Microdiapozitiv pentru pleurezie fibrinoasă. Microslide pleurezie purulentă fibrinoasă

Pleurezia fibroasă este o boală al cărei nume vorbește de la sine. Se manifestă ca un proces inflamator la nivelul pleurei. De obicei, boala este o consecință a lobare În cursul acestei boli, apare o placă specifică pe suprafața straturilor pleurale. O altă cauză a pleureziei poate fi o serie de alte boli, cum ar fi reumatismul, leziunile pulmonare, cancerul sau tuberculoza.

Pleurezie fibrinoasă uscată

Este o boală periculoasă, deoarece în ea nu există exudat ușor în cavitatea pleurală, care conține o anumită cantitate de fibrină. Ca urmare, lichidul acumulat spală straturile pleurale, după care se acumulează placa fibrinoasă, ceea ce crește grosimea peretelui pleural. Ulterior, are loc procesul de înlocuire a pereților pleurei în sine cu țesuturi fibrinose. Pleurezia uscată este detectată în timpul debutului bolii, când țesutul începe să se inflameze. Afectează receptorii de tuse, determinând persoana infectată să înceapă să tușească.

Etiologia fenomenului

Dacă în organism are loc orice proces inflamator, atunci există riscul de pleurezie, pacienții ale căror procese inflamatorii apar direct în plămâni sau în organele situate în apropierea pleurei sunt deosebit de sensibili la această boală. Pe baza a ceea ce este impulsul pentru dezvoltarea acestei boli, toate cauzele pot fi împărțite în aseptice și septice. Prima categorie este caracterizată de multe boli cronice sau patologice. Un exemplu izbitor este lupusul eritematos sau uremia, care s-a dezvoltat ca urmare a insuficienței renale. De regulă, cu uremie, solzii de azot se acumulează pe straturile pleurale, iar acestea, la rândul lor, irită pereții pleurei.

Bolile septice, adică bolile infecțioase, includ: ARVI, abces pulmonar, tuberculoză și pneumonie de toate tipurile.

Oamenii sunt susceptibili la această boală dacă:

Sunt în permanență într-o stare nervoasă.
Datorită profesiei lor, tolerează răcirea frecventă.
Se obosesc exagerat.
Sunt predispuși la o toleranță severă la medicamentele chimice.
Nu susțin un stil de viață sănătos.

Manifestări simptomatice

Un semn auscultator de încredere al pleureziei fibrinoase este frecarea pleurei caracteristică acestei boli. Uneori, acest sunet seamănă cu scrâșnetul zăpezii uscate. În plus, semnele sale cele mai frapante sunt: o tuse dureroasă, uscată, severă, durere în zona pieptului sau chiar sughiț. În plus, pacienții suferă de febră mare sau frisoane, respirație superficială, slăbiciune și transpirație. La o radiografie cu pleurezie fibrinoasă, se observă o întârziere clară a respirației pe partea afectată. În practica medicală, cea mai dificilă și principală sarcină este de a distinge în timp util pleurezia de o fractură de coastă sau nevralgie intercostală.

Etapele patologiei

Pleurezia fibrinoasă este răspunsul organismului la corpi străini (microbi), care se dezvoltă în trei etape:

În prima etapă, vasele de sânge ale persoanei infectate se dilată. Sunt ușor permeabile și susceptibile la diferite daune. Ca urmare, cantitatea de lichid acumulat crește brusc.
A doua etapă se caracterizează prin formarea unei mase purulente, iar patologia se dezvoltă treptat. Anumite depozite, cunoscute sub numele de depozite de fibrină, creează frecare pe pleura pe măsură ce pacientul respiră. Cavitatea pleurală este umplută cu buzunare și aderențe. Toate acestea perturbă scăderea exudatului. În general, rezultatul tuturor celor de mai sus este o formațiune purulentă.
A treia etapă include procesul de recuperare a pacientului, toate tulburările care au apărut în organism revin treptat la normal datorită medicamentelor și diferitelor proceduri. Cu toate acestea, boala nu părăsește corpul pacientului - intră într-o fază cronică și pândește în organism, dar adesea nu se manifestă în niciun fel în viitor. Persoana devine mult mai bună, deși infecția nu poate fi numită complet învinsă.

Pleurezie fibrinoasă stângă parapneumonică

O caracteristică izbitoare a acestei boli este inflamația neobișnuită intrapulmonară din partea stângă, care a fost confirmată prin examinare cu raze X. Această inflamație se caracterizează printr-o regresie bruscă în timpul terapiei antibacteriene. Tratamentul nu durează o perioadă lungă în stadiile incipiente, boala este ușor de tratat.

Seros

Pleurezia seroasă-fibrinoasă este detectată în cursul leziunilor ganglionilor mediastinali și limfatici. Tuberculoza este cauza principală, sursa de manifestare a acestei boli. Procesul alergic, inflamația perifocală și afectarea tuberculoasă a pleurei sunt cei mai importanți trei factori pentru dezvoltarea patologiei. Simptomele sale seamănă cu pleurezia obișnuită. Aceasta este o consecință a faptului că stadiul inițial al acestui tip de boală este pleurezia fibrinoasă uscată. Două tipuri de pleurezie, seroasă și seros-fibrinoasă, au propriile lor asemănări și diferențe. Agenții cauzali ai unor astfel de afecțiuni includ o serie de boli virale, precum și febra tifoidă notorie, sifilisul, difteria și periarterita nodosă.

În funcție de localizarea tumorii în sine, se disting tipurile diafragmatice, mediastinale (posterior, anterior, lateral stâng, drept etc.), parietale (în formă de manta, interlobare).

Pleurezie purulentă

Se dezvoltă în prezența Pseudomonas aeruginosa și a bacteriilor patogene în organism. Această etapă a bolii este cea mai gravă. Agenții patogeni pot provoca pleurezie în combinație și individual. Baza acestei boli este distrugerea stafilococică a plămânilor. Mai mult, o altă sursă a acestei boli este ruptura esofagului. Cu o astfel de patologie, este detectată cicatricea pleurei, care devine o consecință a acumulării unei cantități mari de puroi în buzunar, adică în cavitatea liberă. În stadiul inițial, boala este o pleurezie purulentă acută, iar mai târziu se dezvoltă într-o formă cronică. Rezultatul poate fi favorabil cu condiția ca pacientul să se recupereze și să se vindece tumora.

În lumea modernă, există șaptezeci și patru de agenți cauzali ai acestei boli. Locuitorii din zonele rurale sunt expuși unui risc deosebit de infectare, deoarece există cele mai optime condiții pentru reproducerea și supraviețuirea virusurilor. Atunci când agenții patogeni ai tuberculozei intră într-o zonă neinfectată (pe lângă plămâni, și piele, oase, ganglioni limfatici etc.), aceștia încep să se reproducă, ceea ce duce la consecințe grave. Curând, în zona inflamației, se formează umflături, care au proprietatea de auto-resorbție sau de mărire.

Din păcate, pleurezia fibropurulentă este contagioasă, este transmisă prin picături în aer.

Măsuri de diagnosticare

Una dintre cele mai importante și dificile sarcini pe calea de recuperare este diagnosticarea corectă a bolii. Cel mai comun mod de a detecta pleurezia este considerat a fi o radiografie.

O hemoleucograma completă dezvăluie leucocitoză, VSH crescut sau anemie. În plus, un test de urină arată prezența epiteliului sau a celulelor roșii din sânge. Conținutul de proteine totale, precum și corpuri străine (fibrinogen sau acizi sialici), este determinat printr-un test de sânge biochimic.

Pleurezia fibrinos-purulentă poate fi detectată cu ajutorul unui specimen microscopic. Un micropreparat este o lamă de sticlă pe care este plasată unitatea studiată. Cu ajutorul unui microscop, obiectele din zonele contaminate sunt examinate. Pleurezia fibrinos-purulentă este prezentată mai jos pe o microdiapozitivă demonstrativă.

Principii de tratament

Având în vedere că pleurezia este o boală secundară, aceasta trebuie tratată în paralel cu cauza de bază. Este necesar ca terapia să fie cuprinzătoare. Scopul tratării pleureziei fibrinoase este ameliorarea durerii pacientului și eliminarea tumorii cât mai curând posibil. Și în viitor, toate măsurile sunt luate pentru a elimina complicațiile.

Tratamentul în sine implică administrarea de medicamente, adesea antibiotice puternice. În niciun caz nu trebuie evitate sau abandonate procedurile auxiliare precum kinetoterapie sau puncția pleurală. Cursul general de tratament include:

Medicamente care reduc durerea.
Medicamente cu proprietăți de încălzire.
Medicamente care reduc tusea.

Trebuie avut în vedere faptul că plasarea unui pacient într-un spital este o condiție esențială pentru recuperare, deoarece toate procedurile vor fi efectuate direct de medici cu experiență în mod continuu, până când pacientul este complet vindecat.

Experții sfătuiesc, de asemenea, să nu folosească remedii populare și să evite auto-tratamentul la domiciliu, deoarece activitățile de acest tip duc la consecințe ireversibile care afectează grav bunăstarea pacientului.

În cursul bolii, medicul curant prescrie o dietă specială, care se caracterizează printr-un conținut ridicat de proteine și o absență aproape completă de lichid.

O altă condiție necesară pentru recuperarea pacientului este plimbările regulate în aer curat și masajele. Pentru a evita răspândirea microorganismelor patogene, trebuie luate măsuri similare în perioada de reabilitare.

Posibile complicații

În ciuda faptului că pleurezia fibrinoasă în sine este o complicație după alte boli pulmonare, în condiții de tratament analfabet sau instabil pot apărea anumite complicații. Acestea includ:

Dezvoltarea procesului adeziv în cavitatea pleurală.
Pleuroscleroza.
Mărirea straturilor pleurale.
Acostare mărite.
Imobilitatea cupolei diafragmatice.
Insuficiență respiratorie.

