Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн). Народные методы лечения

Современные методы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности
Современные методы лечения ХСН

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

• I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
• II стадия - выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
• Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
• Н IIБ стадия – одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
• III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

• I (нет признаков СН);
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
• III (более выраженная СН, больше хрипов);
• IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

• ишемическую болезнь сердца;
• пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

• кардиомиопатия – заболевание миокарда;
• – нарушение сердечного ритма;
• миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
• кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
• злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
   Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
2. Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
4. Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

• быстрая утомляемость;
• одышка, ;
• периферические отеки;
• сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

• малым сердечным выбросом;
• недостаточным периферическим кровотоком;
• состоянием гипоксии тканей;
• развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

• коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
• типичных приступов сердечной астмы;
• острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, вы­явления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного :

1. Как тот спит;
2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

1. Осмотр кожи;
2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
3. Проверку наличия отеков;
4. Пальпацию пульса;
5. Пальпацию печени;
6. Аускультацию легких;
7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики :

1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
5. Оценка прогноза.
6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

• частые и затяжные ;
• патологическая гипертрофия миокарда;
• многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
• общее истощение организма;
• нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
• нарушение функций печени и почек;
• внезапная смерть от остановки сердца;
• тромбоэмболические осложнения ( , тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия .
5. Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента ( , рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
4. Диуретики ( , спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
5. Β-адреноблокаторы () – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
7. Антикоагулянты ( , ) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс - главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН - одышка, слабость, застойные явления, похудание - со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН - сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем - ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых - самая частая причина госпитализации. Примерно

1 / 3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2 / 3 до 3 / 4 всех расходов на лечение больных с ХСН.

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 - ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ Щ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) - это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь - самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ - систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А - нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б - с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия - конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Таблица 3.1

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Функциональный класс I	Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности
	Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки
Функциональный класс II	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности
	В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки
Функциональный класс III	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает ограничения физической активности
	В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки
Функциональный класс IV	Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются

Примечание. * New York Heart Association.

Определение функционального класса по классификации NYHA у больных с ХСН в повседневной клинической практике вызывает затруднения при таких сопутствующих заболеваниях, как обструктивные заболевания легких, тяжелая анемия, почечная недостаточность, цирроз печени и др., которые могут симулировать сердечную недостаточность. У больных пожилого и старческого возраста, детренированных, ведущих малоподвижный образ жизни из-за перемежающейся хромоты, болезней суставов или последствий нарушения мозгового кровообращения, не всегда возможно доказать связь симптомов, вызываемых физической нагрузкой, с поражением именно сердца.

Для классификации тяжести ХСН может использоваться подразделение на стадии 1-3 по Стражеско-Василенко и по степени ограничения физической активности I-IV (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов).

В методических рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2001) предлагается использовать еще одну классификацию стадий ХСН, которая значительно расширяет круг больных с ХСН за счет лиц с высоким риском развития СН и бессимптомных, что важно для ранней диагностики и профилактики этого состояния. Эта классификация выделяет 4 стадии - A, B, C, D.

К стадии А относятся больные, у которых нет структурных или функциональных поражений сердца и никогда не было признаков или симптомов ХСН, но имеется заболевание, которое тесно сочетается с возникновением СН. Это могут быть следующие состояния и заболевания: системная артериальная гипертензия, КБС, сахарный диабет, терапия кардиотоксическими препаратами, алкоголизм в анамнезе, кардиомиопатии в семейном анамнезе.

К стадии В относят больных, у которых никогда не было признаков или симптомов СН, но имеется структурное поражение сердца, которое тесно сочетается с развитием СН. Типичные примеры: гипертрофия или фиброз ЛЖ, дилатация или снижение сократимости ЛЖ, бессимптомный клапанный порок сердца, инфаркт миокарда в анамнезе.

К стадии С относятся больные, у которых имеются или были в недавнем прошлом симптомы СН, связанные со структурным поражением сердца, например одышка или слабость, обусловленные систолической дисфункцией ЛЖ, а также бессимптомные больные, которые получают лечение в связи с имевшимися в прошлом симптомами СН.

К стадии D относят больных с выраженным структурным поражением сердца и выраженными симптомами СН в покое, несмотря на максимальную терапию. Это больные, которые часто госпитализируются из-за ХСН, ожидают трансплантации сердца, получают непрерывные инфузии негликозидных инотропных препаратов, присоединены к аппарату искусственного кровообращения или находятся в хосписе для лечения ХСН.

При формулировке диагноза у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью следует наряду с этиологией ХСН и ее стадией по возможности указывать патофизиологический тип ХСН (систолическая или диастолическая дисфункция, состояние с высоким сердечным выбросом), функциональный и метаболический класс XCH, а также получает ли больной соответствующую терапию или нет.

Примерная формулировка развернутого диагноза у больных с ХСН могла бы выглядеть следующим образом: КБС, стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка (1995). Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии (1996), III-IV ФК (январь 2001).

Такой диагноз как описывает состояние больного в настоящее время, так и характеризует развитие ХСН после перенесенного инфаркта микарда.

Для характеристики течения правожелудочковой сердечной недостаточности классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко не подходит. У больных с хроническим легочным сердцем нельзя определить функциональный класс, поскольку невозможно разграничить симптомы, связанные с сердечной и дыхательной недостаточностью.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ХСН

ХСН является исходом самых разнообразных заболеваний, причем не только болезней системы кровообращения, но также болезней органов дыхания (например, хронические обструктивные заболевания легких), некоторых эндокринных, ревматических, гематологических, онкологических и хирургических заболеваний (гипер- и гипотиреоз, феохромоцитома, диффузные болезни соединительной ткани, тяжелая анемия, хронические лейкозы, тромбоэмболии легоч-

ной артерии, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, используемых при лечении онкологических заболеваний и т.д.).

Заболевания сердца, которые являются наиболее частыми причинами ХСН, приведены в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Основные заболевания сердца, которые могут быть причиной сердечной недостаточности

1. Прямое повреждение миокарда: Коронарная болезнь сердца; Дилатационная кардиомиопатия; Миокардит и др.

2. Перегрузка желудочков: 2.1 Перегрузка давлением: Системная артериальная гипертензия; Аортальный стеноз; Коарктация аорты. 2.2 Перегрузка объемом: Аортальная регургитация; Митральная регургитация; Дефект межпредсердной перегородки; Дефект межжелудочковой перегородки; Открытый артериальный проток

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: Гипертрофическая кардиомиопатия; Митральный стеноз; Констриктивный перикардит; Амилоидоз сердца

КБС и артериальная гипертензия встречаются у большинства больных с ХСН. Вероятность развития сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией возрастает в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ, клапанных пороков сердца, а также сахарного диабета.

В отличие от КБС и артериальной гипертензии клапанные пороки сердца не играют существенной роли в развитии ХСН в общей популяции. Что касается ДКМП, то данные литературы, касающиеся ее значения как причины ХСН в общей популяции, очень разноречивы

(от 0 до 11%). В некоторых странах Западной Европы ДКМП является второй по частоте (после КБС) причиной ХСН.

В данном случае под ДКМП имеются в виду заболевания с дилатацией сердца вследствие воспалительных процессов, семейно-генетических или неустановленных (идиопатическая) причин. Дилатация сердца при КБС может рассматриваться как ишемическая ДКМП (см. главу 1, том 3).

