Хроническая лучевая болезнь. Этиология

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.
К сожалению, в литературе до настоящего времени встречаются определения ХЛБ, в которых последняя рассматривается как остаточное явление острой лучевой болезни или отдаленные, в том числе генетические, последствия острого облучения, что неверно. Хроническая лучевая болезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается.
ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое профессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЗв/год (НРБ 1999).
При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10- 15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.
Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.
В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации закономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреждения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облучения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эффективнее протекают процессы репарации.
Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.
В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах, сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные
реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изменений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.
В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах организма (3Н, 24Na, Cs, и др.);
ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экспонирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.

Клиническая симптоматология ХЛБ наиболее четко прослеживается в первом варианте, при втором варианте заболевания она более скудна и отражает, главным образом, функционально-морфологические нарушения тех органов и тканей, которые подверглись наиболее массивному облучению. Несмотря на некоторые отличительные особенности, всем вариантам ХЛБ присущи такие признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление. Это позволяет, независимо от варианта ХЛБ, выделить в ее течении три основных периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий и исходов.
Период формирования характеризуется полисиндромным течением и продолжается в зависимости от степени тяжести от 1 до 6 мес. Основными синдромами, определяющими тяжесть заболевания, в этом периоде являются:

костномозговой синдром;
синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;
астенический синдром;
синдром органических поражений нервной системы.

Длительность периода формирования зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении предела Дозы излучения этот период может растянуться на годы, при более интенсивном облучении он сокращается до 4-6 мес. После прекращения систематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2 до 3-6 мес в зависимости от степени тяжести).
Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. При легкой форме ХЛБ он, как правило, заканчивается выздоровлением в течение 1-2 мес, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным либо с дефектом.
Период отдаленных последствий и исходов характерен для хронической лучевой болезни средней и тяжелой степени, поскольку при легкой степени заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки.
ХЛБ принято делить по признаку тяжести клинических проявлений на три степени: легкая (I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень).
ХЛБ I степени развивается постепенно и незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспепсические расстройства, обычно не связанные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры, снижение полового влечения.
При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мрамор- ность кожи, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук и век, выраженный разлитой дермографизм и др.). Отмечается лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сердечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки, как проявление дистонии и дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишечника. Однако все эти изменения выражены нерезко и непостоянны.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц, в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др.).
В периферической крови определяется лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфо- цитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость).
При исследовании костного мозга выявляется нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. Довольно часто отмечается угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тром- боцитопения до 150 х 109/л, возможна ретикулоцитопения.
ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстановлению нарушенных функций органов и систем.
Для ХЛБ средней (II) степени тяжести характерна более выраженная симптоматика и отчетливая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, отмечается снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, появляется кровоточивость слизистых оболочек, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.
Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в связи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наиболее отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные эмоционально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной температурой, снижением или повышением артериального давления.
Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклонностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Язык обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта нередко выявляются кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются нарушения функций печени, (гипербилирубине- мия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антитоксической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале - скрытая кровь, изменяется копрограмма. Особенно показательными являются изменения периферической крови, свидетельствующие об угнетении всех видов кроветворения. Число эритроцитов снижается до 3 х 1012/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов, тромбоцитов - до 100 х 109/л, лейкоцитов - до 2 х 109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфоцитоз (до 40-50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигантских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1-3%«. При исследовании костного мозга выявляется снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита, иногда наблюдается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.
ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, го
ловную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, исхудание, у женщин отмечается нарушение менструального цикла.
Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптико-вестибулярных симптомов и нистагма.
При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Отражением этих процессов является тахикардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение артериального давления до 90/50 мм рт. ст., выраженные диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, следы частых кровоизлияний в толщу языка и слизистую глотки. Наблюдается вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.
Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнетении секреторной и кислотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Изменения в периферической крови выражены, они связаны с развитием гипо- пластического состояния костного мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2 х 1012/л, тромбоцитов - до 60 х 109/л, лейкоцитов - до 1,2 х 109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%с. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. В костном мозге резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.
На высоте развития заболевания присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.
Клиническая картина при втором варианте ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внешних источников, имеет ряд особенностей, обусловленных прежде всего свойствами инкоопериро- ванных радионуклидов: периодами полураспада и полувыведения, типом и энергией излучения, избирательной локализацией в организме. Для нее характерно относительно раннее развитие повреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально
морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критических») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний крови и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяжести болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обнаруживаются радиоактивные вещества.
При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться поражением легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно развитие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки - бронхогенного рака легкого.
При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (полоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки - опухолевые заболевания этого органа.
Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).