Un alt punct important poate fi proprietatea pleurei inflamate de a fuziona cu alte organe, cum ar fi inima, care uneori, chiar și prin intervenție chirurgicală, provoacă daune grave sănătății și provoacă consecințe grave.

Reabilitare

Chiar și după eliminarea completă a acestei boli, ar trebui să vizitați sanatoriile în primii 2-3 ani. Dacă tratamentul a fost efectuat corect și au fost efectuate toate procedurile necesare, atunci complicațiile nu ar trebui să apară. În caz de inițiere prematură a terapiei sau de imunitate slabă, poate apărea, însă, tratamentul nu este dificil și apare extrem de rar.

În concluzie, nu putem să nu ne amintim că pleurezia fibrinoasă este o boală gravă. Nu se poate rezolva de la sine, așa că încercările de a o trata pe cont propriu, fără specialiști cu experiență, nu fac decât să înrăutățească starea de bine a pacientului. Drept urmare, mai devreme sau mai târziu ajunge în spital, dar până în acest moment boala este deja prea avansată. Din păcate, în practica medicală sunt cunoscute cazuri de deces, dar acestea au avut loc cu decenii mai devreme și chiar și atunci foarte rar. Ar trebui să acorzi mai multă atenție sănătății tale și să contactezi un specialist la cea mai mică schimbare în starea ta de bine.

PLEURITA este o leziune inflamatorie a pleurei. Poate fi o boală independentă (primară), dar mai des este o consecință a proceselor acute și cronice din plămâni (secundar). Există pleurezie uscată (fibrinoasă) și efuzională (seroasă, sero-fibrinoasă, purulentă, hemoragică). Există etiologii bacteriene, virale și alergice. În ultimii ani, în majoritatea cazurilor, pleurezia are o etiologie nespecifică.

Etiologie. Agenții cauzali ai pleureziei purulente sunt stafilococul patogen, pneumococul, streptococul, mai rar - bacilul de puroi albastru-verde, Proteus, Escherichia.

Pleurezia purulentă, de regulă, este o complicație a unui proces purulent în organele sau țesuturile învecinate: pneumonie lobară (parapneumonică - adesea purulentă), abces pulmonar, echinococ supurat, chisturi pulmonare purulente, cancer pulmonar cu carie.

Tabloul clinic al bolii constă în:

1) simptome ale bolii de bază care a provocat pleurezie;

2) semne de intoxicație purulentă;

3) simptome cauzate de acumularea de lichid în cavitatea pleurală.

Pacienții cu pleurezie purulentă se plâng de durere în lateral, tuse, o senzație de greutate sau de plenitudine în lateral, dificultăți de respirație, incapacitatea de a respira adânc, dificultăți de respirație, creșterea temperaturii corpului și slăbiciune. Durerea în piept este mai accentuată la începutul bolii, este înjunghiată în natură și, pe măsură ce inflamația se extinde și se acumulează exudatul, ea slăbește și se dezvoltă o senzație de greutate sau de plenitudine în lateral. Dificultățile de respirație crește treptat. Tusea este de obicei uscată, iar în caz de pleurezie secundară din cauza pneumoniei sau abcesului pulmonar - cu spută mucoasă sau purulentă, uneori cu o cantitate mare de spută purulentă. Când pleurezia se adaugă bolii de bază, natura tusei se schimbă, devine mai persistentă, dureroasă, mai deranjantă noaptea, poate fi de natură paroxistică și se agravează atunci când se află pe partea afectată.

Respirația scurtă poate fi severă și se intensifică, la fel ca și durerea, atunci când pacientul este poziționat pe partea sănătoasă. Prin urmare, pacienții sunt forțați să se întindă pe partea afectată, ceea ce ușurează respirația și reduce durerea în piept.

O străpungere a unui abces pulmonar situat sub pleura, cu intrarea de puroi și aer în cavitatea pleurală, este însoțită de șoc pleural. Apariția puroiului este precedată de o tuse puternică, dureroasă, neîncetată, care se termină cu apariția unei dureri ascuțite în lateral, ca o „lovitură de pumnal”. Pacientul nu poate respira adânc, fața devine palidă, pielea devine acoperită de transpirație rece. Pulsul este frecvent, umplerea lui este slabă, iar tensiunea arterială scade. Din cauza durerii severe, respirația devine superficială și frecventă, apare acrocianoza și dificultățile de respirație crește. Cauza tabloului sever al bolii este iritația pleurei, care provoacă o reacție dureroasă, compresia plămânului cu puroi și aer, deplasarea organelor mediastinale în partea sănătoasă cu perturbarea inimii.

Datele de la o examinare fizică și cu raze X a pacientului ne permit să punem un diagnostic de pleurezie exudativă. Temperatura ridicată, intoxicația severă, modificări ale sângelui (leucocitoză, VSH crescut) indică prezența pleureziei purulente. Pentru a clarifica diagnosticul de pleurezie purulentă, a identifica agentul cauzal și a efectua o terapie antibacteriană rațională, se efectuează o puncție diagnostică a cavității pleurale.

Pentru puncție aveți nevoie de o seringă cu o capacitate de 20 ml, ace cu diametrul de 0,5, 1 și 2 mm, un robinet cu trei căi și o soluție de novocaină 0,5%. Se pregătesc pentru o puncție ca și pentru o operație: își curăță mâinile și își pun mănuși sterile. Pacientul este așezat pe masă, trunchiul său este ușor îndoit, spatele este arcuit. O asistentă stă în față și sprijină pacientul în această poziție. Tinctura de iod (5%) este lubrifiată pe scară largă pe pielea din zona spatelui, o soluție de novocaină este trasă într-o seringă cu un ac subțire și pielea și țesuturile dedesubt sunt anesteziate. Apoi, cu un ac cu un diametru mai mare (1-2 mm), pielea este străpunsă, care este deplasată ușor în lateral, iar apoi acul este deplasat înainte de-a lungul marginii superioare a coastei de dedesubt, precipitându-i totodată. avansare cu soluția de novocaină. Un semn al pătrunderii acului în cavitatea pleurală este senzația de eșec al acestuia după rezistența la puncție a pleurei parietale. La tragerea pistonului seringii, se obține exudatul, natura sa purulentă indică empiem pleural. Puroiul este tras în seringă, acul este închis cu un robinet cu trei căi, seringa este deconectată și exudatul este introdus în eprubete pentru examinare de laborator și bacteriologică, apoi puroiul este îndepărtat în continuare până când apare presiunea negativă în seringă. seringă.

Boli purulente ale cariilor.

Pleurita purulentă sau inflamația purulentă a pleurei, de regulă, este o boală secundară - o complicație a leziunilor purulente ale diferitelor organe. Pleurezia primară apare în principal cu răni penetrante ale toracelui. Cel mai adesea, pleurezia purulentă este o complicație a abcesului pulmonar, pleuropneumoniei, cangrenei pulmonare, corpi străini etc. Adesea, pleurezia purulentă se dezvoltă limfogen sau hematogen în timpul proceselor purulente în cavitatea abdominală și spațiul retroperitoneal. Etiologia și patogeneza pleureziei purulente. Agentul cauzal al bolii poate fi diferite microorganisme piogene, inclusiv anaerobii. Cel mai frecvent este Staphylococcus aureus, precum și microflora mixtă.

După introducerea microorganismelor, procesul inflamator în pleură se manifestă ca o reacție vasculară sub formă de hiperemie a straturilor sale profunde, care în curând începe să fie însoțită de impregnarea structurilor avasculare cu lichid. Datorită stagnării venoase în focarul inflamator și acidozei tisulare locale, crește permeabilitatea pereților capilari pentru proteinele din sânge. Odată cu aceasta, leucocitele, limfocitele etc. pătrund în țesut, la rândul lor, lichidul de exudat inflamator, din cauza presiunii negative, intră în golul interpleural. Această exudație de lichid este însoțită de umflarea celulelor mezoteliale, proliferare și degenerare, iar ulterior apare descuamarea. Fibrinogenul continuă să fie intens filtrat prin membrana astfel eliberată de mezoteliu. Acesta din urmă precipită sub formă de pelicule fibrinoase. Exudatul seros-fibrinos continuă să primească un număr semnificativ de leucocite, devine tulbure și capătă un caracter purulent.

Există mai multe clasificări ale pleureziei purulente (empiem).

1. După agent patogen (stafilococic, streptococic, pneumococic etc.).

2. După natura exudatului (seros, seros-fibrinos, purulent, putrefactiv).

3. După distribuţie (totală, bazală, apicală, parietală, interlobulară, paramediastinală).

4. După gravitatea tabloului clinic (uşoară, moderată, severă, septic).

Clinica și diagnosticul pleureziei purulente. În cursul clinic al nevritei purulente, se disting fazele acute și cronice ale inflamației, aceasta din urmă dezvoltându-se după 2-3 luni de la debutul bolii. În acest caz, pleura secretă în mod constant exsudat purulent în cavitatea pleurală.

Tabloul clinic al pleureziei purulente se suprapune adesea cu manifestarea bolii primare (pneumonie, abces pulmonar etc.). Boala începe adesea cu apariția unei dureri puternice înjunghiate în piept, care se intensifică brusc odată cu respirația și tusea. Se notează o temperatură de până la 39-4O, creșterea frecvenței cardiace și a respirației, cianoză, dificultăți de respirație și semne de intoxicație purulentă. În timpul percuției, există o tonalitate a sunetului de percuție peste zona în care se află exudatul. În timpul ascultării, slăbirea respirației peste această zonă, sunete creptate în prezența microflorei anaerobe, zgomot de frecare pleurală în pleurezia fibrinoasă. Metode suplimentare de cercetare - fluoroscopia și radiografia toracică fac posibilă clarificarea întinderii procesului. Mai multe informații despre natura exudatului sunt furnizate de puncția pleurală urmată de examenul bacteriologic al puncției.