КБС и артериальная гипертония - наиболее частые причины развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

У большинства больных с «миокардиальной» ХСН, обусловленной дисфункцией ЛЖ, сердечный выброс рано или поздно снижается, хотя на ранних стадиях развития ХСН благодаря включению сердечно-сосудистых и нейроэндокринных компенсаторных механизмов в условиях покоя он может в течение длительного времени оставаться нормальным. При ХСН, развивающейся у больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом) или тяжелой анемией, сердечный выброс может быть повышенным.

Дисфункция ЛЖ у больных с ХСН может быть систолической или диастолической.

Они нередко сосуществуют. Лишь у больных КБС, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, можно с уверенностью говорить о преимущественно систолической дисфункции ЛЖ, вызванной гибелью сократительных волокон. Для ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, характерно сочетание нарушения центральной и периферической гемодинамики и чрезмерная активация ряда нейрогуморальных систем. Изменения гемодинамики и нейрогуморальная активация отражают стремление организма при сниженной сократительной способности сердечной мышцы поддерживать на должном уровне сердечный выброс и кровоснабжение жизненно важных органов, и потому при дисфункции ЛЖ должны рассматриваться в качестве одного из важнейших компенсаторноприспособительных механизмов.

Активация нейрогуморальных систем направлена на ино- и хронотропную стимуляцию сердечной мышцы, увеличение предна-

грузки на ЛЖ, поддержание достаточной клубочковой фильтрации и уровня системного АД, а также перераспределение постепенно уменьшающего сердечного выброса в пользу жизненно важных органов за счет снижения кровоснабжения конечностей и подкожной клетчатки. Избыток таких нейрогормонов, как норадреналин, ангиотензин, альдостерон и эндотелин-1, стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов.

Важнейшим показателем систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение его фракции выброса, для измерения которой чаще всего используется метод эхокардиографии и реже - радионуклидная вентрикулография. Для систолической дисфункции ЛЖ характерны также дилатация его полости и появление III тона сердца. На дилатацию ЛЖ (или обоих желудочков) указывает увеличение кардиоторакального индекса (в норме он меньше 0,5), увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ (больше 5,5- 6,0 см) и уменьшение фракции укорочения его передне-заднего размера (меньше 25-30%).

Показателем систолической дисфункции ЛЖ при ХСН является снижение ФВ и дилатация ЛЖ.

Диастолическая дисфункция ЛЖ более вероятна у больных КБС в сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом или ожирением. Гипертоническое сердце в типичных случаях характеризуется диастолической дисфункцией ЛЖ, к которой на стадии его декомпенсации присоединяется систолическая дисфункция ЛЖ.

Клинические симптомы и признаки ХСН при отсутствии порока сердца и при нормальной или почти нормальной фракции выброса ЛЖ дают основание предполагать диастолическую дисфункцию. При диастолической дисфункции ЛЖ величина фракции его выброса не изменяется или возрастает; конечный диастолический размер полости ЛЖ при этом не увеличен, а в некоторых случаях даже уменьшен. Для диагностики диастолической дисфункции ЛЖ требуется проведение допплер-эхокардиографического исследования.

Диастолическая дисфункция ЛЖ при ХСН проявляется нарушением его наполнения в начале диастолы (при синусовом ритме) или в течение всей диастолы (мерцание предсердий).

При допплер-эхокардиографии признаками диастолической дисфункции ЛЖ являются изменения отношения величин волны первого наполнения к волне предсердного наполнения (Е/А), времени замедления и времени изоволюмического расслабления. Однако интерпретация ЭхоКГ-показателей диастолической функции ЛЖ затруднительна, особенно у больных с мерцанием предсердий.

У больных ХСН обычно присутствует и систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ.

ПРОГНОЗ

Прогноз при ХСН остается крайне серьезным. По данным фремингемского исследования, в течение 6 лет после появления клинических проявлений ХСН умирают около 80% мужчин и 65% женщин. Смертность больных с ХСН в 4-8 раз выше, чем в общей популяции лиц того же возраста. Смертность от ХСН сравнима или даже превосходит таковую от наиболее злокачественных форм раковых заболеваний (рака молочной железы, предстательной железы и колоректального рака).

Прогноз жизни больных с ХСН зависит от этиологии. Так, смертность при ХСН ишемической этиологии в 1,4-3,8 раза выше, чем у больных с ХСН другой этиологии.

Отдаленный прогноз жизни больных с ХСН в значительной степени зависит от выраженности клинической симптоматики, и в особенности от степени ограничения физической активности, выражаемой величиной функционального класса. Чем выше функциональный класс больных с ХСН, тем выше смертность. Так, общая смертность больных с ХСН II функционального класса составляет от 5 до 15% в год, с ХСН III функционального класса - от 20 до 50% в год и с ХСН IV функционального класса - от 30 до 70%.

Сахарный диабет 2-го типа является независимым фактором риска развития ХСН и сочетается с повышенной смертностью больных с ХСН.

Основные факторы

Второстепенные факторы

Возраст (особенно старше 75 лет). Раса (негры по сравнению с белыми). Сахарный диабет. Функциональный класс. Низкая толерантность к физической нагрузке (например, по данным пробы с 6-мин. ходьбой, < 300 м за 6 мин). Фракция выброса ЛЖ (особенно < 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ. Гипонатриемия. (меньше 130 мэкв/л). Биохимические показатели выраженной активации нейро-гуморальных систем (активность ренина, уровни альдостерона, норадреналина, адреналина, натрийуретических пептидов).

Пол (мужчины по сравнению с женщинами). Этиология ХСН (ишемическая или неишемическая). Мерцание предсердий. Нестойкая желудочковая тахикардия. Применение сердечных гликозидов (особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда). Высокие дозы диуретиков. Гиперурикемия. Резистентность к инсулину. Снижение веса тела.

Благодаря современному хирургическому и медикаментозному лечению развитие левожелудочковой сердечной недостаточности стало утрачивать свойственный ей трехстадийный характер. Продолжительность жизни больных с ХСН увеличилась, но все

меньшее их число доживает до дистрофической стадии заболевания. В настоящее время до половины больных с ХСН умирают внезапно и все меньшее число больных с ХСН умирают от прогрессирующей, рефрактерной терапии сердечной недостаточности. Даже у больных с терминальной стадией ХСН выраженные явления застоя встречаются теперь в немногих случаях.

Смертность при ХСН высокая и сравнима со смертностью от раковых заболеваний.

ДИАГНОСТИКА ХСН

Основные цели диагностики ХСН сформулированы в табл. 3.4.

Таблица 3.4

Основные цели диагностики хронической сердечной недостаточности

1. Доказать, что у больного имеется сердечная недостаточность.

2. Установить наличие заболевания сердца данными анамнеза, клинического осмотра и результатами неинвазивных методов исследования.

3. Исключить другие заболевания, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности.

4. Установить этиологию сердечной недостаточности.

5. Определить формы сердечной недостаточности (лево-, правосторонняя или тотальная), патофизиологический тип дисфункции ЛЖ (систолическая или диастолическая) и степень ее тяжести.

6. Оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

7. Выявить факторы, вызываюшие прогрессирование сердечной недостаточности или способствующие ее декомпенсации.

8. Определить сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение и исходы сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов.

9. Оценить функциональное состояние почек, печени и других органов, которые могут повлиять на выбор терапии.

10. Оценить возможное влияние лекарственных препаратов, принимаемых больным, на течение сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов для ее лечения.

11. Оценить ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства.

Диагноз ХСН должен основываться как на данных анамнеза и клинического обследования, так и на результатах инструментальных методов исследования.

Клиническое обследование

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки голеней (табл. 3.5).

Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также прогностическую значимость. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др.

