта и легочная артерия. По понятным соображениям указанные операции не нашли клинического применения.

В 20-х и 30-х годах текущего столетия в нашей стране успешно производились эксперименты по выключению сердца в условиях искусственного (экстракорпорального) кровообращения. В этих случаях пережатием верхней и нижней полых вен, а также аорты и легочной артерии сердце выключалось из кровообращения. Кровь из полых вен направлялась в специальный аппарат — оксигенатор, где она обогащалась кислородом, и возвращалась в организм через одну из ветвей дуги аорты или через бедренную артерию.

Страница 1 — 1 из 3

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Ф.Х. Кутушев

I. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

1.1 Введение

1.2.1 Открытый артериальный проток.

1.2.2 Дефект межпредсердной перегородки

1.2.3 Дефект межжелудочковой перегородки

II. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

2.1 Введение

2.2 Классификация хронической сердечной недостаточности

2.3 Пороки митрального клапана

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ДМПП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМЖП - дефект межпредсердной перегородки

ИБС - ишемическая болезнь сердца

МК - митральный клапан

I. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

1.1 Введение

В нашей стране ежегодно рождается более 40 тысяч детей с патологией сердечно-сосудистой системы. Около половины из них погибают в первые месяцы жизни, хотя при современной диагностике заболевания большинству пациентов кардиохирурги могли бы помочь. Другие больные долгое время не знают о пороке сердца, попадают к специалистам в запущенных и осложнённых стадиях заболевания, когда оперативное лечение уже невозможно или малоэффективно. Такие больные могут встретиться врачу любой специальности - акушеру-гинекологу, педиатру, терапевту, ревматологу, кардиологу и т. д. поэтому каждый врач должен уметь своевременно распознать врождённый порок сердца, оказать необходимую помощь и направить больного в специализированное лечебное учреждение. Для этого необходимы прочные знания клиники и диагностики пороков сердца и показаний к их хирургическому лечению.

Частота и естественное течение врождённых пороков сердца

По данным Всемирной организации здравоохранения (1974), у 8 из 1000 живорождённых детей имеются пороки развития системы кровообращения.

Насчитывается более ста вариантов и сочетаний врождённых пороков сердца, наиболее распространёнными являются следующие: дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, коарктация аорты. Они составляют примерно 80% всех врождённых пороков сердца.

Клиника и естественное течение пороков очень разнообразны и зависят от характера и тяжести анатомических изменений, сопутствующих заболеваний. На первом году жизни умирает около 70% больных с врождёнными пороками сердца, хотя многим их них может помочь экстренное оперативное вмешательство.

Некоторые больные доживают до зрелого возраста, часто не зная о наличии у них врождённой патологии сердца. На фоне уже тяжёлых дегенеративных и склеротических изменений миокарда, лёгких и других внутренних органов у пациентов появляются нарушения сердечного ритма, развивается лёгочная гипертензия, прогрессирует сердечная недостаточность. Оперативное лечение взрослых больных не приводит к полному выздоровлению, как это бывает обычно в детском возрасте, поэтому большое значение имеет своевременность диагностики и раннее хирургическое вмешательство.

У большинства больных с пороками сердца с детства появляются функциональные нарушения - отставание в физическом развитии, повышенная утомляемость и одышка при нагрузке, цианоз, увеличение печени, другие проявления недостаточности кровообращения. Некоторые врождённые пороки сердца (небольшие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, умеренные сужения клапанов аорты и лёгочной артерии, небольшой открытый артериальный проток) длительное время не вызывает заметных функциональных изменений, но у больных сохраняется повышенный риск инфекционных и других осложнений (эндокардит, нарушения сердечного ритма и т. д.). Пороки сердца, сопровождающиеся гипоксемией и цианозом, протекают более тяжело, вероятная продолжительность жизни при них всегда значительно снижена.

1.2 Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько классификаций врождённых пороков сердца с учётом эмбриологических, анатомических, гемодинамических нарушений. Наиболее удобно в практическом отношении все врождённые пороки разделять на три группы в зависимости от состояния малого круга кровообращения: с увеличенным, нормальным и уменьшенным лёгочным кровотоком. Этой простой классификацией удобно пользоваться в повседневной практике: при первом же рентгенологическом исследовании можно установить характер изменения кровотока в лёгких.

Среди врождённых пороков сердца с увеличенным лёгочным кровотоком наиболее часто встречаются открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Как правило, это пороки сердца «бледного» типа - с артериовенозным сбросом крови. Бедная кислородом венозная кровь начинает сбрасываться в таких случаях в артериальное русло, приводя к гипоксемии и цианозу.

Лёгочная гипертензия является тяжёлым осложнением врождённых пороков сердца гиперволемического типа. Она развивается у 10 - 15% больных преимущественно школьного возраста и взрослых. Существует много классификаций лёгочной гипертензии, основанных на величине давления в лёгочной артерии, отношении общелёгочного сопротивления к общепериферическому (ОЛС/ОПС), величине и направлении сброса крови. Наиболее полной и удобной из них представляется классификация, принятая в Институте сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева (табл. 1)

на тему: "Хирургическое лечение пороков сердца"

Техника операции чрезжелудочковым доступом

Положение больного на спине с валиком под левым боком. При одновременной аортальной и митральной комиссуротомии иногда, особенно при ротации сердца влево, приходится класть больного на правый бок.

Грудную полость вскрывают передне-боковым разрезом от грудины до задней подмышечной линии в V межреберье. Иногда приходится пересекать хрящ VI ребра. При митральной и аортальной комиссуротомии разрез производят в IV межреберье с пересечением хряща V ребра. Перикард вскрывают широким продольным разрезом от легочной артерии до верхушки сердца спереди от диафрагмального нерва. На основании аорты при ощупывании всегда определяется более или менее резко выраженное дрожание ее стенки. Иногда оно бывает ограниченным небольшим участком. В этом случае имеет место резкий стеноз с эксцентрично расположенным отверстием. Дрожание стенки аорты является наиболее верным диагностическим методом, обнаруживаемым, правда, уже во время самой операции.

На поверхности левого желудочка в 2--2,5 см от верхушки и на таком же расстоянии кзади от нисходящей ветви коронарной артерии выбирают малососудистый участок и на него накладывают кисетный шов из трех стежков. Концы шва закрепляют в турникет, и в дальнейшем легкое его затягивание предупреждает кровотечение. В центре участка, ограниченного кисетным швом, производят прокол стенки желудочка узким скальпелем, и в рану сразу же вводят расширитель. Он легко проводится вдоль межжелудочковой перегородки по направлению к аорте и проходит в аорту. Прохождение головки инструмента в начальную часть аорты определяют пальцами левой руки, которыми ощупывают эту часть аорты. Как только половина головки инструмента проведена в аорту, его бранши раздвигают на ширину 2--2,5 см нажатием рукоятки; при этом происходит комиссуротомия. Направление браншей ориентируют по линии расположения комиссур. В момент расширения браншей инструмента ощущается различной степени сопротивление и иногда слышен легкий треск или хруст. Раскрытие браншей производят еще повторно, один или два раза, после чего инструмент в сложенном состоянии удаляют из сердца. Подтягивание кисетного шва предупреждает кровотечение. Рану желудочка зашивают двумя шелковыми швами. В момент комиссуротомии наркотизатор в целях предупреждения эмболии сосудов мозга прижимает сонные артерии.

