Первичный туберкулёз - Патогенез. Формы туберкулеза

– это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель , боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии . При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность . Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит . Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек , туберкулезным менингитом , сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких , обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце . Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза.

Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких . Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. К методам туберкулинодиагностики относятся пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких , периферическим раком легкого , доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами , кистами легких , абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию , плевральную пункцию , биопсию легкого .

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно.

Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).

Патогенетическая терапия при туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия . При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию , торакопластику , плеврэктомию, резекцию легких .

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных , детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Код МКБ-10

Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы. В условиях напряженной эпидемической ситуации инфицирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулино диагностикой. У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкулеза наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.

Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью МБТ, длительностью их поступления и в значительной степени - иммунобиологическим состоянием организма.
У 90-95 % инфицированных МБТ туберкулез не развивается. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулезной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.

Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфицированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья. Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10-20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный туберкулез диагностируют у 0,8-1 % впервые выявленных больных туберкулезом.
Патогенез и патологическая анатомия. При первичном туберкулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнаруживают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.

Формы первичного туберкулеза:

Различают три основные формы.
. туберкулезную интоксикацию;
. туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
. первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация:

Туберкулезная интоксикация - это самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением.
Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недостаточной разрешающей способности методов диагностики.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на формирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммунных реакций в клетках - участниках иммунного ответа - происходят избыточный синтез и накопление биологически активных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате образуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интоксикационный синдром - характерный признак начальной формы первичного туберкулеза.

Транзиторная (периодически возникающая) бактериемия и токсемия усиливают специфическую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности и повышают наклонность к выраженным, нередко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым реакциям.
Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже - в периоде формирования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.

МБТ при туберкулезной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.

Изменения, происходящие в периферических лимфатических узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые признаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза. Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфических изменений. Она проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулезной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулезными препаратами.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов:

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развивается при углублении иммунных нарушений, увеличении популяции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах. В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследствие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лимфатических узлов возникает вслед за специфическим поражением легочной ткани. Полагали, что без образования первичного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут находиться во внутригрудных лимфатических узлах без локальных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция, а затем образуются туберкулезные гранулемы и возникает казеозный некроз.

Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не измененные лимфатические узлы средосте¬ния. Общий объем ло¬кального поражения бывает весьма значительным.

Туберкулез внутри грудных лимфатических узлов - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая обычно развивается без формирования специфических воспалительных изменений в ткани легкого.

В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфилыпративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрзом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях. Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Протекают эти процессы медленно. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 го¬да от начала заболевания.

Осложненное или прогрессирующее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдается у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.

Первичный туберкулезный комплекс:

Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поражает органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нарушениями в иммунной системе организма. Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов развивается двумя путями.

При массивном аэрогенном заражении вирулентными МБТ вначале образуется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса. В месте внедрения микобактерий в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического лимфангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время считался единственным. Однако дальнейшие исследования доказали возможность иной последовательности процессов.

При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфатические узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатических узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер - образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.

В случаях заражения алиментарным путем первичный туберкулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосудам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формируется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изолированное поражение брыжеечных лимфатических узлов. При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются распространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения.

Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение. Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиброзную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться. В пораженных лимфатических узлах аналогичные репа- ративные процессы происходят несколько медленнее, чем в легочном очаге. Завершаются они также образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах является морфологическим подтверждением клинического излечения первичного туберкулезного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет. При первичном туберкулезе развитие специфического воспаления часто сопровождается параспецифическими изменениями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они довольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточных изменений. У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения.

В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной комплексной терапии появилась возможность не только стабилизировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.

При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных пост туберкулезных изменениях.

Туберкулёз не только очень распространённое заболевание, но и весьма разнообразное. В медицине различают довольно много его разновидностей, отличающихся друг от друга по виду поражённого органа, характеру протекания, виду и области поражения, а также форме. В этой статье пойдёт речь о самой первой форме туберкулёза – первичной.

Что такое первичный туберкулез?

Первичный туберкулёз лёгких – это первичное заражение МБТ (микобактериями туберкулёза) абсолютно здорового человека с поражением лёгочной ткани. Чаще всего (в 70% случаях) впервые заражаются туберкулёзом дети и люди моложе тридцати лет, что обусловлено низким иммунитетом, перенесенными заболеваниями лёгких, плохим питанием и несоответствующими условиями проживания, курением, проживанием на территории с высоким эпидемиологическим распространением, а также наличием в семье больного.

Возбудитель

Первичный туберкулёз или любой другой его вид провоцируется микобактериями - особыми микроорганизмами, насчитывающими более семидесяти разновидностей. При этом туберкулёз вызывают только несколько из них, а из этих нескольких только три вида опасны для человека:

1. М. africanum – поражает как человека, так и животных, распространен в Африке.
2. Группа М. bovis, провоцируют заболевание преимущественно у крупного рогатого скота, но довольно опасны и для человека.
3. М. tuberculosis – палочка Коха, поражающая человека.

Остальные разнообразные микобактерии не опасны для людей или могут провоцировать другие заболевания, например, микозы при иммунодефицитных состояниях или лепру, именуемую также проказой. Особенность всех микобактерии – крайне близкое генетическое родство с грибками, которое настолько тесное, что учёные довольно долго спорили к кому же их все-таки отнести: к грибкам или к бактериям? Чтобы не путать возбудителя чахотки с иными видами микобактерий, их так и называют МБТ – микобактерии туберкулёза.

Свойства МБТ:

1. Способность выживать в самых неблагоприятных средах, в том числе с содержанием хлора (до пяти часов) благодаря особой оболочке, которая уплотняется и становится непроницаемой.
2. Устойчивость к кислотам.
3. Устойчивость к лекарственным средствам. Противомикотические антибиотики действуют на МБТ только в момент деления, а до момента размножения бацилла неуязвима.
4. Способность приобретать привыкание к лекарствам, которое они передают вместе с ДНК следующим поколениям бацилл.
5. Довольно медленное размножение: всего одно деление в сутки, которое обуславливает длительный инкубационный период чахотки.
6. Способность вызывать аллергическую реакцию замедленного типа из-за белков в составе оболочки.
7. Очень продолжительный срок жизни: до семи лет без доступа прямых солнечных лучей, при температуре 18-20 градусов, небольшой влажности и отсутствии носителя.

Как можно заразиться?

Подхватить первичный туберкулёз довольно легко, что обусловлено не только большой распространенностью МБТ в окружающей среде, особенно в условиях густонаселённого города, но и тем, что от 30 до 90% людей, в зависимости от конкретного региона, изначально являются носителями латентной инфекции.

Латентная инфекция – наличие в крови спящих МБТ, которые не приносят вреда и не передаются другим людям до тех пор, пока иммунитет заражённого не упадёт или, наоборот, не усилиться до такой степени, что сможет уничтожить их окончательно.

