Магистральная артерия: определение, назначение, строение, нормальная работа и патологические изменения, способы их диагностирования и лечения. Магистральные сосуды и их крупные ветви Магистральные сосуды сердца

К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

Наиболее часто встречающиеся заболевания,- облитерирующий эндартериит, атеросклеротическая окклюзия и тромбангиит - поражают чаще всего сосуды ног. Правда, в процесс нередко вовлекаются сосуды внутренних органов и рук.

Так, например, бывает поражение сосудов глаз, что сопровождается изменениями в сетчатке, глазном яблоке, конъюнктиве. Или поражает болезненный процесс сосуд брыжейки тонкого кишечника, и тогда возникает резкий спазм кишечника, который приводит к возникновению жестоких болей в животе. Но все же чаще у пациентов страдают сосуды нижних конечностей. Эти пациенты жалуются на боли в икрах, часто вынуждающие пациента на время останавливаться (перемежающаяся хромота).

Ученых всегда интересовали причины возникновения и механизмы развития указанных заболеваний. Известный русский хирург Владимир Андреевич Оппель еще во время первой мировой войны считал, что спазм сосудов возникает в результате повышения функции надпочечников. Повышение функции мозгового слоя надпочечников приводит к увеличению количества адреналина, который вызывает спазм сосудов. Поэтому он удалял у страдающих эндартериитом один из надпочечников (их всего два) и пациентам после операции на время становилось легче. Однако через 6-8 месяцев спастический процесс возобновлялся с новой силой и болезнь продолжала прогрессировать.

Дж. Диес, а затем известный французский хирург Рене Лериш выдвинули точку зрения, согласно которой в основе развития облитерирующего эндартериита лежат нарушения функции симпатической нервной системы. Поэтому первый предложил удалять симпатические поясничные узлы, а второй рекомендовал производить периартериальную симпатоэктомию, то есть освобождение магистральных артерий от симпатических волокон. Перерыв инвервации сосуда, по мнению Лериша, приводил к устранению спазма и улучшению состояния пациентов. Однако через некоторое время сосудистый процесс возобновлялся, болезнь продолжала прогрессировать. Следовательно, предложенные учеными методы лечения были малоэффективны.

Опыт Великой Отечественной войны 1941-1945 годов позволил выдвинуть новые взгляды на этиологию и патогенез заболевания, которые сводятся к следующим положениям. Во-первых, чрезмерное напряжение центральной нервной системы в боевой обстановке приводило к снижению адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и расстройства взаимоотношений между системами приспособления; во-вторых, различные вредные влияния (обморожение, курение, отрицательные эмоции) оказывали неблагоприятное действие на капиллярную сеть нижних отделов рук и ног и, прежде всего, стоп и кистей. В результате количество пациентов с облитерирующим эндартериитом в послевоенные годы увеличилось по сравнению с довоенным в 5-8 раз.

Помимо спазма существенную роль в развитии заболевания играют изменения, происходящие под влиянием указанных факторов в соединительной ткани сосудистой стенки. Соединительнотканные волокна в таком случае разрастаются и приводят к облитерации (запустеванию) просвета мелких артерий и капилляров. Вследствие таких изменений наступает резкая диспропорция между потребностью тканей в кислороде и обеспечением им. Ткани, образно говоря, начинают «задыхаться» от дефицита кислорода.

В результате у больного возникают жестокие боли в пораженных конечностях. Нарушение питания тканей приводит к появлению трещин кожи и язв, а при прогрессировании болезненного процесса и к омертвению периферической части конечности.

Кровеносные сосуды

Лекция 3

Различают несколько видов сосудов:

Магистральные – наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий кровоток превращается в более равномерный и плавный. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные (сосуды сопротивления) – включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления. Соотношение между тонусом пре- и посткапиллярных сосудов определяет уровень гидростатического давления в капиллярах, величину фильтрационного давления и интенсивность обмена жидкости.

Истинные капилляры (обменные сосуды) – важнейший отдел ССС. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями.

Емкостные сосуды – венозный отдел ССС. Они вмещают около 70-80% всей крови.

Шунтирующие сосуды – артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

Основной гемодинамический закон: количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды определенные порции крови. Во время диастолы кровь движется по сосудам за счет потенциальной энергии. Ударный объем сердца растягивает эластические и мышечные элементы стенки, главным образом магистральных сосудов. Во время диастолы эластическая стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь.

Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это сглаживает резкие колебания давления, что способствует бесперебойному снабжению органов и тканей.

Кровяное давление – давление крови на стенки кровеносных сосудов. Измеряется в мм рт.ст.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты, силы сердечных сокращений, величины периферического сопротивления, то есть тонуса стенок сосудов.

Систолическое (максимальное) давление – отражает состояние миокарда левого желудочка. Оно составляетмм рт.ст.

Диастолическое (минимальное) давление – характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняетсямм рт.ст.

Пульсовое давление – это разность между величинами систолического и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для открытия клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. В норме оно равномм рт.ст.

Среднединамическое давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления.

Повышение АД – гипертензия, понижение – гипотензия.

Артериальный пульс.

Артериальный пульс – периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка.

Пульс характеризуют следующие признаки: частота – число ударов в 1 мин., ритмичность – правильное чередование пульсовых ударов, наполнение – степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение – характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний стенки артерии, называется сфигмограммой.

Особенности кровотока в венах.

В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт.ст., то в венулах оно составляетмм рт.ст.

Движению крови по венам способствует ряд факторов:

Работа сердца создает разность давления крови в артериальной системе и правом предсердии. Это обеспечивает венозный возврат крови к сердцу.
Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направлении – к сердцу.
Чередование сокращений и расслаблений скелетных мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направлению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса, который является помощником основного насоса – сердца.
Отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу.

Время кругооборота крови.

Это время, необходимое для прохождения крови по двум кругам кровообращения. У взрослого здорового человека присокращениях сердца в 1 мин полный кругооборот крови происходит зас. Из этого времени 1/5 приходится на малый круг кровообращения и 4/5 – на большой.

Движение крови в различных отделах системы кровообращения характеризуется двумя показателями:

Объемная скорость кровотока (количество крови, протекающей в единицу времени) одинакова в поперечном сечении любого участка ССС. Объемная скорость в аорте равна количеству крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени, то есть минутному объему крови.

На объемную скорость кровотока оказывают влияние в первую очередь разность давления в артериальной и венозной системах и сопротивление сосудов. На величину сопротивления сосудов влияет ряд факторов: радиус сосудов, их длина, вязкость крови.

Линейная скорость кровотока – это путь, пройденный в единицу времени каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока неодинакова в разных сосудистых областях. Линейная скорость движения крови в венах меньше, чем в артериях. Это связано с тем, что просвет вен больше просвета артериального русла. Линейная скорость кровотока наибольшая в артериях и наименьшая в капиллярах. Следовательно, линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов.

Величина кровотока в отдельных органах зависит от кровоснабжения органа и уровня его активности.

Физиология микроциркуляции.

Нормальному течению обмена веществ способствуют процессы микроциркуляции – направленного движения жидких сред организма: крови, лимфы, тканевой и цереброспинальной жидкостей и секретов эндокринных желез. Совокупность структур, обеспечивающих это движение, называется микроциркуляторным руслом. Основными структурно-функциональными единицами микроциркуляторного русла являются кровеносные и лимфатические капилляры, которые вместе с окружающими их тканями формируют три звена микроциркуляторного русла: капиллярное кровообращение, лимфообращение и тканевый транспорт.

Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращения составляет около 2 млрд., протяженность их – 8000 км, площадь внутренней поверхности 25 кв.м.

Стенка капилляра состоит из двух слоев: внутреннего эндотелиального и наружного, называемого базальной мембраной.

Кровеносные капилляры и прилежащие к ним клетки являются структурными элементами гистогематических барьеров между кровью и окружающими тканями всех без исключения внутренних органов. Эти барьеры регулируют поступление из крови в ткани питательных, пластических и биологически активных веществ, осуществляют отток продуктов клеточного метаболизма, способствуя, таким образом, сохранению органного и клеточного гомеостаза, и, наконец, препятствуют поступлению из крови в ткани чужеродных и ядовитых веществ, токсинов, микроорганизмов, некоторых лекарственных веществ.

Транскапиллярный обмен. Важнейшей функцией гистогематических барьеров является транскапиллярный обмен. Движение жидкости через стенку капилляра происходит за счет разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающих тканей, а также под действием разности величины осмо-онкотического давления крови и межклеточной жидкости.

Тканевый транспорт. Стенка капилляра морфологически и функционально тесно связана с окружающей ее рыхлой соединительной тканью. Последняя переносит поступающую из просвета капилляра жидкость с растворенными в ней веществами и кислород к остальным тканевым структурам.

Лимфа и лимфообращение.

Лимфатическая система состоит из капилляров, сосудов, лимфатических узлов, грудного и правого лимфатического протоков, из которых лимфа поступает в венозную систему.

У взрослого человека в условиях относительного покоя из грудного протока в подключичную вену ежеминутно поступает около 1 мл лимфы, в сутки – от 1,2 до 1,6 л.

Лимфа – это жидкость, содержащаяся в лимфатических узлах и сосудах. Скорость движения лимфы по лимфатическим сосудам составляет 0,4-0,5 м/с.

По химическому составу лимфа и плазма крови очень близки. Основное отличие - в лимфе содержится значительно меньше белка, чем в плазме крови.

Источник лимфы - тканевая жидкость. Тканевая жидкость образуется из крови в капиллярах. Она заполняет межклеточные пространства всех тканей. Тканевая жидкость является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Через тканевую жидкость клетки получают все необходимые для их жизнедеятельности питательные вещества и кислород и в нее же выделяют продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ.

Постоянный ток лимфы обеспечивается непрерывным образованием тканевой жидкости и переходом ее из межтканевых пространств в лимфатические сосуды.

Существенное значение для движения лимфы имеет активность органов и сократительная способность лимфатических сосудов. В лимфатических сосудах имеются мышечные элементы, благодаря чему они обладают способностью активно сокращаться. Наличие клапанов в лимфатических капиллярах обеспечивает движение лимфы в одном направлении (к грудному и правому лимфатическому протокам).

К вспомогательным факторам, способствующим движению лимфы, относятся: сократительная деятельность поперечнополосатых и гладких мышц, отрицательное давление в крупных венах и грудной полости, увеличение объема грудной клетки при вдохе, что обусловливает присасывание лимфы из лимфатических сосудов.

Основными функциями лимфатических капилляров являются дренажная, всасывания, транспортно-элиминативная, защитная и фагоцитоз.

Дренажная функция осуществляется по отношению к фильтрату плазмы с растворенными в нем коллоидами, кристаллоидами и метаболитами. Всасывание эмульсий жиров, белков и других коллоидов осуществляется в основном лимфатическими капиллярами ворсинок тонкого кишечника.

Транспортно-элиминативная – это перенос в лимфатические протоки лимфоцитов, микроорганизмов, а также выведение из тканей метаболитов, токсинов, обломков клеток, мелких инородных частиц.

Защитная функция лимфатической системы выполняется своеобразными биологическими и механическими фильтрами – лимфатическими узлами.

Фагоцитоз заключается в захвате бактерий и инородных частиц.

Лимфа в своем движении от капилляров к центральным сосудам и протокам проходит через лимфатические узлы. У взрослого человека имеетсялимфатических узлов различных размеров – от булавочной головки до мелкого зерна фасоли.

Лимфатические узлы выполняют ряд важных функций: гемопоэтическую, иммунопоэтическую, защитно-фильтрационную, обменную и резервуарную. Лимфатическая система в целом обеспечивает отток лимфы от тканей и поступление ее в сосудистое русло.

Гемодинамика

Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

Различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, капиллярные, емкостные и шунтирующие сосуды.

Магистральные сосуды - это крупные артерии. В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Они имеют наибольшую общую площадь поперечного сечения. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды - венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Они содержат примерно 60-80% объема всей крови (рис. 7.9).

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, которые обеспечивают прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капилляров.

Закономерности движения крови сосудами

Движение крови характеризуется двумя силами: разницей давления в начале и в конце сосуда и гидравлической противодействием, которая препятствует току жидкости. Отношение разности давлений к противодействию характеризует объемную скорость тока жидкости. Объемная скорость тока жидкости - объем жидкости, который протекает трубой за единицу времени, - выражается уравнением:

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Эта зависимость - основной гидродинамический закон: количество крови, протекающей за единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разница давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон характеризует состояние кровообращения в целом и кровоток через сосуды отдельных органов. Количество крови, проходящей за 1 мин через сосуды большого круга кровообращения, зависит от разницы кровяного давления в аорте и полых венах и от общего сопротивления кровотока. Количество крови, протекающей через сосуды малого круга кровообращения, характеризуется разницей кровяного давления в легочном стволе и венах и сопротивления кровотока в сосудах легких.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды в покое 70 мл крови (систолическое объем). Кровь кровеносными сосудами течет не прерывисто, а непрерывно. Кровь движется сосудами во время расслабления желудочков благодаря потенциальной энергии. Человеческое сердце создает давление, которого достаточно, чтобы кровь брызнула на семь с половиной метров вперед. Ударный объем сердца растягивает эластичные и мышечные элементы стенки магистральных сосудов. В стенках магистральных сосудов накапливается запас энергии сердца, затраченное на их растяжение. Во время диастолы эластичная стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается, благодаря большому сопротивления резистивных сосудов. Значение эластичных сосудистых стенок заключается в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это свойство сосудистой стенки сглаживает резкие колебания давления.

Особенностью кровоснабжение миокарда является то, что максимальный кровоток происходит во время диастолы, минимальный - во время систолы. Капиллярная сетка миокарда такая густая, что число капилляров примерно равно числу кардиомиоцитов!

Глава 1 Физиология кровообращения

1.1 Кровеносная (сердечно-сосудистая система)

Статистика показывает, что причиной смертности на первом месте являются сердечно-сосудистые заболевания (ССС). Поэтому для успешной деятельности и сохранения здоровья необходимо знать, как работает сердце, что необходимо ему для успешного выполнения своих функций, а также каким образом распознать и предотвратить сердечные заболевания.

Система органов кровообращения состоит из сердца и кровеносных сосудов: артерий, вен и капилляров, а также лимфатических сосудов. Сердце - полый мышечный орган, который как насос перекачивает кровь по системе сосудов. Вытолкнутая сердцем кровь попадает в артерии, которые несут кровь к органам. Самая крупная артерия - аорта. Артерии многократно ветвятся на более мелкие и образуют кровеносные капилляры, в которых происходит обмен веществ между кровью и тканями организма. Кровеносные капилляры сливаются в вены - сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу. Мелкие вены сливаются в более крупные, пока, наконец, не достигнут сердца.

Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосудов.

Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции).

