Некроз сетки книжки анатомия животных. Процесс регенерации превалирует над дегенерацией - в таких случаях язву называют простой

Цереброкортикальный некроз у овец и коз. NECROSIS CEREBSOCORTICALIS Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) -неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.
Историческая справка. За последние 10-15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.

Этиология.

Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.

Симптоматика.

Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2-7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4-5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6-12 месяцев, содержащегося в загонах.

Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет. Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга.
Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями.
В это времяу них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть. Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель. Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение. При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных - нейтрофилию.

Диагноз.

Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.

При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества, которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер. По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму.
В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.

Патогенез.

При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия. Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.

Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению, что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi). Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина.
Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижениекарбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.

Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают, что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.
Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет-Вернике у человека), или из-за недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).
Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.
Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины возникает у них только через несколько месяцев после отъема.
Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого всасывания. Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина. Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов является первичным, а губчатость и отек мозга - вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.

Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях (Bact . thiaminolyticus). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.

Лечение.

Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1-2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно. Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.

Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина - 200-500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно. Лечение повторяют 2-3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12-24 часа общее состояние животного улучшается. Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.
В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7-11 мг на 1 кг веса животного. Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому, диагностируют и в некоторых зонах нашей страны. По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!

Некроз - омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс отмирания тканей и органов вследствие развившейся ишемии называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы; размозжения; сдавливания; высокая и низкая температура; электроток; лучистая энергия; крепкие кислоты и щелочи, их соли; отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной систем, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки становятся для организма инородными, от которых он ос-вобождается посредством демаркационного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие очаги омертвения подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и промежуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду либо вследствие воздействия на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как высохшие ткани в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне очаг омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа. Окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета. Поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или они представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированного участка ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофиль- ности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

(от греч. nekros- мертвый) - омертвение или гибель тка­ней, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-" ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяже­лых обратимых и необратимых дистрофических изменений, опреде­ляют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, меж­клеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.

Этиология , Отмирание клеток как биологическое и физиоло­гическое явление свойственно всем живым системам. Здоровье орга­низма, его функциональная деятельность связаны с определенными материальными затратами со стороны клеточных и тканевых элементов (энергетическими и пластическими), которые подвергаются физиологической регенерации. Большинство клеток организма в те­чение жизни подвергаются старению, естественной, генетически за­программированной, закономерной смерти с последующей заменой новыми.

Основные причины старения и естественной смерти клеток - накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммиро­ванная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток раз­ных тканей различна и детерминирована генетически. Так, напри­мер, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респи­раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно /зо эритро­цитов и /7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов - нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро - отделение, ptosis- падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседни­ми клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.

Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушени­ями кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или ин­фаркт), обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении центральной и периферической нервной системы развиваются ней-рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впро­чем, и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической функции большую роль играют также циркуляторныегипоксические расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой некроз может также возникать в результате иммунопатологических ре­акций, часто встречающихся при повышенной индивидуальной чув­ствительности (идиосинкразии) к определенным физическим воз­действиям (фотосенсибилизация), химическим веществам (форма­лину, фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммун­ным заболеваниям.

Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном орга­низме как проявление реакций гиперчувствительности немедленно­го (феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосу­дов при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).

Патогенез некроза сложен. В основе физиологической смерти клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических) процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстано­вительных механизмов основных жизненно важных макромолекул (ДНК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окисли­тельно-восстановительного потенциала, концентрации метаболитов, электролитов (Na + , К + , Са + + и др.), рН среды, вызывающими гид­ролиз или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основ­ных жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или физиологический ауто-лиз, омертвение клетки.

Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и гетеролитическими (преимущественно микробиальными фермент­ными) или коагуляционными (денатурационными) процессами, ко­торые начинают развиваться с момента наступления смерти клеток и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организ­ме. Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при уст­ранении патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток, макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патоген­ному воздействию зависит от фазы клеточного цикла.

Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в кото­рой начинается ее старение. Что касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротиче­ских процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются отно­сительно большей резистентностью. В процессе умирания клетки тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-мальных ферментов.

Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфоло­гического проявления их патологической смерти протекает в разные сроки - от моментального, острого до медленного, хронического - и определяется природой патогенного фактора, реактивностью орга­низма, структурно-функциональными особенностями органа, где развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содер­жания и использования животного. При прочих равных условиях некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной систе­мы, затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кровет­ворной и лимфоидной тканях, сердечной и скелегной мышцах, в то время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к дей­ствию большинства повреждающих факторов.

У слабых животных с пониженной резистентностью и истощен­ных в результате голодания, болезни или старости под действием даже слабопатогенных факторов могут развиваться маранттеские некрозы (от греч. marasmos- истощение).