В клинической картине данного варианта ХЛБ часто невозможно выделить период восстановления: протекающие в нем репаративные и компенсаторные процессы сочетаются с продолжающимися гипопластическими и дистрофическими изменениями в пораженных органах.
Отличительная особенность периода последствий и исходов при этом варианте ХЛБ - развитие инволюционных и бластомогенных процессов в органах избирательного депонирования радионуклидов.
Диагностика ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в ее клинической картине па- тогномоничных для данного заболевания симптомов. Обязательным условием установления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигиенической экспертизы, подтверждающего систематическое переоблучение пострадавшего в результате неисправности аппаратуры или нарушения техники безопасности. Кроме того, в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.
При наличии соответствующей радиационно-гигиенической документации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластиче- ской анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецифичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.
В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, важное значение придается результатам дозиметрических и радиометрических исследований.
В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические проявления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и
др.).
Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.
Лечение ХЛБ должно быть комплексным, индивидуальным, своевременным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.
При ХЛБ I степени тяжести назначается активный двигательный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание, а также медикаментозная терапия. Решающее значение придается нормализации функции ЦНС. С этой целью применяют седа/пивные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препараты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используют снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем назначают биостимуляторы центральной нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, заманихи, элеутерококка, стрихнина, секуринина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов B1, В2, B6, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств, используют стимуляторы кроветворения, особенно лей- копоэза (вит. В12, батилол, лития карбонат, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, и др.). В случаях отсутствия эффекта от гемостимуляторов прибегают к трансфузиям препаратов крови. Для борьбы с кровоточивостью назначают антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серотонин, препараты кальция, витамины В6, Р, К и др.), используют анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты) и средства симптоматической терапии. При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), противогрибковые препараты. По индивидуальным показаниям - физиотерапия и лечебная физкультура.
Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в сходном, но еще более упорном длительном лечении. Необходимо проведение тщательно сбалансированной антибактериальной, гемоста- тической, стимулирующей и заместительной терапии, назначение ферментных препаратов, спаз
молитиков, холеретиков, слабительных средств, физиотерапевтических методов лечения (гидротерапия, тепловые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции) и лечебной гимнастики.
Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно помнить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и радиационно-гигиеническим.
Для лечения ХЛБ, возникшей вследствие инкорпорации радионуклидов, применяются средства и методы, изложенные в разделе 2.3.4.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) представляет собой патологическое состояние, которое является следствием длительного воздействия на организм человека ионизирующего излучения в небольших дозах, превышающих безопасные уровни. В настоящее время данное заболевание выявляется у лиц, профессия которых связана с работой во вредных условиях и регулярным облучением.

Общие сведения

Радиоактивные вещества, длительно попадающие в небольших дозах в организм, накапливаются в определенных органах и тканях, повреждая их.

Возникновение ХЛБ может быть обусловлено внешним или внутренним облучением.

В первом случае радиоактивные вещества равномерно распределяются по организму, поражая все его ткани. Больше всего подвержены действию радиации кроветворные органы (костный мозг), нервная и эндокринная система, желудочно-кишечный тракт. Иногда внешнее облучение оказывает только местное воздействие.
Внутреннее облучение происходит вследствие проникновения радиоактивных веществ в человеческий организм через дыхательные пути, пищеварительную систему или через кожу. При этом они могут избирательно депонироваться в каких-либо органах (например, в печени или щитовидной железе) или также распределяться по всему организму.