1.1.1 Кровь, форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты)

Кровь выполняет в организме множество функций: транспортную (переносит газы, питательные вещества, продукты обмена веществ, гормоны), защитную (обеспечивает иммунитет, способна к свёртыванию и тем самым защищает систему от кровотечений), участвует в терморегуляции и другие. Но всё это выполняется благодаря составляющим крови: плазме и элементам крови.

Плазма – жидкая часть крови, состоящая на 90-92% из воды и на 8-10% из растворённых в ней веществ (минеральные вещества, белки, глюкоза).

Эритроциты – клетки крови в форме двояковогнутого диска, в зрелом состоянии не имеют ядер. Содержимое эритроцита на 90% представляет собой белок гемоглобин, обеспечивающий транспорт газов (кислород, углекислый газ). В 1 мкл крови содержится 5-6 млн. эритроцитов у мужчин и 4,5 млн. у женщин. Продолжительность жизни этих клеток – около 120 дней. Разрушение состарившихся и повреждённых эритроцитов происходит в печени и селезёнке.

Лейкоциты - форменные элементы крови, выполняющие функцию защиты организма от микроорганизмов, вирусов, любых чужеродных веществ. Обеспечивают формирование иммунитета. В норме в 1 мкл крови содержится 4-10 тыс. лейкоцитов.

Лимфоциты - разновидность белых кровяных клеток позвоночных животных и человека. Лимфоциты имеют шарообразную форму, овальное ядро, окруженное богатой рибосомами цитоплазмой. У млекопитающих и человека лимфоциты образуются в вилочковой железе, лимфатических узлах, селезёнке и костном мозге, а также в скоплениях лимфоидной ткани, главным образом по ходу пищеварительного тракта.

Разрушение лейкоцитов (ионизирующим облучением, медикаментами из группы иммунодепрессантов) приводит к подавлению иммунологической реактивности организма, что применяют при пересадке тканей и органов (для предотвращения отторжения трансплантанта) и лечении ряда заболеваний.

Тромбоциты – особые фрагменты клеток, имеющие мембрану и обычно лишённые ядер. В 1 мкл крови содержитсятыс. тромбоцитов. Они разрушаются при повреждении сосудов, при этом образуется ряд факторов, необходимых для запуска процесса свёртывания крови и образования тромба. Свёртывание крови – защитная реакция крови, в ходе которой образуется кровяной сгусток, закрывающий повреждённое место сосуда и прекращающий кровотечение.

Группы крови – признаки крови, определяемые по присутствию в ней особых веществ (изоантигенов). Наибольшее значение имеют изоантигены эритроцитов, которые встречаются в двух вариантах (А и В). В плазме крови людей могут присутствовать антитела к ним, соответственно изоантитела альфа и бета. У людей, в крови которых присутствует какой-либо изоантиген, в плазме крови обязательно отсутствуют соответственные изоантитела, иначе произошла бы реакция изоантиген – изоантитело (А + альфа, В + бета), приводящая к склеиванию эритроцитов. В зависимости от наличия или отсутствия тех или иных изоантигенов и изоантител в крови человека выделяют 4 группы крови. Определение группы крови человека имеет большое значение при переливании. Если на эритроцитах донорской крови окажутся изоантигены, к которым в плазме крови реципиента имеются соответствующие изоантитела, то это вызовет реакцию склеивания эритроцитов и гибель человека. Наличие у человека той или иной группы крови определяется генетическими факторами и поэтому группа крови остаётся неизменной на протяжении всей жизни.

Донор – дающий кровь для переливания или орган для пересадки больному.

Реципиент – больной, которому переливают кровь или пересаживают орган.

Резус-фактор – особый агглютиноген, содержащийся в эритроцитах. Имеется у 85% людей (резус-положительных) и отсутствует у 15% людей (резус-отрицательных). При попадании резус-положительных эритроцитов в кровь резус-отрицательного человека в крови последнего эритроциты начинают разрушаться. Подобная ситуация возникает в случае, если беременная женщина резус-отрицательна, а её плод резус-положителен. Это называется резус-конфликтом .

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Функциональные типы сосудов

Количество крови у человека составляет 1/12 массы тела человека. Эта кровь распределена в сосудистой системе неодинаково. Примерно 60-65% находится в венозной системе, 10% приходится на сердце, 10% - на аорту и крупные артерии, 2% - в артериолах и 5%- в капиллярах. В состоянии покоя примерно половина крови находится в кровяных депо.

В целом все сосуды выполняют разные задачи, в зависимости от этого все сосуды подразделяются на несколько типов.

1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

Значение эластичности крупных артерий для непрерывного движения крови можно объяснить на следующем опыте. Из бака выпускают воду прерывистой струей по двум трубкам: резиновой и стеклянной, которые заканчиваются капиллярами. При этом из стеклянной трубки вода вытекает толчками, а из резиновой - непрерывно и в большом количестве.

Так в организме во время систолы кинетическая энергия движения крови затрачивается на растяжение аорты и крупных артерий, так как артериолы сопротивляются току крови. Вследствие этого через артериолы в капилляры во время систолы проходит меньше крови, чем ее поступило из сердца. Поэтому крупные сосуды растягиваются, образуя как бы камеру, в которую поступает значительное количество крови. Кинетическая энергия переходит в потенциальную, и когда систола заканчивается, растянутые сосуды давят на кровь, и тем самым поддерживают равномерное движение крови по сосудам во время диастолы.

2.Сосуды сопротивления. К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления. Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100%, то% приходится на артериолы, в то время как на артерии приходится 20% , венозную систему - 10% и капилляры - 15%. Кровь задерживается в артериях, давление в них повышается. Т.о., функции артериол: 1. Участвуют в поддержании уровня АД; 2. Регулируют величину местного кровотока. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что увеличивает приток крови.

3.Сосуды обмена. К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры (стенка состоит из 1 сл. эпителия). Способность к сокращению отсутствует. по строению стенки различают три типа капилляров: соматический (кожа, скелетн. и глад. мышцы, кора больших полушарий), висцеральный ("финестрированный"- почки, ж.к.т., эндокринные железы) и синусоидный (базальная мембрана может отсутствовать - костный мозг, печень, селезенка). Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.

4.Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной системы в венозную, минуя сеть капилляров (например, на холоде при необходимости сохранения тепла). Находятся лишь в некоторых областях тела - уши, нос, стопы и некот. др.

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содержится% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу "захлебнуться".

Таким образом, несмотря на функциональное единство и согласованность в работе различных отделов сердечно-сосудистой системы, в настоящее время выделяют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).

Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.

1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.

Часть свойств этого раздела была изложена выше.

2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газообмен.

3. Регионарное (органное кровообращение) - обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).

Системное артериальное давление

Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК. ОПСС измеряют прямым кровавым методом или вычисляют по специальным формулам. В частности для вычисления ОПСС используют формулу Франка:

R=\(P 1 – P 2):Q\х1332, где Р 1 - Р 2 – разность давлений в начале и конце пути, Q – величина кровотока в данном участке. ОПСС = 1200 – 1600 дин.с.см -5 . При чем в среднем возрасте оно составляет 1323, а кгодам увеличивается до 2075 дин.с.см -5 . Зависит от уровня артериального давления. При его увеличении возрастает в 2 раза.

Кровяное давление - это давление, под которым кровь течет по сосудам и которое она оказывает на стенки сосудов. То давление, под которым течет кровь, называется центральным. То давление, которое она оказывает на стенки сосудов, называется боковым.

Давление крови в артериях называют артериальным давлением, и оно зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы (систолическое давление) оно максимальное и у взрослого человека составляет мм рт.ст. Если этот показатель увеличивается домм рт.ст. и выше - говорят о гипертензии, если уменьшается до 100 мм рт.ст. и ниже - о гипотензии.

Во время диастолы (диастолическое давление ) давление понижается и в норме составляетмм рт.ст.

Величина систолического давления (СД) зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу (СО). Чем больше СО, тем выше СД. Может увеличиваться при физических нагрузках. Причем СД является показателем работы левого желудочка.

Величина диастолического давления (ДД) определяется характером оттока крови из артериальной части в венозную часть. Если просвет артериол велик, то отток осуществляется хорошо, то ДД регистрируется в пределах нормы. Если отток затруднен, например, из-за сужения артериол, то во время диастолы давление повышено.

Разность между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД). ПД в норме составляетмм рт.ст.

Кроме СД, ДД, и ПД при рассматривании гемодинамических законов выделяют среднединамическое давление (СДД). СДД - это то давление крови, кот. она бы оказывала на стенки сосудов, если бы она текла непрерывно. СДД =мм рт.ст. то есть оно меньше СД и ближе к ДД.

Методы определения АД.

Существует два способа определения АД:

1. кровавый, или прямой (1733 г. – Хэлс)

2. бескровный, или непрямой.

При прямом измерении канюлю, соединенную с ртутным манометром, через резиновую трубку вводят непосредственно в сосуд. Пространство между кровью и ртутью заполняют антикоагулянтом. Чаще всего используется в экспериментах. У человека данный метод может использоваться в сердечной хирургии.

Обычно у человека АД определяется бескровным (непрямым) способом. В этом случае определяется боковое давление (давление на стенки сосудов).

Для определения используется сфигмоманометр Рива-Роччи. Почти всегда давление определяется на плечевой артерии.

На плечо накладывают манжету, соединенную с манометром. Затем нагнетают воздух в манжету до исчезновения пульса в лучевой артерии. Далее воздух постепенно выпускают из манжеты и когда давление в манжете будет равняться систолическому или чуть ниже, то кровь прорывается через сдавленный участок и появляется первая пульсовая волна. Момент появления пульса соответствует систолическому давлению, которое определяется по показанию манометра. Диастолическое давление данным методом определить затруднительно.

В 1906 г. Н.С.Коротков обнаружил, что после освобождения сдавленной артерии, ниже места сдавления возникают шумы (Коротковские тоны), которые хорошо прослушиваются фонендоскопом. В настоящее время в клинической практике чаще определяют АД методом Короткова, т.к. он позволяет определить и систолическое и диастолическое давление.

Суть метода заключается в следующем: манжету от аппарата Рива-Роччи накладывают на плечо и нагнетают в нее воздух. Фонендоскоп устанавливают в область локтевой ямки и начинают выпускать воздух из манжеты. Как только давление в манжете станет равным систолическому, или чуть ниже, кровь прорывается сквозь сдавленный участок и ударяется о стенки сосуда. Течение крови – турбулентное. Поэтому в данный момент мы слышим ясные звонкие звуки (Коротковские тоны). По мере уменьшения давления в манжете тоны становятся глухими, изменяют свой характер (движение крови становится ламинарным), и когда давление в манжете будет равным ДД, то звуки прекращаются, т.е прекращение тонов соответствует ДД.

Величина АД зависит от многих факторов и изменяется при различных состояниях организма: физической работе, при возникновении эмоций, болевых воздействиях и т.д.

Основными факторами, влияющими на величину артериального давления, являются тонус сосудов, работа сердца и объем циркулирующей крови.

Артериальный пульс – это ритмическое толчкообразное колебание стенки сосуда, возникающее вследствие выброса крови из сердца в артериальную систему. Пульс от лат. рulsus – толчок.

Врачи древности большое внимание уделяли изучению свойств пульса. Научную основу учения о пульсе получило после открытия Гарвеем системы кровообращения. Изобретение сфигмографа и особенно внедрение современных методов регистрации пульса (артериопьезография, скоростная электросфигмография и др.) значительно углубили знания в этой области.

При каждой систоле сердца в аорту выбрасывается определенное количество крови. Эта кровь растягивает начальную часть эластичной аорты и повышает в ней давление. Это изменение давления распространяется по аорте и ее ветвям до артериол. В артериолах пульсовая волна прекращается, т.к. здесь высокое мышечной сопротивление. Распространение пульсовой волны происходит значительно быстрее, чем течет кровь. Пульсовая волна идет со скоростью 5-15 м/с, т.е. она бежит в 15 раз быстрее, чем кровь. Т.о. возникновение пульса связано с тем, что при работе сердца кровь в сосуды нагнетается непостоянно, а порциями. Исследование пульса позволяет судить о работе левого желудочка. Чем больше систолический объем, чем эластичнее артерия, тем больше колебания стенки.

Колебания стенок артерий можно записать при помощи сфигмографа. Записываемая кривая называется сфигмограммой. На кривой записи пульса –сфигмограмме всегда видно восходящее колено – анакрота, плато, нисходящее колено – катакрота, дикротический подъем и инцизура (вырезка).

Анакрота возникает вследствие повышения давления в артериях и совпадает по времени с фазой быстрого изгнания крови в систолу желудочков. В это время приток крови больше, чем отток.

Плато – совпадает с фазой медленного изгнания крови в систолу желудочков. В это время приток крови в аорту равняется оттоку. После систолы в начале диастолы закрываются полулунные клапаны. Приток крови прекращается, а отток продолжается. Отток преобладает, поэтому давление постепенно понижается. Это обуславливает катакроту.

В протодиастолический интервал (конец систолы, начало диастолы), когда давление в желудочках снижается, то кровь стремится обратно к сердцу. Отток уменьшается. Возникает инцизура. Во время диастолы желудочков кровь захлопывает полулунные клапаны и вследствие удара о них начинается новая волна оттока крови. Появляется кратковременная волна повышенного давления в аорте (дикротический подъем). После этого катакрота продолжается. Давление в аорте достигает исходного уровня. Отток увеличивается.

Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии (a.radialis). При этом обращают внимание на следующие свойства пульса:

1. Частота пульса (ЧП). ЧП характеризует ЧСС. В норме ЧП= 60 – 80 уд/мин. При увеличении ЧП свыше 90 уд/мин говорят о тахикардии. При урежении (менее 60 уд/мин) – о брадикардии.

Иногда левый желудочек сокращается так слабо, что пульсовая волна ен доходит до периферии, тогда число пульсовых ударов становится меньше, чем ЧСС. Такое явление носит название – брадисфигмия. А разницу между ЧСС и ЧП называют дефицитом пульса.

По ЧП можно судить какая Т у человека. Повышение Т на 1 0 С ведет к учащению пульса на 8 уд/мин. Исключение составляет изменение Т при брюшном тифе и перитоните. При брюшном тифе наблюдается относительное замедление пульса, при перитоните – относительное учащение.

2. Ритмичность пульса. Пульс может быть ритмичным аритмичным. Если пульсовые удары следуют один за другим через одинаковые промежутки времени, то говорят о правильном, ритмичном пульсе. Если этот промежуток времени меняется, то говорят о неправильном пульсе – пульс аритмичен.

3. Быстрота пульса. Быстрота пульса определяется скоростью повышения и падения давления во время пульсовой волны. В зависимости от этого показателя различают быстрый или медленный пульс.

Быстрый пульс характеризуется быстрым подъемом и быстрым снижением давления в артериях. Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана. Медленный пульс характеризуется медленным подъемом и понижением давления, т.е. когда артериальная система медленно наполняется кровью. Это бывает при стенозе (сужении) аортального клапана, при слабости миокарда желудочка, обмороке, коллапсе и т.д.

