Алгоритмы неотложной помощи. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
35. ПРОТОКОЛ : КРАПИВНИЦА. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК (ОТЕК КВИНКЕ)
Крапивница. Ангионевротический отек (отек Квинке) – острые аллергические заболевания, обусловленные повышенной чувствительностью иммунной системы к различным экзогенным антигенам (аллергенам). Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, высоким риском угрожающих жизни состояний.
Локализованная крапивница манифестирует внезапным появлением на ограниченном участке кожных покровов уртикарных элементов с четкими границами, как правило, красного цвета, диаметром от нескольких элементов до нескольких сантиметров, на фоне гиперемии, сопровождающихся кожным зудом.
Генерализованная крапивница характеризуется тотальным поражением кожных покровов, нередко наблюдается сливание описанных выше элементов.
Отек Квинке (ангионевротический отек) проявляется локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Аллергический отек ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. При отеке Квинке, локализующемуся в области гортани, наблюдается кашель, осиплость голоса, нарушение глотания, удушье, стридорозное дыхание. В 50% случаев ангионевротический отек сочетается с крапивницей.
Генерализованная крапивница и ангионевротический отек (отек Квинке) являются тяжелыми (прогностически неблагоприятными) острыми аллергическими заболеваниями.
КРАПИВНИЦА Прекращение по- ОТЕК КВИНКЕ
ступления аллергена
Димедрол 1% -2 мл внутривенно
Преднизолон
внутривенно 90-150 мг
При распространении отека на гортань и глотку:
адреналин
внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида
Оксигенотерапия.
Готовность к экстренному восстановлению проходимости ВДП (интубация трахеи, коникотомия )
Госпитализация (при генерализованной форме крапивницы и отеке Квинке)
36. ПРОТОКОЛ : СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) –
это тяжелый токсико-аллергический дерматоз инфекционной или медикаментозной природы, характеризующийся внезапным бурным некрозом поверхностных участков кожи и слизистых оболочек с образованием крупных пузырей, которые быстро вскрываются. Сопровождается тяжелой общей интоксикацией.
Диагностика:
Отмечается сильная гиперестезия пораженных участков. Поражение распространяется на слизистую оболочку глаз, рта, полости носа, глотки, половых органов. С отторжением эпидермиса формируется обширная эрозия. Присоединившаяся инфекция приводит к сепсису, полиорганной недостаточности, синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрому)
Прекращение поступление аллергена
Оксигенотерапия
Обеспечение проходимости ВДП
Внутривенное е введение жидкости (полиглюкин, реопо-
лиглюкин, 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы)
Адреналин внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида
Преднизолон внутривенно 90-150 мг
Димедрол 1% -2 мл внутривенно
При бронхоспазме: | ||||
если больной может делать эффек- | ||||
тивный вдох - сальбутамол 2,5 мг | ||||
(1 небула) или беродуал 1 мл (20 | ||||
капель) через небулайзер. | ||||
При отсутствии небулайзера или | ||||
тяжелом состоянии больного – эу- | ||||
филлин 5-6 мг/кг (10 – 15 мл 2,4% | Протокол |
|||
раствора) внутривенно | ||||
Госпитализация под контролем витальных функций Использование стерильного белья
37. ПРОТОКОЛ : ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ)
Диабетическая кома – острое нарушение углеводного обмена, вызванное снижением уровня инсулина, значительным повышением концентрации глюкозы в крови и связанными с этим нарушениями водно-электролитного баланса. Как правило, известно, что больной страдает сахарным диабетом, реже диабетическая кома становится первым симптомом сахарного диабета.
Повышение уровня глюкозы может быть спровоцировано:
недостаточной дозой инсулина;
нарушениями диеты;
интеркуррентными инфекционными и другими заболеваниями;
стрессом (оперативное вмешательство, несчастный случай, пси-
Различают две основные формы диабетической комы:
Диабетическая кетонемическая кома:
В основе данной комы лежит абсолютная недостаточность инсулина, что приводит к повышению уровня липолиза, продукции кетоновых тел и выраженному метаболическому ацидозу. В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа, но сведений о диабете может и не быть. Основные признаки диабетической кетонемической комы – бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия (16 - 33,3 ммоль/л), кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Глубокое, редкое, шумное дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона.
Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома:
Как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет. Развитие комы постепенное, характерны неврологические расстройства, сильная одышка у всех больных, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, низкий диурез вплоть до анурии, глюкозурия без кетонемии. Гипергликемия более 33,3 ммоль/л. Дыхание Куссмауля и запах ацетона не характерны. Встречается значительно реже, чем кетонемическая кома.
Осмотр пациента. Глюкометрия
Обеспечение проходимости ВДП. Оксигенотерапия. Венозный доступ.
Регидратация:
раствор натрия хлорида 0,9% 1 л в час (в/венно капельно) Избыточно быстрый темп регидратации может вызвать отек головного мозга (необходимы снижение скорости введения жидкости и внутри-
При тяжелом коллапсе допамин 200 мг в 200 мл 5% глюкозы в/в со скоростью 4-5 мкг/кг/мин
При длительном течении комы гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно
Госпитализация под контролем витальных функций
38. ПРОТОКОЛ : ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
Возникает, как правило, у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами второго и третьего поколения: глибенкламидом (манинил), гвиквидоном (глюренорм), гликлазидом (диабетон, предиан).
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов.
К редким причинам гипогликемических состояний относят инсулиному, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.
Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, - адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.
На стадии предвестников наблюдаются субъективные ощущения (не у всех больных) внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.
На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда - повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.
Дифференциальная диагностика
Дифференцирование с диабетической некетонемической комой основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.
Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.
Тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому; судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху.
У больных с ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; пациентам этой категории необходима регистрация ЭКГ и экстренная госпитализация.
Осмотр пациента. Глюкометрия
Обеспечение проходимости ВДП. Венозный доступ.
Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно.
сознания |
|||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
восстановление |
|||||||||||
Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно. | |||||||||||
(до достижения уровня гликемии 8-9 ммоль/л) | |||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
Преднизолон 30-60 мг внутривенно | |||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
Накормить углеводосодер- |
|||||||||||
жащими продуктами |
|||||||||||
Госпитализация | |||||||||||
(сахар, хлеб, картофель) |
|||||||||||
39. ПРОТОКОЛ : СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Септический шок на догоспитальном этапе диагностируют при наличии следующих клинических симптомов:
наличие очага инфекции (не всегда)
систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.;
нарушение сознания;
олигурия;
число дыхательных движений (ЧДД) больше 20 в 1 минуту;
число сердечных сокращений (ЧСС) более 90 в 1 минуту;
температура тела выше 38о С или ниже 36о С;
Примечания к терапии:
Скорость введения препаратов подобрать так, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
Введение полиионных растворов не более 1000 мл за время оказания помощи (введение больших объемов кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенки сосудов может привести к нарастанию отека легких, мозга и других органов, утяжелению полиорганной недостаточности)
Экстренную госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии проводят после стабилизации артериального давления на фоне продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапии.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ
При ЧДД более 40 в 1 мин – Септический шок интубация трахеи и ИВЛ.
Оксигенотерапия.
Мониторинг витальных функций. Венозный доступ. Оксигенотерапия.
Инфузия коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал)
Преднизолон
внутривенно 90-150 мг
Инфузия кристаллоидных полиионных растворов
Госпитализация после стабилизации АД
40. ПРОТОКОЛ4: ПНЕВМОНИЯ
Диагностический алгоритм
СИМПТОМЫ: | |||||||||||||||||||||||
появившийся или усилившийся | |||||||||||||||||||||||
боль в груди, связанная с дыха- | |||||||||||||||||||||||
наличие гнойно-слизистой мок- | |||||||||||||||||||||||
лихорадка 38,0 С и более. | |||||||||||||||||||||||
Пневмония | |||||||||||||||||||||||
маловероятна | |||||||||||||||||||||||
физикальные симптомы | |||||||||||||||||||||||
влажные хрипы; | |||||||||||||||||||||||
Нет ни одного симптома | бронхиальное дыхание; | ||||||||||||||||||||||
укорочение перкуторного | |||||||||||||||||||||||
Наличие хотя бы | ослабление дыхания на | ||||||||||||||||||||||
одного симптома | ограниченном участке. | ||||||||||||||||||||||
ПНЕВМОНИЯ | |||||||||||||||||||||||
нарушение сознания; | |||||||||||||||||||||||
Нетяжелая | |||||||||||||||||||||||
ЧДД 30 в 1 мин и более; | |||||||||||||||||||||||
АД менее 90/60 мм рт.ст. | пневмония | ||||||||||||||||||||||
неблагоприятного прогноза: | |||||||||||||||||||||||
Возраст старше 60 лет; | пневмония | ||||||||||||||||||||||
Лечебный алгоритм
Нетяжелая пневмония Амбулаторное
Тяжелая пневмония
Протоколы: «Острая дыхательная недостаточность», «Септический шок», «Отек легких»
Уложить больного с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями; в/в струйно – плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглю-
кин, желатиноль, 5% раствор глюкозы); общий объем инфузионной терапии – не менее 1000-1500 мл; глюкокортикоидные гормоны в/в струйно в перерасчете на преднизолон
вазопрессоры (норадреналин) 2 - 4 мл 0,2 % в/в капельно или допамин 200 мг на 200 мл плазмозамещающего раствора, увеличивая скорость вливания до достижения систолического давления 90-100 мм рт. ст.; оксигенотерапия кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 30-40 %; гепарин 5000-10000 ЕД внутривенно капельно или струйно.