Периоды развития болезни

Первые проявления заболевания возникают не сразу после облучения, а через несколько лет после регулярного воздействия радиации на организм. В развитии данной патологии принято выделять следующие периоды:

формирование патологического процесса (время, которое необходимо для реализации клинического синдрома лучевой болезни во вредных условиях);
восстановление (утраченные функции организма могут восстанавливаться в полном и неполном объеме);
последствия и исходы (зависят от тяжести заболевания, своевременности его выявления и лечения).

Первый период продолжается 1-3 года, иногда затягивается до 5 лет. Тяжесть его течения зависит от суммарной дозы облучения и реактивности самого организма.

Легкая и среднетяжелая форма заболевания возникает при суммарной дозе радиации от 1 до 5 Гр.
Более высокие дозы облучения ассоциируются с тяжелым и крайне тяжелым течением патологического процесса.

При продолжающемся облучении все эти формы болезни плавно переходят одна в другую по нарастающей, поэтому считаются стадиями одного процесса. Если удается своевременно выявить заболевание и прекратить воздействие вредного фактора, то его прогрессирование прекращается и болезнь переходит в восстановительный период. Обычно репаративные процессы начинаются через 1-3 года после снижения интенсивности облучения или полного прекращения контакта с ним. Его исход зависит от выраженности патологических изменений и возможностей организма. Это может быть:

полное выздоровление;
неполное восстановление;
стабилизация процесса;
его неуклонное прогрессирование.

Симптомы

Клиническая картина ХЛБ имеет свои характерные особенности:

неспецифичность симптомов на ранних стадиях;
их многообразие в острый период;
медленное развитие;
склонность к прогрессированию;
преимущественное поражение кроветворных органов, нервной системы, желез внутренней секреции, сердца и сосудов.

Выраженность симптоматики при данной патологии зависит от дозы радиации, распределения ее в органах и тканях и чувствительности организма к облучению. Ниже рассмотрим 2 основных варианта болезни.

ХЛБ, обусловленная общим облучением

Данная форма болезни дебютирует с неспецифических реакций вегетативной нервной системы и сосудистого русла, протекающих на фоне нарушения кроветворной функции костного мозга. При этом выявляются изменения в крови, которые сначала носят преходящий характер, а затем становятся стойкими. По мере прогрессирования процесса наблюдается:

угнетение секреторной функции пищеварительной системы;
снижение моторики желудка и кишечника;
эндокринные расстройства;
различные трофические изменения кожи и ее придатков;
резкое снижение иммунной защиты и общей сопротивляемости организма;
инфекционные осложнения.

В зависимости от особенностей клинического течения и его тяжести выделяют 4 степени лучевой болезни.

Для ХЛБ 1 степени характерны функциональные нарушения в работе органов и систем, которые считаются обратимыми. Симптомы ее многообразны:

немотивированная общая слабость;
плохой аппетит;
неустойчивость настроения;
в дневное время и бессонница ночью;
расстройства пищеварения (тошнота, отрыжка, нарушение стула);
нарушение у женщин, ;
снижение трудоспособности.

При обследовании у таких больных могут выявляться:

проявления (учащенное сердцебиение, аритмия, лабильность артериального давления и пульса, дрожание пальцев рук и др.);
повышенная ломкость капилляров (положительный симптом щипка);
изменения в крови (небольшое снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, в нейтрофилах может обнаруживаться токсическая зернистость);
признаки (увеличение общего числа незрелых клеточных элементов).

При ХЛБ 2 степени продолжается развитие астеновегетативных нарушений и угнетаются функции кроветворных органов. Все проявления болезни становятся более выраженными, к ним присоединяются новые признаки:

стойкая ;
повышенная кровоточивость ( , кровоизлияния во внутренние органы, );
поражение печени;
выпадение волос;
нарушение интеллектуальных функций (снижение памяти) и др.

В крови выявляется устойчивая лейкопения (уровень лейкоцитов падает до 2,0×10⁹), снижается количество нейтрофилов и тромбоцитов.

