Пояснично-крестцовый стеноз у собак. Пороки сердца у собак: основные сведения, диагностика и лечение
Забегина
Главный редактор, редактор рубрики «Инфекционные и инвазионные болезни»
Кандидат биологических наук, автор более 150 научных и научно-популярных статей, Официальный представитель WEVA в России, СНГ и странах Средней Азии, ветеринарный делегат FEI, президент Конского ветеринарного объединения, член Комитета по благополучию животных UET.
Потомственный ветеринарный врач. После четвёртого курса обучения в Московской ветеринарной академии им. К.И. Скрябина попала на практику в лабораторию вирусных болезней лошадей Всесоюзного научно-исследовательского института экспериментальной ветеринарии (ВИЭВ), где и проработала долгое время. Там же под руководством профессора Константина Павловича Юрова была написана кандидатская диссертация «Типирование герпесвирусов лошадей методом рестрикционного анализа ДНК и изыскание вакцинного штамма». Результатом этой работы стало создание моновалентной (ринопневмония) и поливалентной (грипп-ринопневмония) инактивированных вакцин. В 1998 году прошла стажировку по вирусному артерииту лошадей в Государственной ветеринарной научной лаборатории Вейбридж (Великобритания), в 2004 году - в Университете Кентукки (США). На протяжении многих лет Екатерина вела в ВИЭВе лабораторную диагностику вирусных болезней лошадей, необходимую для ввоза и вывоза животных. Она входит в число 15-ти ведущих специалистов мира по вирусному артерииту лошадей и в качестве официального лектора Всемирной конской ветеринарной ассоциации по инфекционным болезням лошадей часто выступает за рубежом.
В 1999 году Е.Ф. Забегина стала одним из инициаторов возрождения традиции проведения конских выставок в России. В результате была организована и проводится ежегодно Международная конская выставка «Эквирос». А двумя годами позже - в 2001 году - Екатерина создала Конское ветеринарное объединение, членами которого стали специалисты, работающие в сфере конной ветеринарии.
В 2000 году на свой страх и риск Екатерина провела первую внутреннюю конференцию по болезням лошадей, а уже в 2008 году под её руководством впервые в России с успехом прошёл 10-й Конгресс Всемирной конской ветеринарной ассоциации (WEVA). Сегодня в рамках программ последипломного образования Екатерина профессионально занимается организацией конференций, семинаров и мастер-классов по ветеринарной медицине лошадей. В её послужном списке уже больше двухсот подобных мероприятий.
С 2004 года Е.Ф. Забегина активно сотрудничает с Федерацией конного спорта России (ФКСР), в 2004 году получила статус Ветеринарного делегата FEI (Международной федерации конного спорта), и с этого времени выполняет полномочия ветеринарного делегата FEI на многих международных конноспортивных соревнованиях по конкуру, конному троеборью, драйвингу и дистанционным конным пробегам, проходящих в рамках FEI в России и за рубежом. В 2005 году была назначена шефом сборной команды России на Чемпионате мира по дистанционным конным пробегам в Дубае (ОАЭ). В 2007 году по поручению ФКСР прошла стажировку по вопросам конного допинга в Университете Дэвис, США.
В 2003 году Екатерина основала собственную компанию «Эквицентр», специализирующуюся на поставке ветеринарных инструментов и оборудования. При непосредственном участии компании оборудован ряд ветеринарных клиник не только в Москве, но и в других городах России. «Эквицентр» также выступает в роли эксперта по оказанию технических консультаций и оборудованию ипподромов и конноспортивных сооружений. Одним из основных достижений в этой области является реализация проекта ипподрома «Акбузат» в Уфе, который по праву считается одним из лучших ипподромов Европы.
В 2006 году работа и достижения Забегиной были отмечены почётной наградой Конского ветеринарного объединения «Ветеринарный Крест», в 2008 году - престижной наградой в области ветеринарии «Золотой скальпель», в 2013 году - медалью Государственной ветеринарной службы города Москвы.
Что собой представляет субаортальный стеноз?
Субаортальный стеноз представляет собой часто встречающийся врожденный (наследуемый) порок сердца у собак. У кошек субаортальный стеноз встречается крайне редко.Субаортальный стеноз наиболее часто проявляется у собак крупных и гигантских пород, таких как ньюфаундленд, золотистый ретривер, боксер, ротвейлер, немецкая овчарка, английский бульдог, дог, немецкий короткошерстный пойнтер. Субаортальный стеноз также может поражать собак других пород, а также метисов и беспородных собак.
Субаортальный стеноз представляет собой патологическую ткань, расположенную чуть ниже аортального клапана, что создает препятствие к выбросу крови из левого желудочка в аорту. Соответственно левый желудочек должен работать в повышенном режиме нагрузки, чтобы перекачивать кровь в большой круг кровообращения к внутренним органам, мышцам, коже и т.д. При субаортальном стенозе работа сердца значительно усложняется. В результате сердечная мышца становится утолщенной (гипертрофированной). Сердечный шум образуется при перекачивании крови с более высокой скоростью и давлением через место стеноза в аорту.
Какие симптомы при субаортальном стенозе?
Симптомы при субаортальном стенозе представлены следующим спектром:- вялость
- слабость после тренировки или при волнении
- обморок
У собак при легкой форме субаортального стеноза могут не проявляться клинические признаки, а при средней и тяжелой форме болезни у собак проявляются разнообразные симптомы, может даже возникнуть внезапная сердечная смерть или вторичная аритмия.
Какая диагностика субаортального стеноза у собак?
Золотым стандартом в диагностике субаортального стеноза у собак является эхокардиография в допплеровском режиме (допплерэхокардиография), которая выполняется высококвалифицированным ветеринарным кардиологом.В процессе эхокардиографического исследования ветеринарный врач визуализирует четыре камеры сердца и его клапаны, выявляет анатомические признаки обструктивной области в области аортального клапана. Допплерэхокардиография позволяет определить давление, создаваемого в самом сердце при непроходимости (стенозе) в субаортальной части выносящего тракта левого желудочка. Степень повышения давления коррелирует со степенью тяжести субаортального стеноза.
Электрокардиографическое исследование (ЭКГ-диагностика) может потребоваться у пациентов с нерегулярным ритмом сердца.
В клинической ветеринарии доступен новый генетический тест, который может помочь выявить генетическую предрасположенность собак к данной патологии. Исследуется ДНК буккального (щечного) эпителия.
Как лечить собак при субаортальном стенозе?
Профилактическое применение антибиотиков у собак при субаортальном стенозе.
Все собаки при субаортальном стенозе находятся в группе повышенного риска развития инфекции аортального клапана (эндокардита) и должны получать антибиотики при получении травм, хирургических операциях или проведении стоматологических процедур.Ограничение физических нагрузок при субаортальном стенозе у собак.
Показаны монотонные незначительные физические нагрузки (ходьба, кардионагрузка). Старайтесь избегать взрывные и энергетически затратные физические нагрузки. Профилактировать также нужно стресс и психоэмоциональное перенапряжение.Назначение сердечных препаратов у собак при субаортальном стенозе
Бета-блокаторы рекомендуется использовать при субаортальном стенозе у собак. Дополнительная терапия заключается в использовании противоаритмических препаратов лечения конкретных аритмий, а также может потребоваться медикаментозная коррекция сердечной недостаточностиХирургическое лечение субаортального стеноза у собак
Доступно в некоторых университетах и клиниках ветеринарной медицины. Однако, хирургические методы лечения достоверно не улучшают выживаемость у собак при субаортальном стенозе.Каков прогноз при субаортальном стенозе у собак?
При легкой степени субаортального стеноза больные собаки имеют нормальную продолжительность жизни, как правило, болезнь у них протекает скрытно.При тяжелых формах субаортального стеноза собаки могут внезапно умереть в молодом или среднем возрасте.
Следует отметить, что субаортальный стеноз может иметь резкое прогрессирующее течение у некоторых собак, особенно в течение первых нескольких лет жизни. Таким образом, при легких формах субаортального стеноза , а также собаки с бессимптомным течением болезни должны периодически проходить тщательное эхокардиографическое исследование, что может быть рекомендовано вашим кардиологом или ветеринаром общего терапевтического профиля. см.
Аортальный стеноз диагностируют у 1.5 - 2 собак и 0.2 кошек на 1000 обращений в ветеринарные учреждении. Субаортальный стеноз является вторым по частоте врожденным пороком сердца у собак. Согласно одному исследованию, он составляет 6% всех врожденных пороков сердца у кошек.
Стеноз устья аорты создает значительное препятствие для оттока крови из левого желудочка в аорту. Для поддержания кровотока и АД повышается давление в полости левого желудочка. Компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов приводит к утолщению стенки, что ведет к ишемии миокарда, аритмии, аортальной или митральной регургитации, левожелудочковой застойной сердечной недостаточности и уменьшению системного кровотока.
При аортальном стенозе в патологический процесс тем или иным образом могут вовлекаться различные системы органов. Поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено перегрузкой левого желудочка давлением. При развитии застойной сердечной недостаточности возникают застойные явления в малом круге кровообращения. Снижение сердечного выброса и развивающаяся застойная недостаточность обусловливают появление различных системных симптомов. Если причиной стеноза является бактериальный эндокардит, возможна эмболия с появлением соответствующей симптоматики.
Аортальный стеноз может быть врожденным пороком сердца. Кроме того, к его возникновению может привести бактериальный эндокардит. При гипертрофической кардиомиопатии кошек (гипертрофии межжелудочковой перегородки) развивается «функциональный» (подклапанный) стеноз. «Динамический» субаортальный стеноз возникает при сужении устья аорты из-за гипертрофии миокарда левого желудочка.
Аортальный стеноз чаще встречается у ньюфаундлендов, немецких овчарок, золотистых ретриверов. ротвейлеров и боксеров. Самоеды, английские бульдоги и датские доги также входят в группу относительно высокого риска. Роль генетического фактора показана для ньюфаундлендов. Очевидно, существует полигенное исследование.
Порок обычно формируется в течение первых недель или месяцев после рождения. Однако в зависимости от выраженности обструкции симптомы могут развиться в любом возрасте, при этом в анамнезе не всегда удается выявить перенесенное заболевание.
ДИАГНОСТИКА
В зависимости от степени обструкции в анамнезе может не быть указаний на соответствующие симптомы или отмечаются выраженные признаки застойной сердечной недостаточности.
Прямым признаком аортального стеноза при физикалыюм обследовании является систолический шум изгнания с эпицентром в 4-м межреберье слева у реберно-грудинного сустава, на уровне основания сердца, распространяющийся вверх но грудной клетке на сонные артерии и даже на голову (при значительной громкости шума). Характерно проведение шума на верхушку сердца и правую верхнюю половину грудной клетки. Иногда определяется дрожание грудной клетки на уровне основания сердца у реберно-грудинного сустава слева. Систолический шум не выслушивается сразу после рождения, он появляется в первые недели или месяцы жизни по мере формирования стеноза.
При развитии аортальной регургитации на верхушке сердца выслушивается диастолический шум.
Одышка, учащенное дыхание и крепитация свидетельствуют о развитии левожелудочковой застойной недостаточности. При тяжелом течении заболевания с нарушением гемодинамики пульс на бедренных артериях становится медленным, слабого наполнения. Сердечный толчок (пальпируемые колебания грудной стенки) наблюдается при гипертрофии левого желудочка. Возможны аритмии.
Дифференциальная диагностика. Функциональный систолический шум изгнания может выслушиваться при анемии, боли, лихорадке, состоянии возбуждении, у молодых животных. Причинами систолического шума над левой половиной грудной клетки может быть незаращенный артериальный проток (постоянный шум иногда с коротким диастолическим компонентом), стеноз легочной артерии, митральная регургитация, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки, тетрада Фалло у собак.
Ослабление пульса возможно при других заболеваниях сердца со сниженным ударным выбросом (стенозе легочной артерии, кардиомиопатии) или при обструкции дистальной части аорты (коарктации. тромбоэмболии аорты, препятствии в аорте).
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинические и биохимические анализы крови и мочи без отклонений от нормы.
Рентгенологическое исследование грудной клетки иногда не выявляет изменений, поскольку гипертрофия миокарда при перегрузке давлением не всегда приводит к изменению контуров сердца. Увеличение левых отделов сердца можно обнаружить на боковом снимке в виде сглаженности заднего (каудального) контура сердца. При развитии застойной сердечной недостаточности появляются изменения легочных полей, обусловленные расширением легочных вен и пропотеванием жидкости в интерстиций или альвеолы.
Данные эхокардиографического исследования зависят от тяжести заболевания. Возможно утолщение стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Иногда визуализируется складка соединительной ткани, сужающая выходной отдел левого желудочка под аортальным клапаном. Митральный клапан прилежит к выходному отделу, его передняя створка может быть утолщенной, эхо-плотность повышена. Иногда определяется постстенотическая дилатация аорты. У некоторых животных наблюдается увеличение эхо-плотности миокарда, особенно субэндокардиальной зоны и сосочковых мышц. «Преждевременное закрытие» аортального клапана часто отмечается при эхокардиографии в М-режиме.
Допплер-эхокардиография позволяет выявить увеличение пиковой скорости выброса (>2 м/с) в результате стеноза, а также измененный турбулентный ток крови в области устья аорты. На основании скорости выброса можно рассчитать градиент давления по обе стороны клапана. Цветная допплер - эхокардиография позволяет визуализировать потоки крови.
Контрастная рентгенография выявляет утолшение стенки левого желудочка, сужение выходного тракта левого желудочка и постстенотическую дилатацию аорты.
Катетеризация сердца позволяет определять градиент давления по обе стороны аортального клапана (градиент «левый желудочек аорта»). Величина градиента менее 50 мм рт.ст. свидетельствует о легком стенозе, 50-75 мм рт.ст. - о средней тяжести. 75-100 мм рт.ст. о тяжелом, более 100 мм рт.ст. о крайне тяжелом стенозе.
Ангиография и катетеризация сердца позволяют установить редко встречающиеся типы стеноза (клапанный, надклапанный, «туннельный выходной отдел»), а также сопутствующие дефекты.
Электрокардиография позволяет выявить при¬знаки гипертрофии левого желудочка: высокие зубцы R во II (>3.0 мВ у собак). V6 (>3.0 мВ у собак) и других отведениях (I, III, aVF). Возможно и расширение комплексов QRS (>0.06 су собак). Электрическая ось сердца обычно расположена нормально, но может быть отклонена влево (<40с у собак). Изменения сегмента ST в виде его депрессии появляются при ишемии гипертрофированного миокарда. Отклонение сегмента ST при небольшой физической нагрузке свидетельствует о коронарной недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение в условиях стационара показано при развитии осложнений аортального стеноза (аритмии, эпизодических коллапсах или обмороках, застойной сердечной недостаточности). При стенозе средней тяжести и тяжелом необходимо ограничить физическую активность животного, поскольку напряжение может привести к обмороку, коллапсу и внезапной смерти. При развивающейся застойной сердечной недостаточности следует ограничить поступление натрия с кормом.
С владельцем животного проводят обучающую беседу. Больных животных нельзя допускать к вязке. Должны быть обследованы родственные животные. При тяжелом стенозе возможно развитие осложнений (застойная сердечная недостаточность, внезапная смерть), о чем предупреждают владельца.
Баллонная дилатация выходного отдела левого желудочка при катетеризации сердца позволяет резко уменьшить градиент по обе стороны клапана и часто улучшает состояние животного. Однако отдаленные результаты подобного лечения у животных пока не изучены.
Даже грамотная консервативная терапия остается паллиативной и эмпирической. Специфического лекарственного лечения порока не существует.
Собакам с субаортальным стенозом с обмороками в анамнезе, градиентом «левый желудочек-аорта» более 100 мм рт.ст.. а также с желудочковыми нарушениями ритма или изменениями сегмента ST на ЭКГ после физической нагрузки оправдано назначение бета-адреноблокаторов. Благоприятное действие этих препаратов обусловлено уменьшением потребности миокарда в кислороде, замедлением сердечного ритма, предотвращением развития желудочковых аритмий. Эффективность бета-адреноблокаторов зависит от особенностей вегетативной системы конкретного животного. Начиная лечение, необходимо соблюдать предосторожности. Типичным представителем бета- адреноблокаторов является пропранолол, который назначают внутрь собакам в дозе 0,2-1.0 мг/кг каждые 8 ч, кошкам - 2.5-5.0 мг каждые 8-12 ч.
Бета-адреноблокаторы противопоказаны при застойной сердечной недостаточности и бронхообструктивном синдроме, их необходимо отменить при развитии этих состояний.
Желудочковые нарушения ритма, мерцание предсердий, левожелудочковая застойная сердечная недостаточность требуют специфического лечения под пристальным наблюдением. У животных с аортальным стенозом повышен риск развития бактериального эндокардита. Необходимо тщательное лечение инфекционных заболеваний, профилактическое лечение при болезнях зубов, процедурах на органах мочеполовой системы.
Бета-адреноблокаторы уменьшают способность декомпенсированного сердца поддерживать сердечный выброс путем повышения ЧСС.
Для функционирования «неподатливого» миокарда необходимо адекватное давление наполнения (преднагрузка), поэтому избыточное использование диуретиков или вазодилататоров при застойной сердечной недостаточности может привести к стремительному снижению сердечного выброса.
Значительное снижение АД при назначении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов кальциевых каналов или артериальных вазодилататоров может привести к ухудшению кровотока через суженный выходной отдел левого желудочка или коронарной недостаточности.
Сердечные гликозиды группы наперстянки и препараты положительного инотропного действия могут также ухудшать кровоток через суженный выходной отдел левого желудочка и усугубить желудочковые аритмии.
Анестетики и седативные препараты, оказывающие выраженное гипотензивное, аритмогенное или кардиопрессивное побочное действие, назначать не следует. Для анестезии используют комбинацию наркотического анальгетика (буторфаиол или оксиморфон), диазепама (седативное дейсгвие) и изофлурана.
Альтернативное лечение. Метопралола тартрат (собакам 5 60 мг каждые 8 ч; кошкам 2 15 мг каждые 8 ч); атенолол (собакам - 6,25-12,5 мг каждые 12 ч: кошкам 6.25 12,5 мг каждые 24 ч), другие бета- адреноблокаторы. Дилтиазем (собакам - 0,5-2,0 мг/кг каждые 8 ч: кошкам - 7,5-15,0 мг каждые 8 ч). Все перечисленные лекарственные средства назначаются внутрь.
Последующее наблюдение
Наблюдение за состоянием животного осуществляется посредством записи ЭКГ, рентгенологического исследования грудной клетки, двухмерной или допплер-эхокардиографии. При лечении осложнений (застойной сердечной недостаточности) необходимо внимательно следить за развитием побочных эффектов препаратов (влияние на почки, водно-электролитный баланс, проаритмогенное, отрицательное инотропное, гипотензивное действие).
Возможные осложнения: застойная сердечная недостаточность, аритмии, аортальная и митральная рсгургитация, бактериальный эндокардит.
При компенсированном пороке продолжительность жизни существенно не меняется даже без лечения. Развитие декомпенсации укорачивает продолжительность предстоящей жизни.
Источник - Болезни кошек и собак: руководство. Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина.
Пояснично-крестцовый стеноз — врожденное и/или приобретенное патологическое состояние, при котором происходит сужение спинномозгового канала на уровне сочленения последнего поясничного и первого крестцового позвонков.
Врожденный стеноз, как можно понять из названия, связан с аномальным развитием позвоночника в этой области рис. 1, 2 . При врожденном стенозе дужка первого крестцового позвонка располагается ниже физиологического положения, что приводит к сдавливанию нервных стволов. Отмечено, что чем меньше угол, образованный продольной срединной осью 7-ым поясничным и 1-ым крестцовым позвонком, тем больше шансов к компрессии, поскольку анатомически неправильно расположенная дужка 1-го крестцового позвонка уже вклинивается в нервную ткань. Крестцовая кость с поясничным отделом позвоночника создает физиологический лордоз (изгиб вниз), при более существенном лордозе создается больше условий для компрессии. Есть породы, у которых такое положение позвонков очень характерно, так же, характерно, как и частота возникновения пояснично-крестцового синдрома, который тем сильнее, чем больше стеноз. В моей практике это джек рассел и скотч терьеры.
Приобретенный стеноз возникает при появлении преимущественно снизу при протрузии (или экструзии) диска, а также при дискоспондилите.
По негативному стечению обстоятельств, часто приобретенные компрессии возникают у тех же животных, у которых уже имеет место врожденный стеноз (компенсированный или декомпенсированный). Такая ситуация приводит к ухудшению клинической картины.
Также проявлению и усилению пояснично-крестцового стеноза способствуют спортивные нагрузки, включая быстрый бег и прыжки, при котором возникает подвижность в пояснично-крестцовом сочленении.
Симптомы пояснично-крестцового стеноза
Вся группа симптомов, характерная для клинической картины пояснично-крестцового стеноза называется пояснично-крестцовым синдромом. Этот синдром включает следующие симптомы (симптомы ранжированы в порядке частоты встречаемости, выше-чаще):
1. Хромота на одну из задних конечностей или поочередно на каждую. Клинически это может выглядеть как поджимание одной из конечностей, в следствие чего собака при даже не быстром беге подпрыгивает на одной задней конечности, делая 1-3 шага на трех, но при этом при спокойной ходьбе может не хромать вообще. Такое состояние связано с корешковыми болями, при котором раздражение сдавленных нервов, иннервирующих конечность приводит к боли в самой конечности, при этом сама конечность не имеет ортопедических заболеваний. На видео 1 можно посмотреть как это выглядит, за исключением того, что на ролике собака ходит на трех постоянно, при пояснично-крестцовом синдроме это происходит периодически и чаще во время более активного бега;
2. Боль в области крестца, что проявляется отказом от подъема по лестнице, запрыгивания в автомобиль, на диван и т.д. В более тяжелых случаях острыми болями с визгами при вставании из положения лежа.
3. Неврологический дефицит в тазовых конечностях обнаруживается в более запущенных случаях. Проявляется это «подволакиванием» тазовой конечности, «шаркающей» походкой, как говорят владельцы. Как правило, на начальных стадиях неврологические нарушения остаются незамеченными и проявляются при более серьезных формах, когда имеет место парез тазовой конечности (видео №2);
4. Снижением активности хвоста из-за боли или неврологических нарушений.
5. Постоянные попытки кусать хвост (в том числе «погоня» за хвостом), наружные поверхности бедер.
Выше перечисленная симптоматика может встречаться в разных формах и комбинациях
Видео 1.
Рис. 1
. Схема, демонстрирующая взаимоотношения спинного мозга, позвонков и компрессирующих факторов (желтым цветов изображен сами волокна спинного мозга).
1
. Сдавливание спинного мозга «нависающими сверху» мягкими тканями, гипетрофированными межпозвонковыми связками;
2
. Сдавленный участок спинного мозга, так называемый «конский хвост». Сам спинной мозг заканчивается на уровне 5-6-го поясничных позвонков, на уровне 7 поясничного позвонка сохраняются только волокна, разветвляющиеся по иннервируемым органам;
3
. Сдавливание нервной ткани грыже диска (протрузия чаще, экструзия реже).
Рис.2
В верхней части рисунка демонстрируется врожденный статический стеноз канала аномальным расположением дужки первого крестцового позвонка
На двух рисунках ниже показано усиление компрессии этой нависающей дужкой при разгибании позвоночника в этой области (динамический стеноз).
Рис. 3 На рисунке демонстрируется сочетание компрессии нервной ткани двумя факторами: гипетрофированными мягкими тканями сверху и грыжей снизу, так же, как и на рис.2, усиливающаяся при разгибании позвоночника (динамическая компрессия).
Рис. 4. Миелогрфия спинного мозга собаки при подозрении на компрессию. Компрессии не видно.
Рис. 5
. Снимок той же собаки при разгибании позвоночника. Динамическая компрессия становится заметной (показано стрелкой).
На видео демонстрируется одна из клинических форм пояснично-крестцового стеноза.
До лечения, нарушение проприорецепции (что проявляется «подволакиванием» конечности в обеих тазовых конечностях с креном на левую).
Видео 2.
Бег собаки при наличии компрессии
Видео 3
.После операции по устранению компрессионного поражения спинного мозга, не наблюдается нарушений.
Видео 4. Тоже. После операции по устранению компрессионного поражения спинного мозга, не наблюдается нарушений.
Диагностика
Диагноз ставится комплексно, на основании клинической картины, неврологического тестирования, а также таких специальных методов, как КТ, МРТ, миелография. В процессе дифференциальной диагностики необходимо исключить прежде всего, ортопедические заболевания тазовых конечностей и заболевания периферических нервов.
Лечение
В легких случаях можно игнорировать наличие подтвержденной патологии, когда собака не испытывает существенных болей или неврологических нарушений. При прогрессировании нарушений проводится хирургическая декомпрессия, в частности, дорсальная ламинэктомия, при которой удаляется нависающая дужка позвонка и компрессионные массы, расположенные под нервными структурами.
Ветврачи довольно часто в своей практике пользуются термином коллапс трахеи, которым они определяют синдром, квалифицирующийся возникновением хронической формы дыхательной недостаточности на фоне кашля или одышки.
Как показывает ветеринарная практика, подобным недугом страдают преимущественно . В результате коллапса трахеи у животного видоизменяются трахеальные кольца, в результате чего они становятся уплощенными. С течением времени трахея еще больше сужается, и наступает ее обструкция.
Диагностика и причины появления трахеи у собак
На сегодняшний день ветврачи не могут однозначно обозначить причины, приводящие к коллапсу трахеи. Условно принято различать первичный и вторичный коллапс. Первый диагностируется у щенков, как следствие врожденной патологии. Второй возникает у собак в результате осложнения заболеваний со стороны дыхательной системы или органов кровообращения.
Тяжесть заболевания во многом определяется степенью вовлеченности в процесс заболевания дорсальной трахеальной мембраны и хрящевых колец. Ветврач диагностирует 1 или 2 степень коллапса в том случае, если трахеальная мембрана ослаблена, но кольца не изменились. Если патология развивается в шейном отделе, то дорсальная мембрана при инспирации втягивается.
Однако при развитии коллапса в грудном отделе дорсальная мембрана будет втягиваться при экспирации, провоцируя таким образом функциональный стеноз. Если трансформации подверглись и хрящевые кольца, то ветврач уверенно диагностирует 3 или 4 степень коллапса. Патология у мелких пород собак имеет свои особенности. В результате развития заболевания наблюдается значительное утолщение хрящевых колец, в результате чего они уже не в состоянии поддерживать свою привычную форму.
Вероятнее всего данное явление происходит по причине дефицита в хрящевой ткани гликопротеинов и гликозаминогликанов. Естественно, что подобное утолщение колец приводит к их заметному укорочению и сплющиванию в дорсо-вентральном направлении. Следствием этого становится сужение просвета трахеи, в результате чего сопротивление дыхательных путей значительно возрастает.
Симптомы заболевания
Клиническая картина коллапса трахеи у собак характеризуется хроническим воспалением, видоизменением эпителия, уменьшением числа ресничных клеток. В результате этого в значительной степени ослабевает функция очищения трахеи на фоне активной секреции густой слизи, которая затрудняет дыхание и .
В силу того, что хрящевые кольца во время экспирации значительно сжимаются, в дыхательных путях создается избыточное давление, ведущее к усилению резистентности легочных сосудов. У больных собак довольно часто обнаруживается гипертрофия правой части сердца, вызванная высоким давлением в кровеносных сосудах легких.
Коварство коллапса трахеи заключается в том, что симптомы патологии могут длительное время не проявляться. Владелец собаки до определенного момента может даже не подозревать о наличии недуга у питомца, соответственно, своевременно не принимая необходимых мер. Иногда хозяева собаки, при натягивании поводка или сильном волнении животного, отмечают появление сухого кашля.
То же самое происходит при пальпации трахеи. Если патология перешла в запущенную форму, то между приступами кашля отчетливо прослушивается свистящее дыхание, появляется одышка и цианоз. В особо тяжелых случаях возникает удушье. Если патология прогрессирует в шейном отделе, то формируется , а если в грудном отделе, то имеет место быть экспираторная одышка.
При диагностике заболевания работа ветврача затрудняется необходимостью проведения обезболивания при большинстве манипуляций. Но даже простая пальпация трахеи может быть достаточно информативной, поскольку провоцирует у собаки удушливый кашель или усиливает одышку, так как в результате процедуры трахея еще больше уплощается.
Для достоверного диагноза необходимы результаты рентгеноскопии. Данную процедуру проводят в положении лежа, в результате чего ветврач получает возможность наблюдать движение трахеи при акте дыхания. По мнению большинства специалистов, самым информативным методом диагностики коллапса трахеи является эндоскопия.
Единственным препятствием при проведении подобного исследования является необходимость анестезии. Тем не менее, трахеобронхоскопия позволяет не только выявить нарушения в движении трахеи, но и исследовать состояние слизистой оболочки. Результаты трахеобронхоскопии однозначно подтверждают или опровергают диагноз.
Лечение коллапса трахеи у собак
В зависимости от степени патологического процесса, лечение коллапса трахеи может быть консервативным или оперативным. Как показывает ветеринарная практика, терапевтическое лечение бывает эффективным при 1 или 2 степени. Лечение в обязательном порядке должно проходить под наблюдением специалиста, поскольку при этом крайне важно получить отклик у животного на назначенные препараты.
Курс лечения, как правило, состоит из антибиотиков, глюкокортикоидов и противокашлевых препаратов. При 3 или 4 степени развития коллапса приемлемо только хирургическое лечение, которое может включать в себя как внешнепросветную, так и внутрипросветную стабилизацию.
В первом случае врач фиксирует трахею с помощью выполненных из полипропилена разделительных колец. Для оперативного доступа к трахее выполняется срединный разрез, идущий от гортани вплоть до грудной клетки. Данная техника довольно хорошо зарекомендовала себя в ветеринарной практике.