Распространителями большинства форм патогенных бактерий являются сами люди, потому 99% случаев заражений – от человека к человеку следующими способами:

1. Воздушно-капельным или воздушно-пылевым, когда бациллы вдыхаются с мокротой больного, выделяемой при кашле, дыхании и разговоре, напрямую либо вдыхает их вместе с пылью, в которую превращается высохшая мокрота.
2. Контактно бытовым – при общении или проживании с больным человеком, при пользовании общими бытовыми предметами, одеждой, помещением, книгами и т. д.
3. Гематогенным – через кровь.
4. Алиментным – от матери к ребёнку во время беременности или родов.
5. При тесном физическом контакте: дружеские поцелуи, половая близость и т.д.
6. При несоблюдении правил гигиены: не мытые руки при еде, еда на улице, использование общей посудой или предметами общего пользования.

От животных первичный туберкулёз можно заполучить чаще всего от больного крупного рогатого скота путём слишком тесного контакта или употребления сырых молочных продуктов. Также теоретически заражение возможно гематогенным путем при случайных порезах во время разделки мяса.

Формы

Формы первичного туберкулёза различаются друг от друга по характеру протекания заболевания. Даже при маленькой области непосредственного воспаления, первичный туберкулёз может по-разному отражаться на других внутренних органах и системах, нанося ощутимый вред организму:

• туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;
• туберкулёзная интоксикация;
• первичный туберкулёзный комплекс.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов проявляется как поражение лимфоузлов, расположенных в области груди начиная с лёгочных и распространяясь по лимфатической системе. Данная форма характеризуется наименьшим поражением лёгочной ткани, что немного облегчает профилактику осложнений, однако, характеризуется негативными изменениями лимфоидной ткани из-за образования туберкулёзных грануляций.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулёзная интоксикация является ранним клиническим проявлением заражения при минимальном поражении лёгочных тканей. Поселяясь в организме, МБТ начинают продуцировать большое количество токсинов, провоцирующих замедленную аллергическую реакцию (как и характерные белки оболочки МБТ) и интоксикацию. Токсичные компоненты, выделяемые МБТ, провоцируют развитие бактериемии (заражения крови при попадании бацилл в кровоток) и токсемии (отравления). Ещё они раздражают ткани, делая их более уязвимыми, и вызывают не только аллергию на себя, но и способствуют склонности к кожным аллергическим реакциям на другие вещества. Несмотря на всю серьёзность симптомов и тяжесть протекания, эта форма чахотки не оставляет осложнений.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс – патологическое состояние, которое является самой опасной формой протекания первичного заражения. При данном типе наблюдается довольно сильное поражение участка лёгкого с гиперплазией лимфоидных тканей (разрастание лимфоцитов в лимфоузлах, которое в запущенном случае может стать злокачественным), а также воспаление лимфатических сосудов.

Хронический первичный туберкулёз

Переход туберкулёза в хроническую форму при первичном заражении.

Симптомы

Туберкулёз, в принципе, является заболеванием с очень незаметной симптоматикой, а потому первичный туберкулёз на ранних стадиях заметить крайне сложно. Первые признаки заражения выглядят следующим образом:

• слабость, упадок сил, быстрая утомляемость, апатия, возможно плохое настроение или общее недомогание;
• снижение иммунитета;
• ухудшение аппетита;
• потеря веса;
• бледность;
• возможны круги под глазами;
• отставание в развитии у детей;
• снижение умственных способностей;
• периодическое поднятие температуры или субфебрильная температура.

При прогрессировании заболевания могут появиться уже более заметные проявления:

1. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов: увеличение в размерах ближайших подкожных лимфоузлов, высокая температура до 39 градусов.
2. Туберкулёзная интоксикация: неврологические проявления в виде раздражительности, чувствительности, головных болей, нарушения сна и др, наблюдается повышенная потливость, бледность, а порой мраморность кожных покровов, увеличение лимфоузлов, изредка наблюдаются боли в области живота, запоры или поносы, тошнота. Так как токсины очень аллергены, развивается узловатая эритема – подкожное воспаление сосудов или жировой ткани аллергического или гранулематозного типа, с высоким подъёмом температуры и образованием плотных болезненных инфильтратов (уплотнений) зачастую красного цвета. Также повышается склонность к аллергическим реакциям.
3. ПТК: поражение участка лёгкого выделяется не только на рентгеновских снимках, но и проявляется в виде затруднения дыхания, также развивается лимфангит и поражение лимфатических узлов, дислоцирующееся в области поражённого лёгкого. Может наблюдаться казеозный некроз и казеозные изменения лимфатических узлов с кальцинацией выздоравливающих участков на месте очага воспаления, в том числе в лимфоузлах. При осмотре у больного наблюдается увеличение подмышечных и шейных лимфоузлов, отставание в работе одной половины лёгких, небольшие влажные мелкопузырчатые хрипы при дыхании.

Осложнения

1. Осложнения первичного туберкулёза представлены, прежде всего, поражением лимфатических сосудов и лимфоузлов.
2. Довольно часто развивается амилоидоз – сбой белкового обмена с одновременным ослаблением иммунной системы, который может спровоцировать нарушения работы всех органов и даже смерть.
3. Нарушение деятельности нервной системы, проявляющееся самым разнообразным образом начиная от простого изменения настроения, заканчивая развитием сердечной недостаточности и т. п.
4. Развитие почечной недостаточности или туберкулёза почек.
5. В случае с первичным туберкулёзным комплексом может наблюдаться рубцевание лёгочной ткани или образование в ней патологических полостей вследствие разрушения стенок альвеол. Рубцевание происходит из-за того, что организм замещает погибшие клетки лёгочной ткани соединительными, а также инкапсулирует очаг воспаления, покрывая его фиброзной тканью с последующей кальцинацией. Данный процесс приводит к развитию лёгочной недостаточности из-за потери органом эластичности и иногда требует хирургического вмешательства.
6. Образование кальцинированных рубцов также возможно в лимфоузлах из-за чего они начинают плохо функционировать.

Диагностика

Диагностика первичного заражения производиться при помощи всем известных профилактических мер в виде туберкулиновых проб Манту и диаскинтеста, отличающихся точностью и чувствительностью:

1. Манту реагирует на любое присутствие микобактерий вне зависимости от их патогенности, что позволяет выявить не только заболевание, но и повышенный риск заболеваемости, что может помочь предотвратить заболевание ещё до самого заражения, но зачастую выдаёт довольно много ложноположительных результатов у здоровых людей.
2. Диаскинтест же, напротив, покажет только истинное заболевание – заражение активной формой патогенных МБТ на самых ранних сроках. Однако способен выдать ложноотрицательный результат из-за слабой иммунной системы, обострения хронических недугов или присутствия других инфекций. Для получения наиболее чёткой картины эти методы применяются одновременно.