При делириозном синдроме:
надежная фиксация пациента;
внутривенно диазепам 0,2-0,3 мг/кг; повторное введение не раньше 15 минут до достиженияседативного эффекта; при недостаточном эффекте от введения диазепама - 40-50 мл 20 %
раствора натрия оксибутирата (80-100 мг/кг) внутривенно медленно.
Госпитализация
41. ПРОТОКОЛ : БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Клиническая картина:
часто в дебюте – кашель;
удлиненный выдох;
шумное свистящее дыхание;
в некоторых случаях стридор;
тахикардия и артериальная гипертензия;
беспокойство, чувство страха, потливость;
набухшие шейные вены;
«Симптомы тревоги» жизнеугрожающего приступа бронхиальной астмы:
быстро нарастающая одышка (у взрослых более 25 в 1 минуту);
невозможность говорить из-за одышки;
участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
тахикардия более 110 в минуту;
Признаки угрозы для жизни:
цианоз кожи с сероватым оттенком;
спутанность сознания или кома;
слабый вдох, ЧДД более 30 в минуту или менее 12 в минуту;
ЧСС более 120 в минуту или брадикардия;
артериальная гипотензия;
дыхательные шумы при аускультации не выслушиваются («немое легкое»);
Примечания к терапии:
Противопоказаны: психотропные препараты, наркотические анальгетики, седативные средства, антигистаминные препараты первого поколения, муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, препараты кальция, диуретики, ацетилсалициловая кислота, атропин.
Не допускать массивной гидратации.
Предпочтительнее использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы лекарственных средств.
Селективные В2-адреноагонисты короткого действия применяют, если ЧСС меньше 130 в 1 минуту.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Легкий приступ: | ||
ЧД до 22 в мин., | через небулайзер в течение 5 – 15 минут; |
|
ЧСС 100 в мин.; | ||
дыхание свистящее | беродуал 1 мл (20 капель) |
|
в конце выдоха | ||
При отсутствии небулайзера или неэффек- |
||
После купирования | тивности терапии небулайзером: |
|
эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в в |
||
приступа пациента | ||
течение 5-7 минут) |
||
можно оставить дома | ||
Среднетяжелый приступ:
ЧД 25-30 в мин., ЧСС 100-120 в мин при аускультации: дыхание свистящее на вдохе и на выдохе
После купирования приступа пациента можно оставить дома
Тяжелый приступ:
ЧД > 30 в мин., ЧСС > 120 в мин; при аускультации:
дыхание громкое свистящее на вдохе и на выдохе
Сальбутамол 1,25 - 2,5 мг (0,5 – 1 небула)
через небулайзер в течение 5 – 15 минут; или
беродуал 1 мл (20 капель)
через небулайзер в течение 10 – 15 минут.
При отсутствии небулайзера или неэффективности терапии небулайзером:
эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в
в течение 5-7 минут)
Преднизолон 60 – 150 мг в/в.
Оксигенотерапия (смесь, содержащая 30-
40 % кислорода).
Нет эффекта – госпитализация
При необходимости вызов реанимационной бригады
42. ПРОТОКОЛ : АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ
Алкогольный абстинентныйСИНДРОМсиндром (ААС) развивается при дли-
тельной (от 3-х и более суток) алкоголизации, как ответная реакция организма на отмену алкоголя.
Тяжесть ААС определяется степенью выраженности адренергического синдрома.