В случае сочетания аортального стеноза с митральным в дальнейшем производится митральная комиссуротомия обычным способом.

Техника операции чрезаортальным доступом

Комиссуротомия при этом доступе может быть произведена пальцем, который проводят к аортальному клапану через искусственный аортальный карман. При очень плотных мозолистых комиссурах, а также при резком кальцинозе в просвет аорты может быть дополнительно по пальцу введен комиссуротом и под контролем пальца произведена комиссуротомия. Чрезаортальным доступом аортальная комиссуротомия может быть произведена и при помощи дилятатора. В таком случае дилятатор вводят в аорту через искусственный карман без пальца. Его нахождение в аортальном отверстии определяют ощупыванием через стенку аорты.

Сравнивая чрезжелудочковый и чрезаортальный доступы при операции аортальной комиссуротомии, следует отдать предпочтение первому. Чрезжелудочковый доступ технически проще, менее травматичен и дает возможность произвести точно дозированную комиссуротомии). При чрезаортальном доступе, технически более сложном, больше также опасность кровотечения; Харкен подчеркивает вместе с тем возможность образования в послеоперационном периоде аневризмы аорты. Кроме того, практикуемая при чрезаортальном доступе пальцевая комиссуротомия является более травматичной и редко может быть дозированной. Сравнение данных об операционной и послеоперационной летальности также говорит о преимуществах чрезжелудочкового доступа. Летальность при операции аортальной комиссуротомии, по данным ряда авторов, составляет 12--16%. Отдаленные результаты операции в общем оцениваются как положительные. По данным 9 иностранных авторов, на 120 операций при изолированном аортальном стенозе отличный и хороший результаты получены в 73,3%, а при аортально-митральном стенозе в 83,2% к числу оперированных.

Хирургическое лечение недостаточности аортальных клапанов

Оперативное лечение аортальной недостаточности еще не получило должного развития. Предложено большое число оперативных методов ликвидации недостаточности аортальных клапанов. Однако они, так же как и при недостаточности митрального клапана, не могут считаться удовлетворительными. Методы операции при аортальной недостаточности исходят из тех же принципов, которые легли в основу хирургического лечения митральной недостаточности. Они включают предложения, либо направленные на уменьшение или полное прикрытие дефекта между клапанами аорты при помощи различного рода протезов, либо преследующие задачу уменьшения клапанного дефекта путем сужения фиброзного клапанного кольца. Наряду с этим возможность производства операции на аорте без вскрытия полости сердца вызвала к жизни предложения использовать искусственные клапаны, которые можно вводить в начальную часть либо в последующие участки аорты.

К первой серии предложений относятся операции, рассчитанные на использование различных протезов из перикарда, хряща и других тканей, а также клапанных протезов из найлона и других пластмасс в виде ракеток, шариков и т. д.

Ко второй серии предложений относятся операции по сужению аортального фиброзного кольца путем стягивания его полоской из найлона или другого пластического материала (Бейли, Тейлор, Блек, Харкен и др.) либо ушивания стенки начальной части аорты. Все эти методы технически довольно сложны, обусловливают высокую операционную и послеоперационную летальность и функционально не могут считаться удовлетворительными. Лучшие результаты достигнуты при использовании предложенного Хуфнагелем искусственного клапана из метилметакрилата. Клапан состоит из цилиндра с вырезами по стенкам и шара, движущегося внутри цилиндра; устройство клапана дает возможность крови свободно поступать в одном направлении от центра к периферии и делает невозможным обратное поступление крови. Клапан вставляют в начальную часть нисходящей аорты путем ее пересечения и фиксируют к стенкам аорты при помощи найлоновых колец с зубцами. Как показал опыт автора, а также ряда других исследователей (Эллис, Бленд, Керклин и др.), применение протеза Хуфнагеля дает хорошие функциональные результаты даже в поздней стадии заболевания; летальность не превышает 20%. В то же время выявлен ряд недостатков клапана Хуфнагеля, главными из которых являются невозможность улучшить кровообращение в верхней половине тела (выше протеза), а также опасность тромбоза и эмболии.

Хирургическое лечение стеноза трехстворчатого клапана

Изолированное поражение трехстворчатого клапана встречается редко, обычно ему сопутствует поражение двухстворчатого, а иногда при особо упорном, длительном рецидивирующем течении ревматического процесса и аортальных клапанов. Если в норме площадь венозного отверстия приближается к 6 см 2 , то при стенозе она может уменьшиться до 1 см 2 , однако уже уменьшение его наполовину вызывает нарушения гемодинамики [Рил и Гольдберг]. Больных с выявленным стенозом правого венозного отверстия следует оперировать. Противопоказанием может служить только крайне тяжелое состояние больного (необратимая дистрофическая стадия заболевания), а также наличие острых заболеваний.

При сочетании стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия с пороками других клапанов целесообразно устранить вначале митральный стеноз и аортальный (если он есть), а затем уже трикуспидальный. Обратная последовательность оперативного вмешательства может привести к внезапному переполнению кровью относительно слабого правого желудочка и острой его недостаточности. Большинство хирургов при сочетании стеноза правого венозного отверстия с пороками других клапанов оперирует одномоментно. Предложены различные доступы для одновременного устранения митрального и трикуспидального стенозов. Харкен и Блек (1955) производят комиссуротомию на обоих клапанах, пользуясь левосторонним доступом. После обычной митральной комиссуротомии перикард зашивают. Затем делают новый продольный разрез перикарда спереди от диафрагмального нерва. Сердце ротируют влево, при этом показывается правое ушко. Комиссуротомию производят правым указательным пальцем после рассечения верхушки ушка. Дольотти, Актис-Дато и Анджелино (1954) производят операцию на обоих клапанах, пользуясь передней широкой поперечной торакотомией. Бейли применяет правосторонний доступ. Этот доступ является наиболее целесообразным: он малотравматичен, не представляет больших технических трудностей и позволяет одновременно устранить стеноз обоих отверстий. Положение больного на спине с небольшим валиком под правым боком. Переднебоковая торакотомия в IV межреберье справа. Перикард вскрывают спереди от диафрагмального нерва продольным разрезом, поворачивающимся внизу Г-образно влево. Осмотр и ощупывание сердца обычно выявляют, помимо признаков митрального стеноза, значительное расширение правого предсердия, расширение и напряжение верхней полой вены и диастолическое дрожание стенки правого желудочка. Вначале производят митральную комиссуротомию. Доступ к левому предсердно-желудочковому отверстию осуществляют через межпредсердную перегородку. По окончании митральной комиссуротомии и восстановлении целости межпредсердной перегородки производят комиссуротомию справа. Для этого на верхушку правого ушка накладывают фиксирующий зажим, а затем на основание ушка -- эластический зажим. Ушко может быть вскрыто отсечением верхушки или горизонтальным разрезом по наружной стенке. На края разреза накладывают держалки. Затем в отверстие вводят левый указательный палец, которым после проведения его в предсердие обследуют отверстие трехстворчатого клапана и производят комиссуротомию (рис. 1).