4. Напряжение пульса. Оно определяется силой, которую надо приложить для полного прекращения распространения пульсовой волны. В зависимости от этого выделяют напряженный, твердый пульс, что наблюдается при гипертонии, и ненапряженный (мягкий) пульс, что бывает при гипотонии.

5. Наполнение или амплитуда пульса – это изменение диаметра сосуда во время пульсового толчка. В зависимости от этого показателя различают пульс с большой и малой амплитудой, т.е. хорошего и плохого наполнения. Наполнение пульса зависит от количества выбрасываемой сердцем крови и от эластичности сосудистой стенки.

Существует еще немало свойств пульса, с которыми вы познакомитесь на терапевтических кафедрах.

Одним из важных показателей системной гемодинамики является венозный возврат крови к сердцу. Он отражает объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней полым венам. В норме количество крови, протекающей за 1 мин равно МОК. Соотношение венозного возврата и сердечного выброса определяют при помощи специальных электромагнитных датчиков.

Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. Однако в отличие от артериального русла, где давление снижается в дистальном направлении, в венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении. Давление в начале венозной системе - вблизи капилляров колеблется от 5 до 15 мм рт.ст. (60 – 200 мм вод.ст.). В крупных венах давление значительно меньше – и колеблется от 0 до 5 мм рт.ст. Ввиду того, что давление крови в венах незначительное для определения его в венах применяют водные манометры. У человека венозное давленние определяют в венах локтевого сгиба прямым способом. В венах локтевого сгиба давление равняется 60 – 120 мм вод.ст.

Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях. Какие же факторы обуславливают движение крови в венах?

1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.

2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.

3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает небольшой вакуум.

4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.

5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается. Обратному току крови в венах препятствуют находящиеся там клапаны. Ускорение течения крови по венам происходит при усилении мышечной работы, т.е. при чередовании сокращения и расслабления (ходьба, бег). При длительном стоянии – застой в венах.

6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь – вначале в воротную вену, а затем – в полую.

7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к сужению вен и тем самым способствует движению крови.

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежащих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Для вен, лежащих ниже сердца этот фактор является отрицательным. Тяжесть столба крови ведет к застою крови в венах. Однако большому скоплению крови в венах препятствуют сокращения мускулатуры самих вен. Если человек длительное время находится на постельном режиме, то механизм регуляции нарушается, поэтому резкое вставание ведет к появлению обморока, т.к. уменьшается приток крови к сердцу и ухудшается кровоснабжение головного мозга.

Следующий показатель, влияющий на процессы системной гемодинамики – это центральное венозное давление.

Центральное венозное давление

Уровень ЦВД (давление в правом предсердии) оказывает значительное влияние на величину венозного возврата к сердцу. Падение ЦВД приводит к усилению притока крови к сердцу. Однако усиление притока наблюдается лишь при уменьшении ЦВД до известных пределов, т.к. дальнейшее падение давления не приведет к усилению возврата венозной крови из-за спадения полых вен. Повышение ЦВД снижает приток крови. Минимальное ЦВД у взрослых составляет 40 мм вод.ст., максимальное ЦВД – 120 мм вод.ст.

При вдохе центральное венозное давление уменьшается, в результате возрастает скорость венозного кровотока. При выдохе ЦВД увеличивается, а венозный возврат уменьшается.

Венным пульсом называют колебания давления и объема в венах за время одного сердечного цикла, связанные с динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы. Эти колебания можно обнаружить в крупных, близко расположенных к сердцу, венах – обычно в полых и яремных.

Причиной возникновения венного пульса является прекращение оттока крови из вен к сердцу во время систолы предсердий и желудочков.

Кривая венного пульса называется флебограмма.

На данной кривой можно выделить несколько зубцов, которые отражают изменение давления в венах, имеют буквенные обозначения.

а – возникает во время систолы правого предсердия отток крови из вен к сердцу прекращается и давление повышается. Затем кровь устремляется в предсердия, давление падает.

с – совпадает с колебанием стенки соседней сонной артерии. Возникает во время систолы желудочков.

n - появляется после заполнения предсердий. Отражает повышение давления. Возникает в конце диастолы предсердий.

И последний показатель, характеризующий системную гемодинамику – это объем циркулирующей крови.

Общий объем крови делят на кровь, циркулирующую по сосудам , и кровь, которая не участвует в данный момент в циркуляции . При чем объем второй части (задепонированной крови) в состоянии относительного покоя больше в 2 раза первой части (ОЦК). У взрослого человека ОЦК составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела.

Регуляция общего объема крови в организме осуществляется на 3 уровнях:

1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством.

2) регуляция объема жидкости между плазмой и внешенй средой (осуществляется в основном почками).

3) регуляция объема эритроцитарной массы.

Итак, не вся кровь, которая находится в сосудистой системе, равномерно участвует в кровообращении. Более 60% всей массы крови находится в кровяных депо.

Функции кровяных депо выполняет селезенка, печень, легкие и капиллярные сплетения подкожной жировой клетчатки. Говоря о депонировании крови, нельзя не вспомнить о всей венозной системе, где скорость кровотока достаточно невелика и за счет эластичности стенок вены растягиваются, накапливая кровь.

1. Селезенка. В селезенке может находиться 10-20% общего количества крови. Депонирующие свойства селезенки обусловлены особенностями строения микроциркуляторных сосудов. На венозном конце капилляра селезенки имеются гладкомышечные клетки, обладающие способностью сокращаться.

В селезенке кровь поступает из капилляров сначала в венозный синус (лакуны). Сокращение сфинктера в месте перехода синуса в венулу приводит к задержке крови в лакуне. Стенки синуса растягиваются и заполняются кровью. Кровь в лакунах может находиться очень долго. Плазма крови может проходить через сфинктер, в то время как эритроциты задерживаются (происходит сгущение крови).

В селезенке может депонироваться от 300 до 700 мл крови.

2. Самым мощным депо в организме является капиллярное сплетение подкожной жировой клетчатки. Микроциркуляторные сосуды подкожной жировой клетчатки имеют ряд особенностей в строении. Между артериолами и –венулами имеется 2 типа капилляров: магистральные и коллатеральные.

Магистральные капилляры выполняюит роль шунтирующих сосудов, т.е. обеспечивают переход крови из артериальной системы в венозную. Коллатеральные или боковые капилляры имеют тонкие стенки и легко растягиваются, накапливая в себе кровь. При этом скорость кровотока в них наименьшая, т.е. кровь как бы застаивается. Данное депо может содержать до 1 л крови.

3. Следующим органом, который выполняет депонирующую функцию, является печень. В данном органе мелкие и средние вены имеют толстый мышечный слой. Вследствие этого они могут изменять свой просвет. В результате сужения вен в течение некоторого времени в орган может притекать больше крови, чем оттекает. Замедление течения крови приводит к выключению ее из общего кровотока. У взрослого человека в печени депонируется до 800 мл крови.

4. Сосуды, расположенные в верхушке легких, относятся к депонирующим. Стенки этих сосудов тонкие и легко растягиваются. В результате в состоянии относительного покоя, когда верхушка легких практически не участвует в дыхании, течение крови в сосудах замедляется. Кровь как бы застаивается. Таким образом, может депонироваться до 200 мл крови.

Раздепонирование крови происходит при возросших потребностях организма: в стрессовых ситуациях, при физической нагрузке, при болевом воздействии, кровопотере и т.д. В раздепонировании принимают как нервные (ВНС), так и гуморальные (адреналин, вазопрессин, кортикостероиды) механизмы регуляции.

В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Закономерности движения крови сосудами

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды в покое 70 мл крови (систолическое объем). Кровь кровеносными сосудами течет не прерывисто, а непрерывно. Кровь движется сосудами во время расслабления желудочков благодаря потенциальной энергии. Человеческое сердце создает давление, которого достаточно, чтобы кровь брызнула на семь с половиной метров вперед. Ударный объем сердца растягивает эластичные и мышечные элементы стенки магистральных сосудов. В стенках магистральных сосудов накапливается запас энергии сердца, затраченное на их растяжение. Во время диастолы эластичная стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается, благодаря большому сопротивления резистивных сосудов. Значение эластичных сосудистых стенок заключается в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это свойство сосудистой стенки сглаживает резкие колебания давления.

Заболевания магистральных сосудов и их профилактика

Магистральные артериальные сосуды - это те крупные ветви, которые прокладывают главные пути движения крови в различные регионы человеческого тела. Все они берут начало от аорты, выходящей из левого желудочка сердца. К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

Транспозиция магистральных сосудов – врожденный сердечный порок, один из тяжелейших и, к сожалению, самых распространенных. По статистке он составляет 12–20% от врожденных нарушений. Единственный способ лечения болезни – операционный.

Причина появление патологии не установлена.

Нормальная работа сердца

Человеческое сердце включает два желудочка и два предсердия. Между желудочком и предсердием есть отверстие, закрывающееся клапаном. Между двумя половинами органа – перегородка сплошная.

Сердце работает циклически, каждый такой цикл включает три фазы. В первой фазе – систола предсердий, кровь передается в желудочки. Во второй фазе – систола желудочков, кровь подается в аорту и легочную артерию, когда давление в камерах становится выше, чем в сосудах. В третьей фазе наступает общая пауза.

Правая и левая части сердца обслуживают малый и большой круги кровообращения, соответственно. Из правого желудочка подается кровь в легочный артериальный сосуд, перемещается к легким, а затем, обогащенная кислородом, возвращается в левое предсердие. Отсюда она передается в левый желудочек, который выталкивает богатую кислородом кровь в аорту.

Два круга кровообращения связаны друг с другом только через сердце. Однако заболевание меняет картину.

ТМС: описание

При транспозиции главные кровеносные сосуды меняются местами. Легочная артерия перемещает кровь к легким, кровь насыщается кислородом, но попадает в правое же предсердие. Аорта из левого желудочка разносит кровь по всему телу, но вена возвращает кровь в левое предсердие, откуда та передается левому желудочку. В результате кровообращение легких и остального тела полностью изолированы друг от друга.

Очевидно, что это состояние представляет собой угрозу для жизни.

У плода кровеносные сосуды, обслуживающие легкие не функционирует. По большому кругу кровь перемещается через артериальный проток. Поэтому ТМС не представляет непосредственной угрозы для плода. Но после рождения положение детей с этой патологией становится критическим.

Продолжительность жизни детей с ТМС определяется существованием и величиной отверстия между желудочками или предсердиями. Этого недостаточно для нормальной жизнедеятельности, что вызывает попытки организма компенсировать состояние путем увеличения объема перекачиваемой крови. Но такая нагрузка быстро приводит к сердечной недостаточности.

Состояние ребенка может быть даже удовлетворительным в первые дни. Явным внешним признаком у новорожденных выступает только отчетливая синюшность кожных покровов – цианоз. Затем развивается одышка, происходит увеличение сердца, печени, появляются отеки.

На рентгенограммах заметны изменения в тканях легких и сердца. Отхождение аорты можно наблюдать при ангиографии.

Классификация заболевания

Болезнь бывает трех основных видов. Самой тяжелой формой является простая ТМС, в которой транспозиция сосудов не компенсируется дополнительными пороками сердца.

Простая ТМС – полная замена местами главных сосудов, малый и большой круг полностью изолированы. Ребенок рождается доношенным и нормальным, поскольку при внутриутробном развитии плода смешивание крови осуществлялось через открытый артериальный проток. После рождений у детей этот проток закрывается, так как в нем пропадает надобность.

При простой ТМС проток остается единственным способом смешивания венозной и артериальной крови. Разработан ряд препаратов, поддерживающих проток в незакрытом состоянии, чтобы стабилизировать положение маленького пациента.

В этом случае срочное операционное вмешательство – единственный шанс выжить для ребенка.

Транспозиция сосудов с дефектами межжелудочковой или предсердечной перегородки – к патологии прибавляется аномальное отверстие в перегородке. Через него происходит частичное смешивание крови, то есть малый и большой круг все же взаимодействуют.

К сожалению, ничего хорошего такая своеобразная компенсация не дает.

Единственный ее плюс – положение детей после рождения остается стабильным несколько недель, а не дней, что позволяет точно выявить картину патологии и разработать операцию.

Размер дефекта перегородки может быть разный. При малом диаметре симптомы порока несколько сглажены, но наблюдаются и позволяют достаточно быстро установить диагноз. Но если обмен крови происходит в достаточном для ребенка количестве, то состояние его кажется вполне благополучным.

К сожалению, это совершенно не так: давление в желудочках выравнивается из-за сообщающегося отверстия, что становится причиной легочной гипертензии. Поражения сосудов малого круга у детей развивается слишком быстро, а при критическом их состоянии ребенок становится неоперабельным.

Корригированная транспозиция магистральных сосудов – происходит смена расположения не артерий, а желудочков: обедненная венозная кровь оказывается в левом желудочке, к которому примыкает легочная артерия. Насыщенная кислородом кровь передается в правый желудочек, откуда по аорте перемещается в большой круг. То есть, кровообращение хоть и по атипичной схеме, но осуществляется. На состоянии плода и рожденного ребенка не сказывается.

Такое состояние не является прямой угрозой. Но у детей с патологией обычно проявляется некоторое отставание в развитии, так как правый желудочек не рассчитан для обслуживания большого круга и функциональность его ниже, чем у левого.

Выявление патологии

Болезнь выявляется на ранних стадиях внутриутробного развития плода, например, с помощью УЗИ. Благодаря особенностям кровоснабжения плода заболевание до рождения практически не влияет на развитие и никак не проявляется. Эта бессимптомность и является главной причиной не обнаружения порока до момента рождений детей.

Для диагностики новорожденных используется следующие методы:

ЭКГ – с его помощью оценивают электрический потенциал миокарда;
эхокардия – выступает основным диагностирующим методом, так как дает наиболее полную информацию о патологиях сердца и главных сосудов;
рентгенография – позволяет определить размеры сердца и размещение легочного ствола, при ТМС они заметно отличаются от нормальных;
катетеризация – дает возможность оценить работу клапанов и давление в сердечных камерах;
ангиография – наиболее точный метод для определения положения сосудов;
КТ-сердца. ПЭТ – назначаются для выявления сопутствующих патологий для разработки оптимального хирургического вмешательства.

При выявлении патологии у плода почти всегда встает вопрос о прерывании беременности. Никаких других способов кроме операционного вмешательства не существует, а операции такого уровня производятся только в специализированных клиниках. Обычные больницы могу предложить лишь операцию Рашкинда. Это позволяет временно стабилизировать состояние детей с пороком сердца, но лечением не является.

Если патология обнаружена у плода, и мать настаивает на вынашивании, в первую очередь нужно позаботиться о переводе в специализированный роддом, где будет возможность немедленно, сразу же после рождения, провести необходимую диагностику.

Лечение ТМС

Болезнь излечивается только оперативным путем. Лучший срок по мнению хирургов – в первые две недели жизни. Чем больше времени проходит между рождением и операцией, тем сильнее нарушается работа сердца, сосудов и легких.