Значение и исход некроза зависят от его причины, особен­ностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это- необрати­мый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тка­ней возникает реактивное, так называемое демаркационное воспале­ние с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейко­цитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграниче­нием плотного некротического очага соединительнотканной оболоч­кой-капсулой-инкапсуляция (от лат. in-в, capsula- коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жид­ким серозным содержимым -кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интен­сивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы -секвестрация (от лат. sequestro- отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo- обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra- камень, лат. facere- делать). Кальцификация иногда со­провождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз - это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; ослож­нение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра хирургии

Реферат на тему :

" Омертвение, язвы, свищи у животных"

Подготовил:

студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ

Харьков 2008

Омертвения, язвы и свищи, представляющие в отдельности каждые определенную форму болезни, имеют между собой тесную причинно-следственную связь. Под действием тех или иных этиологических факторов могут возникать различные виды некроза тканей, а после их отторжения во внешнюю среду на коже в этом месте остается дефект - язва. В случаях глубокого залегания мертвых тканей или инородных тел, осложненных инфекцией, сформировавшаяся гнойная полость, вскрываясь наружу, образует свищ. Эту взаимосвязь необходимо иметь в виду при изучении патогенеза видов омертвения, язв и свищей, а также при осуществлении рациональных способов их профилактики и лечения.

Некроз

Некроз (Necrosis ) - омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низкая температура, электроток, лучистая энергия, крепкие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркационного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие участки мертвых тканей подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза.

Коагуляционный , или сухой, некроз. Характеризуется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка.

Колликвационный , или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возникнуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных органах вследствие закупорки концевых артерий.

Гангрена

Гангрена (Gangraena ) - особый вид омертвения части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.

У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, пальцев, стопы, хвоста; у птицы - гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетические. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические признаки.

К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; термические ожоги и отморожения третьей и четвертой степеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

К внутренним причинам относятся: закупорка кровеносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению гангрены способствует сердечная и сосудистая недостаточность, обильная потеря крови, ослабление организма от нарушения обмена веществ, голодания и перенесенных тяжело протекавших болезней. Различают два основных вида гангрены - сухую и влажную.

Сухая гангрена (Gangraena sicca ) представляет собой коагуляционный некроз с последующим постепенным высыханием тканей вследствие отдачи влаги во внешнюю среду. Мертвые ткани не распадаются, высыхают с сохранением структуры, принимают темно-бурую или черную окраску, происходит их мумификация. Аналогичным изменениям подвергается культя пуповины у новорожденных.

К сухой гангрене предрасположены поверхностно расположенные ткани и органы - кожа различных участков тела, особенно в местах костных выступов, ушные раковины, гребешок, сережки, хвост и пальцы. Причинами являются: термические ожоги третьей и четвертой степеней, тугие повязки, длительное сдавливание участков тела при вынужденном лежании на твердое полу (пролежни), давление неровностей сбруи на холку (лошади), заболевание чумой (свиньи), некробактериоз, отравление спорыньей.

На фоне хронического отравления спорыньей у взрослого крупного рогатого скота, телят и поросят возможны массовые случаи очаговой сухой гангрены кожи и в целом пальцев с последующим их отторжением, а у кур - гребешка и сережек. Содержащиеся в спорынье токсины (сфацелин, секалин, хризотин) обладают некробиотическим действием на ткани, а корнутин вызывает спазм сосудов, что приводит к омертвению. Молоко от коров с отравлением спорыньей токсично для телят и поросят.

Клинические признаки . Для сухой гангрены они весьма характерны. Кожа пораженного участка нечувствительна, плотная, холодная на ощупь, бурой пли черной окраски. По мере высыхания она становится тонкой, объем мертвого органа (хвост, палец) уменьшен. Между живым и мертвым участками кожи видна резкая граница. К исходу 5-7 сут здесь явно выражена демаркационная линия из грануляционной ткани. Из щели вокруг мертвых тканей выделяется серый гной. Сроки полного отторжения мертвого участка зависят от глубины поражения тканей, реактивности организма и факторов внешней среды.

Влажная гангрена (Gangraena hymida ) - это колликвационный некроз, сопровождающийся гнилостным распадом тканей под действием микробов и аутолитических процессов. Мертвые ткани превращаются в мягкую зловонную массу грязно-зеленого или буро-черного цвета.

Влажная гангрена может быть вызвана теми же причинами, что и сухая. Ее возникновение связано с нарушением оттока венозной крови и лимфы из пораженного очага. Тромбоз вен и артерий, длительный застой крови и лимфы ведут к спазму сосудов и параличу вазомоторов, стазу крови, тканевой гипоксемии и последующему некрозу. При этом погибшие ткани содержат большое количество жидкости, особенно когда нет условий для их высыхания. В благоприятных условиях (асептичность, возможность отдачи жидкости) влажная гангрена может перейти в сухую.

Влажному омертвению тканей способствуют внедрившиеся в них из окружающей среды возбудители анаэробной и гнилостной инфекции. Токсины микробов, а также образовавшиеся при их участии продукты гнилостного распада белков оказывают губительное действие на соседние живые ткани. Это крайне замедляет образование демаркационного вала, что ведет к расширению очага септической влажности гангрены, интоксикации организма, сепсису и нередко летальному исходу.

Влажная гангрена может развиваться во внутренних (легкие, петли кишечника, матка) и поверхностно расположенных (вымя, наружные половые органы, конечности) органах. При анаэробной гангрене в очаге поражения омертвевают все ткани независимо от их структуры.

Клинические признаки . При влажной гангрене они зависят от локализации патологического процесса и характера вызвавшей его причины. При поверхностном расположении ткани пораженный участок увеличен в объеме; чувствительность его сначала понижена, а затем полностью исчезает. Кожа сине-бурого или черного цвета; демаркационная линия не выражена. На разрезе мягкие ткани отечны, темно-серой или желто-коричневой окраски; видны участки распада и разволокнение апоневрозов, сухожилий, поверхность кости шероховатая. Выделяющаяся кровянисто-серая жидкость и мертвые ткани неприятного запаха.