Основные клинические признаки ХСН обусловлены кардиомегалией (например, смещение верхушечного толчка, III тон сердца), застоем (отеки, набухшие яремные вены, влажные хрипы в легких) и активацией симпатической нервной системы (тахикардия). Значение этих признаков в диагностике ХСН неодинаково.

Смещение верхушечного толчка латерально и вниз может указывать на дилатацию левого желудочка. Однако у 40-50% больных верхушечный толчок определить не удается. Перкуссия сердца - более надежный метод обнаружения дилатации сердца. Наличие III тона сердца имеет большую специфичность в диагностике ХСН, однако надежность этого признака ограничена в связи с различиями навыка врачей в аускультации сердца. Набухшие шейные вены имеют высокую специфичность в диагностике ХСН у больных с установленным заболеванием сердца. Однако набухание шейных вен могут вызывать не только болезни сердца, но и бронхолегочные заболевания. Влажные хрипы в легких также являются высокоспецифичным диагностическим признаком, но имеют низкую чувствительность и прогностическую значимость в диагностике ХСН. Тахикардия - чувствительный, хотя малоспецифичный признак ХСН. Часто она является не признаком сердечной недостаточности, но проявлением внесердечных заболеваний (тиреотоксикоз, анемия, болезни легких, нейроциркуляторная дистония и др.).

Измерение АД у больного с подозрением на застойную сердечную недостаточность может помочь в определении типа дисфункции ЛЖ. Так, систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. обычно сочетается с

	Сердечные	Легочные	Общие
Симптомы	Сердцебиение	Нехватка воздуха. Одышка. Кашель. Ортопноэ. Приступы удушья по ночам.	Быстрая утомляемость. Слабость. Потеря аппетита. Тошнота/рвота. Никтурия. Бессонница. Ослабление памяти. Депрессия.
Признаки	Тахикардия Смещение верхушечного толчка. Кардиомегалия Гипертрофия ЛЖ. III тон сердца. IV тон сердца.	Застойные хрипы в легких. Плевральный выпот.	Быстрая прибавка веса (задержка жидкости). Отеки. Цианоз/акроцианоз. Гепатомегалия. Набухание яремных вен. Гепатоюгулярный рефлюкс. Кахексия.

систолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, системное АД, равное 160/90 мм рт.ст. и больше или диастолическое АД выше 105 мм рт.ст. скорее, указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки.

Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые как правило невозможно без использования инструментальных методов исследования.

Рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: (1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);(2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое); (3) положительный эффект терапии, направленной на лечение сердечной недостаточности (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности.

У больных ХСН наблюдается прогрессирующая потеря массы тела вплоть до развития кахексии.

При подозрении на сердечную недостаточность в качестве пробной терапии обычно используют диуретики. Так, выраженный диуретический эффект после приема 20-40 мг фуросемида и заметное уменьшение одышки и (или) отеков говорят в пользу диагноза ХСН. Для уточнения происхождения одышки и пробной терапии используются также адреноблокаторы и нитраты (при подозрении на то, что одышка является эквивалентом стенокардии), бета-симпатомиметики (при подозрении на обструктивное заболевание легких), кортикостероиды (при подозрении на аллергический альвеолит) и антибиотики (при подозрении на легочную инфекцию).

Симптомная терапия сердечной недостаточности, улучшая состояние больного, может затруднять диагностику ХСН, поэтому терапию следует начинать лишь тогда, когда уже есть достаточно определенные основания подозревать наличие ХСН.

Симптомы сердечной недостаточности и объективные признаки дисфункции сердца являются обязательными критериями при постановке диагноза ХСН.

Среди инструментальных методов диагностики сердечной недостаточности наиболее распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Радионуклидные методы, магнитно-резонансная томография и рентгеноконстрастная вентрикулография дают достаточно точные сведения о состоянии функции сердца, однако из-за высокой стоимости они не получили широкого распространения в повседневной клинической практике.

Электрокардиография

Хотя изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии ХСН. Например, патологический зубец Q указывает на пересенный трансмуральный инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T - на ишемию миокарда. Специфичность наличия патологических зубцов Q в отведениях ЭКГ от передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса достигает почти 80% при ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. Патологические зубцы Q в других отведениях более чувствительный, но менее специфичный признак ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.

Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию ЛЖ, позволяет предположить, что гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия является причиной ХСН, обусловленной преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной дисфункцией правого желудочка.

Нормальная ЭКГ не характерна для серьезных заболеваний сердца и дает основание сомневаться в правильности диагноза ХСН.

Нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в диагнозе ХСН.

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки можно диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких и интерстициальный и альвеолярный отек легких. Дилатацию сердца можно распознать либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по увеличению кардиоторакального индекса (отношение размера сердца к размеру грудной клетки в прямой проекции) более 0,5 (или 50%). Однако определение размеров сердца по рентгенограмме грудной клетки не вполне информативно, поскольку они могут быть нормальными даже у больных с доказанной сердечной недостаточностью. В частности, размеры сердца обычно нормальные при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, например у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической кардиомиопатией.

Данные литературы, касающиеся диагностической ценности некоторых инструментальных признаков при подозрении на ХСН, суммированы в табл. 3.6.

Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике увеличения левого предсердия при пороках митрального клапана, кальцификации клапанных структур или перикарда, аневризмы ЛЖ, перикардиального выпота, который выглядит как общее увеличение сердца.

Эхокардиография

Эхокардиография - единственный надежный метод диагностики дисфункции сердца, который можно использовать в повседневной клинической практике. Он позволяет не только непосредственно обнаружить дисфункцию сердечной мышцы, но и определить ее причину. Во многих случаях одновременное использование эхокардиографии в М-режиме, двухмерной эхокардиографии и допплерографии позволяет отказаться от инвазивных исследований. Эхокардиография позволяет определить функциональную целостность клапанов, размеры камер сердца, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции.

Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, обусловленной КБС, ДКМП и некоторыми клапанными пороками сердца, является дилатация полости ЛЖ (конечный диастолический

размер 6,0 см). В области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда может быть обнаружено локальное (регионарное) нарушение сократимости ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ наиболее характерны для КБС; обнаружение их помогает в дифференциальной диагностике КБС от ДКМП другого происхождения, при которой имеет место тотальное нарушение сократимости как левого, так и правого желудочка.

При подозрении на сердечную недостаточность важное значение имеет измерение размеров полости ЛЖ и оценка его функции. При стандартной эхокардиографии в М-режиме можно измерить конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ. Конечный диастолический размер хорошо коррелируют с объемом полости ЛЖ и фракцией его укорочения, определяемой по формуле:

конечный диастолический размер - конечный систолический размер конечный диастолический размер

В норме фракция укорочения переднезаднего размера ЛЖ превышает 25-30%.

Нарушение систолической функции ЛЖ, которое считается характерным для КБС и ДКМП, проявляется дилатацией его полости и снижением фракции выброса.

ФВ ЛЖ определяется по формуле:

конечный диастолический объем - конечный систолический объем конечный диастолический объем

ФВ ЛЖ менее 45% считается одним из важнейших признаков его систолической дисфункции, а менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Существуют значительные различия в величине ФВ ЛЖ у больных с ХСН в зависимости от использованного инструментального метода оценки функции ЛЖ.

Фракция выброса менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Эхокардиография позволяет определить наличие и степень гипертрофии ЛЖ и помогает в дифференциальной диагностике

гипертонического сердца и гипертрофической кардиомиопатии. Допплер-эхокардиография дает возможность оценить диастолическую функцию ЛЖ, которая часто нарушена при ишемии миокарда, гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии, а также у больных с клапанными пороками сердца.