Рис. 1. Комиссуротомия при стенозе отверстия трехстворчатого клапана

Достаточно разъединить только две комиссуры: переднезаднюю и медиально-заднюю. После комиссуротомии палец выводят из предсердия, одновременно накладывая на ушко эластический зажим. Отверстие в ушке закрывают двумя циркулярными лигатурами (одна с прошиванием) или другим способом. Рану грудной стенки зашивают наглухо, оставляя в грудной полости дренаж для непрерывного отсасывания в течение первых двух суток.

Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана

Хирургическое лечение недостаточности трехстворчатого клапана еще не получило развития. При этом заболевании могут быть применены все методы коррекции клапана, которые описаны выше применительно к недостаточности митрального клапана, однако и здесь радикальное решение проблемы станет возможным после разработки методов оперативного лечения этого порока на открытом сердце с применением аппаратов для искусственного кровообращения.

Операции на открытом сердце

Новые и весьма благоприятные возможности в хирургическом лечении пороков сердца открылись с разработкой методов оперативного вмешательства на открытом сердце, т. е. после вскрытия его полостей. Операции под контролем зрения становятся действительно радикальными; они могут быть произведены с гораздо большей точностью, без риска повредить клапанные структуры и вызвать нарушение функции клапанов. При подобных операциях возможно широкое применение методов пластической хирургии вплоть до полной замены клапана искусственным протезом. В наст, время операции на открытом сердце могут быть произведены как с применением гипотермии, так и при искусственном кровообращении.

Первый метод менее сложен, но он позволяет выключить сердце из кровообращения на срок до 8 мин. Поэтому в хирургии приобретенных пороков сердца этот метод может найти применение только при стенозе аорты, да и то только в наиболее простых случаях. Операции с искусственным кровообращением могут быть проведены с аппаратами любых систем, производительность которых достаточна для взрослых больных. Применение этих аппаратов у взрослых больных сопряжено с рядом особенностей, зависящих как от характера порока сердца, так и от степени поражения миокарда.

Вскрытие грудной полости может быть произведено либо обычным (описанным выше) односторонним разрезом справа или слева, либо срединным разрезом с продольным рассечением грудины. Правосторонний доступ может быть применен для операций на двухстворчатом и трехстворчатом клапанах, левосторонний -- для операций на двухстворчатом клапане, срединный -- для операций на аорте. Подключение аппарата к больному производится обычным способом. Шланг, по которому оксигенированная кровь поступает в артериальную систему больного, посредством канюли вводится в бедренную артерию больного. Венозные катетеры, по которым кровь поступает в оксигенатор, обычно вводимые в верхнюю и нижнюю полую вену, в большинстве случаев заменяют одним более толстым катетером, который вводят в полость правого предсердия. Это упрощает технику подключения аппарата и дает возможность дренировать не только полые вены, но и коронарный синус. При операции на трехстворчатом клапане катетеры, разумеется, должны быть введены в полые вены. При операциях по поводу приобретенных пороках сердца дренируется также и левое сердце с помощью катетера, введенного в ушко левого предсердия. Дозированное отсасывание крови через этот катетер с возвращением ее в аппарат облегчает работу левого сердца, предохраняя его тем самым от перегрузки в период восстановления деятельности сердца в конце операции. Аорту берут на тесемку, так что в случае необходимости ее можно периодически пережимать. Операция может быть произведена как на работающем сердце, так и на остановленном. Может быть также применена гипотермия в сочетании с искусственным кровообращением.

Техника операции на митральном клапане

Может быть применен как правосторонний, так и левосторонний доступ. Первый связан с меньшей опасностью воздушной эмболии, однако он технически труден из-за глубины залегания митрального клапана. Левосторонний доступ создает лучшие условия для операции на клапане, но требует дополнительных мероприятий для предупреждения воздушной эмболии. При правостороннем доступе после вскрытия грудной полости и перикарда левое предсердие вскрывают продольным разрезом позади межпредсердной борозды и спереди от впадения легочных вен. Края разреза растягивают специальным расширителем. При левостороннем доступе полость левого предсердия вскрывают поперечным разрезом, идущим от верхушки ушка левого предсердия кзади по направлению к нижней легочной вене. Края разреза растягивают с помощью держалок и крючков. Операции на митральном клапане предпочтительнее проводить на работающем сердце, чтобы иметь возможность контролировать функцию клапана.

Операция при митральном стенозе. После осмотра митрального клапана и подклапанного аппарата производят под контролем зрения комиссуротомию. При этом возможно рассечение комиссур либо острым путем, либо с применением дилятатора. Необходимым условием является разделение створок клапана точно по комиссурам. Особая осторожность должна быть проявлена, чтобы избежать повреждения хорд или папиллярных мышц. При подклапанном стенозе, вызванном склеиванием хорд или папиллярных мышц, они также должны быть разъединены под контролем зрения. В случае обнаружения отложений кальция последние должны быть удалены тонкой препаровкой или с помощью острой ложечки, иначе операция не может считаться радикальной. Если митральный стеноз сочетается с недостаточностью клапана или если эта недостаточность возникает во время самого вмешательства, необходимо ликвидировать ее одним из описанных ниже способов. По окончании операции рану предсердия ушивают непрерывным швом; до полного восстановления сердечной деятельности в полости предсердия оставляют катетер, соединенный с отсосом. Операции при митральной недостаточности. Эти операции должны быть строго индивидуализированы в зависимости от характера патологических изменений. При этом встречаются следующие типы изменений:

а) резкое растяжение фиброзного кольца при сохранившихся створках;

б) локализация изменений, вызывающих недостаточность клапана в области одной из комиссур;

в) локализация изменений в средней части клапана;

г) разрыв той или иной створки клапана после предшествовавшей операции комиссуротомии;

д) отрыв хорд от створок клапана;

е) резкое сморщивание и склероз обеих створок клапана.

Из оперативных приемов, наиболее широко применяемых в наст, время, следует указать на следующие варианты.

1. Аннулопластика -- уменьшение окружности фиброзного кольца путем его гофрирования прочными шелковыми швами. При общем расширении кольца оно может быть сужено путем наложения швов по полюсам (в области комиссур) и по окружности. Недостаточность клапана при изменениях в области одной из комиссур может быть устранена сшиванием краев кольца только в этой области.