3 степень ХЛБ ассоциируется с тяжелыми и часто необратимыми изменениями в тканях с утратой их способности к регенерации. В различных органах и системах наблюдаются дистрофические изменения, отмечаются тяжелые поражения центральной нервной системы. Больные резко астеничны. Кроме массивного выпадения волос, у них могут расшатываться и выпадать зубы. На коже отмечаются множественные кровоизлияния, на слизистых – язвенные дефекты и участки некроза. Вследствие полного угнетения кроветворной функции костного мозга в крови наблюдается панцитопения. Форменных элементов крови не хватает для выполнения ее функций. Сопротивляемость организма резко ослаблена, что создает предпосылки для гнойно-воспалительных процессов различной локализации и .

ХЛБ 4 степени является терминальным этапом патологического процесса и в наше время не встречается.

ХЛБ, связанная с накоплением радиоизотопов внутри организма

Результатом накопления радиоактивного вещества в легких может стать злокачественное новообразование этого органа.

Клиническая картина ХЛБ, обусловленной проникновением радиоактивных веществ внутрь, зависит от природы этих субстанций и места их накопления в организме. Например, при поступлении радиоизотопа через дыхательные пути в первую очередь поражаются легкие (может развиваться пневмофиброз, ). Если поражающие вещества откладываются избирательно в костной ткани, то они вызывают лучевые некрозы костей, боли в них.

На фоне функциональных и органических нарушений в пораженном органе возникает комплекс вторичных патологических изменений рядом расположенных структур. Другие органы и системы приспосабливаются к функционированию в таких условиях. При этом у больных выявляются признаки астенизации, и различные вегетативные реакции.

Диагностика

Выявить хроническую лучевую болезнь на ранних стадиях очень сложно, ведь все ее симптомы являются неспецифичными. Признаки астении, вегетососудистой дистонии, нарушения работы пищеварительной системы могут быть обусловлены различными причинами, не имеющими связь с облучением. Для постановки правильного диагноза необходимо сопоставление:

клинических данных;
лабораторных изменений;
длительного контакта с радиацией (часто профессионального).

Определенную ценность при этом имеют результаты дозиметрии и количественное определение радиоизотопов в биологических жидкостях.

Тактика ведения больных

Лечение хронической лучевой болезни должно быть комплексным. Объем лечебных мероприятий зависит от стадии болезни и тяжести патологического процесса. При работе во вредных условиях больного временно отстраняют от выполнения своих обязанностей с целью лечения и проведения экспертизы трудоспособности.

На ранних стадиях ХЛБ для выздоровления достаточно общеукрепляющих мероприятий, которые включают:

щадящий режим;
достаточное пребывание на свежем воздухе;
полноценное питание;
занятия лечебной физкультурой;
прием витаминов.

Медикаментозная терапия применяется в основном для устранения неприятных симптомов.

Больным с ХЛБ 2 степени показана госпитализация в стационар. Для их лечения используются:

стимуляторы лейкопоэза (лейкоген, натрия нуклеинат);
антигеморрагические средства (витамин С, К; препараты кальция);
противомикробные средства широкого спектра действия (при инфекционных осложнениях);

Для выведения радиоактивных веществ из организма могут применяться и специальные диеты. Так, при накоплении урана в организме рекомендуется щелочная диета, стронция – магниевая.

После выписки из стационара лечение продолжается в условиях санатория.

Лучевая болезнь (ЛБ ) - болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Этиология Применение ядерного оружия (в т.ч. испытания) Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) Лучевая терапия Хроническая ЛБ - сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии.

Патоморфология Костный мозг - сниженное содержание клеток Некроз кишечного эпителия Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов.

Классификация

Острая ЛБ. Степени тяжести: I - доза 100–200 рад II - доза 200–400 рад III - доза 400–600 рад IV - доза 600–1000 рад При облучении дозой 1 000–5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением. Нарушения гемопоэза значительно отсрочены При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации.