Dacă există lichid liber în cavitatea pleurală, puncția se efectuează cu pacientul așezat în spațiul intercostal UP-US, de-a lungul marginii superioare a coastei. Puncția pleurală poate fi nu numai diagnostică, ci și terapeutică.

Pe lângă metodele enumerate pentru diagnosticarea pleureziei purulente, se mai folosesc și alte metode moderne de cercetare speciale (ecografie, tomografie computerizată, metode endoscopice etc.).

Tratament. Având în vedere că pleurezia purulentă este adesea o boală secundară, tratamentul poate avea succes numai cu tratamentul concomitent al bolii primare. Empiemul pleural este o inflamație purulentă a pleurei, care poate fi totală, enchisată sau mediastinală. Tratamentul empiemului pleural este împărțit în închis și deschis. Metodele închise includ puncții pleurale repetate cu îndepărtarea exudatului și administrarea de antibiotice în cavitatea pleurală, drenajul cavității pleurale prin aspirație activă folosind aparatul Lavrinovici. Aceste metode sunt de obicei folosite pentru a trata empiemul acut. Pentru empiem cronic se folosesc cel mai des metodele deschise, în care se deschide cavitatea pleurală, se efectuează pleurectomie, toracoplastie și decorticare pulmonară pentru empiem total, urmată de drenajul cavității pleurale. Se folosește și spălarea pleurală. Metodele obișnuite de tratament includ antibacterian, detoxifiere, imunoterapie, terapia corectivă prin perfuzie și terapia simptomatică.

Pericardită purulentă.

Pericardita este o inflamație purulentă a pericardului. De regulă, apare după leziuni ale inimii, membranei cardiace sau se dezvoltă cu boli inflamatorii ale organelor învecinate (mediastin, plămâni, organe abdominale). Există, de asemenea, o cale de infecție limfogenă și hematogenă.

Patogeneza. După introducerea unui debut infecțios (stafilococ, streptococ etc.), apare hiperemia stratului poristal și visceral al pericardului, apoi se formează un revărsat seros transparent, care se transformă în seros-fibrinos. În plus, revărsatul se poate transforma în purulent (prin analogie cu ceea ce a fost descris mai sus pentru pleurezia purulentă). Din cauza traumatismelor constante ale pericardului inflamat în timpul contracției inimii, se formează revărsare hemoragică. Procesul inflamator poate implica epicardul și miocardul. Cantitatea de exudat poate fi de la 100 ml la 350 ml.

În funcție de efuziune, pericardita se împarte în seroasă, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, mixtă.

Tabloul clinic al pericarditei purulente constă din două aspecte: dificultatea de funcționare a inimii și intoxicația purulentă. Pacienții dezvoltă o senzație de greutate în zona inimii, tahicardie, dificultăți de respirație, slăbiciune generală, temperatură ridicată, apare cianoză, stagnare a sângelui în venele gâtului, uneori mărirea ficatului - creșterea tocității cardiace, auscultația - în creștere tonalitatea zgomotelor inimii și cu frecare fibrinosă - murmur a pericardului, raze X - se determină o formă trapezoidală caracteristică a umbrei inimii și o slăbire accentuată a pulsației inimii.

Puncția de diagnostic a pericardului face posibilă clarificarea naturii exudatului, de asemenea, ecografiile și ECG sunt utilizate în scopuri de diagnostic. Tratamentul pericarditei purulente constă în puncție pericardică, antibacterian, detoxifiere și terapie simptomatică. Puncția pericardică se efectuează sub anestezie locală în punctul format de procesul xifoid și arcul costal stâng, acul este îndreptat de jos în sus sub stern.

Dacă 3-4 puncții terapeutice cu introducerea de antibiotice în cavitatea pericardică nu dau efect sau nu este posibilă îndepărtarea exudatului cu o cantitate mare de fibrină, se recurge la pericardiotomie și drenajul pericardului.

Artrita supurativă

Artrita purulentă este o inflamație purulentă a cavității articulare care apare după ce infecția pătrunde în cavitatea articulară ca urmare a unei leziuni, limfogenă sau hematogenă.

În acest caz, se face o distincție între sinovita purulentă, când numai membrana sinovială este afectată cu formarea epmemului articular, flegmon capsular al capsulei articulare, în care procesul purulent afectează întreaga capsulă și aparatul ligamentar al articulației, purulent. osteoartrita, în care capetele articulare ale oaselor sunt, de asemenea, implicate în procesul inflamator, în timp ce se dezvoltă osteomielita purulentă. Cea mai severă formă este panartrita, în care nu numai toate elementele articulației, ci și țesuturile moi din jur sunt implicate în proces.

Simptomele clinice ale artritei purulente sunt dureri severe la nivelul articulației afectate, disfuncție, frisoane, febră până la 38-4°C și simptome severe de intoxicație. În zona articulației există umflături, hiperemie, limitare sau absență totală a mișcării din cauza durerii severe. Membrul este într-o stare semi-îndoită. Complicațiile artritei purulente sunt sepsisul și scurgerile purulente.

Diagnosticul se face pe baza datelor clinice, radiologice, modificări ale testului general de sânge (leucocitoză cu o deplasare a hemogramei la stânga și accelerarea VSH). O puncție de diagnosticare poate oferi informații despre natura exudatului din cavitatea articulară.

Tratamentul artritei purulente constă în imobilizarea membrului, antibacterian, detoxifiere și terapie simptomatică. În prezența sinovitei purulente - puncția articulației cu îndepărtarea exudatului și administrarea de antibiotice în ea. Pentru flegmonul capsular, artrotomia se efectuează de obicei cu drenarea cavității articulare, excizia țesutului necrotic și clătirea cavității articulare cu soluții antiseptice. Pentru osteoartrita purulentă este indicat tratamentul chirurgical cu rezecția suprafețelor articulare și artrodeză folosind dispozitive de compresie-distracție pentru aplicarea osteosintezei extrafocale în vederea conservării membrului. În caz de panartrita - amputarea unui membru din motive de sănătate. După ce fenomenele inflamatorii scad - kinetoterapie, kinetoterapie.r

PERITONITĂ.

Peritonita este o inflamație acută a peritoneului, însoțită de simptome atât locale, cât și generale ale bolii, disfuncție gravă a celor mai importante organe și sisteme ale corpului.

Peritonita nu este niciodată o patologie independentă, este, de regulă, o complicație a diferitelor boli și leziuni traumatice ale organelor abdominale.

Etiologia peritonitei este diversă printre bolile chirurgicale, peritonita complică cel mai adesea apendicita acută (55,4%), colecistita acută (8,9%), obstrucția intestinală (7,6%), hernia strangulată (6,8%), ulcerul gastric perforat și duodenul (6); %), pancreatită acută (4%). Cu leziuni intestinale traumatice, peritonita se dezvoltă în 4%.

CLASIFICAREA PERITONITELOR.

Până în prezent, nu există o clasificare unică, general acceptată, a peritonitei în funcție de prevalență. În Rusia, sunt utilizate clasificările lui Seltsovsky P.L. (1963), Simonyan K.S. (1971), Fedorova V.D. (1974), Savchuk B.D. (1979). Cea mai mare confuzie apare în determinarea prevalenței peritonitei. Autorii diferă în sensul conceptelor „local”, „difuz”, „răspândit” și „general”. Numărul de zone anatomice afectate care se încadrează sub conceptul de „local” variază de la 1 la 3, procesul fiind limitat.

Aderăm la următoarea clasificare a lui Lubensky (1984): în funcție de prevalența procesului, peritonita poate fi împărțită în locală, difuză și difuză.

Peritonita locală este la rândul ei împărțită în delimitată (abces) și nelimitată. Peritonită locală limitată delimitat clar de restul cavității abdominale prin aderențe, depozite fibrinoase, epiploonul mare și alte organe abdominale. Cele mai frecvente sunt abcesele interintestinale periapendiculare, subfrenice, subhepatice și pelvine.

Peritonită locală nelimitată este localizat în zona organului afectat, nu ocupă mai mult de o zonă anatomică și nu are tendința de a fi delimitat.

Peritonita difuză- ocupa mai mult de o regiune anatomica a cavitatii abdominale, nu are tendinta de a fi demarcata.

Se numește lezarea întregului peritoneu peritonita difuza.

Astăzi, clasificarea evoluției în etape a peritonitei este, de asemenea, general acceptată. Se distinge prezența fazelor reactive, toxice și terminale ale fluxului.

În funcție de natura evoluției clinice, se disting peritonita acută, subacută și cronică. Cea mai frecventă formă este peritonita acută.

Pe baza naturii exudatului se disting seros, fibrinos, fibrinos-purulent, purulent, hemoragici, fecale etc.

În plus, peritonita poate fi împărțită în cauzată de microfloră și bacteriană (aseptică).

Peritonita aseptică este cauzată de intrarea în stomac a unor agenți agresivi neinfectați (bile, sânge, urină, suc pancreatic).

Fondul microbian a suferit modificări semnificative în ultimii 20-30 de ani datorită utilizării diferitelor grupe de antibiotice și antiseptice. Dacă în anii 1970-80 una dintre sarcinile cele mai presante era lupta împotriva stafilococului, acum microorganismele anaerobe și asociațiile lor au un rol predominant în dezvoltarea infecției chirurgicale. Etapa actuală în studiul infecției chirurgicale este considerată pe bună dreptate o renaștere a studiului anaerobilor. Mai mult, proporția tijelor care formează spori în spectrul general al microorganismelor este destul de nesemnificativă. Poziția dominantă în rândul anaerobilor este ocupată de cei non-clostridieni: bacteroidi, peptococi, peptostreptococi, fusobacterii, eubacterii etc. Aceasta determină caracteristicile manifestării infecției non-clostridiene.

Una dintre ele este natura sa polimicrobiană. Frecvența infecțiilor asociate ajunge la 66-100%. Dintre tipurile de asocieri predomină până la 95% variantele care implică anaerobi neformători de spori și combinarea lor cu aerobi, în timp ce ponderea infecțiilor polimicrobiene aerobe este de doar aproximativ 5%.

În peisajul microbian al infecției abdominale, rolul dominant aparține florei gram-negative - 66,7-80%. Cel mai adesea, creșterea Bacteroides Flagiles și a peptococilor se observă printre anaerobi și de la facultativi - Escherichia coli, stafilococ, streptococ.

PATOGENEZA PERITONITEI.

Patogenia peritonitei este foarte complexă și depinde de mulți factori diferiți. Poate varia semnificativ în funcție de sursa de infecție, de natura și virulența microflorei, de reactivitatea corpului pacientului și de amploarea procesului în cavitatea abdominală.

Stadiul I (reactiv)- prima reactie a organismului la introducerea agentilor straini. Activitatea vitală a microorganismelor patogene duce la apariția unor simptome specifice de peritonită.

Apar proprietăți locale de protecție ale corpului - umflarea și infiltrarea organelor abdominale din apropiere (omentum mai mare, anse intestinale, mezenter). Are loc pierderea de fibrină, favorizând lipirea organelor în jurul sursei de infecție și delimitarea acesteia. Activitatea fagocitară a leucocitelor și a macrofagelor neutrofile crește, care încep să migreze la locul invaziei microflorei patogene. Funcția de barieră a sistemului reticuloendotelial al mucoasei intestinale, peritoneului, ficatului și splinei este activată.

Stadiul II (toxice) manifestări ale sindromului de intoxicație endogene și obstrucție intestinală paralitică ies în prim-plan.

Intoxicația endogenă joacă un rol principal printre factorii în patogeneza peritonitei acute purulente în faza toxică. Progresia procesului în cavitatea abdominală duce la dezvoltarea endotoxicozei peritoneale, caracterizată prin tulburări severe ale metabolismului celular și ale tuturor tipurilor de metabolism, provocând insuficiența organelor și sistemelor vitale.

Considerând endotoxicoza ca un singur proces, I.A Eryukhin (1991) identifică în ea: sursa intoxicației endogene; eșecul barierelor biologice naturale care inhibă intrarea toxinelor în mediul intern al organismului; mecanisme pentru transferul produselor toxice către organe și celule - „ținte”; mecanisme ineficiente de inhibare și eliminare a produselor toxice; mecanisme efectoare ale intoxicaţiei endogene.

Gradul de endotoxemie depinde de intensitatea endotoxinelor bacteriene care intră în sânge și limfă, de formarea de toxine cu molecularitate medie, de eliberarea de substanțe active și de dezvoltarea sindromului enteric.

În efectele combinate ale exo- și endotoxinelor asupra organismului, rolul principal îi revine acestuia din urmă. Endotoxina este o componentă structurală a membranei exterioare a tuturor microorganismelor gram-negative. Purtătorul activității biologice a endotoxinei, constând din 3 componente: O-antigen, miez și lipidă A, este acesta din urmă. Când lipopolizaharidele intră în sânge, ele se concentrează pe membranele exterioare ale trombocitelor și ale leucocitelor polimorfonucleare, dintre care majoritatea sunt distruse odată cu activarea puternicului vasoconstrictor tromboxan A. Aparent, eliberarea acestui agent de reglare provoacă extinderea golurilor interendoteliale și deteriorarea endoteliul vascular prin lipopolizaharide. În combinație cu acțiunea hormonilor vasoactivi (adrenilina, norepinefrina, serotonina), acest lucru provoacă tulburări în microvasculatura, unde apar gaze, hidroion și alte tipuri de schimb transcapilar. Pe acest fond, apar tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui. Ca urmare a hiperagregării eritrocitelor, în organism se dezvoltă un bloc de microcirculație și hipoxia tisulară, care este agravată de o scădere a vitezei fluxului sanguin și o creștere a permeabilității peretelui vascular. Tulburările circulației periferice în organe conduc mai întâi la tulburări funcționale, iar apoi la modificări morfologice ireversibile ale structurilor și țesuturilor celulare.

Una dintre componentele structurale ale sindromului de intoxicație endogenă sunt substanțele toxice de natură proteică cu o greutate moleculară medie de 500-5000 daltoni, numite molecule de masă medie (MCM). Fiind produse ale metabolismului afectat, MSM au o varietate de efecte dăunătoare asupra organismului: cresc permeabilitatea membranelor capilare și încetinesc viteza fluxului sanguin; contribuie la dezvoltarea imunodeficienței secundare; inhibă activitatea fagocitară a leucocitelor; perturbă procesele de respirație tisulară; au un efect neurotoxic, perturbă sinteza proteinelor și promovează hemoliza globulelor roșii, inhibă procesele de oxidare și sinteza ATP. Creșterea acestui indicator a corespuns dinamicii procesului în cavitatea abdominală și naturii de fază a fluxului, crescând semnificativ în faza terminală.

Cu peritonită, există o creștere a activității proteolitice totale și a kalikreinei, o scădere a activității inhibitorilor acestora și o creștere compensatorie a activității antitripsinei și antichimotripsinei.

În stadiile incipiente ale bolii, activarea proteolizei este un mecanism de protecție, dar odată cu dezvoltarea complicațiilor și progresia procesului în cavitatea abdominală, are loc o acumulare asemănătoare avalanșelor de componente efectoare, ceea ce duce la o creștere a intoxicației endogene. Astfel, o creștere a activității proteolitice din sânge se corelează în mod clar cu severitatea procesului patologic.

În condiții de peritonită, dezvoltarea hipoxiei circulator-metabolice duce la activarea peroxidării lipidelor cu radicali liberi. Acest lucru se întâmplă din cauza generării de specii reactive de oxigen și radicali liberi, a căror prezență determină hemoliza oxidativă a globulelor roșii cu perturbarea structurii membranelor lor.

Etapa III (terminal). Sindromul de deficiență endogenă continuă să se dezvolte în continuare. Acumularea unei cantități uriașe de toxine, enzime proteolitice, molecule de masă medie și substraturi asemănătoare hormonilor duce la o nepotrivire în interacțiunea diferitelor sisteme ale corpului.

Una dintre verigile principale în tulburările de homeocineză în peritonită este disfuncția tractului gastrointestinal, care duce la perturbarea mecanismelor de protecție ale intestinului subțire și la o străpungere a acestei bariere biologice care inhibă dezvoltarea intoxicației endogene. În dezvoltarea sindromului de insuficiență intestinală, rolul decisiv îl joacă ischemia mezenterică și închiderea patului microvascular, din cauza parezei persistente, care atrage după sine progresia hipoxiei tisulare și a tulburărilor metabolice profunde la nivel molecular și celular.

Dezvoltarea sindromului de insuficiență intestinală implică nu numai inhibarea activității motorii, ci și complexul emergent de tulburări funcționale ale activității secretoare și de absorbție și, ca urmare, tulburări ale metabolismului interstițial și ale nutriției endogene. Ca urmare a digestiei și absorbției afectate, cantități semnificative de apă, electroliți și nutrienți sunt excluse din schimbul dintre mediul enteral și cel intern. Toate acestea duc la dezvoltarea deficienței proteine-energetice, la perturbarea capacităților compensatorii ale organismului și la formarea insuficienței multiple de organe.

Tulburările sistemului imunitar al pacienților sunt una dintre cauzele principale ale progresiei peritonitei și dezvoltării complicațiilor purulent-septice. Dezvoltarea imunodeficienței secundare în peritonită este recunoscută în prezent de toți cercetătorii. Profunzimea și caracterul său sunt determinate de durata dezvoltării, prevalența și severitatea peritonitei.

În faza reactivă, se constată o scădere a numărului total de limfocite T și a activității lor funcționale cu 15-20%. În faza toxică a peritonitei apar tulburări mai profunde ale homeochinezei imune - numărul de limfocite T scade cu 30-45%, inclusiv populația helper până la 18%, cu o creștere simultană a supresoarelor până la 25% în faza terminală. a bolii. Raportul helper/supresor, care are semnificație prognostică, scade, iar conținutul de limfocite B crește de 2,5-4 ori.

La studierea compoziției celulare a exudatului peritoneal s-a observat o tendință de creștere a macrofagelor de la 42,25% la 51,0%, cu o scădere simultană a granulocitelor neutrofile de la 50,5% la 38,8%. O creștere a conținutului de macrofage în exudatul peritoneal este considerată un lucru pozitiv, deoarece Pe lângă captarea și digerarea particulelor străine, acestea îndepărtează excesul de material antigenic care poate bloca răspunsul imun al limfocitelor T și B.

Alături de modificări pronunțate ale sistemului T al limfocitelor, se observă și tulburări ascuțite în legătura B a imunității, care se manifestă printr-o creștere a conținutului de Ig M în sânge și o scădere a Ig A și Ig G.

Activitatea fagocitară a neutrofilelor scade și ea, ceea ce se reflectă într-o scădere a numărului fagocitar și a indicelui fagocitar. Progresia intoxicației endogene în condiții de AGP este în mare măsură determinată de starea funcțională a ficatului. Insuficiența hepatică se dezvoltă ca urmare a expunerii hepatocitelor la toxine bacteriene și produse de degradare a țesuturilor absorbite în sistemul venei porte, hipoxie și acidoză tisulară, modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și tulburări ale tuturor tipurilor de metabolism.

Mecanismul de declanșare al insuficienței renale este o hiperreacție a sistemului simpatoadrenal, afectarea hemodinamicii renale, ischemia și hipoxia cu efectul substanțelor vasoactive și toxinelor asupra vaselor renale.

Astfel, tulburările în principalele sisteme ale corpului care asigură homeochineza în timpul peritonitei progresive constituie baza structurală a sindromului de insuficiență multiplă de organe.

DIAGNOSTICUL PERITONITEI.