Наряду с местными изменениями отмечается угнетение животного, оно отказывается от корма; повышается общая температура тела, развивается сепсис. При влажной гангрене внутренних органов проявляются признаки, указывающие на поражение легких или кишечника.

Прогноз . Зависит он от вида гангрены, ее причины, локализации и обширности очага поражения. При влажном омертвении прогноз значительно хуже, чем при сухом. Естественное течение влажной гангрены, осложненной инфекцией, обычно заканчивается смертью животного от сепсиса. Лишь своевременным оперативным вмешательством можно добиться прекращения дальнейшего распространения гангрены.

Лечение . Принимают срочные меры по устранению выявленной причины, предупреждению возможного инфицирования очага поражения и ликвидации инфекции. Лечение должно быть направлено на купирование некротического процесса. При всех формах омертвения нельзя применять согревающие компрессы, влажные повязки и ванны, от которых даже сухая гангрена может перейти во влажную.

В случаях сухого омертвения и поверхностного его расположения пораженный участок и вокруг него ежедневно обрабатывают 2~3% -ным спиртовым раствором йода, бриллиантовой зелени, пиоктанина или септонексом. Для ускорения отграничения мертвых тканей это место облучают лампами соллюкс, "инфраруж", кварцевой; показана диатермия. В начальной стадии развития гангрены для устранения спазма сосудов и восстановления трофики применяют паранефральную, эпиплевральную, грудную или короткую новокаиновую блокады, сочетая их с антибиотикотерапией. Отторгнувшиеся мертвые участки тканей удаляют, не затрагивая здоровых, особенно при некробактериозных поражениях.

Лечение при влажной гангрене направлено на купирование некротического процесса и превращение ее из влажной в сухую. Для обезвоживания делают глубокие разрезы мертвых тканей или частично их иссекают, не захватывая здоровых. Образовавшиеся дефекты обрабатывают антисептиками с последующим применением сухого тепла (лампы соллюкс, "инфраруж", фен). Эти процедуры способствуют высыханию мертвых тканей, ускоряют формирование демаркационного вала и отторжение их. Показаны средства общего действия: переливание крови, внутривенное введение "камфарной сыворотки" И.И. Кадыкова, антибиотики, сульфаниламидные препараты.

При влажной и сухой гангренах пальцев у крупного рогатого скота, конечностей у мелких. животных, полового члена и матки проводят ампутацию пораженной части в пределах здоровых тканей. Омертвевший участок кишки резецируют с последующим сшиванием здоровых концов. Своевременное и правильное осуществление этих операций позволяет добиться положительного лечебного результата.

Профилактика . Не допускают причин, вызывающих омертвение тканей, принимают меры к своевременному их устранению н лечению больных. Особое внимание обращают на полноценное кормление и улучшение условий содержания животных.

Язва

Язва (Ulcus ) - нарушение целостности слизистых оболочек, кожи и глубжележащих тканей в результате их некроза с последующим отторжением, не имеющее наклонности к быстрому заживлению вследствие распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.

Этиология . Возникновению язвенного процесса способствуют: нейроэндокринная недостаточность; нарушение обмена веществ, кровоснабжения и трофики тканей; воздействие механических, физических, химических и биологических факторов; внедрение в ткани инородных предметов; глубокий некроз мягких тканей и костей вследствие эмболии или метастазирования микробов, а также длительно не заживающие раны и свищи.

По происхождению язвы подразделяются на идиопатические (первичные), вызванные внешними причинами (ожог, отморожение, ушиб), и симптоматические, представляющие собой один из признаков основного заболевания (сап, ящур, гипо- и авитаминоз). Такое подразделение язв определяет особенности их развития и течения.

Патогенез . Возникновению любой язвы предшествует омертвение участка кожи или слизистой оболочки и прилегающих к ним тканей на различную глубину. В результате демаркационного воспаления мертвый участок отторгается и на его месте остается дефект, дно и стенки которого покрыты грануляциями. При нормальном течении патологического процесса дефект заполняется грануляционной тканью. Затем идет ее концентрическое рубцевание, стягивающее края язвы. Разрастающийся с краев эпителий постепенно надвигается на грануляции до полной их эпидермизации, чем и заканчивается заживление дефекта. Такое течение и исход свойственны многим идиопатическим и симптоматическим язвам.

Однако при отсутствии нормальных условий (нарушения трофики в очаге поражения, заболевания организма) процесс заживления язвы затягивается. В ней одновременно сочетаются процессы регенерациии дегенерации клеточных элементов, причем последняя нередко превалирует, что затрудняет заживление.

В зависимости от сочетания указанных процессов возможны следующие формы течения болезни.

Процесс регенерации превалирует над дегенерацией - в таких случаях язву называют простой. Она хотя и медленно, но заживает.

Процессы регенерации и дегенерации равны между собой, что свойственно нервнотрофическим, атоническим язвам. Их размеры в течение длительного времени (месяцы, годы) не уменьшаются и не увеличиваются, они не имеют тенденции к заживлению.

Процессы дегенерации превалируют над регенерацией, что является типичным для прогрессирующих язв. Первоначальные их размеры быстро или постепенно увеличиваются вследствие некробиотического распада прилегающих тканей.