Хроническая ЛБ возникает в результате длительного повторяющегося воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах. Вероятность выявления отдалённого генетического или соматического эффекта облучения составляет 10–2 на 1 Гр.

ХЛБ, вызвынная воздействием внешнего равномерного облучения

ХЛБ, обусловленная перимущественно местным облучением

Клиническая картина

Синдромы ЛБ

Гематологический Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле - сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Гранулоцитопения развивается на 2–3 нед после облучения и разрешается тем быстрее, чем раньше она обнаружена (в среднем - 12 нед). Выход из гранулоцитопении бывает быстрым (1–3 дня), рецидивов не отмечают Анемия. При восстановлении лейкопоэза возможен ретикулоцитарный криз, однако восстановление уровня эритроцитов происходит значительно позднее, чем лейкоцитов Тромбоцитопения возникает при облучении дозой более 200 рад не ранее конца первой недели после облучения. Восстановление количества тромбоцитов нередко на 1–2 дня опережает восстановление содержания лейкоцитов

Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50´109/л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов

Кожный Выпадение волос, прежде всего на голове. Восстановление волосяного покрова происходит за 2 нед, если доза облучения не выше 700 рад

Лучевой дерматит : наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения: первичная эритема развивается при дозе выше 800 рад, сменяется отёком кожи, а при дозах свыше 2 500 рад через 1 нед переходит в некроз либо сопровождается образованием пузырей; вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, причём срок появления тем меньше, чем выше доза облучения.

Поражение ЖКТ - при внешнем равномерном облучении дозой свыше 300–500 рад или при внутреннем облучении Лучевой гастрит - тошнота, рвота, боли в эпигастральной области Лучевой энтерит - боли в животе, диарея Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле Лучевой гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз.

Усиление функций гипофизарно-надпочечниковой системы на ранних сроках в рамках стрессовой реакции Угнетение функций щитовидных желёз, особенно при внутреннем облучении радиоактивным йодом. Возможна малигнизация Угнетение функций половых желёз Поражение нервной системы Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции При нейроваскулярном синдроме (облучение дозой более 5 000 рад) - тремор, атаксия, рвота, артериальная гипотензия, судорожные приступы. Летальный исход в 100% случаев.

Периоды хронической ЛБ Период формирования. Среди синдромов ЛБ наиболее часты Гематологический синдром (тромбоцитопения, лейкопения, лимфопения) Астеновегетативный синдром Трофические нарушения : ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос Восстановительный период возможен только при условии прекращения воздействия радиации Период отдалённых последствий и осложнений Ускорение процессов старения : атеросклероз, катаракта, раннее угасание функций половых желёз Прогрессирование хронических заболеваний внутренних органов , латентно протекавших в период формирования (хронический бронхит, цирроз печени и др.).

Лабораторные исследования ОАК: Hb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов Кал на скрытую кровь Анализ аспирата костного мозга Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта Бактериологические посевы крови на стерильность - при лихорадке.

Специальные исследования Дозиметрический контроль Неврологическое обследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика Постельный режим Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, стерилизация воздуха с помощью УФ-лучей) Диета: голод и питьё воды - при некротическом энтероколите Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) Дезинтоксикация Внутривенные инфузии гемодеза, солевых р-ров, плазмозаменителей Форсированный диурез Противорвотные средства Гемотрансфузии Тромбоцитарная взвесь при тромбоцитопении Эритроцитарная масса при анемии. При Hb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз

Лекарственная терапия Противорвотные средства: атропин (0,75–1 мл 0,1% р-ра) п/к Антибиотики Для подавления размножения микроорганизмов, обитающих в норме в тонкой кишке, при желудочно-кишечном синдроме Канамицин по 2 г/сут внутрь Полимиксин B до 1 г/сут Нистатин по 10–20 млн ЕД/сут Ко-тримаксозол по 1 таблетке 3 р/сут Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 р/сут Для лечения лихорадки на фоне нейтропении Наиболее оптимальное сочетание - аминогликозиды (гентамицин по 1–1,7 мг/кг каждые 8 ч) и пенициллины, активные в отношении синегнойной палочки (например, азлоциллин по 250 мг/кг/сут) При сохранении лихорадки более 3 дней к указанному сочетанию добавляют цефалоспорины I поколения При сохранении лихорадки на 5–6 день дополнительно назначают противогрибковые средства (амфотерицин В по 0,7 мг/кг/сут).