2. Наложение заплатки в области дефекта клапана.

3. При недостаточности, возникшей при утрате самой ткани створки (чаще задней), Лиллихей предложил в средней части клапана подшивать под эту створку цилиндр из айвалона, который прикрывает дефект и соприкасается с сохранившейся створкой.

4. При механическом повреждении створки возможно ее сшивание непосредственно или с помощью заплатки из синтетической ткани.

5. При отрыве хорд производится подшивание створки к концам хорд или к папиллярным мышцам. Все эти приемы при правильном их применении дают вполне удовлетворительные результаты. Однако проблему хирургической коррекции митрального клапана еще нельзя считать решенной. При грубых деструктивных изменениях клапана, когда функция его полностью нарушена, устранение недостаточности возможно только путем полной замены клапана. Однако все предпринятые в этом направлении попытки пока еще не дали достаточно удовлетворительных результатов.

Подобные документы

Основные достижения в развитии хирургии сердца и сосудов. Сущность оперативного лечения митрального стеноза, противопоказания к операции. Принцип митральной комиссуротомии, техника ее выполнения, различные виды, ход операции, особенности и трудности.

реферат , добавлен 12.05.2010


Определение "аортальной" конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение. Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность.

реферат , добавлен 28.02.2009


Рассмотрение особенностей проведения митральной комиссуротомии правосторонним (через межпредсердную перегородку, чрезжелудочковым способом) и двусторонним доступом. Ознакомление с методами оперативного лечения клапанной митральной недостаточности.

реферат , добавлен 12.05.2010


Показания к оперативному лечению приобретенных пороков сердца. Тяжелая, умеренная митральная недостаточность и умеренный стеноз. Критический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Аортальная недостаточность и стеноз. Показания к повторной операции.

презентация , добавлен 03.02.2014


Этиология, патогенез, гемодинамика, патоморфология, осложнения, диагностика, прогнозирование, методы лечения и профилактики органической недостаточности трехстворчатого клапана. Общая характеристика основных видов сложных (многоклапанных) пороков сердца.

реферат , добавлен 09.09.2010


Врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца человека. Недостаточность митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Стеноз митрального клапана. Лечение всех приобретенных пороков сердца. Открытый артериальный проток.

презентация , добавлен 19.11.2015


Органическая и функциональная недостаточность трехстворчатого клапана. Клинические проявления данного заболевания. Возникновение недостаточности трехстворчатого клапана у больных с высокой легочной гипертензией. Осмотр и пальпация сердца, аускультация.

презентация , добавлен 16.08.2015


Основные симптомы проявления аномалии трехстворчатого клапана сердца в раннем возрасте. Врожденный стеноз и атрезия трехстворчатого клапана. Схема полной транспозиции магистральных сосудов. Клапанный стеноз аорты, принципы его оперативного лечения.

реферат , добавлен 13.05.2010


Клинические признаки диагноза аортального стеноза, его этиология и лечение. Понятие и сущность недостаточности трехстворчатого клапана, ее этиология, симптоматология, диагностика, профилактика и лечение. Особенности профилактики рецидивов ревматизма.

реферат , добавлен 07.05.2010


Анатомические признаки тетрады Фалло. Патофизиология, клиника и диагностика. Течение заболевания и его осложнения. Медикаментозное и хирургическое лечение. Виды паллиативных операций. Клапанные пороки сердца. Аортальный стеноз и показания к операции.

Рак ободочной кишки: клинические формы, диагностика, лечение.

Клин формы: 1. токсико-анемическ проявл слабостью, повыш утомл, субфебр темпер, бледн кожи вследст анемии. Прогрессир анемия – основн проявл развив патолог поцес. 2. энтероколитич хар-ся выражен кишечн растр – вздутие, урчание, чувство распир, запоры, поносы. Возник тупые ноющ боли в животе. В кале примес крови и слизи. 3. диспептич проявл потер аппетита, тошнот, рвота, отрыжка, чувство тяжести и вздутие в эпигастр обл, боли в верхн полов живота. 4. обтурац – ведущий сим-м это кишечн непроход. Возник приступообр боли, урчание в живот, вздутие, чув-во распир, неохожд кала и газов. Сначала сим-мы проход самост (частичн непроходим), затем по мере нараст обтурац возник остр киш непроход – экстрен хир помощь. 5. псевбоаоспалит хар-ся болями в живот и повыш темпер тела. Киш растр выраж слабо. В ан крови лейкоцитоз и повыш СОЭ. 6. опухолев форма – опух в животе обнаружив сам больн или врач при обслед. При этом друг проявл нет. Диагн: анамнез, жалобы, перкуссия (налич свободн жидк, увелич печени), пальцев исслед прям кишки, ирригограф с двойн контрастир, колоноскопия, УЗИ, лапароскоп, КТ. Леч: осн хирург. При раке прав полов – правосторон гемиколэктом с налож илеотрансверзоанастамоз по типу бок в бок. При раке средн отд – резекц поперечн-ободочн кишки с коло-колоанастамоз по типу коней в конец. При раке лев полов – левосторон гемиколэктом с налож трансверхосигмоанастам. При налич неудаоим опух или отдал анастам производ паллиативн операц (паллиативн резекц, наложен обходн илеотрасверзанастамоз, трансверзосигмоанастамоз и др, наложен колостомы.

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% - аортального клапана

Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.

Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано: с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);с объемом (недостаточность клапанов); комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

Классификация ХСН: Н.Х. Стражеского(Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II. В этой стадии выделяют два периода:

А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III. Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.

Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; — гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике. 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

— повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

— диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

Стеноз АК (АС).

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

Недостаточность АК (НАК)

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст. учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) – 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

Стеноз ТСК (СТСК):

Среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст. при площади отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм рт.ст.;

Застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

Нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

Недостаточность ТСК (НТСК):

Расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

Умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

Выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация – правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

Лечение:хлапаны исскуств. И антикоагулянты

При определении показаний и противопоказаний к хирургическому лечению приобретенных пороков сердца учитывают выраженность симптомов пороку и нарушения гемодинамики, активность ревматического процесса, возраст ребенка, сопутствующие болезни, характер, риск и исход вмешательства.

Показания к устранению стеноза отверстия и недостаточности клапанов различны. Однако такие критерии, как возраст ребенка, степень активности ревматизма, в решении задач лечения одинаково важны. Основными признаками являются нарушения гемодинамики и их последствия.