С помощью допплер-эхокардиографии можно с высокой точностью диагностировать пороки сердца и оценивать их тяжесть. Следовательно, эхокардиография может помочь в определении показаний к оперативному лечению приобретенных и врожденных пороков сердца, которые являются потенциально устранимыми причинами ХСН. Эхокардиография выявляет также перикардиальный выпот, аневризму ЛЖ и тромбы в полостях сердца.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография позволяет более детально оценить структуру и функцию сердца и используется в тех случаях, когда из-за плохого «окна» трансторакальное исследование оказывается недостаточно информативным. В частности, она позволяет лучше диагностировать внутрисердечные тромбы, которые часто образуются у больных с ХСН и мерцанием предсердий.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография с добутамином помогает в диагностике потенциально обратимой систолической дисфункции ЛЖ у больных с ишемической ДКМП.

Другие методы

Другие методы исследования имеют ограниченное значение в диагностике сердечной недостаточности и используются лишь по определенным показаниям. Например, коронарную ангиографию проводят больным КБС, чтобы определить возможность реваскулиризации ишемизированного миокарда. Катетеризацию полостей сердца выполняют для измерения давления в полостях сердца и легочной артерии, взятия биоптата из эндомиокарда для дианостики специфических поражений сердечной мышцы и проведения электрофизиологического исследования при повторных угрожающих жизни желудочковых аритмиях.

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 в комбинации с физической нагрузкой выявляет обратимый характер ишемии миокарда, а следовательно, воможность проведения больному операции реваскуляризации миокарда.

Радиоизотопная вентрикулография используется для оценки функции ЛЖ.

Спировелоэргометрия оказалась полезной в дифференциальной диагностике сердечной и дыхательной недостаточности и объективной оценке степени тяжести сердечной недостаточности.

Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами потери сознания, которая может быть связана с нарушениями ритма сердца.

При инструментальном и биохимическом исследовании важное значение имеет диагностика сопутствующих заболеваний и в особенности болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации (табл. 3.6).

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Ближайшей целью лечения больных с ХСН является устранение симптомов заболевания в виде одышки, приступов сердечной астмы, задержки жидкости в организме. Другой важной целью является повышение уровня физической активности и качества жизни. При этом лечение должно продлевать жизнь больного. Надо сводить к минимуму риски появления нежелательных побочных явлений, зависящих от используемых лекарственных средств, их доз и тактики применения. Врач также должен стремиться к снижению затрат на лечение, обеспечивать снижение частоты госпитализаций и минимизировать соотношение между ценой и эффективностью терапии. Поскольку большая часть средств, расходуемых на лечение, приходится на госпитальный период (около 70%), от современного врача требуется больше уделять внимания амбулаторному этапу лечения. Цели лечения ХСН включают также контроль и предупреждение заболеваний, ведущих к дисфункции сердца и СН, а также предупреждение прогрессирования СН, если дисфункция сердца уже установлена.

Меры общего характера

Больным рекомендуется диета с ограничением поваренной соли. Чем тяжелее сердечная недостаточность и сильнее степень задержки жидкости в организме, тем строже должен быть контроль потребления поваренной соли. Ограничение приема жидкости показано в период нарастания признаков сердечной недостаточности, однако даже у компенсированного больного потребление жидкости не должно превышать 1-1,5 литра в сутки.

Пищевой рацион больного с ХСН должен соответствовать степени развития жировой клетчатки. Больные с ожирением или избыточным весом должны употреблять пищу со сниженной калорийностью. Пища

больного с патологической потерей массы тела должна быть калорийной, легко усвояемой, с достаточным содержанием витаминов и белка.

По мере прогрессирования ХСН у больных теряется тощая масса тела, куда относят всю ткань за исключением жировой. Около 30% тощей массы приходится на скелетные мышцы. Потеря мышечной массы приводит к дальнейшему нарастанию слабости, утомляемости, одышки, ухудшению переносимости физической нагрузки.

Потеря тощей массы тела составляет важный синдром ХСН со сложным патогенезом, в происхождении которого имеют значение хроническое нарушение кровоснабжения органов и тканей, а также нарушение функции тонкой кишки с потерей нутриентов.

Поэтому больным с ХСН рекомендуется использовать специальные пищевые добавки с легким усвоением (питательные смеси), которые могут всасываться в условиях нарушенной функции тонкой кишки (гидролизаты белков или цельные белки-молочный и яичный альбумины, мальтодекстрины и дисахариды, растительные масла, витамины, микроэлементы: нутрилан, нутризон, берламин модулятор, пентамен и др). Правильно проводимая нутритивная поддержка приводит к увеличению тощей массы тела. Разработаны специальные приемы, позволяющие оценить потери нутриентов и объем поддержки.

В последние годы существенно пересмотрено отношение к режиму физической активности больных с ХСН. Только при некоторых тяжелых патологических состояниях (активный миокардит, клапанные стенозы, цианотические врожденные пороки, тяжелые аритмии, приступы стенокардии у больных с низкой фракцией выброса ЛЖ) требуется ограничение физической активности. У остальных больных с ХСН показаны регулярные физические нагрузки (от дыхательных упражнений до регулярной дозированной ходьбы и специальных физических тренировок).

Условия для начала аэробных физических тренировок перечислены ниже:

Компенсация ХСН в течение не менее 3 недель;

Способность разговаривать без одышки;

Частота дыхания менее 30 в мин;

Усталость небольшая;

Сердечный индекс более 2 л в мин/метр кв. пов.тела;

Центральное венозное давление менее 12 мм рт.ст. Абсолютными противопоказаниями для начала физических тренировок являются:

Прогрессирующая одышка в последние 3-5 дней,

Признаки ишемии миокарда при небольшой нагрузке (менее 50 ватт),

Неконтролируемый сахарный диабет,

Острые заболевания,

Эмболия.

Относительными противопоказаниями являются:

Недавнее применение добутамина;

Снижение систолического АД при нагрузке;

IV функциональный класс сердечной недостаточности;

Желудочковые экстрасистолии высоких градаций в покое или при нагрузке;

ЧСС лежа более 100 в мин;

Общее плохое состояние.

Физические тринировки первоначально проводятся под медицинским наблюдением, а затем самостоятельно и без наблюдения, но с периодическим контролем в медицинском центре.Тренировки способствуют сохранению мышечной массы, улучшению функции мышц и переносимости физической нагрузки.

Регулярные физические нагрузки способствуют сохранению мышечной массы у больных ХСН и сдерживают развитие физической недееспособности.

Медикаментозное лечение

Большая часть больных должна получать комбинацию из препаратов четырех классов - ингибитор АПФ, диуретик, сердечный гликозид и бета-адреноблокатор. В качестве дополнительных средств при лечении больных с ХСН назначаются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, нитраты, негликозидные положительные инотропные средства, а также антикоагулянты и антиаритмики.

Ингибиторы АПФ являются одними из первых назначаемых препаратов, и в этом, как показало исследование CIBIS III (сравнивалась эффективность начальной терапии эналаприлом или конкором), они имеют равные позиции с бета-адреноблокаторами. Благодаря широкому спектру гемодинамических и нейрогуморальных эффектов ингибиторы АПФ оказывают благоприятное действие на симптомы

СН, улучшают клиническое состояние больных, уменьшают потребность в госпитализации и улучшают прогноз жизни. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. В России для лечения ХСН применяются препараты, приведенные в табл. 3.8.

Низкое АД (менее 100 мм рт.ст.) часто является препятствием для назначении ингибиторов АПФ. С целъю уменьшить вероятность значительного снижения АД при первой дозе или при ее увеличении рекомендуется уменьшить прием диуретиков или воздержаться от их применения в день назначения ингибитора АПФ, а лечение начинать вечером, когда больной уже находится в постели. Периндоприл в меньшей степени снижает АД у больных ХСН по сравнению с другими ингибиторами.

Лечение начинают с малых доз, ступенчато повышая до поддерживающих. Препараты назначают постоянно, длительно, фактически

пожизненно. Побочные эффекты, требующие отмены препарата, встречаются редко: гипотония (3-4%), сухой кашель (2-3%) и азотемия (1-2%).

Если больной с ХСН не получает лечение ингибиторами АПФ, то за редкими исключениями - это врачебная ошибка.

Диуретики показаны всем больным при наличии признаков задержки натрия и воды в организме. При назначении диуретиков симптоматический эффект наступает быстрее, чем при назначении других классов препаратов. Только диуретики эффективно контролируют задержку жидкости в организме. Обычно применяют тиазидные (гипотиазид) или петлевые (фуроземид, урегит) диуретики. Препараты калийсберегающего действия (триамтерен, амилорид) практически перестали использоваться, благодаря калийсберегающих свойств ингибиторов АПФ. Выбор оптимальной дозы диуретиков и частота их назначения определяется степенью задержки жидкости в организме. При проведении терапии диуретиками необходимо регулярно оценивать клинические признаки задержки жидкости в организме, определять массу тела и ежедневно измерять суточный диурез. Чем больше степень задержки жидкости, тем активней должна быть терапия. В период активной терапии ежедневный диурез должен превышать количество потребляемой за сутки жидкости. После устранения отеков переходят на поддерживающую терапию, задачей которой является сохранение безотечного состояния. Для этого требуются меньшие дозы диуретиков, но нередко их приходится назначать ежедневно во избежание рецидива отеков.

Антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) занимают особое место среди диуретиков. Благодаря калийсберегающему действию эти препараты нашли широкое применение как диуретики, потенцирующие эффект тиазидных и петлевых диуретиков. С появлением ингибиторов АПФ антагонисты альдостерона стали применяться гораздо реже. Однако их нейромодулирующий антиальдостероновый эффект приводит к дополнительному благоприятному влиянию на выживаемость больных. В период обострения ХСН альдактон используется в высоких дозах до 150-300 мг с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию в дозах 12,5-50 мг в сутки.

Бета-адреноблокаторы, подавляя активность симпатоадреналовой системы, уменьшают тахикардию, оказывают антиаритмическое и антифибрилляторное действие. При длительной терапии они увеличивают сердечный выброс, блокируют негативное ремоделирование сердца, нормализуют диастолическую функцию ЛЖ, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда. Доказана их способность уменьшать смертность больных и замедлять прогрессирование ХСН. Для лечения больных с ХСН рекомендуются бета-блокаторы, эффективность которых была доказана в многоцентровых контролируемых исследованиях. К ним относятся кардиоселективные препараты бисопролол, метопролол и небиволол, а также некардиоселективный с дополнительными свойствами альфа1-блокатора - карведилол (табл. 3.9). Эффективность небиволола доказана в группе пожилых больных с ИБС.

Таблица 3.9

Дозы бета-адреноблокаторов при ХСН

Лечение следует начинать с малых доз (1 / 8 от терапевтической), которые увеличиваются медленно до целевых терапевтических дозировок. В начале терапии и в период титрования могут возникнуть преходящие гипотония, брадикардия и ухудшение сердечной недостаточности, которые исчезают при длительной терапии.

Приводим схему назначения конкора больным ХСН III-IV функциональных классов, которая применялась в исследовании CIBIS-II:

1,25 мг - 1 неделя, 2,5 мг - 2-я неделя, 3,75 мг - 3-я неделя, 5 мг - 4-7 недели, 7,5 мг - 8-11 недели,

10 мг - дальнейшая поддерживающая доза.

Бета-адреноблокаторы могут применяться у больных любого функционального класса и с низкой фракцией выброса (в исследовании COPERNICUS применение карведилола оказалось эффективным у больных ХСН IV функционального класса даже в подгруппе с фракцией выброса менее 15%)!

Сердечные гликозиды у больных с ХСН являются препаратом выбора при наличии мерцательной аритмии, хотя возможно их применение и при синусовом ритме. Они обладают тремя основными механизмами действия - оказывают положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Последний эффект наиболее характерен для невысоких доз гликозидов. В настоящее время полностью отказались от высоких, так называемых насыщающих, доз сердечных гликозидов, угрожающих возникновением тяжелых аритмий. Ушло в прошлое огромное число разновидностей назначаемых сердечных гликозидов. Сегодня основным препаратом является дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки (у больных с большой массой тела назначают 1- 1 / 2 таблетки, у пожилых 1 / 2 - 1 / 4 таблетки). При ХПН дозу дигоксина снижают пропорционально клиренсу креатинина (возможен переход на дигитоксин с печеночным путем элиминации). Сердечные гликозиды улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов имеютсобственные точки приложения в качестве нейрогормонального модулятора, дополняя действие ингибиторов АПФ и заменяя их. Постепенно накапливаются данные, что блокаторы ангииотензиновых рецепторов лосартан, валсартан и кандесартан обладают самостоятельным благоприятным эффектом на течение ХСН и выживаемость больных.

К числу вспомогательных средств относятся препараты различных классов и направленности действия, которые призваны воздействовать на сопутствующие заболевания и возникающие осложнения. Периферические вазодилататоры (чаще всего нитраты) часто назначаются при стенокардии. Блокаторы медленных кальциевых

каналов (чаще всего дигидропиридины пролонгированного действия) могут быть показаны при стойкой артериальной гипертензии и тяжелой стенокардии. Антиаритмические средства (как правило III класса) назначают при наличии жизнеопасных желудочковых аритмий. Дезагреганты (аспирин и другие) применяют больным, перенесших инфаркт, назначают при риске тромбоэмболических осложнений у больных с мерцательной аритмией, внутрисердечных тромбозах, после операций на клапанах сердца и при дилатации полостей сердца. Негликозидные инотропные средства (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, препараты, повышающие чувствительность кардиомиоцитов к кальцию) назначают при упорной гипотонии и низком сердечном выбросе при обострении ХСН. Статины применяют при гипер- и дислипидемиях, а цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функции кардиомиоцитов у больных КБС. Практический врач должен избегать полипрагмазии и останавливаться на необходимых лекарственных препаратах.

Разрабатываются новые направления фармакотерапии ХСН: использование блокаторов рецепторов эндотелина (босентан), ингибиторов вазопептидаз-предсердного натриуретического пептида и натриуретического пептида головного мозга (несеритид), блокаторов рецепторов тканевого некротического фактора, эритропоэтинов, статинов, препаратов, урежающих ритм сердца(ивабрадин) и др.

Главным направлением лечения больных ХСН является фармакотерапия с использованием ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов. Все шире используются блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты альдостерона.

Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения применяются довольно редко по целому ряду причин. Реваскуляризация миокарда используется чаще всего, однако смертность больных растет по мере снижения фракции выброса. Коррекция митральной регургитации эффективна в тщательно отобранной группе больных. Операция трансплантации сердца может давать блестящие результаты. Однако по многим причинам эта операция не имеет серьезной перспективы и вытесняется альтернативным применением аппаратов вспомогательного кровообращения. Последние обеспечивают гемодинамическую разгрузку сердца и

восстановление его сократительной способности, что в дальнейшем позволяет больному обходиться без гемодинамической поддержки и даже без лекарственной терапии в течение нескольких месяцев. Весьма перспективна бивентрикулярная ресинхронизация желудочков сердца, которой посвящен специальный раздел в томе 4.