Людям, которым противопоказано проведение туберкулиновых проб, можно пройти профилактическую диагностику путём анализов крови, насчитывающих 4 разновидности и отличающихся друг от друга сложностью проведения и точностью результата. У взрослых диагностика первичного туберкулёза производится путём флюорографического обследования. Что малоэффективно. Так как выявляет заболевание исключительно после поражения тканей лёгких.

Во время лечения туберкулёза для наблюдения за характером его протекания используются следующие методы диагностики:

• общий анализ крови;
• томография, флюорография или рентген;
• исследование мокроты;
• исследование мочи.

Восстановление после перенесенного заболевания

Восстановление после туберкулёза процесс довольно длительный и занимает больше времени, чем лечение, которое в лучшем случае длится от шести месяцев до года. В это время больной проходит санаторно-курортное лечение, восстанавливает иммунитет и последствия истощения, вызванного болезнью. Также может понадобиться хирургическое вмешательство для устранения различных негативных последствий, например, рубцов, и возвращение эластичности лёгким путём методов физиотерапии. Помимо лёгочных последствий, порой приходится лечить недостаточность различных внутренних органов и восстанавливать нервную систему. Для восстановления после туберкулёза рекомендовано использовать не только физиотерапию и медикаментозное лечение, но и различные методы народной медицины, которые отлично подходят для этой цели.

Чахотка является тем самым заболеванием, которое легче предотвратить, чем лечить.

Несмотря на то что данная инфекция крайне распространена в окружающей среде, большинство людей, всё же здоровы, хоть и являются носителями латентной формы. Это обусловлено тем, что у них довольно развитый иммунитет, препятствующий развитию недуга. Поэтому лучшей профилактикой в первую очередь будет укрепление иммунитета, полноценное питание и проживание в нормальных условиях, а во вторую – соблюдение правил элементарной гигиены, отсутствие общения с заражёнными, потребление только проверенных продуктов питания, особенно молочных (всех видов, включая масло и творог).

Для того чтобы не пропустить момент заражения, сократить время лечения и не допустить развития осложнений, не стоит пренебрегать профилактической диагностикой, которая осуществляется раз в полгода и не занимает много времени, зато позволяет значительно сэкономить здоровье, сохранить привычный образ жизни, а также уберечь своих близких от заражения.

Перельман М. И., Корякин В. А.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ неинфицированных ими людей и характеризуется впервые положительной реакцией на туберкулин, лимфогенным и гематогенным распространением инфекции со специфическим (казеозным) воспалением внутригрудных и других групп лимфатических узлов, высокой реактивностью организма в ответ на внедрение возбудителя заболевания.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют в 0,8-1 % случаев. Заболевают в основном дети, подростки и редко молодые люди. У детей первичный туберкулез является основной формой, среди больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста он диагностируется в 10-20% случаев.

Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста, у них заболевание рассматривают как реактивацию зажившего в детстве туберкулезного процесса в лимфатических узлах (реинфицированный первичный туберкулез).

В прозекторской практике первичный туберкулез встречается редко. Летальные исходы при неосложненном течении первичного туберкулеза у детей и подростков не наблюдаются. Первичный туберкулез может быть причиной смерти, если не диагностируются такие его осложнения, как менингит, острый милиарный туберкулез.

Первичный туберкулез хронически текущий может быть обнаружен у стариков, умерших от не диагностированного при жизни туберкулеза или от других заболеваний.

Различают следующие клинические формы:

• туберкулезная интоксикация;
• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
• первичный туберкулезный комплекс;
• хронически текущий первичный туберкулез.

Основными наиболее часто встречающимися формами первичного туберкулеза являются туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс и туберкулезная интоксикация.

Патогенез и патологическая анатомия . Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка происходит крайне редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то МБТ через плаценту по сосудам могут проникнуть в плод. Такие дети рождаются ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение БЦЖ у них в месте введения вакцины возникает реакция ПЧЗТ через 2-3 дня (у здоровых новорожденных местная вакцинальная реакция появляется через 4-6 нед).

Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в организм через дыхательные пути и реже - через желудочно-кишечный тракт.

В условиях малой эпидемической опасности по туберкулезу инфицирование организма чаще происходит небольшой дозой микобактерий или L-формами ослабленной вирулентности.

Захваченные альвеолярными макрофагами МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифические и параспецифические воспалительные реакции («малые» туберкулезные изменения), а также начальные реакции специфического воспаления в виде эпителиоидноклеточных бугорков с казеозом или без казеоза.

При инфицировании большой дозой микобактерий в месте их внедрения (в бронхе, стенке кишечника) возникает альтернативная реакция и затем пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, из которых формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток и казеоза образуются туберкулезные гранулемы.

Неспецифические и параспецифические реакции (лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза) могут развиваться в тканях легких, селезенки, печени, сердца, почек, на слизистых и серозных оболочках, коже, в костном мозге. Нарушения функций этих органов проявляются различными клиническими синдромами или «масками» первичной туберкулезной инфекции.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с превращением бактериальных МБТ в персистирующие L-формы. Такое состояние может сохраняться длительное время без каких-либо клинических проявлений.

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ), определяемую с помощью туберкулиновых проб.

Период от момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин называется предаллергическим. Он составляет от 2-3 до 8 нед. Появление чувствительности к туберкулину (вираж чувствительности к туберкулину) свидетельствует о формировании специфического противотуберкулезного иммунитета.

Первичное инфицирование МБТ у большинства людей не сопровождается нарушением их самочувствия и другими симптомами болезни. Но, учитывая существующий риск заболевания туберкулезом, период от виража туберкулиновой реакции в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции.

У большинства детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ обычно не вызывает заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета.

У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Самой ранней формой первичного туберкулеза, развивающейся непосредственно после первичного инфицирования МБТ, является туберкулезная интоксикация . При минимальном по размеру специфическом воспалении с неясной локализацией поражения болезнь клинически проявляется виражом туберкулиновой реакции и нарушением функций различных органов и систем.

Течение туберкулезной интоксикации у большинства заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге стихает воспаление, грануляции трансформируются в соединительную ткань, в казеоз откладываются соли кальция.

Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Видоизменение микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных препаратов.

Организм остается инфицированным на все последующие годы. При этом сохраняющаяся инфекция с одной стороны может быть источником реактивации туберкулеза, с другой - являться причиной поддержания противотуберкулезного иммунитета.

Туберкулезная интоксикация при отсутствии лечения, а иногда и на фоне специфического лечения может приобретать длительное хроническое течение. В этих случаях проводят целенаправленное исследование лимфатической системы, различных органов, используя рентгенотомографию, компьютерную томографию, эндоскопию с биопсией с целью выявить очаг воспаления и провести адекватное лечение.