Показания к устранению митрального стеноза базируются на сумме критериев, отражающих степень выраженности порока и сопутствующих факторов. Причем в выборе хирургической тактики жалобы детей, характерные для порока, в отличие от жалоб взрослых больных, имеют второстепенное значение. Дети неточно оценивают свое самочувствие и обычно недооценивают тяжесть состояния. Интерпретация жалоб и поведения детей родителями весьма субъективна. Кроме того, у детей часто наблюдается несоответствие маловыраженных клинических симптомов тяжелым нарушениям гемодинамики.

Наличие у ребенка одышки, сердцебиения, плохой переносимости физической нагрузки и возникший отек легких являются вескими показаниями к устранению стеноза. Однако окончательное решение о необходимости операции принимают после выявления других объективных признаков порока, которые получают при фоно- и электрокардиографии, рентгенологическом исследовании сердца и малого круга кровообращения, а в ряде случаев — при зондировании сердца и ангиокардиографии.

Признаками выраженного митрального стеноза и критериями показаний к его устранению являются удлинение интервала Q — I тон до 0,10-0,14 с, наличие и приближение ко II тону щелчка открытия левого предсердно-желудочкового клапана. Временной интервал II — QS находится в обратной зависимости от величины давления в левом предсердии, и при площади левого предсердно-желудочкового отверстия менее 1 см2 он составляет обычно 0,05-0,06 с. На ЭКГ, как правило, отмечаются отклонение электрической оси вправо, гипертрофия мышц левого предсердия и правого желудочка.

При многоосевой рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки выявляют увеличение отдельных полостей и объема сердца в целом. Показания к устранению стеноза обычно возникают при двукратном увеличении объема сердца, когда он достигает 500-900 см3/м. Преимущественно увеличиваются левое предсердие и правые отделы сердца. В хирургической стадии порока имеются также расширение легочной артерии, выраженный венозный и артериальный застой в малом круге кровообращения. Причем эти изменения настолько выражены, что иногда ошибочно трактуются как прикорневая специфическая и неспецифическая пневмонии. Безусловно, комиссуротомия показана в случаях выраженной декомпенсации кровообращения, которая в малом круге проявляется приступами тяжелой одышки с удушьем и отеком легких. а в большом круге — эпизодами правожелудочковой недостаточности, возникающими нередко даже при синусовом ритме. Объективные симптомы выраженности порока и его последствий позволяют выделить 5 стадий по аналогии с классификацией, предложенной А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром для митрального стеноза у взрослых больных. Хирургическое лечение целесообразно выполнять в III и IV стадиях, в исключительных случаях — во II и V стадиях порока.

При аортальном стенозе операция показана в III и IV стадиях (по классификации Цукермана, Семеновского) по методике, разработанной в Институте сердечно-сосудистой хирургии имени академика А. Н. Бакулева.

В стадиях полной компенсации (I) и скрытой недостаточности кровообращения (II), когда жалобы отсутствуют или появляются только при значительной физической нагрузке, хирургическая коррекция порока не показана.

В III стадии (относительной коронарной недостаточности) дети жалуются на одышку, утомляемость, боль в области сердца при физической нагрузке, иногда головокружение и головную боль. Тень сердца расширена за счет увеличения левого желудочка и расширения восходящей части аорты. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии и гипоксии миокарда левого желудочка.

В IV стадии (выраженной левожелудочковой недостаточности) указанные жалобы беспокоят в большей степени, так как недостаточность, кровообращения обусловлена дефицитом коронарного кровообращения и сниженной сократительной функцией миокарда. Развитие правожелудочковой недостаточности свидетельствует о переходе аортального стеноза в V, неоперабельную, стадию — стадию общей декомпенсации.

В некоторых случаях общеклинических, ЭКГ, ФКГ и рентгенологических данных для определения рациональной тактики лечения оказывается недостаточно. Решающее значение имеют результаты пункции или зондирования левого желудочка с измерением градиента давления между полостью левого желудочка и аортой в условиях основного обмена. Наличие систолического градиента на аортальном клапане более 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) независимо от выраженности субъективных проявлений порока является показанием для его устранения.

Показаниями к хирургическому лечению недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана являются III и IV стадии порока. В I и II стадиях порок сердца не сопровождается какими-либо признаками нарушения кровообращения.

В V стадии, сопровождающейся постоянной декомпенсацией кровообращения, нарушением газообмена и функций паренхиматозных органов, кардиомегалией, отсутствием физической активности оперативное вмешательство противопоказано.

Для градации сердечной недостаточности при аортальных пороках у детей приемлема классификация Цукермана, Семеновского, по которой выделяют 5 стадий.

I — полная компенсация, жалоб пациенты не предъявляют, изменения внутрисердечной и системной гемодинамики отсутствуют.

II — скрытая недостаточность кровообращения. Одышка и боль в области сердца возникают при физической нагрузке, имеются гипертрофия левого желудочка и увеличение объема сердца, градиент систолического давления при стенозе составляет не менее 4,0 кПа (30 мм рт. ст.) или отмечается значительное снижение диастолического давления при недостаточности клапана.

III — стадия коронарной недостаточности. Наблюдаются одышка и боль в области сердца при нагрузке и в покое, головная боль и головокружение. Помимо гипертрофии и увеличения размеров сердца имеется умеренное повышение легочно-капиллярного давления.

IV — стадия левожелудочковой недостаточности. Характеризуется ангинозной болью в области сердца, одышкой при незначительной нагрузке и в покое. Отмечаются приступы одышки, отека легких, увеличение печени; перегрузка левого предсердия и желудочка, коронарная недостаточность и нередко гипертрофия правого желудочка. Повышено диастолическое давление в левом желудочке, а также давление в малом круге кровообращения.

V — стадия общей декомпенсации кровообращения в малом и большом круге. Ортопноэ, большая печень, асцит, отеки легких.

Трех-четырехкратное увеличение объема сердца, поражение миокарда, более выраженные нарушения внутрисердечной и легочной гемодинамики, чем в IV стадии.

Недостаточность аортального клапана подлежит коррекции в III и IV стадиях, когда имеются субъективные и объективные проявления болезни. Характерными жалобами и критериями показаний к операции являются сердцебиение, одышка и боль в области сердца при физической нагрузке, головная боль и головокружение.

Следует отметить, что у детей эти признаки бывают менее выражены, чем у взрослых, а внезапная острая недостаточность кровообращения с неблагоприятным исходом встречается так же, как и у взрослых больных. Мы наблюдали грозную триаду симптомов только у 3 из 22 больных, перенесших протезирование клапана аорты в III и IV стадиях порока. Считаем, что отсрочка вмешательства до появления этих симптомов может быть роковой, так как у больных с аортальными пороками даже при отсутствии субъективных симптомов нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность и внезапно наступает смерть. Поэтому при определении показаний к протезированию клапана аорты у детей главное значение имеют признаки, выявляемые при электрокардиографическом, рентгенологическом исследованиях, зондировании сердца и аортографии: гипертрофия и увеличение размеров левого желудочка, расширение восходящей части аорты, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке выше 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). Эти изменения обычно характерны для порока III и IV стадий.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов I — II стадии клинически протекает в основном бессимптомно, и хирургическое лечение не показано. Считаем нецелесообразной коррекцию пороков и в V стадии, когда помимо указанных выше признаков и последствий порока имеются асцит, неустранимая декомпенсация кровообращения вследствие полного истощения резервов миокарда и паренхиматозных органов. Коррекция порока в этой стадии возможна в виде исключения как попытка спасения обреченных больных. Большой риск, высокая летальность и низкая эффективность операций в V стадии подтверждают необходимость хирургического вмешательства в более ранние сроки.