Операции для всех типов ТМС разработаны достаточно давно и успешно проводятся.

Паллиативные – ряд операционных мер осуществляется с целью улучшить функционирование малого круга. Между предсердиями создается искусственный туннель. При этом правый желудочек направляет кровь и в легкие, и в большой круг.
Корригирующие – полностью устраняют нарушение и сопутствующие аномалии: легочная артерия сшивается с правым желудочком, а аорта - с левым.

Пациенты с ТМС должны находиться под постоянным наблюдением кардиолога даже после самой успешной операции. По мере роста детей могут возникать осложнения. Некоторые ограничения, например, запрет на физические нагрузки, должны соблюдаться всю жизнь.

Транспозиция магистральных сосудов является тяжелым и опасным для жизни пороком сердца. При малейших сомнениях в состоянии плода стоит настаивать на тщательном обследовании с помощью УЗИ. Не меньшее внимание нужно уделять состоянию новорожденного, особенно если наблюдает цианоз. Только своевременное оперативное вмешательство является гарантией жизни ребенка.

Заболевания
Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов – тяжелая врожденная патология сердца, характеризующаяся нарушением положения главных сосудов: отхождением аорты от правых отделов сердца, а легочной артерии – от левых. Клинические признаки транспозиции магистральных сосудов включают цианоз, одышку, тахикардию, гипотрофию, сердечную недостаточность. Диагностика транспозиции магистральных сосудов основана на данных ФКГ, ЭКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, вентрикулографии. Методами оперативной коррекции транспозиции магистральных сосудов служат паллиативные вмешательства (баллонная атриосептостомия) и радикальные операции (Мастарда, Сеннинга, Жатене, Растелли, артериального переключения).

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов – врожденный порок сердца, анатомическую основу которого составляет неправильное расположение аорты и легочной артерии относительно друг друга и их обратное отхождение от желудочков сердца. Среди различных ВПС транспозиция магистральных сосудов составляет 7–15%; в 3 раза чаще встречается у мальчиков. Транспозиция магистральных сосудов входит в число «большой пятерки» - наиболее часто встречающихся врожденных аномалий сердца, наряду с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, тетрадой Фалло.

В кардиологии транспозиция магистральных сосудов относится к критическим порокам сердца синего типа, не совместимым с жизнью, поэтому требует хирургического вмешательства в первые недели жизни.

Причины транспозиции магистральных сосудов

Аномалии развития магистральных сосудов формируются в первые 2 месяца эмбриогенеза в результате хромосомных аберраций, неблагоприятной наследственности или отрицательных внешних воздействий. Экзогенными факторами могут выступать вирусные инфекции, перенесенные беременной (ОРВИ, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, герпес, сифилис), токсикозы, радиоактивное облучение, лекарственные вещества, алкогольная интоксикация, полигиповитаминоз, заболевания матери (сахарный диабет), возрастные изменения в организме женщины старше 35 лет. Транспозиция магистральных сосудов встречается у детей с синдромом Дауна.

Непосредственные механизмы транспозиции магистральных сосудов до конца не изучены. По одной из версий, порок обусловлен неправильным изгибом аортально-пульмональной перегородки в процессе кардиогенеза. Согласно более современным представлениям, транспозиция магистральных сосудов является результатом неправильного роста субаортального и субпульмонального конуса при разветвлении артериального ствола. При закладке сердце в норме резорбция инфундибулярной перегородки приводит к формированию аортального клапана кзади и книзу от клапана легочной артерии, над левым желудочком. При транспоцизии магистральных сосудов процесс резорбции нарушается, что сопровождается расположением клапана аорты над правым желудочком, а клапана легочной артерии - над левым.

Классификация транспозиции магистральных сосудов

В зависимости от количества сопутствующих коммуникаций, выполняющих компенсирующую роль, и состояния малого круга кровообращения различают следующие варианты транспозиции магистральных сосудов:

1. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся гиперволемией или нормальной величиной легочного кровотока:

2. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся уменьшением легочного кровотока:

со стенозом выносного тракта левого желудочка
с ДМЖП и стенозом выносного тракта левого желудочка (сложная транспозиция)

В 80% случаев транспозиция магистральных сосудов сочетается с одной или несколькими дополнительными коммуникациями; у 85-90% больных порок сопровождается гиперволемией малого круга кровообращения. Для транспозиции магистральных сосудов характерно параллельное расположение аорты относительно легочного ствола, тогда как в нормальном сердце обе артерии перекрещиваются. Чаще всего аорта находится впереди легочного ствола, в редких случаях сосуды располагаются в одной плоскости параллельно, или аорта локализуется кзади от легочного ствола. В 60% наблюдений обнаруживается D-транспозиция – положение аорты справа от легочного ствола, в 40%- L-транспозиция – левостороннее положение аорты.

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

С позиций оценки гемодинамики важно различать полную транспозицию магистральных сосудов и корригированную. При корригированной транспозиции аорты и легочной артерии имеет место желудочково-артериальная и предсердно-желудочковая дискордантность. Другими словами, корригированная транспозиция магистральных сосудов сочетается с инверсией желудочков, поэтому внутрисердечная гемодинамика осуществляется в физиологическом направлении: в аорту поступает артериальная кровь, а в легочную артерию венозная. Характер и выраженность гемодинамических нарушений при корригированной транспозиции магистральных сосудов зависят от сопутствующих пороков – ДМЖП, митральной недостаточности и др.

Полная форма сочетает в себе дискордантные желудочково-артериальные взаимоотношения при конкордантном взаимоотношении других отделов сердца. При полной транспозиции магистральных сосудов венозная кровь из правого желудочка поступает в аорту, разносится по большому кругу кровообращения, а затем вновь поступает в правые отделы сердца. Артериальная кровь выбрасывается левым желудочком в легочную артерию, по ней – в малый круг кровообращения и вновь возвращается в левые отделы сердца.

Во внутриутробном периоде транспозиция магистральных сосудов практически не нарушает фетальное кровообращение, поскольку легочный круг у плода не функционирует; циркуляция крови осуществляется по большому кругу через открытое овальное окно или открытый артериальный проток. После рождения жизнь ребенка с полной транспозицией магистральных сосудов зависит от наличия сопутствующих коммуникаций между малым и большим кругом кровообращения (ООО, ДМЖП, ОАП, бронхиальных сосудов), обеспечивающих смешение венозной крови с артериальной. При отсутствии дополнительных пороков дети погибают сразу после рождения.

При транспозиции магистральных сосудов шунтирование крови осуществляется в обоих направлениях: при этом, чем больше размер коммуникации, тем меньше степень гипоксемии. Наиболее благоприятными являются случаи, когда ДМПП или ДМЖП обеспечивают достаточное смешивание артериальной и венозной крови, а наличие умеренного стеноза легочной артерии предотвращает чрезмерную гиперволемию малого круга.

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Дети с транспозицией магистральных сосудов рождаются доношенными, с нормальным или несколько повышенным весом. Сразу после рождения, с началом функционирования отдельного легочного круга кровообращения, нарастает гипоксемия, что клинически проявляется тотальным цианозом, одышкой, тахикардией. При транспозиции магистральных сосудов, сочетающейся с ОАП и коарктацией аорты, выявляется дифференцированный цианоз: синюшность верхней половины тела выражена в большей степени, чем нижней.

Уже в первые месяцы жизни развиваются и прогрессируют признаки сердечной недостаточности: кардиомегалия, увеличение размеров печени, реже – асцит и периферические отеки. При осмотре ребенка с транспозицией магистральных сосудов обращает внимание деформация фаланг пальцев, наличие сердечного горба, гипотрофия, отставание в моторном развитии. При отсутствии стеноза легочной артерии переполнение кровью малого круга кровообращения приводит к частому возникновению повторных пневмоний.

Клиническое течение корригированной транспозиции магистральных сосудов без сопутствующих ВПС длительное время бессимптомное, жалобы отсутствуют, ребенок развивается нормально. При обращении к кардиологу обычно выявляется пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада, шумы в сердце. При наличии сопутствующих ВПС клиническая картина корригированной транспозиции магистральных сосудов зависит от их характера и степени гемодинамических нарушений.

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Наличие у ребенка транспозиции магистральных сосудов обычно распознается еще в родильном доме. Физикальное обследование выявляет гиперактивность сердца, выраженный сердечный толчок, который смещен медиально, расширенную грудную клетку. Аускультативные данные характеризуются усилением обоих тонов, систолическим шумом и шумом ОАП или ДМЖП.

У детей в возрасте 1-1,5 месяцев по ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. При оценке рентгенографии грудной клетки высокоспецифичными признаками транспозиции магистральных сосудов являются: кардиомегалия, характерная конфигурация тени сердца яйцеобразной формы, узкий сосудистый пучок в переднезадней проекции и расширенный в боковой проекции, левое положение дуги аорты (в большинстве случаев), обеднение рисунка легких при стенозе легочной артерии или его обогащение при дефектах перегородки.

Эхокардиография показывает аномальное отхождение магистральных сосудов, гипертрофию стенок и дилатацию камер сердца, сопутствующие дефекты, наличие стеноза легочной артерии. С помощью пульсоксиметрии и исследования газового состава крови определяются параметры насыщения крови кислородом и парциальное давление кислорода: при транспозиции магистральных сосудов SО2 менее 30%, PaO2 - менее 20 мм рт.ст. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное насыщение крови кислородом в правом предсердии и желудочке и пониженное в левых отделах сердца; одинаковое давление в аорте и правом желудочке.

Рентгеноконтрастные методы исследования (вентрикулография, атриография, аортография, коронарография) визуализируют патологическое поступление контраста из левых отделов сердца в легочную артерию, а из правых - в аорту; сопутствующие дефекты, аномалии отхождения венечных артерий. Транспозицию магистральных сосудов следует отличать от тетрады Фалло, атрезии легочной артерии, атрезии трикуспидального клапана, гипоплазии левых отделов сердца.

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Всем пациентам с полной формой транспозиции магистральных сосудов показано экстренное оперативное лечение. Противопоказанием служат случаи развития необратимой легочной гипертензии. До операции новорожденным проводится медикаментозная терапия простагландином Е1, помогающим сохранить артериальный проток незаращенным и обеспечить адекватный кровоток.

Паллиативные вмешательства при транспозиции магистральных сосудов необходимы в первые дни жизни для увеличения размера естественного или создания искусственного дефекта между малым и большим кругами кровообращения. К такого рода операциям относятся эндоваскулярная баллонная атриосептостомия (операция Парка–Рашкинда) и открытая атриосептэктомия (резекция межпредсердной перегородки по Блелоку–Хенлону).

К числу гемокорригирующих вмешательств, выполняемых при транспозиции магистральных сосудов, относятся операции Мастарда и Сеннинга - внутрипредсердное переключение потоков артериальной и венозной крови с помощью синтетической заплаты. При этом топография магистральных артерий остается прежней, по внутрипредсердному туннелю из легочных вен кровь поступает в правое предсердие, а из полых вен - в левое.

Варианты анатомической коррекции транспозиции магистральных сосудов включают различные способы артериального переключения: операцию Жатене (пересечение и ортотопическую реплантацию магистральных сосудов, перевязку ОАП), операцию Растелли (пластику ДМЖП и устранение стеноза легочной артерии), артериальное переключение с пластикой МЖП. Специфическими послеоперационными осложнениями, сопровождающими коррекцию транспозиции магистральных сосудов, могут служить СССУ, стеноз устьев легочных и полых вен, стеноз выносящих трактов желудочков.

Прогноз транспозиции магистральных сосудов

Полная транспозиция магистральных сосудов – критический, несовместимый с жизнью порок сердца. При отсутствии специализированной кардиохирургической помощи половина новорожденных погибает в первый месяц жизни, более 2/3 детей – к 1 году от тяжелой гипоксии, недостаточности кровообращения и нарастания ацидоза.

Хирургическая коррекция простой транспозиции магистральных сосудов позволяет достичь хороших отдаленных результатов в 85–90% случаев; при сложной форме порока – в 67% случаев. После операций пациенты нуждаются в наблюдении кардиохирурга, ограничении физических нагрузок, профилактике инфекционного эндокардита. Важное значение имеет пренатальное выявление транспозиции магистральных сосудов с помощью фетальной ЭхоКГ, соответствующее ведение беременности и подготовка к родам.

Транспозиция магистральных сосудов - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Магистральные артерии головы

Рис. 1. Магистральные артерии головы и сосуды основания мозга (схема).

1 - передняя мозговая артерия,

2 - передняя соединительная артерия,

3 - средняя мозговая артерия,

4 - глазничная артерия,

5 - задняя соединительная артерия,

6 - задняя мозговая артерия,

7 - верхняя артерия мозжечка,

8 - основная артерия,

9 - передняя нижняя артерия мозжечка,

10 - внутренняя сонная артерия,

11 - позвоночная артерия,

12 - задняя нижняя артерия мозжечка,

13 - наружная сонная артерия,

14 - общая сонная артерия,

15 - подключичная артерия,

16 - плече-головной ствол,

Внутреннюю сонную артерию (a. carotis interna) делят обычно на экстракраниальный отдел, включающий 2 отрезка: синус и шейный отрезок, и интракраниальный отдел, в составе которого 3 отрезка: внутрикостный, сифон и мозговой. С и н у с представляет собой значительно расширенную начальную часть внутренней сонной артерии. Он обладает богатой иннервацией (баро- и хеморецепторы) и играет большую роль в регуляции кровообращения. Ш е й н ы й отрезок включает в себя часть артерии от синуса до входа в череп. Оба этих отрезка не отдают ветвей. В экстракраниальном отделе внутренняя сонная артерия подвергается в большей мере, чем в других отделах, воздействию различных повреждающих факторов, таких, как механическая травма или сдавление ее извне.

Что такое атеросклероз магистральных артерий

Среди заболеваний кровеносной системы встречается такое, как атеросклероз магистральных артерий головы.

Эта проблема имеет хронический характер и представляет собой нарушение работы кровеносных сосудов шеи, головы или конечностей за счет возникновения атеросклеротических бляшек (иначе липидных инфильтраций).

Они локализуются на стенках сосудов, приводя к разрастанию соединительной ткани, и провоцируя сужение просвета в сосудах и артериях. Из-за этого возникает недостаточное кровообращение головного мозг и конечностей.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего наблюдается атеросклероз в магистральных артериях нижних конечностей. В основном заболеванию подвергаются мужчины в возрасте от 40 лет. А также женщины в период после наступления климакса. То же самое можно сказать и об атеросклерозе магистральных артериях шеи и головы.

Причины

Независимо от того, какие магистральные артерии поражаются липидными отложениями и в каком месте образовались атеросклерозные бляшки, причины возникновения данного заболевания одинаковы:

вредные привычки, преимущественно курение;
избыточный вес;
проблемы с всасыванием глюкозы в кровь;
неправильное питание;
довольно частые стрессовые состояния;
сильно увеличенное артериальное давление, которое не подвергалось лечению в течение длительного времени;
высокое содержание холестерина (в несколько раз превышающее норму);
заболевания эндокринной системы;
сидячий образ жизни;
возрастные изменения в организме.