При прогрессировании первичного туберкулеза распространение инфекции происходит главным образом по лимфатической системе. Поражаются прежде всего внутригрудные узлы - бронхопульмональные верхней и средней долей.

Распространяясь далее по лимфатическим сосудам, туберкулез поражает и другие узлы. Специфическое воспаление лимфатических узлов с частичным или тотальным казеозом может распространяться в окружающую клетчатку, на стенку прилежащих к узлу бронхов и сосудов.

Форма первичного туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся поражением лимфатических узлов в виде специфического казеозного воспаления, называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

Из туберкулезного лимфаденита специфический процесс может распространяться в легочную ткань. МБТ проникают в периферические отделы легкого (субплеврально) по лимфатическим сосудам или по бронхам, где возникает очаг ацинозной или лобулярной пневмонии вначале неспецифического, но вскоре специфического характера.

Легочный очаг и лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс . При аэрогенном заражении большой дозой высоковирулентных МБТ вначале образуется легочный очаг. В месте ворот инфекции в хорошо вентилируемых отделах легкого субплеврально возникает фокус первичной туберкулезной пневмонии, обычно с широкой зоной перифокального воспаления.

Воспаление по лимфатическим сосудам распространяется в регионарные лимфатические узлы, в которых после кратковременной неспецифической экссудативной фазы воспаления развивается казеоз.

При алиментарном заражении возможно возникновение первичного туберкулеза кишечника. В этом случае первичный туберкулезный очаг образуется в стенке кишки, он быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки МБТ распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника. Первичное алиментарное инфицирование МБТ может привести к поражению только брыжеечных лимфатических узлов.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса в легких перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. В легочном очаге грануляции трансформируются в фиброз, казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, гиалин, образуется очаг Гона.

Излечение лимфангита сопровождается соединительнотканным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани. В железистом компоненте первичного комплекса происходят аналогичные репаративные процессы, но несколько позже, чем в легочном очаге.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенной генерализации инфекции в легкие, мочеполовые и другие органы, костно-суставную систему. Воспаление из лимфатических узлов распространяется на окружающие ткани корня легкого, средостения, легких.

При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное воспаление вокруг легочного очага, казеоз в нем расплавляется, и при выделении его через дренажный бронх образуется полость (первичная каверна).

Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. Казеозные лимфатические узлы увеличиваются, расширяется зона перифокального воспаления. Воспаление рядом расположенного бронха может привести к его обтурации и возникновению ателектаза.

Возможно образование бронхолимфонодулярного свища, через который казеоз будет выделяться в просвет бронха. Распространение содержащего МБТ казеоза по бронхам может привести к образованию бронхогенных очагов. По лимфатическим сосудам воспалительный процесс распространяется на другие группы лимфатических узлов.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое, затяжное течение. В этом случае в первичном очаге, а чаще в лимфатических узлах туберкулезный процесс длительное время (несколько лет) сохраняется активным. У больных остаются повышенная чувствительность к туберкулину и наклонность к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся у детей и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже хронически текущий первичный туберкулез развивается у больных с казеозным периферическим лимфаденитом.

Патоморфологически у больных с туберкулезной интоксикацией находят так называемые малые туберкулезные изменения в виде параспецифических воспалительных реакций, единичных туберкулезных бугорков и небольших очагов в лимфоидной ткани. Местом их локализации обычно являются внутригрудные лимфатические узлы.

Единичные туберкулезные гранулемы у больных с туберкулезной интоксикацией можно обнаружить также в биоптате периферических лимфатических узлов. У детей с длительно сохраняющейся интоксикацией в периферических лимфатических узлах наряду с гранулемами обнаруживаются мелкие рубцы, оставшиеся после излечения туберкулезных бугорков. Подобные изменения находят также в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

Туберкулезный внутригрудной лимфаденит морфологически представлен увеличенными до 1-5 см узлами, лимфоидная ткань в них частично (малая форма заболевания) или полностью (выраженная форма) некротизирована, что является характерной особенностью первичного туберкулеза. При активном процессе внутри и вокруг лимфатических узлов, в стенках прилежащих к узлу бронхов, сосудах обнаруживаются грануляции.

Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов, в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры.

Легочный очаг первичного туберкулезного комплекса в ранней начальной стадии (до возникновения регионарного лимфаденита) представлен очагом ацинозной или лобулярной неспецифической пневмонии. С появлением лимфаденита, т. е. при сформированном полном педвичном комплексе, легочный очаг образован участком казеозной пневмонии, окруженной специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального неспецифического (серозного или серозно-фибринозного) воспаления.

Плевра над очагом утолщена за счет слоя фибрина или фиброзных наложений. Лимфатические сосуды, идущие от легочного очага к корню легкого, инфильтрированы клеточными элементами, содержат бугорковые высыпания.

Регионарные (к клеточному очагу) лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях отмечается перифокальное воспаление, которое может сливаться с перифокальным воспалением вокруг легочного очага и образовывать единый пневмонический участок.

В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента отмечается специфическое воспаление в виде лимфоидно-клеточной инфильтрации и единичных туберкулезных гранулем.

В стадии излечения внутригрудного лимфаденита и первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз окружен соединительнотканной капсулой, в казеозе - соли кальция, гиалиноз.

Нередко первичный очаг в легком полностью регрессирует и на его месте остается участок фиброза. В лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза с частичной кальцинацией и гиалинозом. В казеозе внутригрудных лимфатических узлов, кальцинированного очага Гона сохраняются МБТ в виде типичных бактериальных или персистирующих форм.

Симптоматика . Выраженность симптомов первичного туберкулеза различна. Заболевание может возникать и развиваться бессимптомно, с минимальными клиническими проявлениями и картиной острого воспалительного процесса в легких.

При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром - обязательный и ведущий признак заболевания. Эта форма первичного туберкулеза проявляется только функциональными расстройствами в различных органах и системах, и поэтому ее называют первичным туберкулезом без ясной локализации.

Изменяется поведение ребенка, подростка, он становится раздражительным или заторможенным, быстро утомляется, нарушаются сон, аппетит. Характерна непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъемами температуры до субфебрильной. При длительном (6-12 мес и более) интоксикационном синдроме у больного появляются дефицит массы тела, отставание в физическом развитии, бледность кожных покровов, сухость и снижение тургора кожи.

Ребенок, подросток с туберкулезной интоксикацией в связи с нарушениями в иммунной системе часто болеет хроническими и острыми неспецифическими воспалительными заболеваниями, которые серьезно затрудняют установление этиологии интоксикационного синдрома.

Кроме этого, многие заболевания у детей и подростков протекают с теми же клиническими симптомами, что и туберкулезная интоксикация, поэтому дифференциальная диагностика должна начинаться с исключения всех других причин нарушения состояния больного.