Показания к хирургическому лечению сочетанных пороков сердца идентичны таковым при лечении изолированных пороков. Причем они определяются по степени выраженности основного порока. Поскольку показания к операции зависят от стадий порока, мы определили критерии стадийной градации изолированных и сочетанных пороков левого предсердно-желудочкового клапана по аналогии с общепринятой в стране классификацией Бакулева и Дамир, разработанной для митрального стеноза у взрослых больных. Целый ряд субъективных и объективных симптомов выраженности пороков у детей имеют свои особенности. В частности, у детей отмечается значительное нарушение кровообращения в малом круге, что сопровождается высокой легочной гипертензией. Менее выражена и реже встречается декомпенсация в большом круге кровообращения. Мерцательная аритмия — кардинальный признак стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия IV стадии у взрослых, у детей встречается непостоянно.

Возраст детей не является противопоказанием к устранению пороков сердца, хотя в период освоения операций учитывали и его. Ранее ученые считали, что все симптомы поражения сердца у детей обусловлены активным ревмокардитом, и предполагали опасность его обострения при хирургической травме. Хотя такая вероятность может стать реальностью, неблагоприятное влияние обострения ревмокардита на фоне выраженного порока сердца общеизвестно и без операции.

Хирургическое вмешательство проводят на основании нарушения гемодинамики независимо от возраста пациента. Увеличение полостей сердца, дилатация клапанных колец позволяют имплантировать протезы клапанов сердца больших размеров, проходимость и прочность которых не предусматривают их замену в процессе роста ребенка. Ни одному из 32 оперированных нами больных с митральной недостаточностью не был имплантирован малый (№ 1) клапан, а с аортальной — только одному из 22. Как правило, были имплантированы большие клапаны (№ 2 и № 3), применяемые для коррекции пороков сердца у взрослых больных.

Многие дискуссионные вопросы лечения приобретенных пороков сердца у детей связаны с активностью ревматического процесса. Проводить хирургическое лечение пороков в фазе обострения не рекомендуется. Однако обострение ревматического процесса не является абсолютным противопоказанием к операции. Обоснованием хирургического вмешательства при активном процессе являются безуспешность лечения обострения и декомпенсация кровообращения на фоне тяжелого нарушения функции клапана. То же самое относится к подострому и острому бактериальному эндокардиту при пороках клапана аорты. Операция в таких случаях является крайней возможностью предотвращения рокового исхода.

Мы считаем, что обострение ревматического процесса на фоне компенсированного или субкомпенсированного кровообращения подлежит интенсивному противоревматическому лечению в течение 2-3 мес. Последующая операция в фазе ремиссии процесса сопряжена с меньшим риском.

При обострении ревматизма. протекающего с тяжелой и трудно устранимой декомпенсацией кровообращения на фоне выраженного клапанного порока, тоже требуются интенсивная противоревматическая терапия и попытка стабилизировать компенсацию кровообращения. Лечение целесообразно проводить в кардиохирургическом стационаре, где имеется возможность определить «долю участия» в декомпенсации воспалительного фактора и гидродинамических нарушений вследствие клапанного порока. В случае безуспешного лечения в течение 1-2 месяцев необходима коррекция порока по жизненным показаниям. В стадии декомпенсации кровообращения болезнь быстро прогрессирует и ведет к летальному исходу. Поэтому выжидательная тактика и поддерживающая компенсацию медикаментозная терапия не эффективны и опасны для жизни. Коррекция пороков необходима, если имеется даже один из следующих критериев: декомпенсация кровообращения, кардиомегалия с трехкратным увеличением объема сердца, мерцательная аритмия, повышенное давление в легочной артерии. При наличии интеркуррентных острых заболеваний, недавно перенесенных операций (тонзиллэктомия, аппендэктомия и др.) требуется временная отсрочка операции в среднем на 1-2 месяца.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Аортальные пороки сердца.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.

Аритмию, характеризующуюся внезапными приступами учащения сердечных сокращений, в медицине называют пароксизмальная тахикардия. При этом ЧСС в минуту составляет от 140 до 250 ударов за минуту. Главной причиной возникновения патологии выступает повторение входного импульса и круговое циркулирующее возбуждение по миокарду, нарушающее сердечный ритм.

Патологическому сердечному состоянию предшествует экстрасистолия, которую надо лечить, чтобы избежать осложнений.

Классификация

Вернуться к оглавлению

Формы патологии

Вернуться к оглавлению

Причины развития

Патогенез заболевания достоверно не выяснен. К главным причинам, вызывающим пароксизм тахикардии, относят:

• повышенный тонус симпатического отдела НС (нервной системы);
• длительные стрессы;
• нарушения в работе органов и их систем;
• остеохондроз;
• невроз;
• дистрофия сердечной мышцы (порок сердца, кардиосклероз, инфекционные болезни и т. д.);
• сильная алкогольная интоксикация;
• негативное влияние токсических веществ;
• врожденные и приобретенные сердечные аномалии;
• наркотические вещества;
• курение;
• повышенное давление.

Вернуться к оглавлению

Течение болезни

Развитие непрерывно рецидивирующей формы пароксизмальной тахикардии может длиться годами. Основой развития считается повторный импульс и постоянная круговая циркуляция возбуждения. Как правило, приступы настигают человека неожиданно, без каких-либо предварительных симптомов. Их продолжительность может варьироваться от нескольких секунд до 2-3 часов, в редких случаях - до нескольких суток. Предсердная пароксизмальная тахикардия отличается от наджелудочковой менее выраженными негативными симптомами и считается менее опасной. При серьезных расстройствах кровотока возникают приступы аритмии. Болезнь провоцирует серьезный риск для здоровья и жизни пациента.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и признаки

Дрожь в руках и ногах - один из симптомов заболевания.

В промежутках между пароксизмальными приступами больной чувствует себя вполне здоровым. Описанием хронического течения болезни будут симптомы, зависящие от вида и формы патологии. Пароксизмальная тахикардия имеет такие симптоматические особенности:

• дрожь в руках и ногах;
• резкая потеря массы тела;
• повышенная раздражительность;
• ломкость и выпадение волос.

Если причиной пароксизмальной тахикардии стал врожденный или приобретенный порок сердца, или хроническая сердечная недостаточность, появляются следующие симптомы:

• сильная одышка;
• повышенная утомляемость;
• шум в ушах;
• приступы тошноты;
• метеоризм;
• повышенная потливость;
• обморочное состояние;
• сердечные боли.

Приступ характеризуется толчками в грудной клетке и последующим сильным сердцебиением. Больные чувствуют физически, как колотится у них сердце. При этом ощущается сильная слабость, одышка, может нарушиться зрение и речь, пропасть чувствительность в конечностях. Пароксизмальная желудочковая тахикардия может вызвать потерю сознания. Может случиться клиническая смерть, при которой отсутствует пульс и дыхание.

Вернуться к оглавлению

Последствия пароксизмальной тахикардии

Патология опасна без необходимой терапии. Она может привести к серьезным проблемам со здоровьем, а в худших случаях даже к летальному исходу. Часто возникают проблемы с дыхательными органами, тромбозы почечных сосудов, при обследовании отмечается фибрилляция предсердий. Возникает опасность инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности и отека легких. Пароксизм суправентрикулярной тахикардии редко вызывает серьезные осложнения при своевременной диагностике и правильно подобранном курсе терапии.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

При необходимости проводится суточный мониторинг сердечного ритма при помощи электрокардиограммы.

Первичный диагноз врач ставит на основании анамнеза болезни и характерных симптомов. При прослушивании сердечных ударов обнаруживается тахикардия. Проявляется выраженная гипотония при измерении давления или сниженное систолическое давление. Для подтверждения предварительного диагноза «пароксизмальная тахикардия» назначается электрокардиография. Предсердная и желудочковая тахикардия на ЭКГ имеют четкие различия. Врач, проведя основные исследования, может назначить такие дополнительные методы диагностики сердца:

• ультразвуковое исследование;
• мультиспиральную компьютерную томографию;
• эхокардиографию;
• коронарографию;
• электрофизиологическое исследование через пищевод;
• магнитно-резонансную томографию.

Вернуться к оглавлению

Лечащий доктор

Пароксизмальная тахикардия лечится врачом-кардиологом. Он специализируется на болезнях сердечно-сосудистой системы. Изучает влияние работы сердца на внутренние органы и их системы. Своевременное посещение врача-кардиолога при подозрении на пароксизмальную тахикардию повышает шансы сохранить жизнь и избежать проблем со здоровьем в будущем.

Вернуться к оглавлению

Лечение болезни

Главной целью при пароксизмальной тахикардии является предотвращение дальнейшего возникновения приступов и купирование болезни в периоды ремиссии. Направлено лечение на снижение количества приступов ПТ при помощи приема медикаментов. Действие лекарственных препаратов направлено в том числе на профилактику серьезных осложнений, которые провоцирует пароксизмальная тахикардия. Первая медицинская помощь проводится медработниками.

Вернуться к оглавлению

Лекарственные препараты

Схему лечения патологии прописывает врач-кардиолог.

Лекарства, их дозировку и длительность лечения назначает врач-кардиолог, основываясь на клинической картине болезни. Для лечения пароксизмальной тахикардии используются лекарства, обладающие успокаивающим действием. К ним относятся барбитураты, транквилизаторы и бром. На начале лечения часто используют бета-блокаторы «Атенолол» и «Метопролол». Если миокард не поражен и отсутствует сердечная недостаточность, врач может назначить терапевтический курс препаратом «Хинидин». Для лечения используют таблетки, капельницы, уколы в зависимости от профессионального выбора врача.

Если поставлен диагноз пароксизмальной тахикардии и развилось поражение миокарда, диагностирована сердечная недостаточность или приступы возникли в период беременности, используется препарат «Изоптин». Главным компонентом препарата является наперстянка. Эффективное воздействие производит комбинация лекарств наперстянки и «Хинидина», ее часто используют, когда возникает приступ пароксизмальной тахикардии.

Следует помнить, что самолечение при болезнях сердца крайне опасно и может повлечь за собой очень серьезные последствия как для здоровья, так и для жизни больного.

Вернуться к оглавлению

Хирургическая операция

Тяжелое течение заболевания и отсутствие положительных результатов от воздействия лекарственных средств требует принятия радикальных мер. В таких случаях рекомендуется проводить хирургическое лечение. Операция направлена на деструкцию аномальных сердечных источников ритма и разрыв имеющихся, дополнительных проводящих импульсы путей. Возможна необходимость установки электрокардиостимулятора.

Вернуться к оглавлению

Лечение народными средствами

Настойку употребляют ежедневно за полчаса до еды.

К народным методам лечения пароксизмальной тахикардии относят прием экстракта элеутерококка. Экстракт необходимо пить ежедневно по 20 капель за полчаса до еды. А также рекомендуется много кушать свежих фруктов и овощей. Хороший успокаивающий эффект производят горячие ванны с добавлением отвара валерианы лекарственной.

Чтобы снизить народными средствами частоту сердечных сокращений, которые вызывает пароксизмальная синусовая тахикардия, можно приготовить отвар из календулы. Для приготовления необходимо следовать следующим действиям:

1. Взять 2 чайные ложки сухой календулы и залить 1-м стаканом кипятка.
2. Настаивать 40 минут, затем процедить.
3. Отвар принимать по полстакана 4 раза в день.

Вернуться к оглавлению

Методы профилактики

Чтобы снизить риск развития пароксизмальной тахикардии следует отказаться от алкогольных напитков и табачных изделий. Не рекомендуется пить кофе в больших количествах. Следует снизить сильные физические нагрузки, активный спорт и избегать стрессовых ситуаций. Чтобы сердце и сосуды были здоровые, надо правильно и рационально питаться. Из пищи рекомендуется исключить жирную и жареную еду, заменив ее на овощи и фрукты. Больным, у которых поставлен диагноз «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия», следует регулярно принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.

Вернуться к оглавлению

Возможный прогноз

Суправентрикулярная тахикардия имеет благоприятный прогноз при отсутствии органического поражения сердца. При желудочковой тахикардии прогноз намного хуже, особенно в случае, если патология имеет коронагенную природу. Смертельный исход может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии из-за острого приступа инфаркта, который в первый месяц составляет до 35% случаев, а в первом году - до 55%. Регулярный прием лекарственных препаратов и имплантация кардиостимулятора снижают риск летального исхода и улучшают прогноз.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное наличием заболеваний различных органов и систем. Симптоматические артериальные гипертензии составляют, по данным разных источников, от 10 до 15 % случаев артериальной гипертонии. Однако к ее развитию приводят более 50 различных заболеваний.

Если причину частого повышения артериального давления при применении всех методов обследования не удается установить, тогда ставится диагноз «артериальная гипертония», и это составляет до 85–90 % случаев соответственно.

Какие заболевания приводят к развитию симптоматической гипертензии?