Atât succesele, cât și eșecurile în tratamentul peritonitei depind direct de diagnosticarea precoce a acestei patologii. Cu toate acestea, în ciuda atenției deosebite acordate diagnosticului de patologie acută a organelor abdominale, erorile de diagnostic sunt acum frecvente atât în stadiul prespitalicesc, cât și în spital - 16,3% și, respectiv, 12,7%. Motivele acestor erori rareori au o structură stabilă și nu se schimbă timp de zeci de ani: tablou clinic neclar și curs atipic, prezența bolilor concomitente, subestimarea simptomelor clinice, tactici incorecte de tratament, utilizarea incompletă a arsenalului de instrumente de diagnostic și interpretare incorectă. a informatiilor primite.

În ciuda nivelului crescut de echipament tehnic, diagnosticul clinic a fost și rămâne principalul instrument în mâinile unui medic cu care să înceapă examinarea unui pacient.

O anamneză amănunțită, examinarea, palparea, percuția și auscultarea permit să se orienteze în starea pacientului și să obțină datele de plecare pe baza cărora gândirea clinică a chirurgului face posibilă formularea unui diagnostic preliminar. Această etapă a diagnosticului este extrem de importantă, deoarece determină tactici suplimentare și în mare măsură rezultatul bolii.

Cu un studiu activ al pacientului, este posibil să se identifice plângerile caracteristice unei anumite boli și dezvoltarea tipică a bolii.

Majoritatea pacienților (până la 90%) intră în faza reactivă a bolii. O plângere tipică în acest moment este durerea de diferite localizări. Uneori, natura debutului durerii și iradierea acesteia pot face posibilă stabilirea unui diagnostic primar (de lucru). De exemplu, dacă un pacient vorbește despre o durere ascuțită și bruscă, comparând-o cu o lovitură de cuțit, atunci se poate gândi la perforarea unui organ gol (stomac sau duoden). Dacă pacientul constată iradierea durerii în partea inferioară a spatelui, înconjurând natura lor, atunci este necesar să se gândească la pancreatita acută.

Orice modificare a poziției corpului este însoțită de întinderea uneia sau alteia părți a peritoneului, ceea ce provoacă noi atacuri de durere. Pacienții încearcă să ia poziția cea mai avantajoasă din punct de vedere funcțional. Se pot întinde nemișcați pe spate sau își pot aduce picioarele la piept, evitând mișcările inutile.

La examenul fizic, se observă tahicordia până la 100 - 120 de bătăi pe minut, presiunea este de obicei crescută. Hipotensiunea arterială în această situație poate fi explicată doar printr-o reacție de tip șoc a corpului din cauza impulsurilor dureroase excesive.

Când se examinează cavitatea bucală, se atrage atenția asupra uscăciunii membranelor mucoase. La examinarea abdomenului, putem observa o mobilitate limitată a peretelui abdominal anterior în timpul respirației, mai pronunțată în proiecția organului afectat.

Prin percuția peretelui abdominal anterior, puteți determina zona cu cea mai mare durere, care, de regulă, este situată deasupra organului afectat. De exemplu, în apendicita acută, cea mai mare durere în timpul percuției este determinată în regiunea iliacă dreaptă, iar în colecistita acută - în hipocondrul drept. În plus, percuția poate detecta timpanita, care indică pareza intestinală, și tocimea sunetului de percuție în locurile în care se acumulează exudatul.

Cu palparea superficială a peretelui abdominal anterior, se determină tensiunea musculară de protecție, care corespunde zonei organului afectat. Cu peritonita difuză, protecția musculară este determinată pe tot peretele abdominal. Protecția musculară este deosebit de pronunțată în timpul perforației unui organ gol („abdomen în formă de scândură”).

Cu palparea profundă a abdomenului, se poate determina un infiltrat inflamator sau un abces cu peritonită limitată, un organ mărit (colecistita distructivă).

Cel mai caracteristic simptom al peritonitei este simptomul Shchetkin-Blumberg. Se determină, cel mai adesea, pe zona organului afectat sau, cu peritonită difuză, pe întregul perete abdominal anterior.

Când peritonita este localizată în pelvis, examenul rectal și vaginal devine de mare importanță. Puteți determina durerea peritoneului pelvian și surplusul bolții vaginale posterioare sau a peretelui anterior al rectului cu acumularea de exudat.

După finalizarea examinării pacientului, trebuie efectuate teste de laborator. Un test de sânge general dezvăluie leucocitoză - mai mult de 9x10 9 /l, neutrofilie, o schimbare a formulei spre stânga (apariția unor forme tinere de leucocite - mielocite și metamielocite, o creștere a numărului de neutrofile de bandă), o creștere a ESR.

În plus, puteți efectua un test de sânge biochimic, o analiză a stării acido-bazice a sângelui și a electroliților, care va oferi o idee mai precisă a severității stării pacientului.

A doua etapă după diagnosticul clinic este utilizarea metodelor instrumentale. Acestea includ examenul cu raze X, ultrasunetele, tomografia computerizată, laparoscopia.

Toate metodele de diagnostic enumerate sunt informative în felul lor, au grade diferite de complexitate, dar nu se exclud, ci se completează reciproc, fiind instrumentul cu care se stabilește un diagnostic clinic precis, după care se selectează programul optim de tratament. Evaluând eficacitatea diagnostică a acestor metode, autorii furnizează următoarele date: laparoscopie - 90-100%; tomografie computerizată - 96-100%; Ecografia este mai puțin informativă - 51%.

În ciuda faptului că laparoscopia este cea mai informativă metodă de cercetare, este necesar să se înceapă cercetările cu metode non-invazive. Cea mai simplă și mai accesibilă metodă de cercetare astăzi este radiografia. Cu o examinare cu raze X a abdomenului, este posibil să se determine acumularea de gaz sub cupola diafragmei, ceea ce indică perforarea unui organ gol, limitarea mobilității peritoneale (în prezența patologiei în părțile superioare ale diafragmei). cavitate abdominală). Puteți determina prezența parezei intestinale - niveluri de lichide în ansele intestinale umflate de gaz.

Dacă există incertitudine cu privire la diagnostic, trebuie efectuată laparoscopie. Cu acest studiu, este posibil să se examineze aproape toate organele cavității abdominale, să se evalueze starea peritoneului parietal și visceral și să se identifice prezența sau absența exudatului.

În faza toxică, intensitatea durerii scade, apar vărsături și retenție de scaun. Simptomele intoxicației apar mai accentuat. Pulsul crește la mai mult de 120 pe minut și se dezvoltă hipotensiunea arterială. Hipertermie peste 38 0 C, tahipneea crește. Trăsăturile feței mele devin mai ascuțite (fața lui Hipocrate). Abdomenul este puternic destins din cauza parezei intestinale. Simptomul Shchetkin-Blumberg este mai puțin intens decât în faza reactivă. Zgomotele intestinale sunt suprimate. Testele de laborator au arătat o schimbare bruscă a numărului de sânge la stânga, o scădere a hemoglobinei. Analiza biochimică a evidențiat o scădere a proteinelor și a fracțiilor sale, o creștere a bilirubinei și a transaminazelor și o deteriorare a stării acido-bazice a sângelui.

Faza terminală este caracterizată prin adinamie, confuzie și delir. Apare paloare a pielii cu acrocianoză. Tahicordie ascuțită, tahipnee. Un test de sânge poate arăta o scădere a leucocitozei și chiar a leucopeniei. Încălcarea stării hidro-electrolitice și acido-bazice atinge parametrii letali. La examinarea coagulării și a hemogramelor, sunt dezvăluite semne de coagulare intravasculară diseminată, care, prin agravarea microcirculației, complică semnificativ tratamentul ulterioar. Cardiograma prezintă semne de afectare toxică a miocardului. Toți acești factori nefavorabili duc la decompensarea organelor și sistemelor vitale ale corpului cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

TRATAMENTUL PERITONITEI.

În ultimii ani, tratamentul chirurgical al pacienților cu peritonită a obținut un oarecare succes, cu toate acestea, metodele chirurgicale existente, în special cu diagnosticare tardivă și spitalizare, dau încă adesea rezultate nefavorabile, ceea ce se datorează în mare parte dezvoltării endotoxicozei severe, perturbării homeostaziei și prezența bolilor concomitente.

În faza reactivă, eliminarea sursei peritonitei și terapia cu antibiotice sunt destul de suficiente pentru un tratament de succes. Peritonita în faza toxică și terminală a dezvoltării sale rămâne o problemă în tratament.

Există trei componente cele mai importante în tratamentul peritonitei:

Îndepărtarea sursei primare și igienizarea cavității abdominale;

Terapie cu antibiotice;

Imunocorecție.

Poate că operațiile anterioare continuă să fie principalul tratament pentru peritonită. Dorința de a elimina radical sursa peritonitei este foarte justificată, la fel și dorința de igienizare completă a cavității abdominale în timpul intervenției chirurgicale. Mai mult, este necesar să se efectueze o intervenție minimă și, în același timp, să se asigure radicalitatea operației. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna posibil. În astfel de cazuri, ambalarea ar trebui făcută pentru a izola focarul inflamator de cavitatea abdominală.

Pentru o lungă perioadă de timp, cavitatea abdominală infectată în sine servește ca sursă de toxine microbiene, produse intermediare și finale ale catabolismului proteic care intră în sânge și limfă. În prezent, igienizarea cavității abdominale este considerată una dintre principalele metode de detoxifiere intracorporală pentru endotoxicoza peritoneală.

De la sfârșitul secolului trecut, relaparotomia a fost folosită în acest scop în practica chirurgicală, care nu a fost abandonată până în prezent. Se efectuează pentru peritonita difuză la cel puțin 50% dintre pacienți și este însoțită de mortalitate de la 25 la 80%.

Căutarea celor mai eficiente metode de igienizare a cavității abdominale în cazul AGP a dus la apariția lavajului peritoneal și a dializei. Munca multor chirurgi este dedicată îmbunătățirii metodelor de dializă în flux, fracțional și flux-fracționat. Numărul diferit de drenaje, compozițiile diferite de soluții de dializat și timpii de expunere, totuși, nu au condus la o mortalitate semnificativă în peritonită. În plus, aceste metode au fost puternic criticate din cauza numărului mare de complicații.