Хирургическое лечение .Трансплантация костного мозга - при его аплазии, подтверждённой результатами костномозговой пункции.

Осложнения Отдалённый фиброз почек, печени и лёгких - после облучения дозой свыше 300 рад Злокачественные новообразования различной локализации Повышение риска лейкозов (чаще - острый лимфоцитарный, хронический миелолейкоз) Бесплодие.

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедры внутренних болезней №1, №2

МетодическИЕ УКАЗАНИЯ

Для обучающихся

IY курса лечебного факультета

К практическому занятию для

Аудиторной работы

тема: – «РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ: ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ»

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ………………

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ………………

Составители:

доцент, к.м.н. Штегман О.А.,

доцент, к.м.н. Головенкин С.Е.

Красноярск

1. ТЕМА ЗАНЯТИЯ

Хроническая лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

2. ЗНАЧЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ опасность для населения и подразделений защиты, исходящая от радиационного поражения является реальностью нашего времени. Комплекс ядерного цикла по переработке ядерного горючего и отходов АЭС, демонтаж отработанных реакторов, представляют серьёзную угрозу длительного радиационного воздействия на организм человека. Широкое внедрение рентгенологических и радиоизотопных методов визуализации в медицинскую практику породило проблему профессиональных лучевых поражений среди медицинских работников. Поэтому учебное значение данной темы: иметь представление об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, дифференциальной диагностике и лечению данной патологии. Профессиональное значение темы: подготовка высококвалифицированного специалиста, хорошо ориентирующегося в вопросах классификации, клинической картины, диагностики и лечении хронической лучевой болезни. Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за корректную диагностику хронической лучевой болезни.

3. Цели занятия: на основе знаний об этиологии, патогенезе, классификации, диагностике, клинической картине ХРОНИЧЕСКОЙ ЛУЧЕВОЙ болЕзни уметь обосновать и выставить правильный диагноз данной патологии.

Для этого надо:

а) знать необходимое об этиологии, патогенезе, клинической картине, терапии хронической лучевой болезни;

б) уметь проводить дифференциальную диагностику хронической лучевой болезни с другой патологией;

в) иметь представление о лабораторной, инструментальной диагностике хронической лучевой болезни

г) иметь навыки постановки диагноза хронической лучевой болезни по степени тяжести.

4. План изучения темы:

а. самостоятельная работа у постели больного – 60 мин.

Б. Практическая работа (разбор больных) – 95 мин.

В. Решение задач – 15 мин.

Г. Заключение по занятию (итоговый контроль) письменно или устно с оценкой знаний 15 мин.

Д. Задание на следующее занятие 3 мин.

5. Основные понятия и положения темы

Определение: Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Хроническая лучевая болезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается.

Этиология

ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое профессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЭв/год (НРБ 1999).

При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10-15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.

Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.

Патогенез

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации закономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреждения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облучения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эффективнее протекают процессы репарации.

Клиника

Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы (астения). Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань (костномозговой синдром, анемия, геморрагический синдром, синдром инфекционных осложнений), эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.

Степень тяжести ХЛБ зависит от продолжительности контактов с источниками радиационных излучений и особенностей инкорпорации радиоактивных веществ в тканях пораженного. ХЛБ I степени тяжести обратима.

Стадии и периоды ХЛБ показаны на схеме 2.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1-3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 3 степени тяжести: I – легкую, II среднюю, III – тяжелую. Критерии тяжести хронической лучевой болезни приведены в таблице 1. Все 3 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления , определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессированием процесса).