Результатом заболеваний сердечно-сосудистой системы при отсутствии должного лечения становится ХСН (хроническая недостаточность сердечной деятельности). Толчком к развитию патологии становится снижение активности миокарда. Неспособность сердца обеспечивать организм питательными веществами и кислородом ведет к угнетению работы ЦНС и внутренних органов.

ХСН 1 степени ФК 2

ХСН не является самостоятельным (отдельным) заболеванием. Это симптоматическое состояние, наблюдаемое при различных патологиях. Чаще ХСН становится результатом:

• ожирения;
• перенесенного миокардита;
• авитаминоза;
• ХОБЛ;
• ВИЧ-инфекции;
• ишемии сердца;
• кардиомиопатии;
• сахарного диабета;
• сердечных пороков;
• мерцательной аритмии;
• артериальной гипертензии;
• патологий щитовидной железы;
• дисбаланс работы надпочечников;
• инфаркта миокарда;
• острого нарушения мозгового кровообращения;
• амилоидоза (нарушения белкового обмена);
• саркоидоза (гранулематозное заболевание);
• кахексии (крайняя степень истощения организма);
• приема длительного применения противоопухолевых средств.

Риск развития ХСН возрастает с возрастом пациента, эта патология чаще встречается у мужчин. По статистике от сердечной недостаточности страдает порядка 80% населения планеты. А смертность в 10-12 раз превышает количество летальных исходов от инфаркта миокарда.

При классификации патологии учитывается показатели возможности органа принимать кровь венозную и передавать в кровеносную систему артериальную, насыщенную клетками кислорода. Различают три типа сердечной недостаточности (СН):

1. СН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) сердца (СН-сФВ) ≥50%. У пациентов с нормальной ФВ, как правило нет дилатации ЛЖ, но вместо этого часто наблюдается утолщение стенки ЛЖ и/или расширение левого предсердия (ЛП), как признак повышенного давления наполнения.
2. СН со сниженной систолической функцией ЛЖ < 40% (СН-нФВ). Поражение миокарда, при котором мышца не справляется с насосной функцией (не способна вытолкнуть определенный объем крови).
3. СН со средней ФВ ЛЖ 40-49% (СН-срФВ). Фракция выброса не в пределах нормальных значений, но и нет значительного ее снижения.

В 1965 году Нью-Йоркская коалиция врачей-кардиологов (NYHA) разработала классификацию ХСН, состоящую из четырех групп (функциональных классов). У российских медиков существует отечественная методика подразделения ХСН на типы (Стражеско/Василенко), состоящая из трех групп патологии.

В отличие от американских коллег российские врачи учитывают (помимо симптоматики болезни) степень скарификации (нарушения) гемодинамики, обмена веществ, индивидуальную чувствительность к проводимой терапии и иные диагностические показатели.

Российские кардиологи учитывают классификацию NYHA, поэтому при диагностике указывают показатели обоих методов:

Классификация ХСН по функциональным классам и стадиям	NYHA (ФК)	Стражеско/Василенко (стадии)
1/1ФК	Нет ограничений при физической нагрузке. Обычная физическая нагрузка не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.	Начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
2А /2ФК	Легкое ограничение физической нагрузки. Комфортное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает одышку, усталость, сердцебиение.	Признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная.
2Б/3ФК	Значительное ограничение физической нагрузки. Комфортное самочувствие в покое, но небольшая нагрузка вызывает одышку, усталость, сердцебиения.	Выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.
3/4ФК	Неспособность выполнить любую физическую нагрузку без чувства дискомфорта. Симптомы могут присутствовать и в покое. При любой нагрузке дискомфорт усиливается.	Конечная: диастолическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ и обратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Особенность сердечной недостаточности хронического типа состоит в его скрытых проявлениях. Патология развивается медленно, без ярких проявлений симптоматики. Велик риск не обнаружить вовремя сердечную недостаточность.

Часто медики отмечают случаи, когда пожилые люди с первой стадией патологии буквально за пару лет после определения диагноза переходят в терминальный уровень, когда терапия в подавляющем большинстве случаев уже бессильна.

Важно. Без должного грамотного лечения ХСН заболевание провоцирует появление легочных отеков, приступов удушья и развития кардиогенного шока (стремительное понижение функции миокарда). Велик риск летального исхода.

Если в начальной степени ХСН (1 стадия) симптоматика трудноопределяема, то, начиная со второй степени развития болезни, пациент уже способен понять, что с организмом происходят нарушения. В случае появления настораживающих симптомов, особенно если они нарастают, необходимо незамедлительно посетить врача.

Симптомы ХСН второго класса

Когда камеры сердечного органа растянуты и ослаблены, сердце не способно полноценно сокращаться и отправлять кровь по кровотокам. В результате она скапливается в большом круге гемодинамики. Когда скопившаяся кровь сталкивается с естественным потоком при кровообращении, она «переливается», возвращаясь в легочные сосуды.

Если аналогичная ситуация происходит с малым кругом гемодинамики, развивается отечность, одышка. В сердечный орган поступает и выходит все меньше крови, из-за чего сердце начинает биться чаще. Главные отличительные признаки ХСН – это отдышка, учащенное сердцебиение (тахикардия) и отечность.

Одышка

Один из первых и частых симптомов ХСН. На первой стадии сердечной недостаточности приступы одышки малозаметны, их практически не бывает, а дыхание учащается лишь при сильной физической нагрузке. Со временем развития патологии одышка приходит к больному даже в состоянии полного покоя.

Многие больные даже вынуждены спать в полусидящем положении – сердечная астма особенно сильно проявляет себя по ночам, когда сердцу тяжелее справляться с нагрузками. Развивается приступообразный надсадный кашель.

Важно. Одышка – специфический показатель диагностики ХСН по типу. Одышка показывает функциональный потенциал пациента и служит основой для классификации заболевания.

Возникает одышка вследствие проблем с кровотоком по сосудистой системе легочных органов (в сосудах развивается венозный застой). Это приводит к развитию сухого отрывистого кашля и отечности легких. В тяжелых ситуациях кашлевой синдром и отдышка объединяются в сильный приступ удушья, что указывает переход ХСН в острую стадию.

Тахикардия

В начальных степенях развития ХСН учащение сердечного ритма развивается лишь при сильном перенапряжении. С развитием патологии тахикардия проявляется постоянно и увеличивается даже при незначительных физических усилиях.

Важно. ХСН свойственен «ритм галопа», то есть при прослушивании сердечного ритма сердцебиение отчетливое и быстрое.

При ночном отдыхе ЧСС повышается от 120 уд./минуту. Такой сердечный ритм не дает больному нормально спать и отдыхать. При ХСН 2 стадии пульс приходит в норму спустя 10-12 минут после физической активности. С развитием болезни временные рамки увеличиваются.

Отечность

Одни из самых ярких и заметных признаков ХСН – появление периферических отеков. Появление отеков может указывать на степень развития патологии:

1. Начало болезни. Отеков нет.
2. ХСН от 2 Б стадии. Отечность охватывает область голени и бедер, распространяясь на другие участки тела. У лежачих пациентов отеки концентрируются в районе крестца. К вечеру отмечается сильная динамика симптома, в утренние часы проявление патологии остается.
3. ХСН последней стадии. Сильные отечные проявления в области поясницы и бедер. Возможно развитие асцита (брюшная водянка).