În acest sens, au fost dezvoltate ideile lui Mikulic și Jean Louis Faure despre crearea unei „burte deschise”. Modificările acestei metode au devenit larg răspândite sub formă de eviscerare închisă și deschisă, care are ca scop igienizarea cât mai completă a cavității abdominale.

De asemenea, au fost observate o serie de dezavantaje ale acestei metode - cum ar fi posibilitatea formării de fistule intestinale, probabilitatea dezvoltării suprainfectiei și formarea de hernii ventrale. Aceste complicații sunt destul de grave, astfel încât toți autorii subliniază prezența unor indicații stricte pentru utilizarea laparostomiei în tratamentul tractului gastrointestinal acut, oferă diverse dispozitive și soluții antiseptice multicomponente pentru igienizarea programată a cavității abdominale clinica noastră folosește un blocaj magnetic dispozitiv, care, în opinia noastră, are un avantaj semnificativ în cel mai mic traumatism intestinal, ușurința inspectării, efectele pozitive ale câmpului magnetic.

Necesitatea decompresiei tractului gastrointestinal (GIT) în condițiile tractului gastrointestinal acut nu ridică nicio obiecție astăzi. Îndepărtarea conținutului intestinal toxic, reducerea presiunii intraabdominale, îmbunătățirea microcirculației peretelui intestinal, posibilitatea de nutriție enterală precoce - acestea sunt aspectele pozitive care fac ca această metodă să se justifice, fără îndoială, prin intubarea nazointestinală cu dublu-; tub lumen.

Stimularea medicamentoasă a intestinului cu ajutorul unei soluții hipertonice de clorură de sodiu, proserină, pituitrină, adipat de serotonină, ubretidă are un efect diferit. Același lucru este valabil și pentru stimularea electrică a intestinului. Există informații despre creșterea abilităților motorii după ședințele HBOT și acupunctură. Recent, enterosorbția și-a găsit aplicație.

După cum arată practica, utilizarea oricărei metode izolate nu aduce rezultatul dorit, prin urmare considerăm justificată utilizarea unei combinații de tehnici de stimulare cu decompresie obligatorie a tractului gastrointestinal.

Dezvoltarea endotoxicozei peritoneale impune necesitatea folosirii metodelor de detoxifiere extracorporala bazate pe eliminarea produselor toxice si a mediilor corporale: hemo- si limfosorbtie, plasmafereza, hemossorbtie, hemodiafiltrare.

Strategia de antibioticoterapie include utilizarea optimă, strict luată în considerare, a antibioticelor, ținând cont de aspectele economice. Din păcate, lipsa unor metode rapide și fiabile de identificare a microorganismelor în laboratoarele bacteriologice ale spitalelor duce adesea la tactici de tratament eronate, generalizarea procesului și un rezultat fatal.

Terapia cu antibiotice trebuie efectuată ținând cont de rezistența și sensibilitatea microorganismelor la antibiotice.

Nerespectarea acestei cerințe, pe lângă restrângerea spectrului terapeutic al antibioticelor, limitează, de asemenea, alegerea și factorii economici - costul destul de ridicat al noilor medicamente emergente.

Cu toate acestea, dintre antibioticele beta-lactamice, cefalosporinele sunt cel mai numeros, foarte eficient și popular grup de antibiotice. Pe baza caracteristicilor spectrului de acțiune antibacteriană și a timpului de implementare, acestea sunt clasificate în generațiile I, II și III. Cefalosporinele de generația I sunt prescrise pentru aceleași indicații ca ampicilina, ampiox, în caz de alergie la aceasta din urmă. C-I sunt rezistente la beta-lactamaze stafilococice, active împotriva stafilococilor rezistenți la penicilină. Locul principal aparține cefazolinei, care este activă împotriva Escherichia și Klebsiella.

Cefalosporinele-II sunt și mai rezistente la beta-lactamazele bacteriilor gram-negative, enterobacterii, proteus, bacteroides (cefamandol, cefoxitin etc.).

Cefalosporinele de generația a III-a sunt caracterizate de cel mai larg spectru împotriva bacteriilor gram-negative. Ele aparțin antibioticelor de rezervă și sunt prescrise pentru infecții severe și șocul endotoxic cauzat de tulpini foarte rezistente de bacterii în principal gram-negative. Cea mai activă este ciftazidima.

Complexul de terapie antibacteriană care vizează infecțiile non-clostridiene, alături de antibiotice, include cu succes și antiseptice - dioxidină, decametoxină și derivați de imidazol - metronidazol, flagil, trichopol. Utilizarea combinată a acestor medicamente dă rezultate bune. Trebuie amintit că fluorochinolonele sunt utilizate în mod activ - lomoflaxocină, ciproflaxocină. Antibioticele de rezervă includ carbopenemele - meronem, thienes - thienam - care au un spectru larg de acțiune și efecte secundare minime.

Recent, în literatura de specialitate au apărut destul de multe rapoarte despre utilizarea cu succes a antibioticelor în scop profilactic.

Cu AGP, aproape toate părțile imunității sistemice sunt suprimate. În primul rând, aceasta se referă la tulburările sistemului imunitar T. Profunzimea acestor tulburări este determinată de durata dezvoltării și de severitatea peritonitei. Este posibil să se compenseze imunodeficiența secundară în curs de dezvoltare în peritonită numai prin cunoașterea stării sistemului imunitar în timp. Efectele imunocorectoare depind de tipul de imunogramă și trebuie incluse în complexul de măsuri de tratament pentru pacienții cu forme comune de infecție purulentă a cavității abdominale.

Cei mai des utilizați în practica clinică sunt derivații de pirimidină (metiluracil, pentoxil), medicamentele din grupa imidazolului (levamisol, decaris), medicamentele timice (timalină, T-activină, timisină), prodigiosanul, imunoglobulina, imunofanul, leukinferonul.

Metodele instrumentale și-au găsit aplicarea și în spectrul efectelor imunocorective. Rezultate bune în corectarea imunității în peritonită s-au obținut cu iradierea intravasculară cu laser a sângelui cu un laser heliu-neon. A fost dezvoltată o metodă de iradiere cu ultravioletă cuantică a sângelui, care este utilizată în scopul imunoresuscitarii.

Pentru a rezuma, este necesar să subliniem că problema peritonitei rămâne actuală astăzi deoarece Mortalitatea în forme difuze ajunge la 20–30%.

INFLAMAȚIE, CARACTERISTICI GENERALE. INFLAMAȚIE ACUTĂ. INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

Inflamaţie- este o reacție complexă vascular-mezenchimatos protector-adaptativ a organismului la deteriorare, care vizează eliminarea agentului dăunător și refacerea țesutului deteriorat (reparaţie). Inflamația este cel mai frecvent tip de proces patologic general în regiunea orofacială.

Fazele (etapele) inflamației: alterare, exudare, proliferare. Tipuri de inflamație: exudativ, productiv (proliferativ, inclusiv granulomatos).

Clasificarea inflamației: cu curgerea- acută și cronică, în funcție de participarea reacțiilor imune- imun și non-imun, in functie de compozitia exudatului: inflamatie acuta (exudativa).- seroase (până la 2% proteine și un număr mic de celule în exudat), fibrinos (lobare, difteric), purulent (limitat - abces, difuz - flegmon), hemoragic, putrefactiv (icor, cauzat de infecția anaerobă în combinație cu microorganisme piogene), cataral (apare pe mucoase), mixt.

Rezultatele inflamației acute: favorabil- vindecare (adesea prin organizare - scleroză, încapsulare), nefavorabil- trecerea la inflamatie cronica, soc bacterio-toxic sau endotoxinic, generalizare cu dezvoltarea sepsisului si a socului septic.

Orez. 6-1. Model de difracție a electronilor. Penetrarea leucocitelor polimorfonucleare prin peretele vasului în timpul inflamației: leucocitul migrează prin peretele vasului interendotelial; 1 - leucocite polimorfonucleare (din)

Orez. 6-2. Macropreparate (a, b). Nefrita purulentă embolică: rinichiul este mărit în dimensiuni (de obicei moderat), umflat, plin de sânge, de consistență flasc, la suprafață și pe secțiune cu multiple (în principal în cortex) mici (cu cap de ac) și confluente focare rotunjite de o culoare cenușiu-gălbui (din care puroiul) - abcese. Aceste leziuni sunt înconjurate de margini roșii hemoragice (vezi și Fig. 5-10)

Orez. 6-2. Final

Orez. 6-3. Microlame (a, b). Nefrită purulentă embolică: în lumenul vaselor mici există embolii bacteriene (bazofile atunci când sunt colorate cu hematoxilină). În jurul unora dintre ele, leucocitele neutrofile se infiltrează și distrug pereții vaselor de sânge (vasculită focală distructivă purulentă, în principal capilarită). În unele locuri, leucocitele neutrofile formează infiltrate focale mari cu histoliza țesutului renal în centru - colonii de bacterii (exudat purulent, abcese). Abcesele apar inițial ca vasculită focală distructivă purulentă în zonele de embolie bacteriană. Hiperemia inflamatorie perifocală și edemul sunt pronunțate Colorarea cu hematoxilină și eozină: a, b - x 200

Orez. 6-4. Microlame (a, b). Pulpita acută purulentă (focală): în porțiunea coronală a pulpei dentare există acumulări focale de leucocite neutrofile (exsudat purulent) cu histoliza țesutului pulpar și colonii de microorganisme (abcese). În partea conservată a pulpei coronale și radiculare există o multitudine de capilare și venule dilatate (hiperemie inflamatorie), hemoragii mici în jurul vaselor, edem. Tubulii dentinari sunt umpluți cu colonii bazofile de bacterii (dungi bazofile - 1). Colorare cu hematoxilină și eozină: a, b - x 100.