Третий период, или период отдалённых последствий и исходов, характерен только для 2 и 3 степени тяжести. В этом периоде наблюдаются инволюционные, гипотрофические и бластомогенные в органах и тканях, подвергшихся наибольшему воздействию радиоактивного излучения или депонирующих радионуклиды.

Лучевая болезнь – это патологическое состояние человека, которое вызвано систематическим воздействием на организм радиоактивного облучения. Клиническая картина проявляется, если доза излучения превышает 100 рад (1 Гр). Если доза будет меньше указанной, то можно говорить о бессимптомном течении лучевой болезни.

Этиология

Этиологическими факторами, которые могут спровоцировать развитие лучевой болезни, являются следующее:

непродолжительное, но интенсивное воздействие на организм волн радиации;
систематическое облучение человека рентгеновскими волнами;
попадание внутрь радиоактивных соединений.

Облучение возможно даже в случае незначительного попадания на кожу радиоактивных лучей. В таком случае признаки заболевания проявляются на поражённом участке кожи. Если на этом этапе не будет оказано необходимой медицинской помощи и не будет начато лечение, болезнь может дать серьёзные осложнения.

Патогенез

Патогенез лучевой болезни достаточно прост. Радиация, которая проникает в ткани человека, является причиной образования окислительной реакции. На фоне этого процесса, система антиоксидантной защиты значительно слабеет и не может полноценно выполнять свои функции. В результате этого поражённые клетки гибнут. Такой механизм развития болезни приводит к нарушению нормального функционирования таких систем:

центральная нервная система;
сердечно-сосудистая;
эндокринная;
кроветворная.

Чем большую дозу облучения получил человек, тем быстрее будет развиваться клиническая картина. Кроме этого, стоит отметить, что, если человек будет в это время находиться возле взрыва или в его эпицентре, на организм будет оказано дополнительное влияние:

воздействие механической и световой энергии;
высокая температура.

Поэтому, кроме нарушений в функционировании систем, возможны химические ожоги.

Степени развития болезни и формы

Различают две формы лучевой болезни - хроническую и острую. Хроническая лучевая болезнь может вовсе не подавать признаков до определённого момента. Острая лучевая болезнь имеет хорошо выраженную клиническую картину.

В современной медицине выделяют четыре степени лучевой болезни:

лёгкая (облучение до 2 Гр);
средняя (от 2 до 4 Гр);
тяжёлая (от 4 до 6 Гр);
очень тяжёлая (более 6 Гр).

Последние две стадии недуга имеют уже необратимые процессы. Не исключение - летальный исход.

Общая симптоматика

Хроническая лучевая болезнь протекает на начальных этапах бессимптомно. Клиническая картина проявляется несколько позже.

Острая лучевая болезнь проявляет себя в виде таких симптомов:

сильная головная боль, иногда сопровождается головокружением;
тошнота и рвота;
носовое кровотечение;
общее недомогание, слабость;
при анализе крови видно повышенное содержание и ;
местами кожа краснеет и начинает зудеть.

Период проявления таких симптомов длится не более одной недели. По мере развития недуга клиническая картина дополняется такими симптомами:

пониженная температура тела;
сильная головная боль;
судороги в нижних конечностях;
снижение аппетита, тошнота;
нестабильное артериальное давление.

При последней степени развития острой лучевой болезни общее состояние больного значительно ухудшается, клиническая картина дополняется такими симптомами:

выпадение волос, истончение кожи и ногтевых пластин;
нарушение в работе мочеполовой системы (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин проблемы с потенцией);
образование язв на слизистых участках рта, кишечника и желудка;
повышенная температура, без видимой на то причины;
сильно ослабленный иммунитет.

Последний период развития острой формы недуга начинается примерно с 4 недели после облучения. Восстановление функциональности систем возможно, если начать корректное лечение. Сложнее всего восстановить работу мочеполовой системы.

Примечательно то, что на второй стадии развития острой лучевой болезни, симптомы могут исчезнуть частично, состояние больного может значительно улучшиться. Но это нисколько не говорит о выздоровлении человека.