Видео — Сердечная недостаточность

Иные признаки

Кроме нарушения тахикардии, отечности и одышки у больных ХСН отмечается и ряд других признаков. Возможность их проявления зависит от состояния организма больного. Могут возникать следующие симптомы:

• набухание яремных вен;
• выпадение волос (алопеция);
• деформация ногтевых пластин;
• посинение кончика носа, губ и пальцев;
• ноющие боли тупого характера в районе правого подреберья;
• гидроторакс (грудная водянка: скопление жидкости в плевральных полостях);
• проблемы кожи (пигментация, трофические изменения, язвы, незаживающие раны);
• нарушение в работе печени (увеличение органа, его уплотнение, желтушность эпидермальных и слизистых тканей).

Еще один главный признак ХСН начальной стадии – ярко выраженная мышечная слабость и высокая утомляемость. Такой симптом развивается из-за недостаточного снабжения кровью мышц.

Диагностика ХСН

На первом приеме пациента врач проводит первичный осмотр: прослушивание сердца и измерение пульса. Важным фактором при диагностике ХСН является опрос больного о существующих заболеваниях, проводимых курсах терапии и приеме лекарственных препаратов.

У людей старшей возрастной категории многие состояние и заболевания могут имитировать ХСН схожей симптоматикой:

• одышка – частое явление при сердечной недостаточности, часто сопровождает патологии легких, проходящих с бронхоспазмами;
• отечность голеней провоцирует прием амлодипина (лекарство, снижающее артериальное давление), отечность исчезает после отмены препарата;
• симптоматика цирроза печени декомпенсированного типа схожа с проявлениями ХСН: желтушность кожных покровов, отечность, неполадки в работе органа.

Вероятность диагностики ХСН возрастает при наличии у людей ревматизма, стенокардии, регулярном повышении АД, сердечных пороков и наличия в анамнезе инфаркта миокарда.

Для установления точного вердикта пациентам назначается ряд вспомогательных обследований:

• биохимический анализ сыворотки крови;
• исследование мочи и определение диуреза за сутки.

При диагностике ХСН особенно важно изучение работы миокарда. Кардиолог дает направление на следующие инструментальные обследования:

ЭКГ (электрокардиография) . Методика анализа и графического фиксирования электрополей, образующихся при сердечной деятельности. По возможности кардиолог проводит и расширенное обследование методом ЭКГ:

• холтеровское мониторирование, при котором пациент в течение суток носит прикрепленный к телу кардиорегистратор, работа миокарда ведется непрерывно;
• фонокардиографию для более точного определения шумов при работе сердца и его тонов.

ЭхоКГ (УЗИ сердца) . Эффективный метод диагностики сердечной деятельности, не имеющий противопоказаний. Данный способ имеет высокую т точную информативность и считается ведущим способом диагностирования сердечных патологий.

Процедура безболезненна и занимает всего 10-15 минут. Осмотр больного проводится в лежачем положении и использованием ультразвукового высокочастотного оборудования.

КТ (компьютерная томография) . Безопасный метод исследования сердечной мышцы особенно важен при ХСН начальных стадий. КТ сердца выявляет патологии на ранних этапах развития. Пациент подвергается сканированию области сердца в течение 20-25 минут. Результатом становится трехмерное изображение сердечного органа в разных плоскостях и срезах.

Также кардиологи могут провести компьютерную томографию с использованием контраста – коронароангиография.

МРТ (магнитно-резонансная томография) . Один из точных методов определения качества работы сердечной мышцы и анализа состояния тканей миокарда. В результате обследования врач получает достоверные результаты об объеме сердца, размеров стенок органа и иных величин.

Важно. МРТ является наиболее дорогостоящим методом исследования. Такую диагностику применяют, если проведенные обследования не дали точной картины либо при наличии у больного противопоказаний к иным методам исследований.

Степень ХСН на ранних этапах помогают определять и нагрузочное тестирование. Простейший способ предназначен для пожилых людей – им предлагается походить в быстром ритме 5-6 минут. Затем кардиолог замеряет пульс, давление и иные параметры сердечной деятельности.

Лечение заболевания

Терапевтические мероприятия при ХСН направлены на вывод из организма излишков жидкости, нормализации работа миокарда и стабилизировании АД. Лечение медикаментами проводится одновременно с диетой, ограничивающей потребление жидкостей и соли и умеренной физической активностью.

При лечении ХСН назначаются следующие медикаменты:

Ингибиторы АПФ . Лекарственная группа этих препаратов значительно понижает риск неожиданной смерти от остановки дыхания, замедляет проявления ХСГ и облегчает неприятную симптоматику. Терапевтический результат проявляется спустя 2-3 суток.

К ингибиторам АПФ относятся: Беназеприл, Каптоприл, Зофеноприл, Цилазаприл, Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл, Квинаприл, Рамиприл, Спираприл, Трандолаприл и Фозиноприл.

Сердечные гликозиды . Лекарства этой группы направлены на улучшение работы миокарда, стабилизации гемодинамики и понижения нагрузки на сердечную мышцу. Гликозиды затормаживают пульс и восстанавливают работу почек, обладая средним мочегонным эффектом.

В эту группу лекарств входят: Дигоксин, Новодигал, Ланатозид, Дилакор, Коргликон, Кордигит, Цедигалан, Строфантин, Дигитоксин.

Противоаритмические средства . Лекарственные препараты такой категории понижают пульс и АД, препятствуя возникновению аритмии. Также они существенно понижают вероятность кардиальной (внезапной) смерти у людей с ХСН.

К антиаритмическим препаратам относятся Амиодарон, Хинидин, Лидокаин, Дизопирамид, Мексилетин, Флекаинид, Этацизин, Эсмолол, Ивабрадин, Аденозин, Панангин, Атенолол, Прокаинамид.

Диуретики. Медикаменты, снижающие нагрузку на миокард и купирующие отеки. Это Триамтерен, Лазикс, Диувер, Верошпирон и Диакарб.

Антикоагулянты . Средства, предотвращающие тромбообразование, разжижающие кровь. В эту группу препаратов входят: Варфарин, Гепарин, Надропарин, Ревипарин, Тинзапарин, Парнапарин, Эноксапарин, Аценокумарол, Дельтапарин, Неодикумарин.

При ХСН 1 стадии помимо медикаментозного лечения больному показано санаторно-курортная терапия, регулярные прогулки и витаминотерапия. Успех при лечении ХСН во многом зависит от участия в процессе самого больного, его отношения к собственному здоровью и четкого выполнения всех предписаний врача.

Словосочетание «сердечная недостаточность» у многих на слуху. Однако часто его употребляют не совсем корректно, подразумевая большинство сердечных патологий. Понимание причин и механизма возникновения сердечной недостаточности способствует своевременному выявлению проблем и увеличению продолжительности жизни пациента.

Сердечной недостаточностью (СН) называется комплекс симптомов, который может включать в себя:

• одышку;
• ортопноэ;
• слабость;
• повышенную утомляемость;
• сердцебиение;
• ночной кашель;
• появление отеков;
• набухание шейных вен.

Таким образом, это не самостоятельное заболевание. Под сердечной недостаточностью доктора понимают набор симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Важно: эффективное лечение симптоматики СН возможно только при избавлении от основного заболевания.

Что провоцирует сердечную недостаточность

В механизме возникновения вышеперечисленных симптомов можно выделить такую последовательность:

1. Некоторые заболевания приводят к повреждению и ослаблению миокарда – главной мышцы сердца.
2. Патологии миокарда становятся причиной того, что орган не способен в полной мере обеспечивать потребности организма в кровоснабжении.
3. Плохое кровоснабжение приводит к недостаточному питанию внутренних органов и тканей.
4. В организме возникают застои крови, которые провоцируют патологические процессы в месте их образования.