Приведенные формы течения язвенной болезни имеют большое значение для диагностики, прогноза и лечения. Скорость заживления язв зависит не только от общего состояния организма, но и от их размера и локализации. Они заживают преимущественно путем эпидермизации. При глубоких язвах, окруженных мягкими податливыми тканями, их полости заполняются грануляционной тканью, которая, рубцуясь, сближает края язвы к центру. При этом окончательно закрытый эпителием дефект лишается волос и желез, свойственных коже. Образовавшийся плоский эпителизированный рубец может быть ниже уровня окружающих тканей, однако чаще он значительно выпячивается над поверхностью кожи. Такой (гипертрофированный) рубец называют келоидом.

В язвах, находящихся на твердой основе, особенно на конечностях в области запястного, тарсального суставов и ниже, наряду с краевой эпидермизацией на всей поверхности дефекта происходит значительное разрастание грануляций. Они возвышаются над уровнем эпителиального ободка и ущемляют его, что ведет к прекращению эпидермизации язвы. Сильное разрушение грануляции возможно и в язвах другой локализации, что связано с большим их размером, наличием в глубине тканей инородных тел и небольших гнойных полостей. Внешне разросшиеся грануляции похожи на шляпку гриба. Это дало повод назвать такую язву грибовидной (фунгозной).

О роли нарушения трофической функции нервной системы в генезе язв доказано экспериментально. Так, перерезка тройничного нерва у кроликов вызывает кератит и изъязвление роговицы; перерезка седалищного нерва и раздражение его центрального конца различными средствами у собак ведет через 2-3 нед. к образованию нервнотрофических язв на пальцах и проксимальной части конечности.

Воспалительные и дегенеративные изменения в периферических нервах или центральной нервной системе сопровождаются патологическими явлениями в каком-либо участке тела, чему способствует даже незначительная травма. Вначале происходят изменение кожи, выпадение волос, ее ангидроз и гипергидроз, затем распадаются клетки эпителиальных и глубжележащих тканей. Все это ведет к образованию язвы, которая не имеет наклонности к заживлению.

Классификация язв . По происхождению язвы подразделяют на идиопатические (первичные) и симптоматические; по соотношению регенеративных и дегенеративных процессов - на простые, атонические п прогрессирующие; по конкретным причинам - на ожоговые, опухолевые, декубитальные (пролежень), нервнотрофические, некробактериозные, актиномикозные, сапные; по клиническим признакам - на омозолевшие, фунгозные, гангренозные, отечные, синуозные.

Клинические признаки . Дефекты могут быть различной величины и формы. Их поверхность покрыта гнойными корками, после удаления которых обнажаются грануляции. Болевая реакция обычно не повышена. Простая язва имеет пологие края с хорошо выраженным эпителиальным ободком и плоское дно, покрытое розовыми мелкозернистыми грануляциями. Площадь дефекта с течением времени постепенно уменьшается.

При атонических язвах, к которым относятся омозолевшие, нервнотрофические и синуозные, слабо представлен или отсутствует эпителиальный ободок; омозолевшие их края имеют вид валика, под которым могут быть ниши (синуозная язва). Дно плоское пли кратерообразное, а иногда выпячивается наружу за пределы краев кожи. Грануляции бледные, мелкозернистые, плотные, имеют мелкие трещины, отделяемое скудное. Величина дефекта с течением времени не изменяется.

Прогрессирующие язвы характеризуются наличием очагов некробиотического распада тканей, края дефекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в этих местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые, выделения обильные. Размеры дефекта с течением времени постоянно увеличиваются. При гангренозном процессе отмечаются признаки влажной гангрены в прилегающих тканях. Типичным для фунгозных язв является выпячивание разросшихся грануляций над уровнем кожи в виде шляпки гриба. Они могут быть плотными, если внутри их отсутствует раздражитель, или рыхлыми и отечными при наличии между ними хода, идущего к инородному телу или в гнойную полость. Удаление корочек сопровождается кровотечением.

Лечение . Направлено оно на устранение причин, оказывающих отрицательное влияние на течение язвенной болезни, и стимулирование регенеративных процессов в очаге поражения. С этой целью больным животным предоставляют полноценные корма, улучшают условия их содержания. Показано применение общеукрепляющих средств: переливание совместимой крови, аутогемотерапия, внутривенное введение 10% -ного раствора кальция хлорида, 0,5-1% -ного раствора новокаина, паранефральная или короткие новокаиновые блокады, использование антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) академика А.А. Богомольца и тканевых препаратов.

Местно при простых язвах применяют рыбий жир, мазь Вишневского, ксероформную, стрептомициновую и другие без или с наложением повязки. Показано облучение лампой соллюкс, "инфраруж". При атонических и прогрессирующих язвах осуществляют меры по их превращению в простую. Для стимуляции регенеративных процессов используют прижигающие вещества (ляпис, порошок калия перманганата, медного купороса, термокаутер); короткую новокаиновую блокаду, мази по Вишневскому. В случаях гангренозного процесса применяют лекарственные смеси, содержащие скипидар. Омозолевшие края и грануляции иссекают; небольшие язвы удаляют в пределах здоровых тканей, а рану зашивают.