Легкая степень: Симптомы появляются в первые сутки после снижения количества обычно употребляемого спиртного или полного прекращения его употребления.
Адренергический синдром (+):
ЧСС до 100 в мин;
диастолическое АД не менее 100 мм рт. ст.,
нормальная температура тела.
критика сохранена;
отсутствие делирия и галлюциноза.
При отсутствии осложнений больные могут находиться в домашних условиях.
Средняя степень: Симптомы появляются спустя сутки и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-3 дню, и включают: бессонницу, тремор, тревогу, тошноту, гипергидроз, гиперрефлексию.
Адренергический синдром (++):
ЧСС 100-120 в мин;
диастолическое АД 100-110 мм рт. ст.,
субфебрилитет (до 38°С) или нормальная температура тела;
Критика сохранена (обманы восприятия оцениваются пациен-
том критически). Отсутствие делирия и галлюциноза. Больные нуждаются в детоксикации и наблюдении.
Тяжелая степень : Симптомы появляются спустя 2-е суток и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-4 дню. Адренергический синдром:
ЧСС более 120 в мин;
диастолическое АД более 110 мм рт. ст.;
увеличение температуры тела (38°С и выше);
Критика, как правило, сохранена. Возможна дезориентация,
зрительные галлюцинации, делирий, судороги.
Больные нуждаются в госпитализации в ПИТ или ОРИТ Транспортировка в положении лежа.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ААС
Алкогольный абстинентный синдром
Обеспечение проходимости ВДП. Мониторинг витальных функций.
Инфузионная терапия: раствор глюкозы 5% 400 мл
Тиамин 100 мг внутривенно медленно
При артериальной гипертензии (систол. АД > 160 мм рт. ст.,
диастол. АД > 110 мм рт. ст.):
нифедипин (внутрь) по 10 мг,пропранолол 20-40 мг (внутрь), диазепам 20-40 мг (внутримышечно);
при неэффективности: диазепам 20 мг идроперидол 2,5-5 мг (внутримышечно). При неэффективности введение препаратов повторить через 20-30 мин.
При артериальной гипотензии (систол. АД< 90 мм рт. ст.):
Реополиглюкин 400 мл;
- при неэффективности - преднизолон 30-60 мг в/венно;
- при неэффективности допамин капельно (со скоростью, не-
обходимой для поддержания САД в пределах 100-110 мм рт. ст.)
При коме: тиамин 100 мг внутривенно медленно дробно;налоксон 0,4 мг в 40 мл 40 % раствораглюкозы (вещества совместимы друг с другом)
При судорогах: протокол «Судорожный синдром»
Госпитализация пациента с тяжелым и (или) осложненным ААС.
43. ПРОТОКОЛ : МЕДИАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ
Симпатические синдромы Адренергический синдром: мидриаз, зрачки не изменены, гипертен-
зия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении -адренергических систем), тахикардия (при возбуждении β-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, 3-й тон; сухие слизистые оболочки, бледные, влажные кожные покровы (при возбуждении - адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, гипертонус мышц, рабдомиолиз.
Токсические агенты: кокаин, эфедрон, амитриптилин (в ранней фазе действия), средства от насморка с адреномиметиками, синтетические амфетамины, эуфиллин, кофеин, фенциклидин, LSD, МАО, тиреоидные гормоны.
Симпатолитический синдром : миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц.
Токсические агенты: симпатолитики, клофелин, (β-адреноблокаторы, блокаторы каналов кальция, резерпин, опиаты и их гомологи (в поздней фазе действия).
Парасимпатические синдромы Холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тахикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, лакримация, саливация, дефекация, уринация, миофибрилляции, судороги.
Токсические агенты: ФОС, инсектициды (карбаматы).
Антихолинергический синдром : возбуждение/ажитация, делирий,
мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, 3-й тон, нормотензия, слизистые оболочки и кожные покровы сухие, кожа теплая, розовая (увеличение температуры тела у детей), перистальтика кишечника снижена, нарушение оттока мочи.
Токсические агенты: антигистаминные препараты, антидепрессанты, нейролептики с седативным эффектом, холиноблокаторы, алкалоиды белладонны.
Токсические агенты, при отравлении которыми могут наблюдаться симптомы "острого живота":
Холиномиметики и холинсенсибилизирующие средства - сердечные гликозиды, резерпин, отравления грибами; ботулинический токсин; тяжелые металлы (свинец, мышьяк, ртуть); яд паука (черная вдова); тиазидные диуретики; стероидные гормоны; азатиоприн; коррозивные яды; оральные контрацептивы; антикоагулянты.