Orez. 6-5. Microslide. Parodontita apicală purulentă acută: în țesutul ligamentului dentar din zona apexului rădăcinii - o acumulare abundentă de leucocite neutrofile (exsudat purulent) cu histoliza țesuturilor periapicale (abces parodontal - 1); 2 - dentina; 3 - os alveolar.

Colorare cu hematoxilină și eozină: x 120

Orez. 6-6. Macropreparare. Apendicita flegmonoasă: apendicele este mărit în dimensiune, membrana sa seroasă este plictisitoare, plină de sânge, cu hemoragii punctuale, depuneri fibrinoase albicioase, filiforme și peliculoase. Peretele apendicelui este îngroșat și saturat cu puroi. Există exsudat purulent în lumen (când se aplică presiune, puroiul este eliberat din lumenul apendicelui); mezenterul apendicelui este, de asemenea, plin cu sânge, cu focare de supurație și hemoragii

Orez. 6-7. Microslide. Meningita purulenta: meningele moi sunt ingrosate si difuz infiltrate cu leucocite neutrofile (inflamatie flegmonoasa). Vasele meningelor moi și substanța cerebrală adiacentă acestora sunt dilatate și pline de sânge (există cheaguri de sânge în unele vase). Firele de fibrină se găsesc în spațiul subarahnoidian. În substanța creierului se exprimă edem perivascular și pericelular, modificări distrofice ale neuronilor și proliferarea celulelor gliale. Colorare cu hematoxilină și eozină: x 200

Orez. 6-8. Macropreparate (a, b). Pericardită fibrinoasă (inima „păroasă”): inflamație fibrinoasă lobară a pericardului: depozite libere de filamente de fibrină mate pe epicard, ușor detașabile fără defecte ale membranei seroase; b - pericardită fibrinos-hemoragică (fibrina este saturată cu sânge)

Orez. 6-8. Final

Orez. 6-9. Macropreparate (a, b). Pneumonie croupoasă (lobară, pleuropneumonie, fibrinoasă): lobul inferior al plămânului are o consistență densă, de culoare cenușie, pleura este îngroșată din cauza suprapunerii peliculelor terne de fibrină, cu mici hemoragii (a). Pe secțiune, țesutul pulmonar al întregului lob este de culoare gri, sărac în aer, seamănă cu ficatul ca aspect și consistență (etapa de hepatizare gri), „dopurile” uscate de fibrină ies deasupra suprafeței secțiunii (b) . Inflamație fibrinoasă croupoasă a parenchimului pulmonar cu inflamație similară a pleurei în pneumococic sever și în alte tipuri de pneumonie

Orez. 6-9. Final

Orez. 6-10. Microlame (a-d). Pneumonie croupoasă (lobară): inflamația fibrinoasă a parenchimului pulmonar: inflamația ocupă întreaga secțiune histologică a țesutului pulmonar, lumenele alveolelor sunt umplute cu exudat - mase de plasă de fibrină și leucocite neutrofile. Exudatul nu aderă strâns la pereții alveolelor (sânt vizibile pe alocuri de-a lungul canalelor interalveolare la grupurile vecine de alveole). În septurile interalveolare, inflamația nu este exprimată numai hiperemie vasculară, stază și edem stromal. Există cheaguri de sânge în lumenul unor vase mici. De asemenea, nu există semne de inflamație în pereții bronhiilor și a țesutului peribronșic. Când este colorată conform lui Weigert (sau Shueninov), fibrina devine violet.

a, b - colorare cu hematoxilină și eozină, c, d - colorare Weigert (sau Shueninov); a, c - x 100, b, d - x 400

Orez. 6-10. Final

Orez. 6-11. Macropreparate (a, b). Colita difteritică din cauza dizenteriei: peretele colonului este îngroșat, umflat, membrana mucoasă este înlocuită cu o peliculă groasă, aspră, de culoare maro sau cenușiu-gălbui, strâns atașată de țesutul dedesubt. În zonele de respingere a filmului există ulcere hemoragice. Defecte ulcerative ale membranei mucoase se contopesc pe alocuri unele cu altele (1); (b - specimen de la muzeul Departamentului de Anatomie Patologică a Universității Medicale de Stat din Moscova)

Orez. 6-12. Microslide. Colita difterică în dizenterie: membranele mucoase și parțial submucoase ale colonului sunt necrozate și înlocuite cu o peliculă fibrinoasă groasă, reprezentată de mase necrotice, fibrină și infiltrată cu leucocite neutrofile. În peretele intestinal există vase cu sânge dilatat, hemoragii și infiltrare difuză a leucocitelor. În vase există un fenomen de poziție marginală a leucocitelor neutrofile. În plexurile nervoase ale peretelui intestinal (Meissner și Auerbach) se exprimă modificări distrofice. Colorare cu hematoxilină și eozină: x 200

Pleurezie purulentă

Etiologie. Agenții cauzali ai pleureziei purulente sunt stafilococul patogen, pneumococul, streptococul, mai rar - bacilul de puroi albastru-verde, Proteus, Escherichia.

Tabloul clinic al bolii constă în:

1) simptome ale bolii de bază care a provocat pleurezie;

2) semne de intoxicație purulentă;

3) simptome cauzate de acumularea de lichid în cavitatea pleurală.

1. Drenajul cavității pleurale

3. Terapie de detoxifiere

4. Restaurarea funcțiilor afectate ale organelor interne.

Data adaugarii: 2015-02-06 | Vizualizari: 317 | încălcarea drepturilor de autor

Anatomia patologică a pleureziei

Pleurezie acută. Pleurezia seroasă este rară. În cazul pleureziei fibrinoase (pleurezie uscată), un strat delicat, ușor de îndepărtat, apare mai întâi pe pleură. Ulterior, se formează o peliculă fibrinoasă (Fig. 1) de culoare gălbuie sau gri-gălbuie. Pleurezia seroasă, sero-fibrinoasă și fibrinoasă se observă în diferite boli (tuberculoză, pneumonie lobară, reumatism, lupus eritematos diseminat, tularemie, ornitoză, blastomicoză, coccidioidomicoză, abcese și infarcte pulmonare, uremie).

Orez. 1. Pleurezie fibrinoasă.

Pleurezia purulentă (empiem pleural) apare rar de la început ca purulentă, mai des se dezvoltă după inflamația sero-fibrinoasă a pleurei. Procesul este de obicei unilateral și este localizat predominant în partea bazală sau posterioară a cavității pleurale. Pleurezie purulentă
observat atunci când un abces pulmonar pătrunde în cavitatea pleurală, infarcte septice, fistule bronchopleurale etc. În cultură se găsesc diverse microorganisme: streptococi, stafilococi, diplobacil Friedlander etc. Uneori se observă pleurezia purulentă aseptică (de exemplu, cu diintegrarea auto-aseptică purulentă). infarcte pulmonare).

Pleurezia putrefactivă apare atunci când microorganismele putrefactive pătrund în cavitatea pleurală din focarele de degradare a țesutului gangrenos (gangrenă pulmonară, infarct septic, tumoră canceroasă în dezintegrare etc.). Exudatul cu miros neplăcut, culoare gri murdară și adesea însoțit de formarea de gaze, se acumulează în cavitatea pleurală.

Pleurezia hemoragică este însoțită de transpirație în cavitatea pleurală a exudatului care conține un amestec semnificativ de globule roșii (de exemplu, cu tumori maligne, tuberculoză). Exudatul poate deveni sângeros și în bolile însoțite de diateză hemoragică (anemie, leucemie, scorbut etc.).

Rezultatele pleureziei acute variază. Exudatul seros se poate rezolva complet. În marea majoritate a cazurilor, exudatul fibrinos este doar parțial rezolvat, dar suferă în principal organizare, ceea ce duce la dezvoltarea aderențelor (Fig. 2), la îngroșarea fibroasă a pleurei și la obliterarea cavităților pleurale.

Exudatul purulent suferă rar resorbție completă; se observă mai des încapsularea revărsării inflamatorii. Procesul inflamator cu empiem pleural se poate răspândi în țesutul interstițial al plămânului (pneumonie purulentă intermediară).

Există cazuri de pătrundere spontană a exsudatului purulent atât în mediul extern datorită topirii țesutului toracic, cât și în bronhii prin plămâni, mai rar în cavitatea peritoneală, sacul pericardic și mediastinul.

Orez. 2. Comisura pleurală, strângerea suprafeței plămânului.

Pleurezie cronică. Cel mai adesea, pleurezia cronică se observă cu empiem pleural. În aceste cazuri, exudatul se îngroașă, se dezintegrează, se transformă într-o masă de brânză umplută sau ciupercă cu prezența cristalelor de colesterol; microorganismele pot dispărea. Straturile pleurale sunt puternic îngroșate, dense, uneori cu pietrificare focală și chiar osificare. Depozitele semnificative de mase calcaroase sunt caracteristice în special empiemului tuberculos. Empiem pleural poate duce la febră purulent-resorbtivă, sepsis, epuizare și amiloidoză a organelor interne. Uneori se observă un curs prelungit, cronic, cu pleurezie sero-fibrinoasă și fibrinoasă (fig. 3).

În pleurezia acută și cronică, o acumulare semnificativă de exudat în cavitatea pleurală provoacă atelectazia plămânului corespunzător, organele mediastinale sunt deplasate pe partea opusă, iar diafragma iese în cavitatea peritoneală. Obliterarea cavităților pleurale poate fi însoțită de compresia nervilor frenici, vagi, a ductului toracic mare și a vaselor din apropiere. În cazurile în care supra-creșterea cavității pleurale are loc în condițiile unui plămân colaps sau sclerotic, se poate observa o deplasare a organelor mediastinale spre cavitatea obliterată. Vezi și Pleura.

Orez. 3. Pleurezie cronică. Pleura viscerală este puternic îngroșată, cu un număr mare de vase și simptome de inflamație cronică. Pe pleura sunt depozite fibrinoase.