Основные и менее распространенные причины приведены в таблице:

Основные причины	Менее распространенные причины
Ишемическая болезнь сердца	Перенесенные миокардиты
Перенесенный инфаркт миокарда или острый коронарный синдром	Кардиомиопатии
Сахарный диабет	Токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенного характера (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и другое)
Артериальная гипертензия	Анемии
Пороки сердца
ХОБЛ
Хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий
Острое нарушение мозгового кровообращения

При любом варианте нарушения появляется ацидоз, гипоксия тканей и внутренних органов, нарушения метаболизма.

Особенности течения сердечной недостаточности

С годами симптоматика прогрессирует, сигнализируя о появлении новых проблем в организме. Отсутствие адекватного лечения приводит к ухудшению здоровья пациента и усугублению патологических процессов.

Сердечная недостаточность может протекать остро или как хронический процесс.

Острая форма представляет собой следствие проблем с сокращением миокарда, которые сопровождаются уменьшением минутного и систолического объема крови. Острая форма может возникать вследствие попадания токсинов, наличия кардиологических болезней, травм. Она проявляется критическими состояниями: кардиогенным шоком, сердечной астмой, острой недостаточностью почек, отеком легких. Отсутствие лечения может привести к смерти.

Хроническая форма развивается длительное время и объясняется наличием первопричины, вызвавшей патологию миокарда. Симптомы появляются постепенно, усиливаясь со временем. Тяжесть процесса и количество симптомов определяют стадию хронической сердечной недостаточности.

Важно: лечение хронической формы, как правило, длительное и комплексное. Часто пациентам приходится полностью менять свой образ жизни.

Классификация

Существуют две классификации, которые дают четкое понимание того, насколько запущен патологический процесс и насколько тяжелое состояние у пациента. В целом, они очень похожи и часто являются равнозначными. Однако первая оценивает стадию сердечной недостаточности с точки зрения врача и видимых симптомов, а вторая учитывает жалобы и функциональные ограничения в жизни пациента. Для наглядности они представлены в виде таблицы:

Классификация Всесоюзного съезда терапевтов (по стадиям)	Классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (по функциональным классам)	Симптомы
Оцениваются клинические проявления и морфологические изменения	Оцениваются функциональные состояния
1	I ФК	Больной: не испытывает дискомфорта при любой физической активности. При нагрузке не появляется тошнота, одышка, тахикардия, сердечна боль. Стадия протекает бессимптомно, жалобы отсутствуют. Врач: изменения гемодинамики отсутствуют. При физической активности исследования могут выявить уменьшенную фракцию выброса или незначительные увеличения стенок желудочков сердца
2а	II ФК	Больной: в покое самочувствие абсолютно привычное. Однако средние нагрузки активности вызывают подташнивание, сердцебиение, несвойственную одышку. Пациент старается контролировать или исключить такую физическую активность. Врач: нарушения гемодинамики затрагивают один круг кровообращения. Можно визуально обнаружить цианоз. Появляется сухой легочный кашель, выслушиваются застойные хрипы в легких.
2б	III ФК	Больной: хорошее самочувствие только в спокойном состоянии. Сложности и ухудшение состояния вызывают малейшие физические упражнения, которые сопровождаются ангинозными ноющими болями, упадком сил, нехваткой воздуха, сердцебиением. Больной замечает более редкое и менее обильное мочеиспускание. Врач: очень заметен цианоз, отеки конечностей, прослушиваются хрипы в легких и шумы в сердце, пальпацией определяется патологическое увеличение печени, асцит. Больной становится нетрудоспособным
3	IV ФК	Больной: одышка в покое, любая нагрузка вызывает выраженный дискомфорт. Больной старается избегать любой лишней активности. Врач: констатирует выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

Для максимально точного описания состояния пациента врачи совмещают обе модели, указывая и стадию, и функциональный класс.

Симптомы

Исходя из того, в каком круге кровообращения появляются проблемы, симптоматика второй стадии может немного отличаться.

Симптомы, которые появляются при патологиях малого круга тока крови:

• повышенная утомляемость, раздражительность;
• учащенный пульс после физической активности;
• ортопноэ;
• ночные приступы удушья;
• одышка;
• ортопноэ;
• слабость;
• сердцебиение;
• ночной кашель;
• появление отеков;
• набухание шейных вен;
• цианоз.

Симптомы, которые появляются при патологиях малого круга кровообращения:

• одышка после нагрузки или обильной еды;
• бледность кожных покровов, акроцианоз, цианоз слизистых покровов;
• потеря аппетита;
• хрипы в легких (симметричные от нижних отделов до всей поверхности легких);
• ослабление первого тона на верхушке сердца, наличие ритма галопа,
  наличие шумов относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов.

На 2а стадии заметны нарушения лишь в одном из кругов кровообращения. На последнем этапе второй стадии, который классифицируют как 2б степень, проблемы затрагивают оба круга кровообращения. Симптоматика приобретает серьезный характер и существенно ухудшает качество жизни пациента. По зарубежной классификации 2б степень соответствует не второму, а третьему функциональному классу из-за тяжести течения.

Вторая стадия является решающей для исхода болезни. В этот период симптомы уже достаточно ясно видны и должны насторожить пациента. Своевременное обращение к врачу на второй стадии позволяет начать правильное лечение, которое с большой вероятностью приведет к полной компенсации. Если же лечение не начато, то симптомы начнут усугубляться и перейдут в третью стадию, лечение которой для современной медицины невозможно.

Важно: пациенту необходимо морально настроиться на лечение и захотеть выздороветь. Это поможет точно соблюдать рекомендации врача и не пропускать прием препаратов. Несерьезный подход к лечению делает его практически бесполезным.

Лечение

Сердечную недостаточность полностью вылечить достаточно трудно. В большинстве случаев, врачам удается добиться улучшения состояния пациента и возврата на первую стадию. Значительно легче предотвратить появление сердечной недостаточности, поэтому очень важно проводить специфические меры профилактики, заботиться о здоровье сердца и вовремя лечить другие заболевания.

На второй стадии II ФК из медикаментозной терапии назначаются:

• мочегонные средства (диуретики);
• иАПФ;
• статины;
• бета-блокаторы;
• сердечные гликозиды;
• омега-з ПНЖК;
• антикоагулянты и антиагреганты;
• антиаритмики и др.

Важно: правильно подобрать группу, поколение и торговую марку препарата может только врач. При проблемах с сердцем принимать лекарства, которые кто-то посоветовал может стоить вам жизни!

Кроме медикаментозной терапии большое внимание уделяется:

1. Режиму физической активности. Врач корректирует дозу и частоту нагрузок.
2. Диете. В рацион включаются ингредиенты, полезные для сердца, и исключается вся вредная еда и напитки. Для 2 стадии ХСН рекомендации по приему соли составляют не более 1,5 г в день.
3. Отказу от курения.
4. Психологическому состоянию пациента. Это позволит сознательно отнестись к лечению и снизить уровень ежедневного стресса, который оказывает негативное влияние на здоровье сердца.

Важным моментом на всех стадиях, особенно второй, является лечебный режим. Это понятие включает в себя врачебные рекомендации и приверженность пациента к лечению. Врачи обучают больного и его близких контролировать течение сердечной недостаточности, определять тяжелые состояния и оказывать первую помощь. Пациент получает полную информацию о заболевании. Лечение становится для него более понятным, а симптомы — менее пугающими.

Видео — Хроническая сердечная недостаточность: эпидемиология, диагностика, лечение