Ветви магистральных сосудов головного мозга

Механизм течения патологии

Самым главным этиологическим фактором окклюзии и стенозирования (сужение) магистральных артерий в голове считается атеросклероз.

Как правило, атеросклеротический стеноз (сужение) затрагивает мозговые артерии в месте бифуркации сонной артерии и в начале внутренней сонной артерии.

В сравнении с экстракраниальным сужением магистральных артерий в голове, стенозирование интракраниальных артерий мозга диагностируется в 2-5 раз реже.

Если в экстракраниальном отделе сильно развивается атеросклероз магистральных артерий шеи и головы, у некоторых пациентов может возникнуть «тандем-стеноз». Это не что иное, как совокупность повреждений артерий в интракраниальном и экстракраниальном отделах.

Если атеросклерозом часто поражается внутренняя сонная артерия, то во внешних не наблюдаются атеросклеротические изменения. Такая картина доказывает важность анастомозов между указанными сосудистыми системами.

В голове человека в стенке магистрального отдела, в отличие от артерий других органов, не существует мышечно-эластической прослойки между внутренней эластической мембраной и эндотелием.
Если брать стенки сосудов магистральных отделов в голове, то они значительно тоньше, нежели стенки артерий такого же размера, находящихся в других органах.
В данном отделе очень сильно развита эластическая мембрана. В ней расположены образования, именуемые “Polster”-подушками. Как правило, они содержат в себе много эластических и гладкомышечных волокон, обладают богатой иннервацией и локализуются в месте, где сосуды начинают ветвиться.

Каротидные атеросклеротические бляшки не содержат в себе слишком много липидов, но в то же время в них находится много коллагена.
Атеросклеротические бляшки каротидного типа, в отличие от коронарных, которые несут в себе огромное количество липидов, имеют фиброзную структуру и более выраженный «стенозирующий» эффект.
По структуре каротидные атеросклеротические бляшки обладают сильной структурной гетерогенностью.

Каротидные бляшки разрушаются согласно механизму образования дисекции или же интрамуральной гематомы. Возникает за счет повреждения резистентных стенок артерий под систолическим ударом текущей крови.
Повреждение каротидных бляшек насыщенных липидами. Это приводит к возникновению артерио-артериальной эмболии, а это в свою очередь дает толчок к образованию атеротромбических инсультов и ишемических атак.

В мозговых сосудах рецепторы очень близко и плотно размещаются к цитокинам. Для профилактики повторно возникающих цереброваскулярных «эпизодов» Хорошо используется дипиридамол. Тем не менее, в профилактике ишемического повреждения сосудов в нижних конечностях и в повторно возникающих коронарных осложнения эффективность препарата намного ниже.
Плотность пуриновых рецепторов типа Р2 несколько ниже, нежели на мембранах эндотелиальных клеток коронарных артерий и тромбоцитарных мембранах. Именно так это и поясняется чувствительность не церебральных, а коронарных сосудов к атаке антиагрегантов тиенопиридиновой группы, которые приводят к блокировке рецепторов Р2.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от вида поврежденной магистральной артерии, будут проявляться различные симптомы:

Шумы в ушах.
Понижение кратковременной памяти.
Происходят нарушения в речи или же походке, а также другие расстройства неврологического типа.
Возникают головокружения или головные боли разной силы.
Пациенту сложно засыпать. Он часто просыпается ночью, но при этом испытывает сонливость днем из-за общего переутомления организма.
Происходит изменение характера: человек может стать излишне подозрительным, тревожным, плаксивым.

Ранняя усталость при ходьбе. Пациент сильно устает при прохождении длинного расстояния.
Может развиться гангрена конечностей.
При поражении рук у пациента наблюдается их холодное состояние. При этом на руках могут развиваться язвы или же кровотечение небольших ран.
При поражении ног у пациента развивается хромота.
Замечена дистрофия ногтевых пластин, уменьшение размера икроножных мышц и выпадение волос на нижних конечностях.
Пониженная пульсация в ногах.

Описание атеросклероза аорты коронарных артерий вы можете найти по ссылке.

Хирургическое лечение

Из всех имеющихся болезней инсульт мозга имеет не только огромную частоту образования, но и высокую сложность протекания, сопровождаемую летальным исходом или же инвалидностью.

Лечить инсульт, вызванный повреждением интракраниальных магистральных сосудов, можно методом шунтирования - создания экстра-интракраниальных анастомозов.

Значительное внимание уделяется лечение атеросклеротического повреждения магистральных артерий в голове еще в прединсультной стадии, когда пациенты подвергаются дефициту кровоснабжения или же транзиторным ишемическим атакам.

Сначала проводят должное обследование, а потом выбирают способ проведения хирургического вмешательства. Операцию выполняют больным с разнообразными повреждениями вертебрально-базилярного и каротидного бассейнов. Выделяют противопоказания также относительные и абсолютные показания к проведению операций.

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

Сужения асимптомного характера в сонных артериях. При этом допплерографические показатели стеноза составляют более 90%.
Асимптомные сужения в сонных артериях с показаниями до 70%.
Стенозы сонных артерий с показаниями 30-60%, сопровождаемые проявлениями неврологического характера.
Грубое каротидное сужение с контралатеральным тромбозом в сонной артерии и с ипсилатеральными симптомами неврологического характера.
Грубое каротидное сужение, имеющее осложнения инсультом с образованием афазии или же гемипареза (не раньше, чем через 30 дней с момента инсульта).
Грубое каротидное сужение с проявлением кардиальной эмбологенной причины инсульта и ипсилатеральными симптомами (все это подтверждается фибрилляцией предсердий или же ЭхоКГ).
Быстро развивающееся сужение каротидного типа.
Грубое каротидное сужение с симптомом ипсилатерального амовроза fugax.
Грубое каротидное сужение с законченным инсультом, возникшем в бассейне поврежденной артерии.
Грубое каротидное сужение, возникающее пред проведением аорто-коронарного шунтирования и протекающее асимптомно.

Образование бляшки гетерогенного типа в устье сонной артерии ВСА, которая может возникать даже при стенозе асимптомного типа.
Возникновение каротидных стенозов с клиническими проявлениями декомпенсации энцефалопатии дисциркуляторного типа или транзиторных ишемических атак.

Также сюда относятся пациенты, у которых имеется риск возникновения инсульта мозга, страдающих сахарным диабетом, высокими показателями липидов в крови, артериальной гипертензией, имеющих принадлежность к преклонному возрасту или же много курящих.

Тромбоз в сонной артерии, сопровождаемый ипсилатеральными симптомами неврологического типа.
Транзиторные атаки ишемического характера, наблюдаемые в вертебро-базилярном бассейне.
Грубое каротидное сужение с очень сложным ипсилатеральным инсультом, сопровождаемым гемиплегией или же комой.
Каротидное сужение (показания меньше 30%) с ипсилатеральным дефицитом неврологического характера.
Проявление негемисферных симптомов при верифицированном грубом каротидном стенозе, например, чрезмерной утомляемости, головной боли, синкопальных состояниях и т.п.
Грубое каротидное сужение, сопровождаемое симптомами повреждения противоположного мозгового полушария.
Грубое каротидное сужение с наличием ипсилатеральной симптоматикой и тяжелейшей сопутствующей патологией (повреждение ЦНС органического характера, метастазы рака и т.п.).

Виды КЭАЭ

Существует несколько вариаций КЭАЭ. А именно: эверсионная, открытая, а также различные способы проведения протезирования артерий с использованием гетеро- и гомотрансплантатов и вен.

Выбор способа оперативного вмешательства зависит от того, насколько поврежден каротидный бассейн и какова площадь поражения. Оптимальным оперативным вмешательством является эверсионная и прямая эндартерэктомия.

В случае эверсионной - длительность операции намного меньше. К тому же геометрические показатели реконструированного сосуда подвержены минимальным изменениям.

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

стенозирующий процесс, возникающий при 75% степени стеноза одновременно двух позвоночных артерий;
сужение главенствующей позвоночной артерии с показателем 75%;
сегментарная окклюзия во втором сегменте позвоночной артерии, возникающая при существовании гипоплазии другой.

Хирургическое восстановление патологий в первом участке позвоночной артерии происходит за счет проведения эндартерэктомии устья артерии, проводимой через надключичный доступ.

Если же процедуру выполнить нельзя, из-за поражения подключичной или же позвоночной артерии, то поводят перемещение артерии, т.е. выполняют позвоночно-каротидное шунтирование.

Подключичная артерия

Хирургическое вмешательство в подключичную артерию проводят при:

Чаще всего механизмом образования данных симптомов служит любое серьезное ограничение кровяного тока в результате критического стеноза или же эмболии магистрального артериального сосуда из-за изъязвления бляшки атероматозного типа.

В зависимости от того, где размещаются поврежденные отделы магистрального ствола, решают, какой доступ проводить: надключичный или чрезгрудинный.

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

Гемодинамически значимом стенозе интракраниальных отделов в бассейнах заднемозговой, средней, или же передней артерий.
Повреждениях внутренней сонной артерии тандемного характера с пониженной степенью толерантности мозга головы к ишемии, в случаях, когда рекомендовано многоэтапное оперативное вмешательство.
Тромбозе ВСА, сопровождаемом истощением резервов коллатерального кровообращения.
Первом этапе перед каротидной эндартерэктомией, проводимой на ипсилатеральной стороне с отсутствием нормального коллатерального кровяного тока по вилизиевому кругу.
Бикаротидном стенозе, сопровождаемом тандемным повреждением одной из каротид: сперва выполняют первый этап - восстанавливают нормальную проходимость сонной артерии, контрлатеральной тандемному повреждению, а после - ступенчатое наложение ЭИКМА.

Стоит указать, что рентген-эндоваскулярная ангиопластика выполняется только при отличной технической оснащенности. Лучше всего при этом использовать ангиопластику эндоваскулярного типа при локальных стенозах.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения, как правило, назначаются:

Также пациентам пожизненно назначают употребление производных аспирина, понижающих снижение вероятности возникновения тромбов, например, тромбо-асс или кардиомагнил. Также назначается витаминотерапия для поддержания органов и тканей, не получающих должное кровообращение, в нормальном состоянии.

Описание атеросклероза артерий головного мозга вы найдете вот тут.

Узнайте больше о стенозирующем атеросклерозе и его последствиях.

Атеросклероз – проблема очень серьезная. Поэтому ее необходимо выявить на ранней стадии, чтобы получить возможность не только вовремя начать лечение, но и поменять свой образ жизни для предупреждения развития заболевании в более серьезную стадию.

Брюшной отдел аорты и ее ветви. В норме аорта имеет правильную округлую форму и ее диаметр на уровне пупка составляет 2 см. У астеников бифуркация аорты располагается на расстоянии 2-3 см от поверхности кожи. Увеличение размера аорты у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей до 3 см, над бифуркацией до 2,5 см расценивается как патологическое расширение, до 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и до 3,5 см у бифуркации – формирующаяся аневризма, более 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и более 3,5 см у бифуркации - как аневризма аорты. Биометрию чревного ствола, общей печеночной и селезеночной артерий проводят в продольной и поперечной плоскостях. Чревный ствол отходит от аорты под углом 30-40 градусов, длина его составляет 15-20 мм. В продольной плоскости угол между верхней брыжеечной артерией и аортой равен 14 градусов, однако с возрастом он увеличивается до 75-90 градусов.

Нижняя полая вена и ее притоки. По мнению большинства авторов, размеры нижней полой вены вариабельны и зависят от частоты сердечных сокращений и дыхания. В норме, по данным Л.К.Соколова и соавт., переднезадний размер вены составляет 1,4 см, но может достигать 2,5 см. Ряд исследователей считают, что дифференциально-диагностическое значение имеют не абсолютные размеры вены, а отсутствие их изменений во время исследования или пробы Вальсальвы. Стабильный диаметр вены и ее ветвей следует расценивать как признак венозной гипертензии при пороках сердца, правожелудочковой недостаточности, тромбоза или сужений нижней полой вены на уровне печени и др.

В норме у большинства здоровых лиц, по данным D. Cosgrove и соавт., визуализируются все 3 печеночные вены: средняя, правая и левая, однако в 8% случаев одна из магистральных вен может не определяться. Диаметр печеночных вен на расстоянии 2 см от места впадения в нижнюю полую вену в норме составляет 6-10 мм, при венозной гипертензии увеличивается до 1 см и более. Кроме магистральных вен, в 6% наблюдений определяется правая нижняя печеночная вена, которая непосредственно впадаете нижнюю полую вену, ее диаметр колеблется от 2 до 4 мм.

Размер почечных вен вариабелен. При патологических состояниях, например при тромбозе, их диаметр увеличивается до 8 мм-4 см. B.Kurtz и соавт. отмечают, что непарная и полунепарная вены располагаются вдоль аорты и выглядят в виде эхонегативных округлых образований, диаметр которых составляет 4-5 мм.

Портальная вена и ее ветви . Биометрия портальной вены имеет большое дифференциально-диагностическое значение при распознавании ряда заболеваний печени, селезенки, врожденных или приобретенных аномалиях, при оценке эффективности портокавальных и ренальных анастомозов и др. В норме воротная вена пересекает нижнюю полую вену под углом 45 градусов и на этом уровне имеет диаметр от 0,9 до 1,3 см. Другие авторы считают, что этот показатель может увеличиваться до 1,5 - 2,5 см. Правая ветвь портальной вены шире левой, соответственно 8,5 и 8 мм, однако сегментарные ветви левой доли больше правой, 7,7 и 5,4 мм. Площадь поперечного сечения воротной вены в норме равна 0,85±0,28 см кв. При циррозах печени диаметр портальной вены увеличивается до 1,5-2,6 см, а площадь поперечного сечения - до 1,2±0,43 см кв. В последние годы большое значение в диагностике нарушений портального кровотока приобретает допплерография воротной вены и ее ветвей. В норме скорость кровотока колеблется от 624 до 952 ± 273 мл/мин и после приема пищи увеличивается на 50% от исхода уровня. Тщательная биометрия селезеночной и брыжеечной вен важна для диагностики хронических панкреатитов, портальной гипертензии, оценки эффективности портокавальных анастомозов и др. По данным одних авторов, диаметр вены колеблется от 4,2 до 6,2 мм и в среднем составляет 4,9 мм, другие считают, что он может достигать 0,9-1 см. Расширение вены до 2 см и более - несомненно признак венозной гипертензии.

– тяжелая врожденная патология сердца, характеризующаяся нарушением положения главных сосудов: отхождением аорты от правых отделов сердца, а легочной артерии – от левых. Клинические признаки транспозиции магистральных сосудов включают цианоз, одышку, тахикардию, гипотрофию, сердечную недостаточность. Диагностика транспозиции магистральных сосудов основана на данных ФКГ, ЭКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, вентрикулографии. Методами оперативной коррекции транспозиции магистральных сосудов служат паллиативные вмешательства (баллонная атриосептостомия) и радикальные операции (Мастарда, Сеннинга, Жатене, Растелли, артериального переключения).