Причинами симптоматической артериальной гипертензии могут быть разнообразные заболевания, спектр которых довольно широк. Самые распространенные среди них:

• врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов;
• врожденная и приобретенная почечная патология, в том числе сосудов почек (пиелонефриты, гломерулонефриты, поликистоз, опухоли);
• заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, патологии щитовидной железы, нарушения функции коры надпочечников и гипофиза, климакс);
• заболевания нервной системы (энцефалиты, травмы, опухоли);
• системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• ятрогенная лекарственная гипертензия (возникает вследствие побочных действий лекарственных препаратов);

Данная классификация далеко не полная, часто причиной гипертонии бывает сочетание нескольких факторов. Так, в официальной классификации выделена группа «другие причины».

Какие признаки характерны для симптоматической гипертонии?

Признаки гипертонии: головная боль и головокружение, чувство распирания в голове, нарушение зрения в виде мельтешения в глазах, нарушения слуха в виде шумов, слабость, бессонница, болезненные ощущения в области сердца.

Наличие заболевания, которое может приводить к повышению давления, симптоматика характерная для данного заболевания.

Применение лекарственных препаратов, побочным действием которых является повышение давления.

Развитие гипертонии в молодом возрасте (до 27 лет).

Артериальное давление плохо снижается до нормальных цифр при помощи гипотензивных препаратов.

Тяжесть гипертензии развивается быстро, с переходом в злокачественную форму.

К кому нужно обратиться при стойком повышении артериального давления?

Если в течение месяца наблюдаются перепады систолического артериального давления свыше 140 мм рт. ст., необходимо обратиться к врачу и выяснить причину недомогания, с целью выбора правильной тактики лечения.

Разобраться в этиологии повышения давления – задача непростая и быстро не решается. Для этого придется пройти ряд консультаций и множество обследований. Для начала нужно обратиться к терапевту, который после беседы с пациентом выберет программу обследования для установления причины заболевания. После анализа необходимого минимума обследований при необходимости терапевт направит больного к узкому специалисту для дальнейшего, углубленного исследования, это может быть:

• кардиолог;
• нефролог;
• эндокринолог;
• невролог;
• гинеколог;
• окулист.

Какие методы исследования применяются для уточнения причины артериальной гипертонии?

Исходя из большого спектра заболеваний, способствующих развитию артериальной гипертензии, с целью выявления причины необходимо провести тщательное исследование различных систем и органов. Чаще всего применяются следующие методы:

• регулярное измерение артериального давления;
• общий анализ крови, мочи;
• биохимические анализы крови и мочи;
• анализ крови на содержание гормонов;
• электрокардиограмма и эхокардиограмма;
• электроэнцефалограмма;
• ультразвуковое исследование почек;
• компьютерная томография черепа и почек;
• ангиография почек.

При установлении первичного заболевания проводят дополнительные углубленные методы исследования, назначаемые узкими специалистами, для уточнения степени и локализации поражения, а также определения тактики лечения.

Какие факторы риска способствуют развитию симптоматической гипертонии?

Кроме наличия основного (первичного) заболевания, способствующего развитию вторичной гипертензии, симптоматическая гипертония усугубляется наличием распространенных факторов риска:

• курение;
• алкоголизм и бытовое пьянство;
• ожирение;
• стрессы;
• неправильное применение лекарственных препаратов (превышение дозировки, превышение длительности курса терапии, самолечение).

Могут ли противозачаточные препараты вызвать вторичную гипертензию?

Да могут, это обусловлено высоким содержанием эстрогенов в лекарственных препаратах. Применение гормональных контрацептивов было частой причиной развития гипертензии у женщин 15–20 лет назад.

В современных препаратах содержание эстрогенов снижено и сбалансировано, поэтому риск развития гипертензии сведен к минимуму.

Однако у женщин после 35 лет, при наличии наследственной предрасположенности и других факторов риска, в 5 % случаев возможно развитие данного побочного действия. Если это случилось, необходимо обратиться к гинекологу для обследования и выбора другого препарата.

Отчего зависит тяжесть симптоматической гипертензии?

Тяжесть симптоматической гипертензии обусловлена первопричиной – основным заболеванием. В зависимости от длительности повышения давления, величины артериального давления, наличия изменений на глазном дне и степени изменения (гипертрофии сердца) по тяжести различают 4 степени гипертензии:

• транзиторная – временная, наиболее встречаемая, часто самостоятельно проходит, отсутствуют патологические изменения сердца и глазного дна;
• лабильная – умеренное повышение давления, самостоятельно снижается редко, имеются незначительные изменения в сердце и глазном дне;
• стабильная – устойчивое повышение давления, умеренная гипертрофия сердца, сужение сосудов глазного дна;
• злокачественная – самая опасная и неблагоприятная форма; наиболее часто встречается при почечной патологии, появляется внезапно, сразу с высоких цифр систолического и, что характерно, диастолического давления; развивается быстро, имеет выраженные осложнения сердца и сосудов глазного дна; на долю злокачественной формы приходится около 1–3 % артериальных гипертоний, соответственно от 10 до 30 % от числа симптоматических гипертензий.

Как лечат симптоматическую гипертензию?

Тактика лечения полностью определяется этиологией гипертензии. То есть в первую очередь необходимо лечить первичное заболевание, которое вызывает гипертонию. Обязательно применяется симптоматическое лечение. Необходимо также устранить все факторы риска, способствующие усугублению гипертонии.

Этиологическое лечение:

• консервативная терапия с применением медикаментозных препаратов, чаще применяется при инфекционной и гормональной этиологии;
• хирургическое лечение, особенно при врожденных и приобретенных пороках почек, почечных сосудов, сердца и опухолях;
• при опухолях в головном мозге, в том числе гипофизе, применяются лучевые методы лечения (лазерными и рентгеновскими лучами, радиотерапия);
• если причиной гипертензии явились лекарственные препараты (глюкокортикостероиды, противозачаточные препараты и другие), применяется корректировка терапевтических схем или отмена препарата.

Симптоматическое лечение – подбор гипотензивных препаратов:

• препараты централизованного и периферического действия на симпатическую нервную систему (клофелин, метилдопа, адрено- и ганглиоблокаторы);
• ингибиторы АПФ (каптоприл и другие);
• вазодилататоры – расширяющие сосуды (апрессин);
• применение мочегонных препаратов.

Устранение прочих факторов, способствующих развитию гипертонии:

• правильное питание, с ограничением соли и жира;
• избавление от избыточного веса путем как рационального питания, так и физической нагрузки;
• отказ от курения (в том числе «пассивного» – когда курит кто-то рядом);
• снижение употребления спиртных напитков до минимума или полный отказ от алкоголя;
• формирование стрессоустойчивости.

Учитывая сложность этиологии и патогенеза развития артериальной гипертонии, подбор правильной тактики лечения представляет трудности даже для специалиста, поэтому категорически нельзя заниматься самолечением.