Pleurezie, etiologie, patogeneză și anatomie patologică

Etiologie și patogeneză

Pleurezia, inflamația straturilor pleurale, apare ca o manifestare secundară a bolilor organelor acoperite de pleura - plămâni, mediastin, ganglioni limfatici.

Cea mai frecventă pleurezie de etiologie tuberculoasă, pneumonică și reumatică. Pleurezia poate fi, de asemenea, de origine traumatică, și apare și cu afecțiuni ale ficatului, peritoneului, conectate prin căi limfatice de pleura.

Pleurezia tuberculoasă este împărțită în două grupe. Primul grup include acele pleureze care apar ca urmare a răspândirii tuberculozei de la plămâni și ganglionii limfatici direct sau prin limfă și sânge la frunzele pleurale cu o erupție cutanată de tuberculi pe ele, al doilea grup include pleurezia alergică care apare ca o rezultat al unei reacții alergice la tuberculoză. Ultimul grup se dezvoltă cu exacerbarea tuberculozei preexistente a plămânilor și a ganglionilor limfatici, precum și după răcire, infecții acute, surmenaj, care joacă rolul unui iritant nespecific.

Pleurezia pneumonică este, de asemenea, împărțită în două grupe - parapneumonică și metapneumonică. Pleurezia parapneumonică apare concomitent cu pneumonia, metapneumonică, uneori purulentă, după ce pneumonia s-a diminuat. În plus, pleurezia reumatică apare într-un procent mic, care este recunoscută datorită prezenței unui proces reumatic în inima, articulațiile pacientului etc.

Anatomia patologică a pleureziei

Pleurezia poate fi uscată și exudativă. În pleurezia uscată, exudatul inflamator bogat în fibrină se coagulează la nivelul pleurei, ducând la formarea de depozite fibrinoase. Straturile pleurale își pierd strălucirea și se îngroașă.

Pleurezia exudativă poate fi seroasă, seros-fibrinoasă, hemoragică, purulentă, putrefactivă și uneori chilos și pseudochilos. Revărsatul hemoragic apare cu tuberculoză, cancer și pleurezie cu scorbut, precum și cu leziuni toracice și infarcte pulmonare. Cu pleurezia alergică și pneumonică se formează exudat seros-fibrinos. Pleurezia poate fi purulentă atunci când microbii dintr-o cavitate sau abces pulmonar pătrund în cavitatea pleurală, putrefactiv cu gangrena pulmonară când microbi putrefactiv intră în cavitatea pleurală, chilos cu leucemie, tumori etc. din cauza rupturii vaselor de lapte și pseudochilos cu empiem pleural încapsulat. Cu pleurezia exudativă, pleura este hiperemică, endoteliul crește, pereții capilarelor devin transitabili și revărsatul se acumulează în cavitatea pleurală. Straturile pleurale se îngroașă din cauza depozitelor fibrinoase. Cu leziuni tuberculoase ale pleurei, pe ea se formează tuberculi tuberculoși, care suferă o dezintegrare brânză. În cazurile în care exudatul se formează în spațiul interlobar și nu se varsă în cavitatea pleurală, apare pleurezia interlobară. Odată cu pleurezia prelungită, se formează aderențe, se formează ancorari pleurale, frunzele se lipesc între ele și se pot forma și aderențe între pleură și diafragmă.

Acumularea de lichid neinflamator în cavitatea pleurală - transudatul - se numește hidrotorax. Transudatul diferă de exudat prin greutatea specifică, conținutul de proteine și compoziția celulară. Spre deosebire de exudat, transudatul este situat aproape orizontal.

De regulă, pleurezia - inflamația pleurei - este o boală secundară. Fiecare pneumonie lobară (lobară) este în esență pleuropneumonie și este însoțită de pleurezie. Pleurezia se dezvoltă adesea pe fondul infecției cu tuberculoză, apare cu reumatism, cancer pulmonar și, de asemenea, din cauza leziunilor. Pleurezia este împărțită în uscată și exudativă.

Factorii predispozanți sunt răcirea, traumatismele, pneumonia. Procesul inflamator în pleurezia fibrinoasă nu duce la apariția exudatului în cavitatea pleurală. Există puțin lichid, pare că lubrifiază foile pleurale și se așează aici sub formă de suprapuneri, ceea ce face dificilă alunecarea foilor. Exudatul inflamator conține multă fibrină.

Simptomele pleureziei fibrinoase. Pacientul se plânge de durere severă într-o parte sau alta a pieptului, tuse (uscată, dureroasă), febră și stare de rău. Principalul simptom obiectiv al pleureziei fibrinoase este un zgomot de frecare pleurală în timpul auscultării plămânilor. Partea afectată rămâne în urmă la respirație, ceea ce este vizibil și în timpul fluoroscopiei.

Trebuie avut în vedere că, odată cu inflamarea pleurei diafragmatice, durerea este localizată în abdomenul superior și poate radia către claviculă. Cu așa-numita pleurezie apicală, durerea este localizată în zona mușchiului trapez.

Este foarte important să se diferențieze pleurezia fibrinoasă de fracturile costale sau nevralgia intercostală. Când o coastă este fracturată, radiografiile arată leziuni ale structurii osoase și, la palpare, dureri strict localizate în punctul de fractură. Auscultarea evidențiază crepitarea părților osoase ale coastei. Cu nevralgia intercostală, este necesar să se țină cont de durerea în punctele de ieșire ale nervului intercostal (în punctul de atașare la stern, în regiunea axilară, în punctul paraverter). Este necesar un diagnostic precis pentru prescrierea corectă a măsurilor de tratament, dacă este necesar, se prescrie consultarea cu specialiști (chirurg sau neurolog).

Tratamentul pleureziei fibrinoase. Sunt indicate masurile de odihna, caldura si antidurere: fixarea toracelui cu bandaj, gips, blocaj de novocaina. Se prescriu cupping, plasturi de muștar și terapie medicamentoasă: codeină, amidopirină etc.

Pleurezie exudativă

În etiologia pleureziei exudative, primul loc este ocupat de intoxicația tuberculoasă, pneumonia și reumatismul. Adesea pleurezia exsudativă se dezvoltă din pleurezia fibrinoasă.

Cu pleurezia exudativă, se observă o cantitate semnificativă de exsudat, acesta umple cavitatea pleurală, comprimă plămânii și îngreunează respirația (se acumulează până la câțiva litri de exsudat).

Simptomele pleureziei exudative. Durerea cu pleurezia exudativă este mult mai puțin pronunțată decât cu pleurezia fibrinoasă, sau este complet absentă, tusea nu este foarte dureroasă. Simptomele cauzate de compresia plămânilor cu lichide apar în prim-plan, în special dificultăți de respirație (funcția respiratorie afectată). Există simptome foarte clare care permit diagnosticarea în timp util a bolii. O cantitate rapidă de lichid în cavitatea pleurală creează o scurtare a sunetului de percuție care este detectat în timpul percuției, iar limita superioară a lichidului este o linie oblică (linia Ellis-Damoiso-Sokolov), clar vizibilă în timpul examinării cu raze X. . În timpul auscultației, respirația deasupra efuziei este slăbită, iar deasupra ei este bronșică, deoarece plămânul aici este „comprimat” cu exudat.

Tratamentul pleureziei exudative. O măsură terapeutică importantă este puncția pleurală - extragerea exudatului din cavitatea pleurală. În al șaselea spațiu intercostal de-a lungul unei linii care coboară de la scapula, se face o puncție cu un ac gros special. Dacă tăietura acului intră în cavitatea pleurală, atunci exudatul este eliberat prin ac. Indicația absolută pentru puncția pleurală este o acumulare semnificativă de lichid. Pentru puncția pleurală se folosește aparatul Poten.

Este necesar să se țină cont de prezența transudatului sau exsudatului la pacient, deoarece exudatul indică adesea natura inflamatorie a procesului, iar transudatul indică prezența edemului în cavități. Pentru diagnosticul diferenţial se folosesc metode de laborator: densitatea transudatului este sub 1,015, iar densitatea exudatului este peste 1,015. Cantitatea de proteine din transudat este sub 3%, iar în exudat - peste 3%. În plus, radiologic, transudatul din cavitatea pleurală este situat orizontal și atunci când pacientul se deplasează sub ecran, lichidul din cavitatea pleurală își schimbă nivelul, dar cu exsudat acest lucru nu se întâmplă, adică lichidul este situat de-a lungul Ellis- Damoiso-Sokolov și nu își schimbă nivelul.

În timpul unei puncție pleurală, asistenta asistă medicul, stând lângă pacientul așezat pe un scaun. În timpul acestei manipulări, pacientul poate leșina în acest caz, se administrează imediat medicamente cardiovasculare (camfor, cafeină). Medicamente - salicilați, clorură de calciu. Dacă se suspectează o etiologie tuberculoasă a pleureziei, sunt indicate streptomicina și ftivazida. Un pacient cu pleurezie trebuie să rămână în pat (întins pe partea afectată). Se prescriu bănci și tencuieli de muștar.

Pleurezie purulentă

Boala se dezvoltă adesea în timpul unui proces purulent în organism. În caz de slăbire a forțelor de protecție, cu boli debilitante sau o străpungere a unui abces pulmonar în cavitatea pleurală, se poate dezvolta și pleurezia purulentă.

Simptome de pleurezie purulentă

Simptome de pleurezie purulentă. Pleurezia purulentă este o boală gravă care apare cu simptome de intoxicație generală, febră mare și transpirație.

Datele de percuție și auscultare sunt aceleași ca pentru pleurezia exsudativă, dar rezultatele unui test de sânge (VSH crescut, leucocitoză semnificativă), precum și datele puncției pleurale, indică o inflamație purulentă.

Tratamentul pleureziei purulente

Tratamentul pleureziei purulente. Constă în prescrierea de doze masive de antibiotice, inclusiv administrarea lor intrapleurală. Conform indicațiilor, se efectuează intervenția chirurgicală. Alimentarea corectă cu oxigen a pacientului este de mare importanță, ca și în cazul altor boli ale sistemului respirator.