Туберкулезная интоксикация у детей, реже у подростков, сопровождается гиперплазией периферических лимфатических узлов. При пальпации хорошо определяются увеличенные до 5- 8 мм в диаметре лимфатические узлы в 5-7 группах (шейные, поднижнечелюстные и др.).

В первое время после инфицирования МБТ лимфатические узлы эластичны, в дальнейшем узлы уплотняются, иногда (при наличии инфицированных гранулем) в них откладываются соли кальция, что придает им консистенцию «камешка». Лимфатические узлы безболезненны, подвижны, не размягчаются, увеличение их не сопровождается периаденитом и воспалением кожных покровов.

Небольшое увеличение многих периферических лимфатических узлов при первичном туберкулезе называют микрополиаденитом. Микрополиаденит является одним из обязательных клинических показателей туберкулезной интоксикации и других форм первичного туберкулеза.

Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависит от распространения поражения, характера воспалительной реакции (экссудативная или продуктивная), возраста больного. Начало заболевания бывает чаще незаметное, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации.

С фебрильной лихорадки и других симптомов острого воспаления начинается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей раннего возраста, у которых воспаление лимфатических узлов сопровождается распространенной экссудативной реакцией.

Стетоакустические симптомы поражения внутригрудных лимфатических узлов обнаруживаются у незначительной части больных. В результате давления лимфатических узлов на стенку бронха, трахеи, туберкулезного воспаления бронха у больных может быть сухой приступообразный коклюшеподобный или двухтональный кашель.

Сдавление лимфатическими узлами сосудов является причиной расширения поверхностных вен на передней поверхности груди. Иногда с помощью тихой перкуссии можно определить над средостением расширение области укорочения перкуторного легочного тона, обусловленное уплотнением клетчатки средостения, в основном перифокальным воспалением вокруг лимфатических узлов.

Малые формы туберкулезного бронхоаденита протекают в большинстве случаев бессимптомно и диагностируются в основном по виражу туберкулиновой реакции и данным рентгенологического исследования органов дыхания.

Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает у детей младшего возраста и протекает обычно с клинической картиной острого или подострого воспалительного заболевания легких. У детей старшего возраста, подростков и молодых людей он выявляется при обследовании по поводу нерезко выраженных симптомов интоксикации, эпизодических повышений температуры тела или впервые положительной реакции на пробу Манту с 2 ТЕ.

Данные объективного исследования органов дыхания зависят от величины легочного очага и прежде всего распространения перифокального воспаления, а также пораженности лимфатических узлов. У больных с неосложненным первичным комплексом, при котором легочный очаг не превышает 2-3 см в диаметре, перкуссией и аускультацией не удается выявить поражения легких.

При значительном перифокальном воспалении, распространенном на 1-2 сегмента и более, можно обнаружить притупление, выслушать ослабленное везикобронхиальное (с усиленным выдохом) дыхание и изредка небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, т. е. отмечается характерная для первичного туберкулезного комплекса большая информативность перкуссии по сравнению с аускультацией.

Активный первичный туберкулез у детей и подростков может сопровождаться параспецифическими реакциями в различных органах и тканях. Клинически они проявляются узловатой эритемой на нижних конечностях, фликтенулезным кератоконъюнктивитом, у больных могут увеличиваться печень, селезенка, возникать дистрофические изменения миокарда с соответствующими изменениями ЭКГ. У девочек-подростков задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.

При осложненном течении первичного туберкулеза у больных появляются дополнительные жалобы. Упорный сухой кашель указывает на туберкулез бронха. Появление или усиление одышки, боли в боку и повышение температуры тела свидетельствуют о развитии ателектаза или плеврита. Наиболее серьезными осложнениями являются гематогенное распространение МБТ и воспаление мягких оболочек головного мозга.

У больного туберкулезным менингитом нарастают явления интоксикации, появляются менингеальные симптомы, расстройства функции вегетативной нервной системы, нарушается сознание. При гематогенной диссеминации в легкие и развитии острого диссеминированного туберкулеза у больного резко нарастают симптомы интоксикации, появляется выраженная одышка, температура тела поднимается до 39-40 °С.

Диссеминация МБТ в плевру приводит к ее обсеменению и появлению плеврита. В легочном очаге может образоваться каверна. Как осложнение рассматривают и формирование хронически текущего первичного туберкулеза.

Рентгеносемиотика . Диагноз первичного туберкулеза во многом основывается на результатах рентгенологического исследования, выявлении внутригрудной аденопатии и компонентов первичного туберкулезного комплекса.

Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулезной интоксикации и малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографически явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии, позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении деформации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.

В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов - мелкие очаги кальцинации, свидетельствующие об их казеозе, и рубцовое уплотнение корня легкого.

Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии, распространенным перифокальным воспалением.

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже - бронхопульмональных. На рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических теней с четкими контурами. Такую форму тенеобразований дает опухолевидная (туморозная) форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, напоминающая опухоль.

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалительный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с нерезкими, размытыми контурами, очертания крупных бронхов и сосудов не видны из-за воспалительной инфильтрации. Эту форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют инфильтративной.

При поражении лимфатических узлов только корня легкого может быть поставлен диагноз туберкулезного бронхоаденита. Тень инфильтративного бронхоаденита в стадии рассасывания перифокального воспаления приобретает овальную или полициклическую форму с четкими, правильными контурами, подобную тени корня при опухолевидной форме.

Поэтому выделение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опухолевидной и инфильтративной форм в определенной степени условно. В фазе уплотнения наряду с увеличением интенсивности тени узла обнаруживается соединительнотканное уплотнение прикорневой ткани легкого, медиастинальной и междолевой плевры. Фаза кальцинации характеризуется отложением в лимфатических узлах солей кальция.

Импрегнация узлов происходит неравномерно и отдельными очагами, при этом крупные лимфатические узлы кальцинируются в основном по периферии, мелкие - в различных отделах.

Первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием тени в легком, увеличением регионарных лимфатических узлов и связующих их полосковидных теней - лимфангита. В стадии формирования легочного очага без реакции лимфатических узлов первичный комплекс обнаруживается чрезвычайно редко.

Легочный очаг может локализоваться в любом сегменте легкого, субплеврально. Он имеет округлую или неправильную форму, размером от небольшого фокуса до распространенного затенения. Тень легочного очага в фазе инфильтрации малой интенсивности, с размытыми контурами, в фазе рассасывания - очерченная, неоднородная, с участками разной интенсивности.

Рентгенологическая картина регионарного лимфаденита в зависимости от фазы процесса и локализации лимфатических узлов представлена инфильтративной или туморозной формой бронхоаденита. Лимфангит, связывающий легочный и железистый компоненты, рентгенологически характеризуется полосковидными тенями по ходу сосудисто-бронхиального пучка.

При распространенном перифокальном воспалении легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному корню, образуя с ним единую инфильтративно-пневмоническую тень.

Участок затенения в легком, увеличенные регионарные лимфатические узлы и связующая их «дорожка» - характерная рентгенологическая картина (форма гантели) первичного туберкулезного комплекса.

У детей легочный и железистый компоненты обычно определяются довольно отчетливо, с возрастом больных железистый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.

При обратном развитии компоненты первичного туберкулезного комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальцинации.

В стадии заживления в легком виден кальцинированный очаг - очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже (на 2-3-м месяце), чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами, они образуются через 8-10 мес лечения больного химиопрепаратами.

В связи с нередко бессимптомным течением первичный туберкулезный комплекс может быть обнаружен случайно, уже в стадии кальцинации.

Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Среди осложнений туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и первичного туберкулезного комплекса наиболее часто встречается туберкулез бронха с нарушением его проходимости и развитием ателектаза.

Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме характеризуется однородным затенением, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и средостение, эмфизематозно расширены другие отделы легкого.

В дальнейшем при восстановлении вентиляции прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются фиброзно измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные перегородки.

При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плевритом на рентгенограмме отмечается соответствующая картина, характеризующая скопление свободной жидкости в плевральной полости.

Первичный туберкулезный комплекс реже осложняется появлением каверны. В этом случае кольцевидная тень вокруг воздушной полости обнаруживается в легочном аффекте.

В бронхи, дренирующие эту полость, с казеозом поступают МБТ, которые могут вызывать образование новых очагов (очаговая бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комплекса является гематогенное распространение инфекции в виде мелкоочаговой тотальной двусторонней диссеминации.

Туберкулинодиагностика . Является основным методом обследования на туберкулез и его диагностики у детей и (наряду с флюорографией) у подростков. Установление впервые положительной реакции на пробу Манту при систематическом ежегодном проведении, т. е. виража туберкулиновой реакции, указывает на заражение и возможность заболевания туберкулезом.

Для больных первичным туберкулезом характерна гиперергическая реакция на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л (инфильтрат диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых).

Реакция на туберкулин является реакцией иммунитета. При этом, однако, гиперергическая реакция, указывая на возможность заболевания, не характеризует тяжесть и распространение туберкулезного процесса.

При формах первичного туберкулеза, осложненных распространенным казеозом, гематогенной генерализацией инфекции, могут наблюдаться отрицательные и слабоположительные реакции на туберкулин.

Прогностически наиболее благоприятны формы заболевания, сопровождающиеся умеренной чувствительностью к туберкулину.

При оценке реакции на пробу Манту следует учитывать, что она более выражена у лиц с первичной туберкулезной инфекцией, страдающих аллергическими заболеваниями, у детей с диатезом, с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки. Чувствительность к туберкулину снижается при заболевании корью, коклюшем, иммунодефиците, при лечении иммунодепрессантами.

Лабораторные исследования . В мокроте, мазке из зева, в содержимом бронхов у больных первичным туберкулезом МБТ обнаруживаются редко. Бактериовыделение указывает на появление полости в легочном очаге первичного туберкулезного комплекса или во внутригрудном лимфатическом узле, или на туберкулез бронха.

Обнаружение МБТ у ребенка с диагнозом туберкулезной интоксикации указывает на наличие недиагностированной локальной формы туберкулеза и необходимость целенаправленного обследования больного.

Изменения показателей гемограммы отражают выраженность интоксикации. У детей в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции содержание в крови лейкоцитов нормальное либо обнаруживаются небольшой лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ.

При формах туберкулеза, протекающего с клинической картиной острого заболевания, количество лейкоцитов повышается до (14-15) х 10 9 /л, число эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30-35 мм/ч.

У больных с хроническими, длительно текущими формами активного первичного туберкулеза, сопровождающегося интоксикацией, может развиться гипохромная анемия. Длительная интоксикация, наличие параспецифических изменений приводят к нарушению функций многих органов и систем, которые можно выявить по данным лабораторных исследований.

В острой фазе воспаления нарушается соотношение белковых фракций в сыворотке крови, увеличивается содержание фибриногена, гаптоглобина, альфа-антитрипсина, сиаловых кислот. Активный туберкулез сопровождается повышением титра противотуберкулезных антител, увеличением содержания отдельных иммуноглобулинов.

Бронхоскопическое исследование . Распространение туберкулезного воспаления из лимфатических узлов корня легких на стенку бронха - частое осложнение первичного туберкулеза. Своевременная диагностика поражения бронхов проводится с помощью бронхоскопии.

Показаниями к бронхоскопии при первичном туберкулезе органов дыхания являются сухой приступообразный кашель, локальные сухие хрипы, ателектаз, бактериовыделение. Ее проводят детям и подросткам с не поддающейся лечению выраженной туберкулезной интоксикацией, больным с неясной этиологией поражения лимфатических узлов средостения.

У больных первичным туберкулезом при бронхоскопии можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтративный или язвенный туберкулез бронха, свищи, туберкулезные грануляции, рубцы, стеноз бронха. Иногда можно обнаружить бронхолит, выпавший в просвет бронха из кальцинированного лимфатического узла.

При обнаружении воспаления проводят биопсию слизистой оболочки бронха с целью верификации диагноза, для этого биоптат исследуют морфологически и микробиологически. При заболеваниях, сопровождающихся увеличением внутригрудных лимфатических узлов, производят трансбронхиальную пункционную биопсию узла.

Бронхоскопия имеет и лечебное значение. Если просвет бронха сужен или закрыт туберкулезным инфильтратом, казеозными массами, бронхолитом, то при бронхоскопии проводят мероприятия по восстановлению нормальной проходимости бронха: удаляют казеоз, грануляции, бронхолит, лучом лазера испаряют инфильтрат, грануляции, санируют язвы, свищевые ходы. После лазерного облучения часто происходит быстрое восстановление нормальной структуры слизистой оболочки бронха без формирования грубых рубцов.

Исследование функций дыхания и кровообращения . Функция внешнего дыхания нарушается в основном при осложнении первичного туберкулеза специфическим поражением бронхов, ателектазом, плевритом, мелкоочаговой диссеминацией в легких.

Наряду с одышкой у больных обнаруживается вентиляционная недостаточность обструктивного и рестриктивного типа. Функциональные и дистрофические изменения сердца и сосудов могут развиваться под воздействием длительной туберкулезной интоксикации.

Однако при первичном туберкулезе на фоне гиперергической чувствительности тканей их поражение чаще обусловлено параспецифическими изменениями в виде тромбоваскулитов, тромбоэмболий, очагового и диффузного миокардита. У больных отмечаются тахикардия, не соответствующая температуре тела, приглушение тонов сердца. Изменения сердечной деятельности характеризуются на ЭКГ уменьшением зубцов Т и S или появлением отрицательных зубцов Т и смещением интервала QRS.

Диагностика . Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения и подтверждение первичного инфицирования МБТ по виражу туберкулиновых реакций на пробу Манту. Для первичного периода туберкулезной инфекции характерны выраженная или гиперергическая туберкулиновая реакция, наличие параспецифических реакций.

Туберкулез развивается на фоне заражения микобактериями и считается одним из самых опасных инфекционных заболеваний. Несмотря на наличие успешных схем лечения, вопросы борьбы с распространенностью туберкулеза остаются открытыми. И это объясняется тем, что патологическая палочка способна мутировать. Бактерии, вызывающие заболевание, успешно приспосабливаются к лекарственным препаратам и незнакомым условиям. Поэтому сама болезнь может, как прогрессировать, так и принимать новые формы. Чтобы подобрать правильное лечение, нужно досконально изучить особенности конкретного случая с учетом разновидностей туберкулеза.

Тип туберкулеза

Микобактерия передается воздушно капельным, контактным или внутриутробным путем. Не исключается заражение даже через продукты питания или от больных животных. Только сильный иммунитет или правильно проведенная вакцинация способны частично защитить человека от активизации попавших в организм бактерий.

Именно на простоте передачи инфекции основана первичная классификация туберкулеза. Поражение микобактериями может происходить не один раз . И человек, переболевший туберкулезом, не защищен от вторичных заражений.

Поэтому в медицинской классификации выделяется первичный и вторичный туберкулез:

1. Первичный туберкулез легких диагностируется у пациентов, которые не имеют специфической иммунной защиты, при развитии инфильтрации тканей в лёгких на фоне поражения патогенными бактериями. Чаще встречается у детей и подростков.

При первичном туберкулезе может развиваться:

• ПТК – первичный туберкулёзный комплекс;
• ВГЛУ – туберкулез внутригрудных лимфоузлов;
• текущий хронический туберкулез.

2. Вторичный туберкулез легких диагностируется у больных с повторным контактом с МБТ. Возможна реактивация первичного очага воспаления в лёгком. При таком типе заболевания нередко развиваются опасные осложнения, что несет угрозу жизни больного.

Обычно при вторичном поражении диагностируется:

• очаговая форма;
• цирротический туберкулез легких;
• фиброзно-каверозная форма;
• туберкулома.

При этом очаги воспаления могут концентрироваться как в тканях легких, так и распространяться на другие органы.

Степень опасности туберкулеза для окружающих

Заболевание изначально считается заразным. Но не все стадии туберкулеза легких представляют опасность для окружающих. Микобактерии могут находиться в замкнутых капсулах, не выделяясь с мокротой, или же вырываться из ограниченных очагов, заражая все вокруг.

Именно на таких особенностях основана классификация туберкулеза по степени заразности:

1. Закрытая форма при диагностике обозначается, как МБТ- , что означает отсутствие микобактерий в мокроте. При такой форме заболевания бациллы не выделяются в воздух. Значит, больной не может заразить находящихся рядом с ним людей. Однако отсутствие специфической симптоматики не позволяет распознать болезнь без специфической диагностики, что становится причиной позднего обращения к медикам, постановки ложных диагнозов. Упускается драгоценное время, а тем временем болезнь прогрессирует и переходит в более опасные и заразные стадии.
2. Открытая форма диагностируется, как МБТ+ . При выявлении бактерий в мокроте больной становится опасным для близким. Поэтому нередко пациентов с открытой формой изолируют для проведения противотуберкулёзных мероприятий в специальных медицинских учреждениях. Бациллы при такой форме заболевания выделяются в среду с мокротой. Больного может беспокоить кровохаркание или кашель с примесями гноя.
3. Периодическая или смешанная форма встречается, когда периоды выделения болезнетворных бацилл с мокротой чередуются с временным купированием активной фазы.

Вывод: опасность представляют больные с открытыми или смешанными формами туберкулеза.

Темпы развития заболевания

Заболевание без специфического лечения склонно к поэтапному прогрессированию. Поэтому основная классификация туберкулеза отражает стадию развития. Существует 4 основных фазы развития заболевания.

Начальная стадия

Вторжение болезнетворной инфекции в легкие происходит незаметно для человека. Не вызывает тревоги и его общее самочувствие. Даже медиками зачастую пропускается начальная стадия туберкулеза из-за отсутствия жалоб и вызывающих тревогу признаков.

Место локации микобактерий после заражения – легкие. Позже микробы могут распространяться, поражая незначительные участки лимфоузлов. В тоже время форма остается закрытой и больной не представляет угрозы для окружающих.

Главное, что при сильном иммунитете организм способен самостоятельно справиться с инфекцией на этом этапе. В таких случаях человек даже не знает, что перенес первичную стадию туберкулеза. И при повторных заражениях или рецидивах сталкивается уже со вторичными формами заболевания.

Вторая стадия

На второй стадии туберкулеза, имеющей латентную форму, возникают специфические признаки проблем с легкими. Больной сталкивается с участившимся кашлем, чрезмерной усталостью, проблемами с дыханием. Но такая симптоматика не дает специфической клинической картины, и часто начинается лечение респираторного заболевания.

Выявляется заболевание после проведения туберкулиновых проб. Для его подтверждения необходимо проведение флюорографического обследования, которое покажет изменения в структуре легких. Исследование мокроты результатов не дает, так как болезнь протекает в закрытой форме.

При своевременно начатом лечении прогнозы благоприятны. Так как есть реальная возможность полностью . Однако при ослабленном иммунитете, наличии сопутствующих хронических болезней, вредных привычках, асоциальном образе жизни больного ситуация усугубляется, и заболевание переходит в следующую, уже активную фазу.

Третья активная фаза

Туберкулез в стадии распада приобретает открытую форму. То есть, бактерии становятся агрессивными и начинают атаку на легочные и другие ткани. Инфекция вырывается из ограниченных очагов и распространяется с кровотоком и лимфотоком, поражая как новые части легких, так и кости, органы, мозг.

При легочной форме симптоматика особенно яркая.

Распад легких при туберкулезе может проявляться:

• отхождением мокроты с примесями крови, гноя;
• усилением ночной потливости;
• затяжным кашлем;
• повышенной температурой.

Даже на этой стадии, когда легкие распадаются, болезнь можно остановить, хотя сделать это проблематично. Упорное и длительное лечение с применением правильно подобранных противотуберкулезных препаратов позволяет купировать процесс. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, во время которого часть пораженного легкого удаляется.

Четвертая стадия

Последняя стадия туберкулеза выделяется некоторыми медиками, как этап затухания воспалительного процесса в легких. На этом этапе происходит рассасывание или рубцевания тканей. Но это не значит, что болезнь прошла бесследно. Легочные ткани замещаются рубцовыми, и орган не может функционировать в полную силу. Заболевание приобретает диссеминированную форму . На фоне туберкулезного сепсиса инфекция проникает в самые неожиданные части организма. На первый план выходят симптомы недостаточности пораженных бактериями органов.

Виды туберкулеза

Существует и клиническая классификация туберкулеза, в которой учтены морфологические, клинические и рентгенологические признаки заболевания. Рассмотреть абсолютно все виды туберкулеза легких проблематично. Но стоит остановиться на самых распространенных.

Первичный туберкулезный комплекс

Относится к первичному поражению с преимущественной локацией в легких. Дает признаки воспаления в легких или регионарного бронхита. Но чаще скрывается под симптомами простудных болезней или же протекает абсолютно бессимптомно.

Выявляется благодаря проведению массового туберкулинового тестирования детей и ежегодных профилактических флюорографических исследований у взрослых.

Встречается подострое проявление с сухим кашлем, незначительным повышением температуры, появлением слабости и потливости.

Острая фаза дает признаки неспецифической пневмонии с высокой температурой, болью в груди, сильным кашлем и отдышкой.

Прогнозы при ПТК чаще всего благоприятны. После лечения в легких образуются очаги Гона с обызвествленными участками или же полное рассасывание воспалений.

При неблагоприятном течении образуются каверны, развивается туберкулезный алеврит, казеозная пневмония. В самых тяжелых случаях осложнения проявляются милиарным туберкулезом с поражением всей легочной ткани или диссеминацией с распространением инфекции на кости, почки, мозг.

Поражение внутригрудных лимфатических узлов

Развитие такого вида заболевание происходит на фоне увеличения лимфатических узлов. Обычно кашель в этом случае сухой коклюшеоподобного или битонального характера. Увеличиваются лимфатические узлы в области шеи, подмышек.

У больного:

• пропадает аппетит, что ведет к уменьшению веса;
• кожные покровы бледные;
• под глазами наблюдаются темные круги;
• на коже в области грудной клетки проявляется венозная сетка.

Встречаются осложнения в виде:

• ателактаза легких долевого или сегментарного типа;
• хронического воспаления легких;
• туберкулеза бронхов;
• экссудативного плеврита.

Если туберкулезные массы прорывают лимфоузлы, возможно развитие легочных очагов поражения.

Очаговая форма

Такой тип туберкулеза диагностируется при вторичном или рецидивирующем поражении.

Не дает яркой клинической картины:

• возникновение туберкулезного кашля – редкость;
• выделение мокроты достаточно скудное;
• возможны боли в боку;
• редко наблюдается кровохарканье.

Преобладают признаки общей интоксикации с незначительным повышением температуры, недомоганием, снижением работоспособности.

Выделяют группы свежего и хронического туберкулеза, что зависит от времени, прошедшего с момента рецидива. Возможно перерождение в более опасные деструктивные формы: диссеминированный, каверозный или цирротический туберкулез легких.

Инфильтративный вид туберкулеза

Проявление такого вида заболевания будет напрямую зависеть от охвата поражения легочных тканей. Поэтому встречаются и неярко выраженные клинически случаи, и подострые, острые состояния.

При остром типе наблюдается лихорадочное состояние больного, сопровождающееся ознобами, слабостью, ночной потливостью. Кашель в этом случае надрывный с выделением мокроты с кровью. Если в патологический процесс вовлечена плевра, возникает болезненность со стороны поражения, а также плевральный выпот.

Заболевание может осложняться ателектазом, воспалением легких, кровотечением.

Диссеминированный вид

Диссеминированный туберкулез встречается в нескольких формах:

1. При тифоидной форме преобладают симптомы интоксикации, отодвигая легочную симптоматику на задний план. Начинается со значительного повышения температуры, к которой присоединяется сильная головная боль, тахикардия, значительная слабость и проявления пищеварительного расстройства. На фоне усиливающегося отравления изменяется сознание, вплоть до возникновения галлюцинаций, бреда.
2. Для легочной формы характерны дыхательные нарушения с сухим кашлем, цианозом, отдышкой. В осложненных вариантах наблюдается сердечная недостаточность.
3. Менингеальная форма проявляется признаками мозговой недостаточности.

При подостром течении снижается работоспособность на фоне ухудшения аппетита, снижения веса, слабости. Температура поднимается периодически, а кашель не вызывает серьезного беспокойства. Возможно появление кровотечения.

Хроническая форма в стадии ремиссии протекает бессимптомно. Рецидивы дают симптоматику, схожую с признаками подострой формы.

Осложнения проявляются внелёгочными формами, кровотечениями, спонтанным пневмотораксом.

Туберкулома

Является конечной фазой развития многих форм туберкулеза, с том числе очаговых, инфильтративных, дессиминированных. Очаги инкапсулируются с образованием казеозных каверн.

Хроническое течение не дает туберкулезных признаков и диагностируется чаще всего при обследованиях случайным образом. Прогрессирование проявляется повышением температуры, признаками отравления, отхождением мокроты во время кашля.

Фаза распада дает толчок для развития каверозного туберкулеза. Встречаются случаи улучшения состояния больного.

Кавернозный вид

Заболевание протекает волнообразно. Вокруг каверн часто ткани перерождаются на фиброзные. При длительном течении наблюдаются периодические рецидивы, сопровождающиеся инфекционными признаками. Часто во время приступа наблюдается сильная дыхательная недостаточность.

На фазе распада симптоматика нарастает с увеличением объема мокроты, присоединением кровохарканья.

На фоне деструкции легочных тканей возможно появление легочного кровотечения, свищей, плеврита. Прогнозы не благоприятны при присоединении эндокринных изменений, сердечной недостаточности, менингита, проблем с почками.

Видео

Видео - виды туберкулеза

Цирротический вид

Развивается цирротический туберкулез легких при фиброзных и склеротических изменениях тканей.

Для такого диагноза характерно:

• деформация бронхов;
• уменьшение бронхов;
• утолщение плевры.

Цирротический туберкулез легких проявляется:

• болями в грудине тянущего характера;
• выделением гнойной мокроты;
• кровохарканием;
• сильной отдышкой.
• Наблюдаются и внешние изменения. Грудная клетка выглядит уплощенной, межреберные промежутки втягиваются и сужаются.

Цирротический туберкулез легких необратим и может провоцировать развитие легочного сердца.

Отдельно стоит упомянуть внелегочные формы туберкулеза, которые являются осложнением легочного поражения. Реже встречается прямое заражение костных, мягких тканей.

Любая форма, тип и стадия туберкулеза несет угрозу жизни человека. Поэтому нельзя говорить, что определенная разновидность заболевания менее опасна. Специфическое лечение необходимо в любом случае. И чем раньше оно будет начато, тем больше шансов у больного не познакомиться с осложнениями.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