Запахи некоторых токсичных соединений
Вещество, состояние | ||
Горького миндаля |
||
Сероводород, меркаптаны, тетурам | Тухлых яиц |
|
Фенол, креозот | Дезинфектантов |
|
Фосфор, теллур, селен, таллий, мышьяк | ||
Марихуана, опий | Горелой травы |
|
"Алкогольный" запах |
||
Хлороформ, трихлорэтилен, | ||
хлористый метил, изопропанол | (сладкий, фруктовый) |
|
Аммиачный |
||
Диабет, кетоацидоз | Фруктовый |
44. ПРОТОКОЛ : ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Отравления - патологические состояния, вызванные проникновением в организм человека извне токсических веществ различного происхождения.
Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного, осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).
Медицинскому работнику догоспитального этапа необходимо:
соблюдать "токсикологическую настороженность" (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, могут представлять опасность для бригады скорой помощи);
выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (ко-
гда, чем, как, сколько, с какой целью), у больного, если он находится в сознании, или у окружающих лиц;
собрать вещественные доказательства (упаковки лекарств, по-
рошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического исследования;
зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые наблюдались у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, являющиеся результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической
Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей депрессии гемодинамики и дыхания.
Оценка состояния больного.
Выявление яда и пути поступления яда в организм
Обеспечить нормализацию дыхания и сердечной деятельности
Антидотная терапия
Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей гемодинамики и дыхания.
Прекращение поступления яда в организм
Пероральное | Ингаляционное | Перкутанное |
|||||||||
отравление | отравление | отравление |
|||||||||
Зондовое промывание же- | Удалить по- | ||||||||||
лудка водой (до 180 С) | страдавшего | ||||||||||
Реакции нейтрализации яда в | из зараженной | ||||||||||
желудке не проводить! | |||||||||||
атмосферы | сток кожи |
||||||||||
Наличие крови не является | |||||||||||
раствором |
|||||||||||
противопоказанием для ЗПЖ | |||||||||||
антидота |
|||||||||||
Энтеросорбция | |||||||||||
(до 180 С) |
|||||||||||
Очистительная клизма | |||||||||||
Мероприятия, направленные на удаление всосавшегося яда |
|||||||||||
Инфузионная терапия | Гипервентиляция | Искусственные ме- |
|||||||||
с последующим форсиро- | тоды детоксикации |
||||||||||
ванным диурезом | (гемо- и плазмосорб- |
||||||||||
ция, перитонеальный |
|||||||||||
диализ и пр.) |
|||||||||||
Симптоматическая терапия | |||||||||||
Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.
Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:
- Температура >38 °С или <36 °С.
- Сердечный ритм >90 уд/мин.
- Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
- Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.
Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.
Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.
Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.
Причины септического шока
Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.
Патофизиология септического шока
Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.
Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.
Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.
Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.
Симптомы и признаки септического шока
У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.
Диагноз септического шока
Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.
Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.
Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.
Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.
Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.
Лечение септического шока
- Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
- 02-терапия.
- Антибиотики широкого спектра действия.
- Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
- Нормализация уровня глюкозы крови.
- Заместительная терапия кортикостероидами.
Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.
При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.
02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.
Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.
Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).
Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).
При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.
Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального,
а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет после абортные инфекционные заболевания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.
ЭТИОЛОГИЯ
Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и грибы.
Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больного и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:
Матка, являющаяся входными воротами для инфекции;
Сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;
Особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;
Изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного);
Гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;
Аллергизация женщин беременностью.
ПАТОГЕНЕЗ
Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин
.
Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в компбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекта, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот не длительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.
КЛИНИКА
Клиническая картина септического шока довольна типична. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41
°
С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.
Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической или "теплой" фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15-30 минут до 2 часов. Поэтому гипердинамическую фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или "холодную" фазу септического шока характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд. в минуту.
Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.
На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.
Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений:
Наличие септического очага в организме;
Высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;
Падение АД, не соответствующее геморрагии;
Тахикардия;
Тахипноэ;
Расстройство сознания;
Боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;
Снижение диуреза вплоть до анурии;
Петехиальная сыпь, некроз участков кожи;
Диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Интенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно и реаниматолог. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл).
Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл.
На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств.
Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза. При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия.
Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких.
Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины . Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) - по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г). Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г.
Кроме того, борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции. Опыт акушерско-гинекологической практики показывает, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. Наиболее радикальным способом борьбы является удаление матки. Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 6 часов. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопических изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. В этих случаях. является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости.
Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференциального подхода. В зависимости от показателей коагулограммы проводят заместительную терапию ("теплая" донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводят антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал гордокс).
Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.
Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.
Причины возникновения шокового состояния
Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:
- На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
- В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.
По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.
Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:
- Пневмония;
- Синусит;
- Менингит;
- Острый средний отит;
- Вскрытие абсцесса после травмы;
- Перитонит;
- Септический аборт;
- Тонзиллит;
- Эндокардит.
Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:
- Большие патогенные возможности возбудителя;
- Слабая иммунная система;
- Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
- Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
- Неправильно выбранная лечебная тактика.
В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.
Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:
- Инфекционное осложнение после хирургических операций;
- Повреждения открытого типа (раны и );
- Послеродовый сепсис;
- Инфекции кишечника;
- Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
- Внутривенное введение наркотиков.
Это интересно!
Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.
Специфика клинических проявлений
Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.
У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.
Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.
Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:
- Диагностированное заболевание инфекционного характера.
- Главный показатель шокового состояния проявляется . Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
- При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
- Тахикардия.
- Снижение количества мочеиспускания.
- Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
- Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, .
- Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
- На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
- Усиление боли в инфицированном участке.
Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.
Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:
- Заражение крови;
- На ногах и руках кожа шелушится;
- Полное отмирание клеток кожи.
Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.
Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.
- Стадия 1. Компенсированный период.
Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.
- Стадия 2. Развитие компенсированного периода.
Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.
Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.
- Стадия 3. Субкомпенсированный период.
Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими . Ноги, руки и ногти становятся синими.
Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.
- Стадия 4. Агония
У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление . Кожные покровы приобретают землистый цвет.
Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.
Обратите внимание!
Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.
У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое до критических отметок, рвота и судорожный синдром.
Необходимость доврачебной помощи
Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом , так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.
До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:
- Освободить человека от давящих элементов одежды;
- Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
- Приподнять голову больному;
- Согреть его ноги с помощью грелок;
- Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
- Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
- В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
- Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
- При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
- При отсутствии жизненно важных функций проводят .
Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.
Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:
- Раствор натрия хлорида;
- Глюкокортикоиды;
- Глюкоза с инсулином;
- Альбумин;
- Эуфиллин.
Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.
Специфика лечебной тактики
После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.
Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:
- Гормоны;
- Растворы физиологического и полиионного свойства;
- Антибиотики.
Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.
Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.
Профилактические действия
Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:
- Отказаться от вредных привычек;
- Укреплять иммунную систему;
- Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
- При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.
Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.
ИТШ или инфекционно-токсический шок – это резкое понижение артериального давления, по причине поражения человека инфекционными бактериями. Их токсическое воздействие подвергает организм в шоковое состояние. Синдром вызывается действием эндо- и экзотоксинами или вирусами и нарушает работу жизненно важных систем, в первую очередь сердечно-сосудистую, нервную и дыхательную. При данном обострении необходимо безотлагательное медицинское вмешательство, без которого повышается риск смертельного исхода.
Причины
Инфекционно-токсический шок вызывает ряд бактерий, таких как стрептококки, золотистый стафилококк и сальмонелла, поэтому велик риск развития ИТШ в период различных инфекционных заболеваний, в том числе и гриппа со штаммом А. Стоит отметить, что существует также факторы риска ИТШ:- открытые раны (ожоги);
- положительный ВИЧ статус;
- развитие инфекции на послеоперационных швах (либо занесенная во время операции);
- сепсис (послеродовой);
- брюшной тиф и другие ;
- употребление наркотиков (внутривенное);
- использование тампонов.
На сегодняшний день есть мнение, что нестероидные противовоспалительные препараты, могут вызывать инфекционно-токсический шок. Но на 100% подтвержденных данных нет.
Стадии инфекционно-токсического шока
После попадания токсинов в кровь, инфекционно-токсический шок развивается в три этапа:
- Ранняя стадия – компенсированный шок.
Больной находится в ясном сознании, но присутствует тревожное возбуждение. Слизистые и язык окрашиваются в красный цвет (в некоторых случаях стопы и ладони), происходит отек лица, дыхание сбивчивое, пульс колеблется от 110 до 120 уд/мин, но может временами приходить в норму. Повышается АД, и возникают сложности с мочеиспусканием (снижается выделение мочи). Диарея и болезненные ощущения в верхней части живота, чаще всего присущи детям.