При фунгозных язвах следует, не затрагивая эпителиального ободка, иссечь не только выпячивающиеся грануляции, но и находящуюся под ними рубцовую ткань, так как сохранение ее препятствует нормальной регенерации. Если на поверхности образовавшегося дна имеются ходы, их расширяют, удаляют тканевые секвестры. После операции, где это возможно, дальнейшее лечение необходимо проводить под давящей повязкой. На пальцах, на пясти и плюсне применяют бесподкладочную гипсовую повязку сроком на 10-20 сут. и более, что зависит от величины язвы. Давящие повязки препятствуют разрастанию грануляций на поверхности дефекта, ускоряют процесс его эпидермизации.

Пролежни

Пролежни (Decubitus ) - омертвение кожи и подлежащих тканей под действием длительного их сдавливания при вынужденном лежании животных на твердом полу, гипсовой повязкой или неровностями сбруи. После отторжения мертвых тканей образовавшийся дефект называют декубитальной язвой.

Пролежни возникают в местах костных выступов, близко прилегающих к коже. Наиболее часто они бывают с наружной стороны в области маклока, суставов конечностей, ребер, орбиты, скуловой дуги и челюстного сустава. У взрослого крупного рогатого скота и свиней на комплексах нередко наблюдаются массовые случаи декубитальных поражении наружных стенок копытец, четвертых пальцев тазовых конечностей. Это явление связано с отсутствием регулярного моциона и лежанием животных на деревянных или цементных с металлическими решетками полах без подстилки.

Пролежни обычно образуются у тех животных, которые вынуждены больше лежать из-за заболевания конечностей, остеомаляции, адинамии мышц, алиментарной дистрофии, а у коров - вследствие залеживания до и после родов. В результате длительного сдавливания ограниченных участков тела в них повреждаются нервы, прекращается приток артериальной крови при полном оттоке венозной крови и лимфы. Обескровленный участок кожи и подлежащих тканей подвергается сухому некрозу, который при неустранении причины и при осложнении патогенными микробами может перейти во влажный. Нередко возникают обширные флегмоны и сепсис. После отторжения мертвых тканей образуется язва.

Клинические признаки . Внешне пролежни характеризуются наличием на выступающих боковых поверхностях тела с одной или двух сторон очагов омертвевшей кожи различной величины, округлой или овальной форме. Кожа утончена, плотная, буро-черного цвета, волосы взъерошены или отсутствуют. Окружающие ткани в свежих случаях и при осложнении инфекцией отечны, болезненны. Позднее, по мере отторжения, тонкий край мертвой кожи завертывается наружу. При глубоких поражениях из-под него выделяется гной. Нередко наблюдаются признаки флегмоны. Некротизированный участок тканей длительно удерживается в центральной его части. После полного отторжения на этом месте остается дефект с признаками простой или других видов язв.

Лечение и профилактика . Предупреждение пролежней и их последствий нередко сопряжено с большими трудностями. Это касается и здоровых животных государственных племенных станций и комплексов, где по технологии производства нельзя применять подстилочный материал, который мог бы снизить поражения копытец. Больные животные, вынужденные больше лежать, должны быть обеспечены обильной подстилкой из соломы, торфа, опилок или их комбинаций. При этом тяжелобольных следует регулярно через 2-3 ч переворачивать на другую сторону. Для улучшения кровообращения сдавливаемые участки протирают камфорным спиртом.

При появлении пролежней кожу пораженного участка обрабатывают 1-2 раза в день 2-3% -ным спиртовым раствором пиоктанина, бриллиантовой зелени или мазями - цинковой, йодоформтаниновой, пастой Теймурова. Завернувшиеся наружу мертвые края колеи срезают ножницами, а центральную часть пролежня оставляют до самопроизвольного отторжения, что ускоряют применением ультрафиолетового облучения. В случаях образования затеков гноя делают разрезы (контрапертуры), обеспечивающие свободный сток экссудата. В принципе лечение при пролежнях такое же, как и при некротических язвах.

Свищ

Свищ (Fistula ) - узкий патологический канал, посредством которого гнойный очаг в тканях или анатомическая полость сообщаются с внешней средой через его выходное отверстие на коже или слизистой оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки канала покрыта грануляциями, а с течением времени возможна частичная или полная его эпителизация, что зависит от вида свища.

Свищи могут быть врожденными и приобретенными. Если они открываются на коже, их называют наружными, а если на слизистой оболочке полых органов - внутренними. В свою очередь, эти свищи подразделяют на неполные (слепые), когда их каналы начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях, и полные (сквозные), каналы которых соединяют две анатомические полости между собой (ректовагинальный), имея входное и выходное отверстия. По характеру выделений свищи подразделяют на гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскреторные (мочевые, фекальные); чаще встречаются гнойные.

Этиология . Врожденные свищи являются следствием аномалии эмбрионального развития плода. - Приобретенные свищи возникают на почве ранений, гнойно-некротических процессов с образованием полостей и тканевых секвестров; внедрения и нахождения в тканях инфицированных инородных тел (осколки снарядов, обломки дерева, листьев ковыля и остей колосьев злаковых растений, шовный материал).

Патогенез . Процесс образования врожденных мочевых и фекальных свищей у новорожденных животных не изучен. Приобретенные наружные и внутренние неполные (слепые) свищи формируются на месте дефекта вскрывшегося гнойного очага, открытого перелома кости или по ходу узкого раневого канала. При самопроизвольном вскрытии абсцессов образовавшиеся извилистые ходы не обеспечивают полно--го оттока гноя из полости наружу. Стенки ходов или узкого раневого канала покрываются грануляциями, которые, разрастаясь и омозолевая, еще больше суживают их просветы. Однако полностью ходы закрываются вследствие постоянного выделения через них. гноя, образование которого поддерживается наличием большой полости затеков, тканевых секвестров и инородных тел.

В дальнейшем, если наружный дефект кожи значителен, вокруг свищевого отверстия разрастаются пышные грануляции, а при малых дефектах он окружается эпителием. При этом нередко происходит эпигелизация периферического участка свищевого канала на 1-3 см и более, что зависит от давности и локализации свища. Вследствие рубцового стягивания его стенок в продольном направлении кожа или слизистая оболочка в этом месте натягиваются, образуя воронкообразное углубление. Иногда наружное отверстие периодически зарастает и вновь открывается по мере накопления гноя. При соответствующей асептизации процесса в первичном очаге поражения наступают инкапсуляция инородного тела и заживление свища, что бывает очень редко.

Полые, сквозные, свищи формируются обычно по каналу проникающих ранений в какие-либо анатомические полости (ротовая, гайморова, суставная), полые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюнные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по ходу вскрывшегося абсцесса в двух направлениях - в анатомическую полость и наружу. В зависимости от локализации свища его заращению препятствуют постоянные выделения через него слюны, молока, кормовых масс, фекалий, мочи. При незначительной длине свища, например на щеке, в области уретры, происходит полная эпителизация внутренней стенки канала за счет эпителия слизистой оболочки и кожи. Самопроизвольное заживление такого свища не наблюдается.

Клинические признаки . Наружные слепые гнойные свищи характеризуются наличием узкого отверстия, вокруг которого могут выступать разросшиеся грануляции, или оно располагается в воронкообразном углублении кожи, периферический участок хода эпителизирован. Количество выделяемого гноя, его консистенция и окраска бывают различными, что зависит от давности процесса и причины, поддерживающей нагноение. При затеках гноя надавливание в этой области и движения животного ведут к увеличению выделений. Кожа ниже свища имеет полосу облысения, мацерирована. В случаях прямолинейного хода зонд свободно идет иногда на глубину до 10 - 30 см, а при встрече с костью или другими твердыми телами издает скрежет.

Слепые внутренние свищи у животных наблюдаются на слизистой оболочке дна рта, уздечке и сбоку тела языка, а также на стенках прямой кишки. В этих случаях отмечается скопление гноя в фекалиях. Ректальным исследованием выявляют дивертикулы в слизистой оболочке и различной величины уплотнения тканей, откуда берут начало свищи.

Секреторные и экскреторные свищи, являясь сквозными, сопровождаются выделением слюны или молока, мочи, химуса или фекалий, что зависит от их локализации. Вводимые в канал зонд и жидкость проникают в соответствующую полость. При незначительной протяженности хода его внутренняя поверхность стенки может быть полностью эпителизированной.

Диагноз . Устанавливают его по клиническим признакам и методом зондирования, которое проводят осторожно, чтобы не сделать ложного хода, соблюдая правила асептики. В необходимых случаях делают фистулографию, заполнив предварительно канал взвесью бария сернокислого или сергозином.

Лечение . При свищах оно направлено на устранение причины, поддерживающей нагноение или препятствующей их заживлению в случаях эпителизации канала. Введение в свищ различных антисептических растворов и паст обычно не дает желаемых результатов. Особенно это касается паст, которые закупоривают канал и ведут к задержке и накоплению гноя в первичной полости. Радикальным является оперативное вмешательство под местным или общим обезболиванием. При наружных свищах их широко вскрывают по. ходу канала и удаляют инородные тела. Если имеется затек гноя, делают дополнительное отверстие и в него вставляют дренаж. Воронкообразное углубление кожи вокруг свища и эпителизированный участок канала иссякают. Дальнейшее лечение такое же, как при ранах.

Лечение сквозных секреторных и экскреторных свищей сопряжено с определенными трудностями, особенно когда входное отверстие располагается в труднодоступной области. В этих случаях проводят специальные операции, которые изложены в соответствующих разделах частной хирургии.

Свищи, являясь патологическими каналами, в определенной мере представляют собой защитное приспособление организма. Они обеспечивают выход гноя наружу, их стенки препятствуют распространению инфекционного процесса на смежные ткани. Следовательно, иссечение какала свища без устранения основной причины или закрытие его уплотняющими средствами может привести к тяжелым осложнениям.

"Злаковые " свищи . Злаковый свищ - условное название часто встречающегося патологического процесса у животных, генез которого связан с внедрением в ткани со стороны рта или через кожу (овцы, козы) определенных фрагментов некоторых злаковых растений. По существу, злаковые свищи (раньше их называли "ковыльными") являются следствием механического кормового травматизма, возникающего при поедании животными не только ковыльного сена, но и сена, соломы, половы и сенажа остистой пшеницы, ячменя и других злаков, в которых содержатся их цельные колосья или обломки остей.

При постоянном кормлении животных указанными кормами заболеваемость среди лошадей может достигать 15%, крупного рогатого скота, особенно молодняка, - до 10-50%, а у овец при пастьбе их по плодоносящему ковылю - 100%. Болезнь у крупных животных чаще протекает в виде хронического фистулезного гнойно-некротического процесса в тканях области головы, а у овец - в любой части тела, однако свищи у них образуются реже.