Общие сведения

врожденный порок сердца , анатомическую основу которого составляет неправильное расположение аорты и легочной артерии относительно друг друга и их обратное отхождение от желудочков сердца. Среди различных ВПС транспозиция магистральных сосудов составляет 7–15%; в 3 раза чаще встречается у мальчиков. Транспозиция магистральных сосудов входит в число «большой пятерки» - наиболее часто встречающихся врожденных аномалий сердца, наряду с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты , открытым артериальным протоком , тетрадой Фалло .

Классификация транспозиции магистральных сосудов

с дефектом межпредсердной перегородки или открытым овальным окном (простая транспозиция)
с ДМЖП
с открытым артериальным протоком и наличием дополнительных коммуникаций.

2. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся уменьшением легочного кровотока:

со стенозом выносного тракта левого желудочка
с ДМЖП и стенозом выносного тракта левого желудочка (сложная транспозиция)

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Дети с транспозицией магистральных сосудов рождаются доношенными, с нормальным или несколько повышенным весом. Сразу после рождения, с началом функционирования отдельного легочного круга кровообращения, нарастает гипоксемия, что клинически проявляется тотальным цианозом, одышкой, тахикардией . При транспозиции магистральных сосудов, сочетающейся с ОАП и коарктацией аорты, выявляется дифференцированный цианоз: синюшность верхней половины тела выражена в большей степени, чем нижней.

Уже в первые месяцы жизни развиваются и прогрессируют признаки сердечной недостаточности : кардиомегалия, увеличение размеров печени, реже – асцит и периферические отеки. При осмотре ребенка с транспозицией магистральных сосудов обращает внимание деформация фаланг пальцев, наличие сердечного горба, гипотрофия , отставание в моторном развитии. При отсутствии стеноза легочной артерии переполнение кровью малого круга кровообращения приводит к частому возникновению повторных пневмоний .

Клиническое течение корригированной транспозиции магистральных сосудов без сопутствующих ВПС длительное время бессимптомное, жалобы отсутствуют, ребенок развивается нормально. При обращении к кардиологу обычно выявляется пароксизмальная тахикардия , атриовентрикулярная блокада , шумы в сердце. При наличии сопутствующих ВПС клиническая картина корригированной транспозиции магистральных сосудов зависит от их характера и степени гемодинамических нарушений.

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Всем пациентам с полной формой транспозиции магистральных сосудов показано экстренное оперативное лечение. Противопоказанием служат случаи развития необратимой легочной гипертензии . До операции новорожденным проводится медикаментозная терапия простагландином Е1, помогающим сохранить артериальный проток незаращенным и обеспечить адекватный кровоток.

А вот образ жизни современного человека изменился кардинально: загрязнение окружающей среды, преобладание в рационе питания рафинированных продуктов, информационная нагрузка, гиподинамия – это отрицательно влияет на состояние сосудов и всего человеческого организма.

Однако медицинская отрасль не стоит на месте, а развивается быстрыми темпами – ее арсенал содержит внушительную коллекцию эффективных методов диагностики и лечения патологических процессов в сосудах. Наиболее информативными и безопасными считаются допплер-исследования кровотока – УЗДГ (ультразвуковая допплерография) и ДС (дуплексное сканирование) МАГ (магистральных артерий головы).

Многие пациенты, получив направление на обследование и увидев загадочную аббревиатуру, задают вопрос: «Что это такое?» В нашей статье мы хотим рассказать о преимуществах данных методик, когда проводится обследование и какие изменения в сосудах можно выявить при его проведении.

Что такое допплерометрия?

Данный диагностический способ получил свое название на основании открытия физического явления, совершенного австрийским ученым К. Доплером. Его суть заключается в отражении изменений частоты сигнала ультразвукового луча от движущихся в сосудах кровяных клеток. При этом предоставляется возможность оценить:

скорость и направление циркулирующей крови;
объем минутного кровотока;
наличие атеросклеротического стеноза (сужения) и закупорки сосуда;
коллатеральное (боковое) кровообращение;
пульсацию сосудов.

Показания для проведения допплерографии

Доставка крови и кислорода к тканям мозга происходит по сонным (расположенным с обеих сторон боковой поверхности шеи) и позвоночным (которые идут по бокам от позвоночника) артериям. Малейшее нарушение кровоснабжения клеток головного мозга приводит к серьезным отклонениям в его функциональной деятельности.

С помощью современных медицинских технологий можно безболезненно изучить состояние вен и артерий головы и шеи у пациентов с повышенным уровнем холестерина, сотрясением мозга, травмами позвоночника, курящих в течение длительного времени.

Процедура проходит достаточно быстро, но требует высокой квалификации от специалиста

Практикующие специалисты назначают УЗД МАГ при подозрении на наличие у пациента нарушений мозгового кровообращения, которое проявляется:

распирающей головной болью;
онемением и слабостью конечностей;
нарушением слуха, внимания и памяти;
частыми головокружениями;
рассеянностью;
шумом в голове;
потерей сознания.

Также исследование состояния сосудов головы проводят для диагностирования и контроля за результативностью лечебных мероприятий таких заболеваний как:

сахарный диабет;
атеросклероз;
инсульт;
гипертония;
васкулит;
нейроциркуляторная дистония;
остеохондроз шейного отдела позвоночного столба;
ожирение;
ишемическая болезнь и пороки сердца.

Однако в некоторых случаях нарушения функции сосудистой системы могут протекать без видимой клинической симптоматики. Именно поэтому людям старше 55-летнего возраста и тем, которые имеют отягощенный семейный анамнез (наличие у близких родственников гипертонической болезни, ишемического инсульта, инфаркта миокарда) рекомендуется проходить исследование 1 раз в год.

Особенности проведения диагностической процедуры

Особая подготовка к допплеровскому исследованию не требуется. Больной может принимать лекарственные препараты в обычном режиме, однако перед осмотром стоит рассказать врачу, какие именно медикаменты назначены. Единственным условием для пациента является отказ накануне процедуры от курения и употребления продуктов, которые влияют на сосудистый тонус – энергетических и алкогольных напитков, кофе, крепкого чая. Диагностика проводится в спокойной обстановке и комфортных для пациента условиях.

Врач смазывает специальным гелем исследуемые участки, улучшающим скольжение и звукопроводимость датчика, и проводит сканирование магистральных артерий, проходящих через шею

Ультразвуковые волны проникают к сосудистой системе мозга через череп, квалифицированный специалист поочередно исследует линейным датчиком различные зоны головы – надглазничную, височную, затылочную, атланто-окципитальную (область слияния позвоночника с затылочной костью). Помимо изучения сосудов, врач проводит функциональные тесты, необходимые для уточнения или подтверждения расстройств регуляции вегетативной нервной системы.

Что можно выявить при допплеровском ультразвуковом исследовании сосудов?

Данная диагностическая процедура позволяет обнаружить формирование тромбов не только в сосудистой системе шейной части позвоночного столба и головы, но и в верхних и нижних конечностях. С помощью УЗДГ можно определить:

причины головных болей;
сужение артерий;
стадию заболеваний, развитие которых было спровоцировано атеросклерозом или тромбозом;
наличие сосудистых аневризмов;
скорость тока крови в магистральных артериях и его нарушения;
состояние сосудов позвоночника.

Выявленные при диагностическом обследовании изменения могут указывать на развитие:

васкулита – изменяется эхогенность просвета сосуда, толщина его стенок и дифференцировка на слои;
атеросклероза – увеличивается толщина диаметра сосудистых стенок, появляется неравномерный тип изменения эхогенности;
холестериновых бляшек в артериях – обнаруживаются гипо-эхогенные образования, имеющие тонкий ободок.

На УЗДГ МАГ можно обнаружить деформацию сосудистых стенок шеи – предвестника ишемической болезни сердца

Анализ показателей диагностики сосудов

Допплерографию считают «слепой» методикой сканирования сосудов, это обусловлено невозможностью визуализации кровотока. Тем не менее данная процедура отличается высокой информативностью. Кровообращение магистральных артерий своеобразно, его можно разделить на:

Параболический поток, который характеризуется различной скоростью сдвига серединного и пристеночного слоев. Отмечают отсутствие их смешивания, на момент сжатия сосуда скорость тока крови максимальна, при расслаблении – минимальна.
Турбулентное течение – образуется в результате хаотического движения красных кровяных телец (эритроцитов) на неровных участках сосудистых стенок.

УЗДГ отражает такие параметры допплеровского смещения, как: показатель скорости течения крови в серединных слоях сосудов и градиент плотности главного компонента крови – эритроцитарной массы При анализе показателей допплерограммы изучаются качественные и количественные аспекты кровяных потоков:

скорости – систолической, диастолической и их средней величины;
общего периферического сопротивления сосудов – совокупности параметров вязкости циркулирующей крови, сосудистого тонуса, внутричерепного давления;
спектральных характеристик – отражение численности односкоростных форменных клеток;
реактивности сосудов, которая определяется соотношением величины длительности кровоснабжения в покое и с нагрузкой;
подвижности – относительной потери скорости.

В некоторых случаях, данных полученных в состоянии покоя, оказывается недостаточно для диагностирования патологического процесса. При таких обстоятельствах медицинские специалисты используют нагрузочные тесты – ингаляционный, задержку дыхания, прием нитроглицерина, сжатие сонной артерии. Эти способы помогают выявить диагностически значимые расстройства движения крови по сосудам, характерные для поражения магистральных артерий.

На сосудистые стенки воздействуют ряд патологических процессов, которые можно выявить при проведении допплерографии. Давайте подробно рассмотрим каждое заболевание, вызывающее расстройство функции сосудистой системы.

Нестенозирующий атеросклероз провоцирует увеличение толщины комплекса интима-медиа сонной артерии, патологическому неравномерному утолщению сосудистых стенок и равномерному изменению их эхогенности. При данной патологии сужение просвета кровеносного сосуда достигает 20%. Допускается утолщение сонных артерий до 0,7 мм, брахиоцефальных – до 1,2 мм.

Стенозирующий атеросклероз обусловлен формированием «бляшек», которые увеличивают сужение сосудистого просвета более, чем на 25%. Каждое скопление холестериновых клеток в эндотелии оценивается как потенциальный виновник развития острой закупорки сосуда – эмболии. Именно поэтому тщательно изучается их эхо-плотность, протяженность, наличие скопления солей (кальцинатов) и изъязвлений в сосудистой поверхности.

Для оценивания вероятности прекращения кровотока тщательно изучается структура «бляшек», скапливающихся во внутренней оболочке кровеносного сосуда

Болезнь Хортона (гигантоклеточный артериит) вызывает уплотнение стенки височной артерии и снижение ее эхогенности. Это явление приводит к формированию мелких кальцинатов и повреждению процесса дифференциации сосудистых стенок на слои. Сахарный диабет характеризуется развитием кальциноза – чрезмерного скопления кальция на стенках мелких артерий.

Гипоплазия вертебральных артерий – самая частая аномалия сосудов позвоночника, при которой наблюдается нарушение их эластичности с редуцированием диаметра и отклонение кривой потока крови. Пациенты жалуются на мучительные приступы головной боли и головокружения, которые усиливаются при повороте головы.

Врожденная артериовенозная мальформация характеризуется наличием сложного аномального переплетения вен и артерий. В результате этого явления кровь из мелких артерий минует капиллярное русло и поступает напрямую в вены, угрожая отводящим сосудам развитием гипертрофии, гиалиновой дистрофии и кальцификации. Вследствие утончения стенок капилляров могут возникать кровоизлияния, появление артериовенозной фистулы, что приводит к повреждению динамики мозгового кровообращения.

УЗДГ МАГ у детей

Детские врачи рекомендуют проведение допплеровского обследования всем новорожденным малышам – диагностическая процедура помогает своевременно выявить нарушения системы кровоснабжения и принять соответствующие меры. При наличии врожденных аномалий диагностику сделать необходимо как можно скорее. В противном случае это приведет к задержке умственного и физического развития ребенка, серьезным патологиям центральной нервной системы.

Изучение артериального круга (виллизиева) головного мозга ребенка предоставляет возможность выявить патологические процессы на ранних (доклинических) этапах развития

Опытные детские специалисты-неврологи назначают проведение исследования состояния сосудистого русла при наличии у малыша головных болей, быстрой утомляемости, ухудшения памяти, психической заторможенности, нарушения координации движений. Диагностика необходима для установления точного диагноза и назначения адекватного лечения таких патологий, как мигрень, эпилепсия, нарушение функциональной деятельности коры головного мозга, лалоневроз (дефекты речи).

Заключение

Благодаря своевременному выявлению заболеваний сосудистой системы многие люди могут прожить долгую и активную жизнь. Именно поэтому достоинства ультразвуковой допплерографии как основного метода раннего диагностирования патологических процессов бесспорны.

Залогом сохранения здоровья человеческого организма является внимательное к нему отношение! В первую очередь проведение УЗДГ МАГ необходимо для измерения гемодинамики и патологической генетики в кровеносной системе и обнаружения в ней различных аномалий. Допплерографию широко используют для мониторинга целесообразности и эффективности проведения курса медикаментозной терапии, решения вопроса об оперативном лечении.

Допплерография УЗДГ магистральных артерий головы

УЗДГ сосудов головы Методика исследования УЗДГ магистральных артерий головы базируется на работе ультразвука с применением эффекта Допплера. Для обследования используются специальные ультразвуковые датчики, позволяющие определить как скорость, так и направленность тока крови в сосудах.

Диагностика артерий головы и шеи

На сегодняшний день транскраниальная допплерография магистральных артерий головы и экстракраниальных артерий шеи является самым доступным и востребованным методом исследования сосудистой патологии.

Экстракраниальный отдел (располагается в области вхождения в полость черепа)

Будучи высокоинформативным методом, ультразвуковая допплерография экстракраниальных отделов магистральных артерий головы и шеи приобрела большой интерес в патогенезе (механизме зарождения и развития) инфарктов.

Интракраниальный отдел (его область расположения – полость и костные каналы черепа)

Патологические процессы, затрагивающие любую из артерий, влекут за собой нарушение мозгового кровообращения. Самым востребованным методом диагностирования патологических изменений сосудов на сегодняшний день считается ультразвуковая допплерография магистралей артерий головы и шеи.

Показания к обследованию экстракраниальных отделов

В целях диагностического исследования, допплерография магистральных сосудов шеи проводиться при наличии определенных показаний:

Острая (хроническая) цереброваскулярная недостаточность

Методы и цели диагностики

На практике выбор способа исследования сосудистой патологии зависит от цели (необходимости получения тех или иных данных). Выявление спектра сосудистых поражений имеет существенное значение для выбора стратегии лечения:

Гемодинамические нарушения диагностируются с использованием УЗДГ МАГ сосудов головы и шеи слепым методом (отсутствует непосредственная или прямая визуализация сосудов).