- Выраженная стадия – субкомпенсированный шок.
Пациента охватывает апатия, его действия и мыслительный процесс затруднены. Кожа становиться холодной, влажной и бледной. Ногти и конечности синеют, температура критически снижается, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, который может достигать до 160 уд/мин. АД также снижается до критических показателей, выделение мочи затруднено (чаще всего, на второй стадии отсутствует). На кожном покрове проявляются отметины похожие на синяки или сыпь, которая напоминает солнечные ожоги. Не исключается возможность желудочного кровотечения.
- Последняя стадия – декомпенсированный шок.
Сознание пациента спутано, отсутствует реакция на окружающий мир, не исключаются постоянные обмороки. Конечности синеют, температура тела снижается ниже нормальных показателей, АД временами не отслеживается. Мочеиспускание отсутствует полностью, увеличивается одышка. В некоторых случаях больной может впасть в кому.
Симптомы
Заболевание может стремительно прогрессировать и без оперативного вмешательства, смерть может наступить уже на второй день. Очень важно распознать первые симптомы инфекционно-токсического шока:- возникновение симптомов схожих с признаками гриппа (боль в горле, ломота, неприятные ощущения в животе);
- резкий подъем температуры до 39 градусов;
- сознание путается, начинается рвота, обмороки, беспричинная тревога;
- появляется сыпь в паху, подмышках. Покраснение слизистой оболочки;
- болезненные ощущения в районе инфицированной раны.
- отшелушивание кожи на конечностях;
- заражение крови;
- : блефарит, и пр.;
- невроз кожи.
Диагностирование
По причине того, что инфекционно-токсический шок стремительно прогрессирует, диагностируют его только по проявившимся симптомам. Лечение назначается до ответа лабораторных исследований, так как анализы только устанавливают тип возбудителя инфекции. Для этого необходим следующий ряд анализов:- рентген грудной клетки;
- анализ крови;
- анализ мочи (если пациент находиться в первой стадии ИТШ);
- мазки слизистых оболочек.
Лечение
Лечение инфекционно-токсического шока производиться в стационаре (на последних стадиях в реанимации). Устранение заболевания подразумевает следующие действия:- внутривенное введение препаратов типа Допамин и Дексаметазон;
- необходимо применение антибиотиков и антибактериальных препаратов (цефалоспорины);
- устранение аллергических реакций;
- устранение кислородного голодания (при ухудшении состояния подключают к аппарату искусственного дыхания);
- для устранения интоксикации применить препарат Энтеросгель либо его аналог, но при этом защитить организм от обезвоживания;
- очищение крови физраствором, введение альбумина или эуфиллина для ликвидации гемореологических нарушений;
- назначается терапия, направленная на восстановление иммунной системы;
- первые дни питание больного происходит через катетер, чтобы разгрузить желудок и дать ему время на восстановление;
- при необходимости хирургическим методом удалить очаг инфекции.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
Беспокойство человека, наряду с повышением температуры, побледневшей кожей и двигательным возбуждением, требует немедленного вызова врача, ввиду всех симптомов ИТШ. На этом этапе стоит давать больному теплую воду. Она хорошо усваивается в желудке, питая организм необходимой влагой.Если первые симптомы остались незамеченными, кожный покров стал бледным и холодным, происходит отшелушивание кожи на конечностях, а ногти принимают синий оттенок и при нажатии на них белые отметины держатся более трех секунд – это говорит об ухудшении ситуации и наступления второй стадии. До приезда скорой, больному необходимо оказать самостоятельную первую медицинскую помощь:
- освободить от тесной одежды;
- положить на спину, слегка приподняв голову;
- согреть ноги;
- дать больному постоянный доступ к свежему воздуху.
- увеличение притока кислорода (кислородная маска);
- установка внутривенного катетера;
- введение глюкокортикоида (дексаметазон и преднизолон);
- срочная госпитализация больного в стационар (на последних стадиях в реанимацию).