Травмирующим действием обладают следующие анатомические части различных злаковых растений: листья всех видов ковылей и белоуса; у ковыля волосатика (тырсы) - цельные зерновки с остями; у ячменя, пшеницы, ржи, овсюга и зеленоколосого щетинника - обломки остей. Листья ковылей и белоуса, высыхая, становятся волосовидными и упругими, их поверхность покрыта острыми шипиками с наклоном к вершине. Аналогичная упругость и острые шипики свойственны остям других злаков, за исключением остей перистых ковылей - они гладкие.

Патогенез . У лошадей обычно отрезки листьев ковыльного сена внедряются в крыловидно-челюстную складку позади последнего верхнего моляра (76,7%) и реже - в щеки, уздечку и сбоку языка; у крупного рогатого скота - в основном в уздечку и сбоку языка; а у овец цельные листья вонзаются лишь в шерсть и кожу области головы и шеи. Ости ячменя, пшеницы и других злаков проникают в слизистую оболочку языка, глотки и щек, а нередко и в устья слюнных протоков.

Вонзившиеся в ткани ротовой полости части растения продвигаются под действием жевательных движений и смещений языка по тканям или слюнным протокам в аборальном направлении. Растениями заносится и патогенная микрофлора. В местах их залегания развивается гнойно-некротический процесс, а у крупного рогатого скота - чаще актиномикомы. Сформировавшиеся абсцессы могут вскрываться в ротовую полость или наружу в межчелюстной области, а у лошадей в надглазничной ямке. На месте вскрывшегося гнойника образуется свищ. На месте повреждения и в канале свища скапливаются части растений, которые поддерживают нагноение.

В случаях, когда со стороны рта при первичном повреждении возник значительный канал, в его ход проникают свежие части растений, из которых в глубине тканей формируется пучок. При этом входное отверстие свища не закрывается, гной свободно вытекает в ротовую полость. Из первичного пучка свежие отрезки ковыльных листьев при акте жевания продвигаются дальше и в зависимости от направления могут повреждать артерии, вены, кости челюстей, черепа, головной мозг и челюстной сустав.

У овец зерновки ковыля волосатика внедряются в ткани через кожу там, где она покрыта густой отросшей шерстью. Во время пастьбы овец по плодоносящему ковылю зерновки с остями с материнского растения попадают на поверхность руна и вонзаются в него. Под действием вибрации ости от ветра зерновка продвигается по шерсти до кожи и прокалывает ее, чему способствует плоскостное сдавливание руна извне при лежании и скучивании животных.

После проникновения всей зерновки в ткани ее ость вследствие смещения кожи отламывается и остается в руне. Некоторые зерновки задерживаются в подкожной клетчатке, другие под действием взаимосмещения мышц и сдавливания продвигаются глубже и могут повреждать легкие, печень, кишечник. При внесении в ткани патогенных микробов развиваются абсцессы, после вскрытия их наружу на коже образуются свищи. Повреждения внутренних органов обычно ведут к гибели овец от сепсиса.

Клинические признаки . У крупных животных сначала наблюдаются слюнотечение, отказ от приема грубого корма при сохранении аппетита. Позднее появляется болезненная припухлость в межчелюстной, щечной, жевательной, околоушной или височной областях. Она может исчезать или на этом месте формируется абсцесс или актиномикома (крупный рогатый скот). После вскрытия их образуется стойкий свищ, из которого выделяются зловонный гной, а иногда и частицы растений. Если свищ сквозной, вводимая в него жидкость проникает в ротовую полость. В свежих случаях на слизистой оболочке рта и языка обнаруживают вонзившиеся части растений, а позднее - воронкообразные свищи на дне, уздечке и сбоку языка или позади верхних моляров (лошади). В отверстиях свищей нередко находятся пучки растений, издающих неприятный запах. При поражении подчелюстной слюнной железы из устья ее протока выделяется гной.

Признаки поражения у овец характеризуются сильным засорением руна зерновками с остями ковыля полосатика. Многие из них касаются кожи или вонзились в нее на различную глубину. Овцы уклоняются от пальпации, отстают от стада, больше лежат. На коже в местах вскрытия абсцессов - свищи. При повреждении внутренних органов отмечаются явления пневмонии, перитонита.

Лечение и профилактика . В начальной стадии развития болезни животным предоставляется покой, из рациона исключают сено злаковых растений. Из тканей ротовой полости механически удаляют вонзившиеся части растений и орошают ее антисептическими растворами. При появлении болезненной припухлости применяют антибиотики, местно - тепловые процедуры. Своевременно вскрывают абсцессы и актиномикомы. Лечение уже образовавшихся свищей сопряжено с большими трудностями, особенно когда со стороны рта имеется входное отверстие. Устранение свищей достигается проведением хирургической one" рации. При наружных слепых свищах их канал рассекают, удаляют из полости части растений и орошают антисептическими растворами. У овец лечение сводится к выстриганию шерсти в зоне поражения, вскрытию абсцессов и рассечению свищей с удалением зерновок и остей.

Основой профилактики является недопущение у животных механических повреждений, наносимых частями злаковых растений. С этой целью на сено ковыли, остистую пшеницу и ячмень заготавливают до их колошения. Однако ковыльное сено любого срока заготовки опасно для животных. Его следует скармливать осторожно, лучше в смеси с другими незлаковыми кормами, а овцам - на специальных площадках, но не из яслей. Сено ковыля и солому ячменя и пшеницы, заготовленные после колошения, следует пропускать через комбайн. Нельзя скармливать животным полову этих злаков, а также добавлять ее в сенаж и комбикорм.