Высокоинформативная допплерография в дуплексном режиме экстракраниальных отделов магистральных артерий головы и шеи дает возможность получить исчерпывающие данные, подтверждающие или опровергающие наличие разного рода патологий в сосудистой системе мозга.

Визуализация и изучение состояния самих сосудов (их анатомии)

УЗДГ у детей

Дети не являются исключением развивающейся в последние годы ангионеврологии. Патологические процессы, затрагивающие мозговой кровоток, не щадят юный возраст. Исследования магистральных артерий у детей УЗДГ методом позволяют своевременно выявить:

Магистральные артерии головы

Рис. 1. Магистральные артерии головы и сосуды основания мозга (схема).

1 - передняя мозговая артерия,

2 - передняя соединительная артерия,

3 - средняя мозговая артерия,

4 - глазничная артерия,

5 - задняя соединительная артерия,

6 - задняя мозговая артерия,

7 - верхняя артерия мозжечка,

8 - основная артерия,

9 - передняя нижняя артерия мозжечка,

10 - внутренняя сонная артерия,

11 - позвоночная артерия,

12 - задняя нижняя артерия мозжечка,

13 - наружная сонная артерия,

14 - общая сонная артерия,

15 - подключичная артерия,

16 - плече-головной ствол,

Особенности атеросклеротического поражения магистральных сосудов головы

Атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы - распространенная патология, которая требует качественного и своевременного лечения. Отсутствие терапии может привести к ишемическому инсульту. Эта форма заболевания хроническая и проявляется в поражении сосудистой системы головного мозга путем образования наростов. По мере развития недуга просветы сужаются.

Общая характеристика заболевания

В результате атеросклеротического поражения сосудов их внутренние стенки уплотняются, что провоцирует ряд осложнений. Качество жизни пациентов значительно ухудшается, нарушается циркуляция крови, клетки не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ.

На начальных стадиях недуг протекает без видимых симптомов, поэтому обнаружить и диагностировать болезнь при таких обстоятельствах очень сложно. Когда холестериновые бляшки не перекрывают более пятидесяти процентов просвета, то эта стадия характерна для атеросклероза магистральных артерий головы нестенозирующего типа.

По мере развития патологического процесса признаки проявляются в виде нарушения слуховых и зрительных функций. Люди часто жалуются на головные боли, возникающие шумы в ушах, указывают на «мушки», появляющиеся перед глазами, чувство онемения в ногах и руках. В большинстве случаев подобные проявления очень слабые, поэтому обычно люди не обращают на них внимание. Обнаружить патологию на этом этапе возможно только во время случайного обследования.

Клинические проявления становятся отчетливыми уже при прогрессировании стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы.

Стенки сосудистых просветов сужаются более чем на пятьдесят процентов. Одна из главных причин его возникновения - пожилой возраст. В то же время выделяют несколько факторов риска, способных привести к развитию патологии. Это форма становится хронической. Она намного опаснее и является причиной серьезных осложнений.

Причины

Атеросклероз магистральных сосудов головного мозга возникает в силу разных причин. На сегодняшний день этиология заболевания еще изучается. Но любые патологические процессы, связанные с нарушением расщепления и выработки жиров, - это результат осложнений липидного обмена в организме. Чаще возникновению подобных болезней подвержены люди, имеющие проблемы с лишним весом.

К другим факторам, способствующим развитию недуга, относят:

Вредные привычки. Чтобы снизить риск формирования патологии, необходимо избавиться от куреня и чрезмерного употребления алкогольных напитков.
Систематическое повышение артериального давления.
Наличие сахарного диабета.
Плохое питание.
Наследственную предрасположенность.
Малоподвижный образ жизни.
Проблемы с лишним весом, ожирение разной степени.
Высокий уровень холестерина.
Заболевания эндокринного характера.

Поражение магистральных артерий головы развивается на фоне постоянного воздействия стрессовых ситуаций, возрастных изменений (согласно данным статистики, представители мужского пола больше подвержены патологии). Следует учесть и тот факт, что атеросклероз экстракраниальных сегментов МАГ диагностируют чаще, чем поражение интракраниальных сосудов.

Стенки магистральных систем по своей структуре являются более тонкими, уровень их эластичности немного ниже. Это создает благоприятную почву для развития стеноза по сравнению с сосудистыми системами других органов.

Клинические проявления болезни

Нарушение памяти - симптом наиболее характерный для стенозной формы патологии. Постепенное ухудшение состояния сопровождается головными болями, распространяющимися на область шеи, и головокружениями, что вызвано недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ. Болевой синдром может усиливаться на фоне постоянных переутомлений и стрессов. По истечению некоторого времени болезненные ощущения усугубляются, и такое состояние становится привычным для пациента. К другим клиническим проявлениям относят:

ухудшение зрительных и слуховых функций (точки, «мушки» перед глазами, шум в ушах);
повышенная потливость;
проблемы со сном, бессонница;
нарушение координации, хромота;
чувство постоянной усталости, слабости и сонливости.

Негативные изменения происходят и на психоэмоциональном фоне. Появляется раздражительность, человеку становится трудно концентрировать внимание, могут появиться депрессивные расстройства. Проявление признаков болезни зависит от степени повреждения сосудистой системы и нарушения питания мозговых клеток.

Следует учесть и тот факт, что постепенная закупорка внутренних просветов практически никак не проявляет себя. Поэтому на начальных стадиях все симптомы человек склонен объяснять усталостью, наличием постоянных стрессов, напряженным графиком работы. Обычно признаки становятся более отчетливыми во второй половине дня, но их интенсивность резко снижается после отдыха.

На этапе прогрессирования симптомы усиливаются. Их также сопровождает нарушение речи, дрожь верхних конечностей. Люди испытывают некоторые трудности при приеме пищи (тяжело глотать), появляются первые признаки депрессии.

На стадии декомпенсации у больных значительно ухудшается память, теряется способность трезво оценивать происходящее вокруг. В этот период существует высокий риск развития серьезных осложнений (паралич или инсульт).

При транзиторных ишемических атаках человек ощущает, будто верхние или нижние конечности не слушаются его. Клинические проявления такого состояния напрямую зависят от области пораженного участка.

Диагностика

Процесс постановки диагноза начинается с изучения анамнеза пациента и первичного осмотра. Для определения уровня холестерина врач назначает проведение биохимического анализа крови, оценивает показатели ОАК и ОАМ. Для выявления очага поражения проводят ряд инструментальных манипуляций.

Чтобы установить стадию заболевания, понадобится ультразвуковое исследование внечерепных и внутричерепных сосудов головного мозга. Систолические шумы стенозированных артерий поводят при помощи дуплексного сканирования.

Для того чтобы окончательно подтвердить диагноз, может понадобиться мрт, а также ангиография сосудистой системы. С помощью этого метода оценивается состояние уплотнений на стенках.

Особенности и специфика лечения

Для лечения патологии, поражающую сосудистую систему головного мозга, используется комплексная терапия. Этот процесс во многом зависит от усилий самих пациентов. Врачи настоятельно рекомендуют кардинально сменить образ жизни: избавиться от вредных привычек, правильно питаться (в первую очередь это отказ от острой, жареной и жирной пищи с высоким содержанием холестерина), заниматься умеренными физическими нагрузками.

Медикаментозная терапия обычно основана на приеме следующих препаратов:

Антиагрегантов, действие которых направлено на разжижение крови.
Статинов. Препятствуют увеличение размеров нароста.
Фибратов. Они способствуют снижению уровня триглицеридов.
Никотиновой кислоты.
Витаминных комплексов.
Гипотензивных лекарственных средств. Нормализуют давление, но только при условии ежедневного приема. В противном случае пациенту грозит развитие гипертонического криза.
Эзетимибов. Они не дают возможность холестерину активно всасываться в кишечнике.

В ряде случаев может понадобиться хирургическое вмешательство. При помощи открытой операции проводится удаление нароста. Этот метод известен как эндартерэктомия. Чтобы обеспечить доступ к пораженному участку кожа разрезается, перекрывается кровоток и происходит рассечение сосудистой стенки. После нарост удаляется.

При помощи эндоскопического метода в крупные сосуды вводят эндоскоп, а затем стентами расширяют просвет. Таким образом восстанавливается нормальное кровообращение.

Возможные осложнения и профилактика болезни

Патологическое изменение в сосудах приводит к кислородному голоданию, что провоцирует атрофию тканей. На этом фоне развиваются расстройства психического и эмоционального характера.

По мере прогрессирования болезни происходит систематическое повышение давления кровотока. Стенки сильно истончены, их прежняя эластичность теряется. Отсутствие своевременного лечения приводит к еще большему разрастанию наростов, что в конечном итоге может спровоцировать гипертонический криз, а затем инсульт.

Меры профилактики заключаются в регулярном обследовании у врача и определения уровня холестерина в крови. Также следует выполнять систематические, но умеренные физические упражнения, правильно питаться и свести к минимуму воздействие стресс-факторов.

Патогенез атеросклероза магистральных артерий головного мозга

Существуют различные заболевания кровеносной системы. Наиболее часто встречаемое - это атеросклероз магистральных артерий головного мозга. Данное болезнь является хронической и выражается в поражении сосудов головного мозга, образований в них атеросклерозных бляшек, сужению просвета сосудов и появлению гемодисциркуляторных процессов.

В данной статье мы рассмотрим причины появления данного заболевания, симптомы, лечение и диагностику.

Причины появления атеросклероза

Причины возникновения атеросклероза магистральных сосудов головного мозга могут быть разнообразными. Однако для всех липидных отложений, вне зависимости от того где именно находится бляшка атеросклеротического типа, существуют следующие провоцирующие факторы:

Уровень артериального давления повышен и наблюдается на протяжении длительного промежутка времени;
Курение и алкоголь. Поскольку они являются еще одним фактором, провоцирующим АД отклоненное от нормы;
Повышенный уровень холестерина в крови;
Ожирение любых степеней и вредные пищевые привычки;
Заболевания эндокринной системы;
Сахарный диабет;
Заболевания сердечно-сосудистой системы;
Отсутствие физических нагрузок и сидячий образ жизни;
Частое нахождение организма в состоянии стресса;
Возрастные изменения (у мужчин после 40-ка лет, у женщин - после 50-ти).

Патогенез атеросклероза магистральных артерий

Атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы встречается в несколько раз чаще, нежели атеросклероз интракраниальных сосудов мозга.

Атеросклероз маг. артерий имеет свои качества и отличия в виду определенных особенностей строения артерий головного мозга:

Стенки магистральных артерий головного мозга гораздо тоньше, нежели стенки сосудов других органов. Благодаря этому атеросклероз развивается быстрее и имеет более обширное поражение участков за определенное время, в сравнении с другими сосудами органов;
Стенки артерий данного отдела не имеют мышечно-эластичного слоя;
В магистральном отделе хорошо развита эластическая мембрана, которая содержит большое содержание гладкомышечным и эластических волокон.

Также существуют определенные особенности бляшек атеросклеротического типа, которые образуются в магистральных отделах головного мозга:

Атеросклероз каротидных артерий на экстракраниальном уровне образовывает бляшки, которые по свой структуре более фиброзны и стенозны, а также нестабильны по отношению к бляшкам образованным в других артериях;
Бляшки находящиеся в магистральных артериях имеют гораздо больше коллагена и гораздо меньше липидов, нежели бляшки других отделов;
Каротидные бляшки имеют большое количество неодинаковых частей в структуре (гетерогенность).

Пути повреждения бляшек атеросклеротичного типа в магистральных артериях

Разрыв бляшек с высоким содержанием липидов. Приводит к артериальной эмболие, атеротромботическим инсультам и развитию ишемического заболевания сердца;
Повреждение бляшек с последующим возникновением гематом или вскрытием (диссекцией). Чаще всего связано с систолическими ударами крови.

Симптомы

Атеросклероз магистральных артерий головы имеет следующие сопутствующие симптомы:

Появляется головная боль, а также нередки случаи головокружений. Головная боль может находить приступами, при этом она возникает вне зависимости от времени суток. Головокружения имеют различную интенсивность - от легких до тяжелых обмороков (в зависимости от степени заболевания);
Шум в ушах;
Бессонница, частые пробуждения среди ночи, быстрая переутомляемость и чувство сонливости на протяжение всего дня;
Атеросклероз магистральных артерий головы на экстракраниальном уровне также может проявляться в снижении кратковременной памяти;
Эмоциональная нестабильность, которая проявляется в плаксивости, пассивности, постоянной тревожности и подозрительности;
Неврологические расстройства, которые охарактеризованы нарушением речи, поведения и походки.

Диагностика атеросклероза

Диагностировать магистральный атеросклероз в домашних условиях невозможно, необходимо обратиться к врачу. Лечащий доктор определит место и степень поражения артерий, характер и выраженность бляшки атеросклеротического типа, уровень разрастания соединительной ткани, уровень холестерина в крови и т.д.

Диагностика начинается с общего осмотра пациента и составления анамнеза, после этого больного отправляют на анализы и УЗИ головного мозга. Для того, чтобы картина при атеросклерозе экстракраниальных артерий была более точной, врач может назначить дополнительные исследования - рентген головного мозга и МРТ.

Лечение

Вы выявили и определи что это атеросклероз магистральных сосудов головного мозга, далее последует длительное лечение. Проводить улучшение состояния здоровья необходимо комплексно, одних лекарственных препаратов, которые прописал доктор будет недостаточно.

Для того, чтобы избавиться от данного заболевания вам необходимо поменять некоторые привычки и изменить ваш образ жизни, а именно:

Вести более активный и подвижный образ жизни:
Отказаться от вредной пищи с высоким содержанием жира;
Бросить курить/употреблять алкоголь;
Сесть на диету, которая будет содержать в себе много овощей, фруктов, каш, нежирного мяса и рыбы.

В качестве медикаментозного лечения, обычно назначают следующие препараты:

Агнтиагрегантосодержащие средства - плавикс, кардиомагнил и т.д.;
Препараты, которые направлены на разжижение крови - сулодексид и т.д.;
Средства, которые улучшают переферическое кровообращение. Наилучшим препаратом в этой категории является никотиновая кислота;
Препараты направленные на усиление и улучшение коллатерального кровообращения - алковегин, солкосерил;
Лекарственные средства, которые помогают снизить уровень холестерина в крови - никотиновая кислота, крестор;
Также могут быть назначены анальгетики, которые помогают устранить болевые ощущения.

На этом список препаратов не заканчивается и варьируется в зависимости от степени и особенностей поражения. Также могут назначить ацетилсалициловую кислоту (снижает риск образования тромбов), которую необходимо будет принимать на протяжение всей жизни.

Лекарственными препаратами выздоровление не ограничивается, также могут назначить хирургическое вмешательство. Например, если бляшка атеросклеротического типа уменьшила просвет артерий вполовину, то больного консультируют и назначают оперативное хирургическое вмешательство.

Особенности атеросклероза МАГ (магистральных артерий головы)

Согласно последней печальной статистике все большему количеству людей ставится диагноз атеросклероз. Если раньше это заболевание считалось возрастным, то теперь оно стремительно молодеет. Самой опасной его разновидностью становится стенозирующий атеросклероз МАГ (магистральных артерий головы). Проблема связана с отложением холестериновых бляшек в кровеносных сосудах головного мозга, шеи и крупных артерий нижних конечностей. Болезнь носит хронический характер и полностью избавиться от нее невозможно. Но можно принять меры, чтобы остановит ее стремительное развитие. Для этого нужно помнить особенность течения болезни и основные терапевтические методики.

Особенности атеросклероза магистральных сосудов

Развитие атеросклероза связано с отложением на стенках артерий жировых клеток. В начале скопления имеют небольшие размеры и не наносят серьезного вреда. Если вовремя не предпринять меры, то бляшки значительно разрастаются и перекрывают просвет сосудов. В результате ухудшается кровообращение.

Атеросклероз магистральных артерий головы представляет для человека серьезную опасность. По мере прогрессирования болезни происходит закупорка сосудов шеи и головы, которые отвечают за полноценное кровоснабжение головного мозга.

Тяжелая форма болезни может сопровождаться разрушением стенки сосуда и формированием аневризмы. Усугубить ситуацию может тромбоэмболия. Разрыв такой аневризмы чреват серьезными последствиями для здоровья вплоть до летального исхода.

В зависимости от степени тяжести заболевания, выделяют две его основных разновидности:

Нестенозирующий атеросклероз. Таким термином обозначают состояние, при котором бляшка перекрывает не более 50% просвета сосуда. Эта форма считается наименее опасной для жизни и здоровья человека.
Стенозирующий атеросклероз. При таком течении заболевания сосуд перекрывается бляшкой более чем наполовину. Это сильно ухудшает кровоснабжение внутренних органов.

Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем больше шансов на успех лечения. Полностью избавиться от болезни практически невозможно, поэтому каждому человеку нужно предпринимать меры, чтобы исключить факторы, которые провоцируют атеросклероз.

Какие факторы служат причиной начала болезни?

Для того чтобы лечение атеросклероза МАГ было успешным, необходимы выявить и устранить причину его появления. Среди них можно выделить:

Повышенное артериальное давление.
Избыточная концентрация холестерина в крови.
Заболевания эндокринной системы.
Чрезмерное употребление спиртных напитков и курение.
Проблемы с усвоением глюкозы.
Недостаток физической активности.
Приверженность неправильному питанию.
Возрастные изменения в организме.
Длительное пребывание в стрессовых ситуациях.
Избыточная масса тела.

Чаще всего болезнь поражает мужчин старшего возраста. Для них особенно важно контролировать состояние своего здоровья, придерживаться правильного принципов грамотного питания и образа жизни.

Каждому человеку периодически необходимо контролировать уровень артериального давления и холестерина в крови. Поможет в этом своевременный медицинский осмотр.

Симптоматика атеросклероза

Атеросклероз экстракраниальных артерий проявляется яркой симптоматикой. Она во многом будет зависеть от локализации бляшек. Если поражение приходится на сосуды головного мозга, то проявляются следующие симптомы:

Появление шума в ушах.
Интенсивные головные боли и головокружение.
Проблемы с памятью.
Раскоординация движений, нарушение речи. Могут проявлять и другие неврологические отклонения.
Проблемы со сном. Человек долго засыпает, часто просыпается среди ночи, во время дня его мучает сонливость.
Изменение психики. Отмечается повышенная раздражительность, тревожность человека, он становится плаксивым и подозрительным.

Атеросклеротическое поражение может локализоваться и в артериях конечностей. В этом случае симптоматика будет отличаться. Появляются следующие признаки болезни:

Снижение пульсации в нижних конечностях.
Быстрая усталость при физических нагрузках. Особенно ярко это проявляется при ходьбе на большие расстояния.
Руки становятся холодными. На них могут появляться небольшие язвочки.
В тяжелых случаях развивается гангрена.
Если поражены сосуды нижних конечностей, то человек начинает прихрамывать.
Ногтевые пластины истончаются.
На нижних конечностях наблюдается выпадение волос.

Симптоматика атеросклероза МАГ может иметь различную степень выраженности. На начальной стадии выявить проблему удается только в ходе медицинского обследования.

При обнаружении первых признаков заболевания необходимо сразу же обратиться к врачу. Только при условии своевременной постановки диагноза удастся остановить развитие болезни.

Постановка точного диагноза

Выявить поражение магистральных артерий головы удается только в ходе полноценного медицинского осмотра. Специалистам необходимо определить локализацию проблемы, параметры сформировавшейся бляшки, а также наличие разрастания соединительной ткани.

Применяются следующие диагностические приемы:

Общий и биохимический анализы крови.
Ультразвуковое исследование. Проводится обследование сосудистой системы, которая отвечает за кровоснабжение головного мозга. Исследуются сонные и позвоночные артерии. Специалист определяет их состояние, диаметр, изменение просвета.
Магнитно-резонансная томография. Это обследование, которое позволяет в мельчайших подробностях изучить строение артерий головного мозга, шеи, конечностей. Современное оборудование гарантирует получение снимков во всевозможных проекциях. Такая методика считается наиболее информативной.
Ангиография. Позволяет изучить все патологии сосудистой системы. В кровь пациента вводится специализированное контрастное вещество. После этого проводится рентгенографическое обследование.

Конкретный способ обследования выбирается врачом индивидуально для каждого пациента. При этом учитывается особенности организма, а также оборудование, которым располагает медицинское учреждение.

Как проводится терапия?

Нестенозирующий атеросклероз на ранних стадиях поддается лечению. При комплексном подходе и точном соблюдении всех предписаний специалиста удается сдержать развитие болезни.

На сегодня самыми эффективными оказываются следующие методики:

Медикаментозное лечение. Оно подразумевает прием специализированных лекарственных препаратов.
Хирургическое вмешательство. Эта процедура сопряжена с риском для жизни и здоровья пациента. Применяют ее только в тяжелых случаях, когда все другие методы лечения оказываются недейственными. Нестенозирующий атеросклероз хирургическим путем лечить нецелесообразно.
Корректировка образа жизни. Чтобы приостановить развитие болезни необходимо отказаться от вредных привычек, в особенности от курения. Следует минимизировать употребление жирной, жареной, копченой пищи. Нужно больше двигаться, заняться спортом, записаться в бассейн. При этом нагрузки должны быть умеренными. Лучше всего проконсультироваться со специалистом.
Диетическое питание. Специалисты рекомендуют придерживаться особых правил питания. Это поможет снизить количество поступающего в организм холестерина.
ЛФК. Существует специализированный комплекс упражнений, который помогает восстанавливать нормальное кровоснабжение всех сегментов головного мозга и конечностей.
Контроль за состоянием здоровья. Необходимо регулярно измерять артериальное давление, следить за концентрацией холестерина в крови. Своевременно должны лечиться все сопутствующие заболевания.

Успешное лечение возможно только при условии устранения всех негативных факторов. Пациент должен избегать стрессовых ситуаций, правильно питаться и больше гулять на свежем воздухе. При этом обязательно четкое соблюдение всех рекомендаций врача.

Какие медикаменты применяются для терапии

Сегодня разработано несколько групп препаратов, которые дают положительный эффект при лечении атеросклероза магистральных сосудов головного мозга:

Антиагреганты. Препараты этого типа предотвращают склеивание тромбоцитов крови, что снижает риск развития тромбозов. Такие средства запрещено применять при почечной и печеночной недостаточности, беременности, язвенной болезни и геморрагическом инсульте. Самыми популярными препаратами этой группы становятся Тромбо-асс, Кардиомагнил, Плавикс и так далее.
Средства, снижающие вязкость крови. Они помогают крови лучше проходить сквозь суженые места. К ним относят Сулодексид. Флогэнзим и другие.
Препараты на основе никотиновой кислоты. Они предназначены для улучшения кровообращения.
Медикаменты, снижающие концентрацию холестерина в крови. С их помощью можно эффективно лечить нестенозирующий атеросклероз. Среди них можно выделить Крестор, Торвакард и прочие.
Средства для усиления коллатерального кровообращения. К такой группе относят Солкосерил, Актовегин и некоторые другие.
Препараты для устранения симптоматики. Это могут быть противовоспалительные и анальгетики.

Медикаментозная терапия займет не меньше двух – трех месяцев. Конкретные дозировки и длительность терапии определяется специалистом для каждого пациента.

Пациентам, страдающим от атеросклероза артерий головного мозга, показан пожизненный прием ацетилсалициловой кислоты. Эти препараты помогут минимизировать риск развития тромбоза.

Лечение хирургическими методами

Мозговой атеросклероз в тяжелых случаях лечится при помощи хирургического вмешательства. Такая методика применяется при стенозирующем типе заболевания. Выделяют три основных способа проведения операции:

Шунтирование. Во время этой операции хирург создает около поврежденного участка дополнительный путь течения крови. Таким образом, удается восстановить нормальный кровоток.
Стентирование. Эта операция предполагает установку специального имплантата, при помощи которого удается восстановить нормальный кровоток.
Баллонная ангиопластика. Процедура подразумевает введение в сосуд специализированного баллончика. В него подается давление, которое расширяет пораженный сосуд.

Конкретная методика выбирается специалистом, исходя из состояния здоровья пациента, а также того, в каком из сегментов сосудистой системы локализовано поражение.

Лечебная физкультура

Нестенозирующий атеросклероз хорошо поддается лечению, если основную программу терапии дополнить лечебной физкультурой. Лучше всего проводить занятие со специалистом.

Но некоторые упражнения можно выполнять и самостоятельно:

Ходите размеренными шагами по комнате. При этом следите за тем, чтобы не поднялось артериальное давление.
Встаньте ровно. Плавно выдохните и склоните голову назад. При этом старайтесь максимально прогнуть шейный отдел позвоночник. В таком положении задержитесь на пару секунд. После этого медленно вернитесь в начальное положение. Аналогичную процедуру повторите с наклоном головы вперед.
Встаньте и максимально выпрямите позвоночник. Поместите руки на груди. На счет один поднимите руки вверх, тянитесь до потолка. На счет два возвратитесь в начальную позу. Такое упражнение повторите 12 раз.
Встаньте ровно. Совершайте медленные наклоны корпуса в левую и правую стороны. Следите за тем, чтобы наклон совершался на выдохе, а возврат в исходную точку на вдохе.
Сядьте на стул с высокой спинкой. Постарайтесь расслабиться. На счет один отведите одну ногу в сторону. Вернитесь в первоначальную позу. Аналогичные действия повторите с другой ногой.

Повторяя регулярно такие упражнения, вы сможете облегчить течение болезни. Они позволяют стимулировать кровообращение и повышать тонус сосудистой стенки.

Народные методики лечения

Дополнить основную программу терапии можно при помощи средств народной медицины. Они не могут выступать в роли единственного способа терапии.

Среди самых действенных рецептов против атеросклероза можно выделить:

Разведите в стакане кипятка чайную ложку березовых почек. Полученный состав прокипятите на протяжении 25 минут. После этого оставьте средство на пару часов для настаивания. Принимать приготовленный состав нужно по три раза в день в количестве 100 мл.
Залейте стаканом воды чайную ложку высушенных цветков боярышника. Такой состав необходимо прокипятить около 25 минут. После этого его можно профильтровать. Дождитесь, пока отвар остынет. Его принимают по половине стакана по три раза в день.
Отожмите сок из одной луковицы. Соедините его с натуральным медом. На одну ложку сока необходима одна ложка меда. Добавьте немного воды, чтобы состав получился жидким. Принимать такое средство необходимо по одной ложке три раза в день.

Такие простые средства помогут усилить эффективность традиционного лечения. Иногда они могут спровоцировать аллергические реакции, поэтому перед их применением необходимо проконсультироваться с врачом.

Диетический режим питания

Во время лечения пациентам с атеросклерозом показано соблюдение особого режима питания. Только так можно сократить поступление холестерина в кровь. Необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

Рекомендовано употребление продуктов, обогащенных йодом, например, морской капусты.
Показан полный отказ от животных жиров. Недостаток белка можно восполнить бобовыми.
Ешьте больше продуктов, обладающих мочегонным эффектом. К ним относят арбузы, яблоки, дыни и другие.
В рацион должно входить больше овощей, фруктов, орехов, ягод.
Разрешено употребление курятины и индейки. Жирные сорта мяса, а также субпродукты категорически запрещены.
Отказаться придется от сладостей, кофе, крепкого чая, шоколада, консервированных продуктов.

Соблюдение принципов правильного питания поможет приостановить развитие болезни и усилить действие медикаментов. При первых проявлениях атеросклероза необходимо сразу же обращаться за помощью к специалисту. Чем раньше будет выявлена проблема, тем больше вероятность сохранения здоровья.

Вся информация на сайте предоставлена только лишь для ознакомления. В случае возникновения симптомов заболевания обратитесь к специалисту.

Кровеносные сосуды

Лекция 3

Артериальный пульс.

Особенности кровотока в венах.

Время кругооборота крови.

Физиология микроциркуляции.

Лимфа и лимфообращение.

Гемодинамика

Типы кровеносных сосудов, особенности их строения

Закономерности движения крови сосудами

Глава 1 Физиология кровообращения

1.1 Кровеносная (сердечно-сосудистая система)

1.1.1 Кровь, форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты)

Функциональные типы сосудов

Закономерности движения крови сосудами

Заболевания магистральных сосудов и их профилактика

Нормальная работа сердца

ТМС: описание

Классификация заболевания

Выявление патологии

Лечение ТМС

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов

Причины транспозиции магистральных сосудов

Классификация транспозиции магистральных сосудов

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Прогноз транспозиции магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудов - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

Магистральные артерии головы

Что такое атеросклероз магистральных артерий

Причины

Механизм течения патологии

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

Хирургическое лечение

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

Виды КЭАЭ

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

Подключичная артерия

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

Медикаментозная терапия

Общие сведения

Классификация транспозиции магистральных сосудов

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Что такое допплерометрия?

Показания для проведения допплерографии

Особенности проведения диагностической процедуры

Что можно выявить при допплеровском ультразвуковом исследовании сосудов?

Анализ показателей диагностики сосудов

УЗДГ МАГ у детей

Заключение

Допплерография УЗДГ магистральных артерий головы

Диагностика артерий головы и шеи

Показания к обследованию экстракраниальных отделов

Методы и цели диагностики

УЗДГ у детей

Магистральные артерии головы

Особенности атеросклеротического поражения магистральных сосудов головы

Общая характеристика заболевания

Причины

Клинические проявления болезни

Диагностика

Особенности и специфика лечения

Возможные осложнения и профилактика болезни

Патогенез атеросклероза магистральных артерий головного мозга

Причины появления атеросклероза

Патогенез атеросклероза магистральных артерий

Пути повреждения бляшек атеросклеротичного типа в магистральных артериях

Симптомы

Диагностика атеросклероза

Лечение

Особенности атеросклероза МАГ (магистральных артерий головы)