Частные случаи
Инфекционно-токсический шок может возникать и в отдельных случаях – в детском возрасте, акушерстве и при пневмонии. Причем симптоматика, лечение и методы оказания первой помощи могут разниться. Для того, чтобы правильно определить ИТШ в частных случаях, необходимо с ними подробней ознакомиться.У детей
Как и у взрослых пациентов, инфекционно-токсический шок у детей наступает вследствие инфекционных заболеваний. Наиболее частые случаи ИТШ случаются при гриппе, дифтерии, дизентерии и скарлатине. Синдром развивается стремительно и может достичь максимального распространения уже за двое суток.Первый симптом – высокая температура, порой достигающая критических пределов в 41 градус. Сознание ребенка спутанное, присутствует двигательное возбуждение, рвота, головная боль. Возможно появление судороги. Слизистые оболочки и кожный покров бледнеют, наступает сильный озноб, пульс слабо прощупывается, а сердечный ритм увеличивается. Артериальное давление понижается, что может привести к острой почечной недостаточности.
Помимо заболеваний, инфекционно-токсический шок может спровоцировать расчесывание царапин, ожогов или ссадин. Стоит внимательно относиться ко всем, даже незначительным травмам ребенка, своевременно обрабатывая их и меняя повязки. Инфекционно-токсический шок требует немедленной госпитализации в реанимационное отделение, так как любое промедление может грозить летальным исходом.
В акушерстве
Инфекционно-токсический шок в акушерстве чаще всего именуется, как септический шок. Среди акушерских инфекций и осложнений, вызывающих данное состояние, можно назвать следующие факторы:- аборты, во время которых в организм была занесена инфекция;
- кесарево сечение;
- хориоамнионит.
Симптомы начинают проявляться уже через несколько часов в виде повышения температуры до 39-40 градусов, учащенного сердцебиения и хрипов в легких. Прогрессирует легочная недостаточность, переходя в отек легких, чувство беспокойства может резко меняться апатичным состоянием, кожа принимает багровый оттенок, а губы и кончики пальцев синеют. Через 12 часов проявляется сыпь геморрагического характера, артериальное давление снижается. По мере нарастания шока, наблюдается частичный или полный отказ некоторых внутренних органов, развивается острая почечная недостаточность.
Лечение должно быть назначено без промедлений, ведь в таких случаях вероятность летального исхода достигает 60-70%. Назначается антибактериальная терапия с удалением гнойного очага или дренированием матки.
При пневмонии
Так как - это бактериальное заболевание легких, поражающее альвеолы, одним из серьезнейших ее обострений является инфекционно-токсический шок. При малейших подозрениях на ИТШ, больного переводят в палату интенсивной терапии для постоянного контроля за работой всех внутренних органов. Вероятность летального исхода достаточно велика и составляет 40-50% случаев.Среди начальных симптомов может наблюдаться респираторный алкалоз, церебральные нарушения, выраженные посредством апатичности или тревоги, гипервентиляция. Зачастую эти симптомы могут не привлекать внимания, что не позволяет вовремя выявить заболевание, тем ухудшая прогноз на выздоровление. С прогрессированием токсического шока нарастает одышка, появляется тахикардия и склонность к гипертензии. Кожа становиться теплой и сухой.
Лечение производиться антибактериальной терапией под постоянным наблюдением и записью всех клинических данных.
Последствия и прогноз
Последствия инфекционно-токсического шока могут быть весьма серьезными, если не приступить к лечению вовремя.Возможные осложнения:
- рабдомиолиз;
- почечная и печеночная недостаточность;
- ДВС-синдром;
- отек головного мозга;
- энцефалопатия.
Профилактика
Предупредить заболевание не так сложно. Достаточно соблюдать несколько простых правил, которые помогут обойти стороной не только инфекционно-токсический шок, но и массу других инфекционных заболеваний.- бросить вредные привычки, разрушающие иммунитет;
- все возможные заболевания лечить по возможности сразу и до конца;
- принимать витамины, минералы, укрепляющие иммунную систему;
- обрабатывать все повреждения кожи антисептиком, своевременно менять повязки;
- не давать детям расчесывать раны от ветрянки;
- не заниматься самолечением инфекционных заболеваний;
Женщинам после родов, в профилактических мерах лучше воздержаться от использования тампонов.
Придерживаясь нехитрых советов, вы ограждаете себя от всех неприятных инфекционных заболеваний. Но стоит помнить, что если обнаружились первые симптомы инфекционно-токсического шока – необходимо срочно госпитализировать человека, где ему окажут профессиональную помощь. Ведь минутное промедление может стоить жизни или долгих месяцев реабилитации.
Следующая статья.