В пастбищный период не выпасают овец по ковылю волосатику от начала его плодоношения до зимы, а крупный рогатый скот - по низкой стерне на сенокосных угодьях и на массивах после уборки остистых злаков. Профилактика злакового кормового травматизма является действенной мерой профилактики актиномикоза.

Подобные документы

Основные причины некроза. Сухая и влажная гангрена: прогноз, лечение, профилактика. Сущность понятия "язва", клинические признаки и патогенез заболевания. Основные методы лечения при свищах. Ковыльная болезнь лошадей, крупного рогатого скота и овец.

контрольная работа , добавлен 18.12.2011


Некроз - необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Апоптоз - смерть клеток без предварительных необратимых повреждений.

учебное пособие , добавлен 24.05.2009


Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этапы и виды некроза, их характеристика. Понятие и основные признаки биологической и клинической смерти. Посмертные процессы, развивающиеся на трупе.

контрольная работа , добавлен 20.08.2010


Прижизненное омертвление клеток и тканей организма. Основные механизмы апоптоза. Основные стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Изменения ядра, цитоплазмы, межклеточного вещества. Травматический и токсический некрозы.

презентация , добавлен 07.04.2016


Гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и аутолитическим протеолизом некроза. Некроз легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза.

презентация , добавлен 18.12.2013


Дореактивный и реактивный периоды при обморожении. Фазы течения: воспаление, развитие некроза и его отграничение, рубцевание и эпителизация ран. Теории патогенеза обморожения тканей. Токсемия при отморожениях у больных животных и симптомы ее проявления.

реферат , добавлен 11.09.2009


Некариозные поражения зубов, представляющие собой обширную часть патологии его твёрдых тканей. Клиника клиновидного дефекта. Некроз твёрдых тканей зубов, его лечение. Классификация кислотного некроза. Смешанная форма стираемости зубов, ее классификация.

презентация , добавлен 27.02.2016


Анаэробная гангрена, принципы профилактики и лечения. Патогенез и клинические признаки ботриомикоза. Заживление ран по вторичному и первичному натяжению. Некроз и кариес кости. Флегмона: классификация, клинические признаки, дифференциация, лечение.

шпаргалка , добавлен 30.09.2013


Поражение зубов, возникающие после их прорезывания. Клинические проявления и методы лечения клиновидного дефекта, эрозии, гиперестезии, некроза твёрдых тканей зубов, стирание твердых тканей, пигментация и налетов. Классификация острой травмы зубов.

презентация , добавлен 03.04.2016


Столбняк как потенциально летальное нейропаралитическое заболевание, клинические проявления, возбудитель, лечение. Симптомы газовой гангрены, мероприятия по неотложному лечению. Разновидности воспалительного инфекционного поражения подкожных тканей.

Некроз - это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
2. Изменение ядер.
3. Изменение цитоплазмы.
4. Изменение межуточного вещества.

1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

   Кариолизис - растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

   Гиперхроматоз - перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

   Кариорексис - разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

   Кариопикноз - сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

   Вакуолизация - образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.

3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

   Плазмолизис - растворение цитоплазмы.

   Плазморэксис - распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

   Плазмопикноз - сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

   Гиалинизация - цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

   При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).

4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

   Мукоидное набухание - характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

   Фибриноидное набухание - при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

   При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

   Фибриноидный некроз - соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

   Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Макрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:

1. Сухой или коагуляционный некроз.

   Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

   Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

   Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
   при туберкулезе легких крупного рогатого скота

2. Влажный или колликвационный некроз.

   Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

   Кроме того выделяется особый вид некроза - гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

   

   Рис.51. Гангрена кожи при роже

   Исходы некроза

   Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

   Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

   Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.

   Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.

   Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.

   Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

   Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

   Целевая установка темы:

   Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

   Основное внимание уделяется следующим вопросам:

   1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
   2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
   3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
   4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.
   1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
   2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

   Перечень музейных препаратов

   Влажные препараты:

   1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
   2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
   3. Туберкулез печени теленка.
   4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
   5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
   6. Туберкулез печени кур.
   7. Геморрагический инфаркт легкого.
   8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
   9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
   10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
   11. Атлас.

   Перечень гистопрепаратов

   1. Кариолизис мочевых канальцев.
   2. Кариорексис в сапном узелке.
   3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
   4. Влажная гангрена легких

   Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

   Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.
   

   На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

   
   

   Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
   1. Коагуляционный очажок некроза;
   2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

   Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

   Макрокартина.

   Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

   

   Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
   в печени поросенка при паратифе

   

   Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
   при некробактериозе

   
   

   Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
   в печени свиньи при пастереллезе.

   
   

   Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
   при паратифе

   
   

   Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
   при пастереллезе

   Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
   лимфатического узла при туберкулезе
   

   Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

   Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

   Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

   Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
   (при эмкаре)
   

   
   

   Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
   скелетной мускулатуры (при эмкаре):
   1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
   2. Фрагментация мышечных волокон

   Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

   В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

   Макрокартина.

   Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

   
   

   Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
   скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

   

   Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

   

   Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
   крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

   

   Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
   при беломышечной болезни

   

   Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
   при ящуре крупного рогатого скота:
   1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

   Контрольные вопросы к теме:

   1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
   2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
   3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
   4. Микроскопические признаки некроза.
   5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
   6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.