После лучевой болезни велика вероятность развития осложнений. Чаще всего это связано с работой ЖКТ, сердечно-сосудистой системы.

Классификация недуга

В современной медицине различают виды лучевой болезни по времени и характеру локализации.

По времени облучения различают такие формы:

однократная;
пролонгированная;
хроническая.

По характеру локализации:

местная или общая форма;
равномерная или неравномерная.

Как показывает медицинская практика, острая стадия развития заболевания сопровождается поражением на всех участках кожи и на всех уровнях – тканевый, молекулярный, органный. Практически всегда наблюдается отёк головного мозга. Если больному не будет предоставлено корректное лечение, то не исключён летальный исход.

Диагностика

При наличии вышеуказанных симптомов следует незамедлительно обратиться к онкологу или терапевту. После личного осмотра и выяснения симптоматики, общего анамнеза, проводятся лабораторные и инструментальные методы исследования.

В программу лабораторных исследований входит следующее:

тестирование крови на свертываемость.

Что касается инструментальных методов исследования, то в стандартную программу входят такие анализы:

пункционная биопсия костного мозга;
электроэнцефалография.

Только на основании всех пройденных анализов можно точно поставить диагноз, выявить степень развития заболевания и назначить корректный курс лечения.

Следует обратить внимание, что программа диагностики может дополняться и другими методами исследования. Все зависит от того, в какой степени развития находится лучевая болезнь и какие системы человеческого организма вовлечены в патологический процесс.

Лечение

Лучевая болезнь человека на ранней стадии довольно хорошо лечится. Но следует понимать, что такое воздействие радиации на организм человека не проходит бесследно. После прохождения курса лечения больному требуется длительный срок реабилитации.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

антигистаминные;
антибиотики;
для общего укрепления иммунной системы;
витаминные комплексы.

Если у больного диагностируется третья стадия заболевания, то помимо вышеуказанных препаратов, прописываются антигеморрагические средства. Также в обязательном порядке проводится переливание крови.

Кроме этого, на любом этапе развития недуга, применяются физиотерапевтические процедуры - кислородные маски и ЛФК. Стоит обратить внимание, что в этот период больному очень важно правильно питаться. Правильное лечение лучевой болезни даёт положительные результаты и существенно снижает риск образования серьёзных заболеваний.

Питание при лучевой болезни

В период лечения и приёма медикаментов, больному следует правильно питаться:

потреблять оптимальное количество жидкости - не менее 2 литров в день (включая соки и чай);
не пить во время еды;
отдаётся предпочтение еде, приготовленной на пару;
сводится к минимуму потребление жирного, острого, солёного.

Питаться нужно небольшими порциями, но довольно часто – не менее 5 раз в день. Курение и потребление спиртного, естественно, исключается.

Возможные осложнения

В зависимости от характера развития болезни и общего состояния здоровья больного, лучевая болезнь может вызвать осложнения. Чаще всего последствия лучевой болезни таковы:

заболевания офтальмологического характера;
злокачественные опухоли, которые могут вызвать тяжёлые онкологические заболевания;
полное облысение кожных покровов человека;
нарушения в кроветворении.

Таких осложнений можно избежать хотя бы частично, если болезнь будет диагностирована на ранней стадии и будет начато корректное лечение. Поэтому при первых же симптомах нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактика лучевой болезни особенно важна для тех людей, которые проживают в зоне повышенной радиации. Но и жителям других стран такие мероприятия также важны.

Для людей, которые находятся в группе риска, профилактика такова:

приём витаминов группы В6, Р, С;
гормональные анаболические препараты;
препараты для укрепления иммунной системы.

Но потреблять такие препараты нужно строго по предписанию врача.

Общая профилактика включает в себя приём радиопротекторов, витаминов и общее укрепление иммунитета. Такие мероприятия сводят к минимуму риск развития патологического процесса. Если же у человека появились вышеперечисленные признаки недуга, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Промедление или самолечение может не только ускорить развитие недуга, но и стать причиной развития серьёзных осложнений.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания