Повреждения цнс у новорожденных. Необходимый комплекс мер

Нервная система – является ведущей физиологической системой организма.

Нервно-психическое развитие (НПР) — это совершенствование, качественное изменение интеллектуальных и двигательных умений ребенка.На момент рождения нервная система детей имеет данную характеристику:

К моменту рождения у здорового доношенного новорожденного ребенка достаточно хорошо развиты спинной, продолговатый мозг, ствол, гипоталамус. С этими образованиями связаны центры жизнеобеспечения. Они обеспечивают жизнедеятельность, выживаемость новорожденного, процессы адаптации к окружающей среде.

К рождению головной мозг является наиболее развитым органом. У новорожденного масса мозга составляет 1/8-1/9 массы тела, к концу первого года жизни она увеличивается в 2 раза и равна 1/11 и 1/12 массы тела, в 5 лет составляет 1/13-1/14, в 18-20 лет – 1/40 массы тела. Крупные борозды и извилины выражены очень хорошо, но имеют малую глубину. Мелких борозд мало, они появляются только в первые годы жизни. Размеры лобной доли относительно меньше, а затылочной больше, чем у взрослого. Боковые желудочки относительно велики, растянуты. Длина спинного мозга увеличивается несколько медленнее, чем рост позвоночника, поэтому нижний конец спинного мозга с возрастом перемещается кверху. Шейное и спинное утолщения начинают контурироваться после 3 лет жизни.

Для мозговой ткани ребенка характерна значительная васкуляризация, особенно серого вещества. Одновременно отток крови из мозговой ткани слабый, поэтому в нем чаще накапливаются токсические вещества. Мозговая ткань более богата белковыми веществами. С возрастом количество белка снижается с 46% до 27%. К рождению количество зрелых нейроцитов, которые потом войдут в состав коры головного мозга, составляет 25% от общего количества клеток. Одновременно имеется гистологическая незрелость нервных клеток к рождению ребенка: они овальной формы, с одним аксоном, в ядрах есть зернистость, нет дендритов.

К моменту рождения относительно незрелы кора головного мозга, в разной степени дифференцированы подкорковые двигательные центры (при достаточно зрелой таламо-паллидарной системе слабо развито полосатое ядро), не закончена миелинизация пирамидных путей. Мозжечок развит слабо, характеризуется малой толщиной, малыми размерами полушарий и поверхностными бороздами.

Недоразвитие коры и превалирующее влияние подкорки сказывается на поведении ребенка. Недоразвитие коры, полосатого ядра, пирамидных путей делает невозможными произвольные движения, слуховое, зрительное сосредоточение. Доминирующее влияние таламо-паллидарной системы объясняет характер движений новорожденного. У новорожденного непроизвольные медленные движения носят массовый генерализованный характер при общей ригидности мускулатуры, которая проявляется физиологической гипертонией сгибателей конечностей. Движения новорожденного ограниченные, хаотичные, беспорядочные, атетозоподобные. Тремор и физиологический мышечный гипертонус постепенно угасают после первого месяца жизни.

Превалирующая активность подкорковых центров при слабом влиянии коры проявляется комплексом врожденных безусловных рефлексов (ВБР) новорожденного, в основе которых лежат три: пищевой, оборонительный, ориентировочный. Эти рефлексы орального и спинального автоматизма отражают зрелость нервной системы новорожденного ребенка.

Формирование условных рефлексов идет после рождения и связано с пищевой доминантой.

Развитие нервной системы продолжается после рождения вплоть до пубертатного периода. Наиболее интенсивные рост и развитие головного мозга наблюдаются в первые два года жизни.
В первом полугодии заканчивается дифференцировка полосатого ядра, пирамидных путей. В связи с этим исчезает ригидность мышц, спонтанные движения заменяются произвольными. Мозжечок интенсивно растет и развивается во втором полугодии, его развитие заканчивается к двум годам. С развитием мозжечка формируется координация движений.

Первым критерием НПР ребенка является развитие произвольных координированных движений.

Уровни организации движений по Н.А. Бернштейну.

Спинальный уровень – на 7 неделе внутриутробного развития начинается формирование рефлекторных дуг на уровне 1 сегмента спинного мозга. Проявляется сокращением мышц в ответ на раздражение кожи.

Руброспинальный уровень – в рефлекторные дуги включается красное ядро, благодаря чему обеспечивается регуляция мышечного тонуса и моторики туловища.

Таламопаллидарный уровень – со второй половины беременности происходит образование ряда подкорковых структур двигательного анализатора, интегрирующих деятельность экстрапирамидной системы. Этот уровень характеризует двигательный арсенал ребенка первых 3-5 месяцев жизни. Он включает рудиментарные рефлексы, формирующиеся позотонические рефлексы и хаотические движения новорожденного ребенка.

Пирамидностриарный уровень – определяется включением в регуляцию полосатого тела с его разнообразными связями, в том числе и с корой головного мозга. Движения этого уровня — основные крупные произвольные движения, формирующиеся на 1–2 годах жизни.

Кортикальный, теменно – премоторный уровень – развитие тонких движений с 10–11 месяцев, совершенствование двигательных навыков в течение всей жизни человека.

Рост коры осуществляется, в основном, за счет развития лобной, теменной, височной областей. Пролиферация нейронов продолжается до года. Наиболее интенсивное развитие нейронов отмечается на 2-3 месяце. Это определяет психоэмоциональное, сенсорное развитие ребенка (улыбка, смех, плач со слезами, комплекс оживления, гуление, узнавание своих и чужих).

Второй критерий НПР – психоэмоциональное и сенсорное развитие.

Различные области и поля коры заканчивают развитие в разные сроки. Центры движения, слуха, зрения созревают к 4-7 годам. Лобная и теменная области окончательно созревают к 12 годам. Завершение миелинизации проводящих путей достигается только к 3-5 годам постнатального развития. Незавершенность процесса миелинизации нервных волокон определяет относительно низкую скорость проведения возбуждения по ним. Окончательное созревание проводимости достигается в 10-12 лет.

Развитие сенсорной сферы. Болевая чувствительность – рецепторы болевой чувствительности появляются на 3 месяце внутриутробной жизни, однако болевой порог чувствительности у новорожденных значительно выше, чем у взрослых и детей старшего возраста. Реакции ребенка на болевой раздражитель носят сначала общий генерализованный характер, и только через несколько месяцев возникают местные реакции.

Тактильная чувствительность – возникает на 5–6 неделе внутриутробного развития исключительно в периоральной области и к 11–12 неделям распространяется на всю поверхность кожи плода.

Терморецепция новорожденного ребенка морфологически и функционально зрелая. Холодовых рецепторов почти в 10 раз больше, чем тепловых. Расположены рецепторы неравномерно. Чувствительность ребенка к охлаждению существенно выше, чем к перегреванию.

Глаза новорожденного ребенка относительно большие, их соотношение к массе тела у новорожденного в 3,5 раза больше, чем у взрослого. С ростом глаза происходит изменение рефракции. В первые дни после рождения ребёнок открывает глаза на короткое время, но у него к моменту рождения не сформирована система синхронного открывания обоих глаз. Рефлекторное смыкание век при приближении к глазу какого-либо предмета отсутствует. Асимметрия движения глаз исчезает на третьей неделе жизни ребёнка.

В первые часы и дни жизни детям свойственна гиперметропия (дальнозоркость), с годами ее степень уменьшается. Также для новорожденного ребенка характерна умеренная фотофобия, физиологический нистагм.Зрачковая реакция у новорожденного наблюдается как прямая, так и содружественная, то есть при освещении одного глаза суживаются зрачки обоих глаз. С 2 недель появляется секреция слезных желез, а с 12 недель слезный аппарат участвует в эмоциональной реакции. В 2 недели возникает преходящая фиксация взора, обычно монокулярная, постепенно она развивается и в 3 месяца ребенок устойчиво бинокулярно фиксирует взглядом неподвижные предметы и прослеживает движущиеся. К 6 месяцам повышается острота зрения, ребенок хорошо видит не только крупные, но и мелкие предметы.

На восьмой неделе постнатального развития появляется мигательная реакция на приближение предмета и на звуковое раздражение, что свидетельствует о формировании защитных условных рефлексов. Формирование периферических полей зрения завершается только к 5 месяцу жизни.С 6 до 9 месяцев устанавливается способность стереоскопического восприятия пространства.

Когда ребёнок появляется на свет, он воспринимает окружающие предметы как множество цветовых пятен, а звуки, как шум. На то, чтобы научиться распознавать образы, или связывать звуки во что-то осмысленное, уходят два первых года его жизни. Реакция младенца на яркий свет и звук носит оборонительный характер. Для того, чтобы младенец научился из отражающихся у него в глазах туманных пятен выделять лицо матери (в первую очередь) а затем и других ему близких людей, в затылочной коре его головного мозга должны выработаться условные связи, а затем стереотипы, представляющие из себя сложные системы таких связей. Так, например, восприятие ребёнком пространства складывается из содружественной работы многих анализаторов и в первую очередь зрительного, слухового и кожного. Более того, связи в коре головного мозга, отвечающие за сложные структуры, обеспечивающие представление о нахождении самого ребёнка в замкнутом пространстве, формируются довольно поздно. Поэтому ребенок первых лет жизни, находясь в замкнутом пространстве, не фиксирует свой взор на отдельных предметах и часто их просто не замечает.

Представленные факты во многом объясняются сравнительно поздним развитием у ребёнка макулярной области глаза. Так развитие макулы в значительной степени завершается через 16 -18 недель после рождения ребёнка. Дифференцированный подход к ощущению цвета у ребёнка начинается лишь в 5 – 6 месячном возрасте. Лишь к 2 – 3 годам дети могут правильно оценить цвет предмета. Но к этому сроку морфологическое «созревание» сетчатки не заканчивается. Расширение всех её слоёв продолжается до 10 – 12 лет, а следовательно, только к этому возрасту окончательно формируется цветоощущение.

Формирование слуховой системы начинается во внутриутробном периоде на 4 неделе. Уже к 7 неделе образуется первый виток улитки. На 9 – 10 неделе внутриутробного развития улитка имеет 2,5 витка, т.е строение её приближается к таковому у взрослого человека. Формы, характерной для взрослого, улитка достигает на 5 месяце развития плода.

Способность реагировать на звук появлется у плода в пренатальном возрасте. Новорожденный ребенок слышит, но способен дифференцировать силу звука только около 12 децибел (различает звуки по высоте на одну октаву), к 7 месяцам он начинает различать звуки, отличающиеся между собой всего на 0,5 тона.

В возрасте от 1 года до 2 лет формируется слуховое поле коры (41 поле по Бродману) головного мозга. Однако окончательное его «созревание» происходит приблизительно к 7 годам. Следовательно, даже в указанном возрасте слуховая система ребёнка не является функционально зрелой. Чувствительность к звуку достигает максимума лишь к юношескому возрасту.

С развитием коры постепенно угасает большинство врожденных безусловных рефлексов в течение первого года. Под влиянием внешних раздражителей формируются условные рефлексы.

На базе условных рефлексов развивается речь – третий критерий НПР. До 6 месяцев проходит подготовительный этап речи — ребенок общается с окружающими только с помощью эмоций: улыбкой, комплексом оживления при обращении к нему, гулением, дифференцировкой интонации. Гуление – произношение первых звуков (а, гу-у, э-э-э и т.д.).

Непосредственно речь развивается после 6 месяцев: способность понимать слово (речь сенсорная) и говорить (речь моторная). Лепет – произношение отдельных слогов (ба-ба-ба, ма-ма-ма и т.д.).

К концу 1 года жизни в лексиконе ребенка имеется уже 8-12 слов, смысл которых он понимает (дай, мама, папа, и др.). Среди них имеются звукоподражатели (ам-ам – кушать, ав-ав – собачка, тик — так – часы и др.). В 2 года запас слов доходит до 300, появляются короткие предложения.

Благодаря тому, что у новорожденного ребёнка активно функционируют сенсорные системы, у него развивается наиболее простой вид памяти – кратковременный сенсорный отпечаток. Этот вид памяти базируется на свойстве сенсорной системы сохранять и удлинять действие стимула (предмета нет, а человек его видит, звук прекратился, но мы его слышим). У взрослого эта реакция длится около 500 мск, у ребёнка из-за недостаточной миелинизации нервных волокон и меньшей скоростью проведения нервного импульса – несколько дольше.

У новорожденного ребёнка функции кратковременной и долговременной памяти, прежде всего, связаны с деятельностью слуховых и сенсорных систем, а в более поздние сроки – с локомоторной функцией. Со второго месяца жизни ребёнка в формирование памяти включаются и другие отделы коры. При этом скорость образования временной связи индивидуальна и уже в этом возрасте зависит от типа высшей нервной деятельности.

У новорожденного из-за незрелости коры головного мозга внимание осуществляется благодаря простым формам ориентировочных реакций (на звук, свет). Более сложные (интегрированные) механизмы процесса внимания появляются в возрасте 3 – 4 месяцев. В этот период на электроэнцефалограмме периодически начинает формироваться затылочный -ритм, но в проекционных зонах коры он непостоянен, что свидетельствует об отсутствии у ребёнка осознанных реакций в сфере сенсорных модальностей.

НПР ребенка зависит от факторов внешней среды, воспитания, которые могут либо стимулировать развитие определенных навыков, либо тормозить.

В связи с особенностями нервной системы ребенок не может быстро переключиться с одного вида деятельности на другой, быстро утомляется. Ребенка от взрослого отличает высокая эмоциональность, подражательная деятельность.

Оценка НПР проводится в декретированные (эпикризные) сроки по соответствующим возрасту критериям

Безусловные рефлексы новорожденного

Основной формой деятельности нервной системы является рефлекторная. Все рефлексы принято делить на безусловные и условные.

Безусловные рефлексы - это врожденные, генетически запрограммированные реакции организма, свойственные всем животным и человеку.

Условные рефлексы - индивидуальные, приобретенные реакции высших животных и человека, выработавшиеся в результате научения (опыта).

Для новорожденного ребенка характерны безусловные рефлексы: пищевой,оборонительный и ориентировочный.

Условные рефлексы формируется после рождения.

Основные безусловные рефлексы новорождённогои грудного ребёнка делятся на две группы: сегментарные двигательные автоматизмы, обеспечивающиеся сегментами мозгового ствола (оральные автоматизмы) и спинного мозга (спинальные автоматизмы).

ВБР новорожденного ребенка

Рефлексы в положении ребенка на спине: поисковый рефлекс Куссмауля-Генцлера, сосательный рефлекс, ладонно-ротовой Бабкина, рефлекс обхватывания или объятия (Моро), шейно-тонический асимметричный рефлекс, хватательный рефлекс (Робинсона), подошвенный рефлекс, рефлекс Бабинского.

Рефлексы в вертикальном положении: ребенка берут со стороны спины за подмышечные впадины, большие пальцы врача поддерживают голову. Рефлекс опоры или выпрямления; автоматическая походка или шаговый рефлекс.

Рефлексы в положении на животе: защитный рефлекс, лабиринтный тонический рефлекс, рефлекс ползания (Бауэра), рефлекс Галанта, Переса.

Оральные сегментарные автоматизмы

Сосательный рефлекс

При введении указательного пальца в рот на 3-4 см ребёнок делает ритмичные сосательные движения. Рефлекс отсутствует при парезелицевых нервов, глубокой умственной отсталости, в тяжелых соматических состояниях.

Поисковый рефлекс (рефлекс Куссмауля)

Хоботковый рефлекс

Быстрый удар пальцем по губам вызывает вытягивание губ вперед. Этот рефлекс сохраняется до 2-3 мес.

Ладонно-ротовой рефлекс (рефлекс Бабкина)

При надавливании большим пальцем на область ладони новорождённого (обеих ладоней одновременно), ближе к тенару, происходит открывание рта и сгибание головы. Рефлекс ярко выражен у новорождённых в норме. Вялость рефлекса, быстрая истощаемость или отсутствие свидетельствуют о поражении ЦНС. Рефлекс может отсутствовать на стороне поражения при периферическом парезеруки. После 2 мес. он угасает и к 3 мес. исчезает

Спинальные двигательные автоматизмы

Защитный рефлекс новорождённого

Если новорождённого положить на живот, то происходит рефлекторный поворот головы в сторону.

Рефлекс опоры и автоматическая походка новорождённых

У новорождённого нет готовности к стоянию, но он способен к опорной реакции. Если держать ребёнка вертикально на весу, то он сгибает ноги во всех суставах. Поставленный на опору ребёнок выпрямляет туловище и стоит на полусогнутых ногах на полной стопе. Положительная опорная реакция нижних конечностей является подготовкой к шаговым движениям. Если новорождённого слегка наклонить вперед, то он делает шаговые движения (автоматическая походка новорождённых). Иногда при ходьбе новорождённые перекрещивают ноги на уровне нижней трети голеней и стоп. Это вызвано более сильным сокращением аддукторов, что является физиологичным для этого возраста и внешне напоминает походку при детском церебральном параличе.

Рефлекс ползания (Бауэра) и спонтанное ползание

Новорождённого укладывают на живот (голова по средней линии). В таком положении он совершает ползающие движения - спонтанное ползанье. Если к подошвам приставить ладонь, то ребёнок рефлекторно отталкивается от неё ногами и ползание усиливается. В положении на боку и на спине эти движения не возникают. Координации движений рук и ног при этом не наблюдается. Ползающие движения у новорождённых становятся выраженными на 3 - 4-й день жизни. Рефлекс физиологичен до 4 месяцев жизни, затем он угасает. Самостоятельное ползание является предшественником будущих локомоторных актов. Рефлекс угнетен или отсутствует у детей, родившихся в асфиксии, а также при внутричерепных кровоизлияниях, травмах спинного мозга. Следует обратить внимание на асимметрию рефлекса. При заболеваниях центральной нервной системы ползающие движения сохраняются до 6 - 12 месяцев, как и другие безусловные рефлексы.

Хватательный рефлекс

Появляется у новорождённого при надавливании на его ладони. Иногда новорождённый так сильно обхватывает пальцы, что его можно приподнять вверх (рефлекс Робинзона ). Этот рефлекс является филогенетически древним. Новорождённые обезьяны захватом кистей удерживаются на волосяном покрове матери. При парезахрук рефлекс ослаблен или отсутствует, у заторможенных детей - реакция ослаблена, у возбудимых - усилена. Рефлекс физиологичен до 3 - 4 месяцев, в дальнейшем на базе хватательного рефлекса постепенно формируется произвольное захватывание предмета. Наличие рефлекса после 4 - 5 месяцев свидетельствует о поражении нервной системы.

Такой же хватательный рефлекс можно вызвать и с нижних конечностей. Надавливание большим пальцем на подушечку стопывызывает подошвенное сгибание пальцев. Если же пальцем нанести штриховое раздражение на подошву стопы, то происходит тыльное сгибание стопы и веерообразное расхождение пальцев (физиологическийрефлекс Бабинского ).

Рефлекс Галанта

При раздражении кожи спины паравертебрально вдоль позвоночника новорождённый изгибает спину, образуется дуга, открытая в сторону раздражителя. Нога на соответствующей стороне часто разгибается в тазобедренном и коленном суставах. Этот рефлекс хорошо вызывается с 5 - 6-го дня жизни. У детей с поражением нервной системы он может быть ослаблен или вовсе отсутствовать в течение 1-го месяца жизни. При поражении спинного мозга рефлекс отсутствует длительно. Рефлекс физиологичен до 3 - 4-го месяца жизни. При поражении нервной системы эту реакцию можно наблюдать во второй половине года и позже.

Рефлекс Переса

Если провести пальцами, слегка надавливая, по остистым отросткам позвоночника от копчика к шее, ребёнок кричит, приподнимает голову, разгибает туловище, сгибает верхние и нижние конечности. Этот рефлекс вызывает у новорождённого отрицательную эмоциональную реакцию. Рефлекс физиологичен до 3 - 4-го месяца жизни. Угнетение рефлекса в период новорождённости и задержка его обратного развития наблюдается у детей с поражением центральной нервной системы.

Рефлекс Моро

Вызывается различными и не различными приемами: ударом по поверхности, на которой лежит ребёнок, на расстоянии 15 см от его головки, приподниманием разогнутых ног и таза над постелью, внезапным пассивным разгибанием нижних конечностей. Новорождённый отводит руки в стороны и открывает кулачки - 1 фаза рефлекса Моро. Через несколько секунд руки возвращаются в исходное положение - II фаза рефлекса Моро. Рефлекс выражен сразу после рождения, его можно наблюдать при манипуляциях акушера. У детей с внутричерепной травмой рефлекс в первые дни жизни может отсутствовать. При гемипарезах, а также при акушерскомпарезеруки наблюдается асимметрия рефлекса Моро.

Оценка степени зрелости нервной системы новорожденного ребенка

Критериями оценки НПР являются:

моторика(это целенаправленная, манипулятивная деятельность ребенка.);

статика(это фиксация и удерживание определенных частей туловища в необходимом положении.);

условно-рефлекторная деятельность(1 сигнальная система);

речь (2 сигнальная система);

высшая нервная деятельность.

Нервно-психическое развитие ребенка зависит от биологических и социальных факторов, условий режима жизни, воспитания и ухода, а также состояния здоровья ребенка.

Задержка темпов психического развития может быть обусловлена неблагоприятным течением внутриутробного периода, т.к. при этом часто отмечаются поражения мозга, связанные с гипоксией, нарушаются темпы созревания отдельных сложных структур. Незрелость определенных отделов мозга в постнатальный период часто приводит к различным нарушениям нервно-психического развития. К неблагоприятным биологическим факторам относятся токсикозы беременности, угроза выкидыша, асфиксия, заболевания матери во время беременности, недоношенность и др. Имеют значение вредные привычки родителей (курение, злоупотребление алкоголем).

Среди неблагоприятных социальных факторов выделяются неблагополучный семейный климат, неполная семья, низкий образовательный уровень родителей.

Темп развития ребенка снижается в связи с частыми острыми заболеваниями. Важную роль в развитии ребенка раннего возраста играет правильное его воспитание. Необходимо частое систематическое общение с ним, постепенное формирование у ребенка различных навыков и умений, развитие речи.

Ребенок развивается гетерохронно, т.е. неравномерно. Врач при оценке НПР смотрит в эпикризный срок те линии (показатели), которые к этому моменту развиваются наиболее интенсивно, т.е. ведущие линии.

Ведущие линии НПР ребенка в различные эпикризные сроки

ЗА - зрительный анализатор

СА - слуховой анализатор

Э, СП - эмоции и социальное поведение

ДО - движения общие

ДП - движения с предметами

ПР - понимаемая речь

АР - активная речь

Н - навыки

ДР - движения руки

СР - сенсорное развитие

ИЗО - изобразительная деятельность

Г - грамматика

В - вопросы

НПР для детей первого года

Выделяют 4 основные группы НПР:

I группа включает 4 подгруппы:

— нормальное развитие, когда все показатели соответствуют возрасту;

— ускоренное, когда имеется опережение на 1 э.с.;

— высокое, когда имеется опережение на 2 э.с.;

— верхнегармоничное, когда часть показателей имеет опережение на 1 э.с., а часть на 2 и выше.

II группа — это дети, имеющие задержку в НПР на 1 э.с. Она включает 2 подгруппы с равномерной задержкой на 1 э.с. по одной или нескольким линиям:

а) 1–2 линии - 1 степень

б) 3–4 линии - 2 степень

негармоничное - с неравномерным развитием, когда часть показателей имеет задержку на 1 э.с., а часть опережает.

III группа — это дети, имеющие задержку в НПР на 2 э.с. Она включает 2 подгруппы с равномерной задержкой на 2 э.с. по одной или нескольким линиям:

а) 1–2 линии - 1 степень

б) 3–4 линии - 2 степень

в) 5 и более линий - 3 степень

нижнегармоничное - с неравномерным развитием, когда часть показателей отстает (или опережает) на 2 э.с., а часть на 1 э.с.

IV группа — это дети, имеющие задержку в НПР на 3 э.с. Она включает 2 подгруппы с равномерной задержкой на 3 э.с. по одной или нескольким линиям:

а) 1–2 линии - 1 степень

б) 3–4 линии - 2 степень

в) 5 и более линий - 3 степень

нижнегармоничное - с неравномерным развитием, когда часть показателей отстает (или опережает) на 3 э.с., а часть на 1 или 2 э.с.

Отставание на 3 и более эпикризных срока свидетельствует о наличии пограничного состояния или патологии. Эти дети нуждаются в консультации и лечении врачей специалистов.

Как понять родителям, здоров ли ребёнок и у него только возрастные и личностные особенности поведения? Или у ребёнка ММД (СДВГ, СДВ), и стоит обратиться за советом по воспитанию такого ребёнка и возможно лечению к специалистам: неврологам, психологам, дефектологам, психиатрам? Ведь своевременная помощь специалистов может помочь родителям в правильном воспитании ребёнка и быстрейшем преодолении проблем в его поведении и обучаемости.

Одно из современных определений Минимальной мозговой дисфункции (СДВГ, СДВ) - это состояние, проявляющееся расстройством поведения и обучения, в отсутствии интеллектуальных нарушений, и возникает вследствие нарушения созревания основных регулирующих систем мозга (прежде всего префронтальных отделов лобных долей, отделов головного мозга, контролирующих эмоции и двигательную активность).

Минимальна мозговая дисфункция (ММД) - по-другому: синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) или без неё (СДВ) - это болезненное состояние ЦНС с определённым набором признаков (симптомов), но разных по выраженности проявленя. Поэтому при постановке диагноза пишут о синдроме.

Почему так разнообразно и индивидуально проявление СДВ (СДВГ)? Нет двух похожих детей с синдромом ММД (СДВГ, СДВ); причина связана с происхождением (этиопатогенезом) этого состояния.

МРТ-исследования, выявили изменения в головном мозге при ММД:

• уменьшение объёма вещества мозга в левой фронтопариетальной, левой цингулярной, двусторонней париетальной и темпоральной коре головного мозга;
• а также сокращение объема мозжечка у детей с СДВГ;
• фокальные повреждения медиальной и орбитальной ПФК (префронтальных отделов коры головного мозга) также были связаны с признаками СДВГ.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга выявила функциональную недостаточность работы нейронов (нервных клеток) префронтальных отделов лобных долей и нарушение их связей с мезенцефальными отделами (участки мозга, расположенные под корой головного мозга) и верхними отделами ствола головного мозга. Это проявляется в снижении выработки клетками этих отделов мозга веществ-нейромедиатров: дофамина и норадреналина. Дефицит в работе этих нейромедиатрных систем приводит к проявлениям ММД (СДВГ или СДВ).

Таким образом, современные методы исследования (методы нейровизуализации) выявляют участки повреждений головного мозга при синдроме ММД у всех обследуемых детей с момента рождения и в последующие годы жизни.

ЦНС продолжает развиваться у ребёнка с момента рождения и до 12-14 лет, поэтому участки повреждения головного мозга, возникшие в период рождения ребёнка, могут нарушать нормальное развитие головного мозга ребёнка не только сразу после рождения, но и в последующие года жизни, пока идёт развитие центральной нервной системы (ЦНС).

Основная причина повреждения участков головного мозга ребёнка - это гипоксия в родах, то есть снижение поступления достаточного количества кислорода в головной мозг. Причём опасна гипоксия, наступающая быстро в течение нескольких минут (острая гипоксия или дистресс плода), с которой защитные механизмы плода не справляются. Острая гипоксия может вызвать страдание и гибель участков белого вещества головного мозга. Такая гипоксия может возникнуть, прежде всего, в период родов.

Хроническая гипоксия плода, которая развивается во время беременности из-за причин обычно связанных со здоровьем матери и плацентарной недостаточностью, не ведёт к повреждению головного мозга, так как защитные механизмы плода успевают приспособиться. Нарушается питание всего организма плода, но повреждений головного мозга плода не происходит. Развивается гипотрофия плода – низкий вес при рождении (не соответствующий росту ребёнка и сроку беременности, на котором он родился). Если роды пройдут без острой гипоксии, то родившийся с гипотрофией ребёнок, при достаточном питании быстро наберёт нормальный вес, и не будет иметь проблем с развитием ЦНС.

При гипоксии головного мозга в родах меньше всего страдают клетки коры головного мозга (нейроны коры мозга), так как они начинают работать только после рождения ребёнка, во время родов им нужен минимум кислорода.

При гипоксии в родах кровь перераспределяется и прежде всего поступает к клеткам ствола головного мозга, где находятся важнейшие для жизни центры - центр регуляции кровообращения и центр регуляции дыхания. (Из него, после рождения ребёнка, поступит сигнал сделать вдох.) Таким образом, наиболее чувствительными к гипоксии у плода являются клетки нейроглии (олигодендроциты), находящиеся в большом количестве между корой и стволом головного мозга, в подкорковой зоне - области Белого вещества головного мозга (БВМ).

Клетки нейроглии после рождения ребёнка должны обеспечить процесс миелинизации. Каждая клетка коры головного мозга - нейрон - имеет отростки, соединяющие его с другими нейронами, и самый длинный отросток (аксон) идёт к нейронам ствола головного мозга. Как только происходит миелинизация - покрытие этих отростков специальной оболочкой, нейроны коры головного мозга могут посылать сигналы в подкорку и ствол головного мозга и получать ответные сигналы.

Чем больше клеток нейроглии пострадает от гипоксии в родах, тем больше трудностей для нейронов коры головного мозга в налаживании связей с подкоркой и стволом мозга, так как нарушается процесс миелинизации. То есть нейроны коры головного мозга не могут выполнять полноценно и во время (по программе, записанной в их генах) регуляцию и управление нижележащими отделами мозга. Часть нейронов коры просто гибнет при невозможности выполнять свои функции.

Нарушается регуляция мышечным тонусом и рефлексами. К 1-1,5 годам нейроны коры налаживают обычно достаточно связей, чтобы мышечный тонус и рефлексы нормализовались и ребёнок пошёл своими ногами (как записано в генной программе развития организма). В развитии движений участвует не только лобные, но и другие отделы головного мозга, что обеспечивает большие компенсаторные возможности по нормализации двигательных нарушений.

С 1,5 - 2 лет начинается социальное развитие ребёнка. У ребёнка генетически заложен страх перед взрослыми (родителями), стремление повторять за взрослыми действия и слова, подчиняться замечаниям взрослых, понимать слово «нельзя» (пусть и не всегда повиноваться), бояться наказания и радоваться похвале со стороны взрослых (родителей). То есть возможность воспитания ребёнка обеспечивается на генетическом уровне в программе развития ЦНС ребёнка. Причём эта генетическая программа развития социального созревания (социальной адаптации и поведения) – эволюционно отточена и отобрана, иначе ребёнку было бы не выжить среди окружающего мира, полного реальных опасностей для сохранения здоровья и самой жизни.

При недостаточности связей у нейронов коры, отвечающих (по генной программе) за это социальное развитие, появляются несоответствующие возрастной норме нарушения поведения - нарушения социальной адаптации. Расстройства поведения могут быть в некоторых случаях просто присущи данному ребёнку, в связи с его индивидуальными особенностями или быть отражением определённых периодов развития ребёнка.

Расстройства поведения включают: проблемы с воспитанием, с общением, с дисциплиной поведения, с едой, со сном, трудности с приобретением навыков опрятности, гиперактивность. Высокая степень активности и склонность к шумным играм характерна для детей с 2 до 4 лет, и как бы считается возрастной нормой. Но гиперактивность в сочетании с невнимательностью и импульсивностью, сохраняющихся у ребёнка после 4 лет, указывает на наличие синдрома ММД (СДВГ, СДВ).

Нарушается, прежде всего, регуляция своими эмоциями и ощущениями. Дети эмоционально лабильны (неустойчивы), раздражительны, вспыльчивы. Но, с другой стороны, для них свойственна повышенная ранимость и низкая самооценка.

Интеллект развивается обычно успешно, но его реализацию затрудняет плохая концентрация внимания: дети не могут до конца выслушать условия задачи, импульсивно принимают необдуманные решения. Им быстро надоедает монотонная работа, механическое запоминание большого объёма материала, они часто не доводят до конца начатые дела...

Главные признаки ММД (СДВГ, СДВ)

К главным признакам ММД (СДВГ, СДВ) прежде всего относятся:

1. Невнимательность - лёгкая отвлекаемость, трудности концентрации на задачах, требующих длительного напряжения внимания.
2. Импульсивность - склонность к необдуманным действиям, трудности переключения, сложности в организации работы. постоянные переходы от одного вида деятельности к другому.
3. Гиперактивность, под которой понимают чрезмерную подвижность, невозможность оставаться на месте, спокойно сидеть. В целом гиперактивные дети - это дети, «постоянно находящиеся в движении».

Ассоциация психиатров США выделила 14 признаков синдрома дефицита внимания , наличие любых 8 из которых позволяет диагностировать данное расстройство. Итак, ребёнок:

1. совершает постоянные движения руками и ногами, ёрзает на стуле;
2. не может долго сидеть спокойно, когда это необходимо;
3. легко отвлекается на внешние раздражители;
4. с трудом переносит ситуацию ожидания перемен в играх или групповых занятиях;
5. часто начинает отвечать, не дослушав вопрос до конца;
6. при выполнении заданий испытывает трудности, не связанные с негативизмом или недостаточным пониманием сути просьбы;
7. не способен длительно концентрировать внимание как в играх, так и при выполнении заданий;
8. часто переходит от одного незавершённого дела к другому;
9. не способен играть спокойно и тихо;
10. чрезмерно разговорчив;
11. часто перебивает других, бывает назойливым;
12. производит впечатление не слышащего обращённой к нему речи;
13. часто теряет нужные (для занятий) вещи, как в школе, так и дома;
14. часто вовлекается (и совершает самостоятельно) рискованные, угрожающие физическому благополучию действия, не сознавая их возможных последствий.

Другие симптомы (признаки) ММД (СДВГ, СДВ):

повышенная умственная утомляемость, отвлекаемость внимания, затруднения в запоминании нового материала, плохая переносимость шума, яркого света, жары и духоты, укачивание в транспорте с появлением головокружения, тошноты и рвоты. Возможны головные боли, перевозбуждение ребенка к концу дня пребывания в детском саду при наличии холерического темперамента и заторможенность при наличии флегматического темперамента. Сангвиники возбуждаются и затормаживаются почти одновременно.

Существуют значительные колебания в связи с ухудшением или улучшением соматического состояния, временем года, возрастом.

В максимальной мере признаки ММД проявляются в начальных классах школы.

СДВГ А.И.Захаров описывает как следующий комплекс нарушенного поведения: «повышенная возбудимость, непоседливость, разбросанность, расторможенность влечений, отсутствие сдерживающих начал, чувства вины и переживаний, а также доступной возрасту критичности. Нередко эти дети, что называется, «без тормозов», ни секунды не могут посидеть на месте, вскакивают, бегут, «не разбирая дороги», постоянно отвлекаются, мешают другим. Они легко переключаются с одного занятия на другое, не доводя начатое дело до конца. Утомление наступает гораздо позже, и оно менее выражено, чем у детей с СДВ. Легко даются и тут же забываются обещания, характерны шутливость, беспечность, озорство, невысокое интеллектуальное развитие(?!)»

Ослабленный инстинкт самосохранения выражается в частых падениях, травмах, ушибах ребенка.

Детские травмы (возраст от 0 до 17 лет), «Дети в России» Юнисеф, Росстат, 2009 г.

:	1995	2000	2005	2008
Детское население	38 015 тыс.	33 487 тыс.	27 939 тыс.	26 055 тыс.
Внутричерепная травма	59 тыс.	84 тыс.	116 тыс.	108,8тыс.
Переломы: - рук - ног	288 тыс. 108 тыс.	304 тыс 111 тыс.	417 тыс. 168 тыс.	411 тыс. 168 тыс.
Вывыхи и растяжения конечностей	263 тыс.	213 тыс.	395 тыс.	400тыс.
Поверхностные травмы детей детей			4013 на 1 млн.	4326 на 1 млн.
Все травмы			10,9 тыс на 100 тыс.	11,5тыс. на 100тыс.

Вывод по данным статистики детской травмы жуткий, рост травм с учётом снижения количества детского населения за 13 лет составил 3-4 кратное увеличение. Что стало с детьми? Спортом занимается всё меньше детей – значит спортивная травма не выросла. Количество автомобилей на дорогах растёт из года в год, но не за счёт увеличения аварий произошёл такой рост детского травматизма!

Постоянный рост детского травматизма идёт в нашей стране за счёт постоянного роста детей с синдромом ММД (СДВГ, СДВ).

Причины минимальных мозговых дисфункций

В литературе можно встретить несколько похожих друг на друга терминов:

• ММН - минимальная мозговая недостаточность;
• ММД - минимальная мозговая дисфункция;
• МДМ - минимальная дисфункция мозга.

А.И. Захаров относит минимальную мозговую недостаточность (дисфункцию) к наиболее распространенному виду нервно-психических нарушений.

Набор официальных, обычно перечисляемых причин ММД (СДВГ, СДВ):

1. 70-75% случаев нарушений развития головного мозга при ММД – это, по мнению руководителей отечественной медициной, генетические причины. Причём этот вывод озвучивается без каких-либо научных доказательств.
2. В остальных случаях перечисляются:
   • тяжелое течение беременности, особенно первой ее половины: токсикозы, угроза выкидыша.
   • вредное воздействие на организм беременной женщины экологии: химических веществ, радиации, вибрации.
   • вредное воздействие на плод во время беременности инфекционных болезней: микробов и вирусов.
   • преждевременные и переношенные роды, слабость родовой деятельности и ее длительное течение, недостаток кислорода (гипоксия) из-за сдавления пуповины, обвития вокруг шеи.
   • После родов неблагоприятное воздействие на мозг оказывают плохое питание, частые или тяжелые заболевания и инфекции у новорожденных и грудных детей, сопровождающиеся различного рода осложнениями, глистные инвазии и лямблиоз, ушибы мозга, отравления и экологическая обстановка в регионе.
   • Ряд авторов (Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова) основной причиной возникновения ММД считают повреждение во время родов шейного отдела позвоночника. Совершенно бездоказательное и ненаучное мнение!

На самом деле мышечный тонус регулируется головным мозгом. При гипоксическом повреждении головного мозга мышечный тонус нарушается, в том числе и в группе мышц шеи, что вызывает смещение шейных позвонков. То есть изменения положения позвонков вторичны. Первично – повреждение головного мозга, вызывающее нарушения мышечного тонуса и рефлексов в шее, туловище и конечностях новорожденного ребёнка.

Официальная медицина утверждает также о гетерогенности (разнородности) причин появления ММД (СДВ, СДВГ). Развитие этого синдрома связывают с органическими поражениями головного мозга в перинатальном периоде, а также с генетическими и социально-психологическими факторами (так сказать, с плохим воспитанием, плохими воспитателями, неблагополучной социальной средой – “?”) –(проф.Заваденко Н.Н.’’Современные подходы к диагностике и лечению СДВГ” М., 2003г.)

О генетике, как не доказанной причине ММД, уже писали выше. Социально-психологические факторы и социальная среда очень важны для социального развития и адаптации ребёнка с синдромом ММД, но не являются причиной появления ММД у ребёнка.

Остаётся рассмотреть самый важный для сохранения здоровой ЦНС ребёнка период жизни – перинатальный период. Перинатальный период – околородовой период – до, во время и сразу после родов.

Перинатальный период делится на дородовой (антенатальный) период, непосредственно роды - интранатальный период и 7 дней после родов - постнатальный период. Интра- и постнатальный периоды являются стабильной величиной.

Антенатальный - период с 28 недель беременности, которые считались пограничным сроком между родами и абортом. При этом остается критерием не только срок гестации (беременности), но и масса плода – более 1000 г. В последние двадцать лет медиками передовых стран было показано, что плод может выживать и при меньшем сроке гестации, и тогда антенатальный период в большинстве развитых стран начали исчислять с 22-23 недель и массе плода от 500 г. В нашей стране с 1 января 2012 года также начали считать за новорожденных (а не за поздних выкидышей) детей, родившихся весом более 500 грамм.

Что изменилось в течение перинатального периода у нас в стране (и в мире) за последние 40-50 лет? Беременность в антенатальный период протекает, как и тысячи лет назад, даже лучше и надёжнее, благодаря наблюдению беременных в женских консультациях. Постнатальный период для новорожденных, благодаря достижениям современной неонатологии, последние 20-30 лет постоянно улучшается. Интранатальный период (период родов) за последние 40 - 50 лет преобразился кардинально.

1. В руках врачей-акушеров появились: 1) мощнейшие средства для индукции и стимуляции родов, и, напротив, для торможения и остановки родовой деятельности,
2. активное программированное (по заранее составленному (?!) врачом-акушером плану) ведение родов,
3. контроль состояния плода (сердцебиения плода) по КТГ (используются часто),
4. ультразвуковые аппараты для контроля состояния маточно-плацентарного кровотока и мозгового кровотока плода (используются крайне редко),
5. средства обезболивания родов (эпидуральная анальгезия) и др.

Такое современное обеспечение ведения родов последние 40 лет улучшило ли состояние здоровья родившихся россиян?

Нет, не улучшило!

Судя по статистике, идёт постоянный рост детей с ДЦП, с синдромами нарушения социальной адаптации и поведения, в том числе: ММД (СДВГ и СДВ) и синдром аутизма, с проблемами развития опорно-двигательного аппарата (когда с 1-1,5 летнего возраста формируются: сутулость, сколиозы, вальгусное плоскостопие и криволапость, хождение на носочках и др.), с нарушениями развития речи, с синдромомами вегетативной дисфункции, нарушениями сна и др.

Отечественные неврологи, неонатологи, педиатры, ортопеды, воспитатели детских садов, учителя школ, логопеды и воспитатели-дефектологи, детские психиатры и психологи, совершенно не пытаются разобраться в причинах такого ужасающего, катастрофического роста детей с ММД (СДВ, СДВГ) и другой патологией развития ЦНС.

Приводятся разные цифры по нашей стране выявления ММД от 7,6% до 12% детей школьного возраста, то есть от 76 до 120 детей на 1000 детей до 16 лет. Синдром аутизма с 1966 по 2001 год вырос в нашей стране в 1500 раз и достигает 6,8 на 1000детей до 14 лет. Элементы синдрома аутизма – расстройства аутистического спектра (РАС), отмечаются у многих детей с синдромом ММД (СДВ, СДВГ).

Синдром ММД (СДВ, СДВГ) и синдром РАС встречаются у большей части больных детей с ДЦП, то есть, кроме тяжёлых двигательных нарушений, у них страдают и участки мозга, от которых зависит социальное развитие и социальная адаптация, что ёще больше затрудняет реабилитацию таких детей. У большинства детей с ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП отмечается синдром вегетативной дисфункции (по-современному, соматоформные расстройства вегетативной нервной системы).

И это доказывает полное сходство причин нарушения развития ЦНС у детей: ДЦП, ММД и синдрома аутизма и РАС, синдрома вегетативной дисфункции, нарушений формирования опорно-двигательного аппарата, синдромов нарушений развития речи, синдромов нарушения в головном мозге центров зрения и слуха и других нарушений развития ЦНС у маленьких детей. Что окажется клинически более выраженным, и в каком сочетании проявятся эти синдромы, зависит только от количества и размеров очагов повреждений белого вещества головного мозга (БВМ) и их расположения (локализации).

О значении клеток белого вещества головного мозга (нейроглии) в налаживании связей между нейронами головного мозга, подробно написано выше.

Что же делается медициной для улучшения диагностики повреждений головного мозга плода и новорожденного, чтобы уточнить, какие повреждения мозга лежат в основе неврологических нарушений у детей?

Ультразвуковые методы (нейросонография - НСГ) не позволяют точно определять характер и распространённость патологического процесса.

Точную диагностику дают методы КТГ (компьютерной томографии), МРТ (ядерномагитной резонансной томографии), позитронно-эмиссионной томографии и др.. Но публикаций по этим методам исследования головного мозга новорожденных и маленьких детей очень мало, что никак не сопоставимо с колоссальным ростом количества детей с неврологическими проблемами.

Нет ни одной работы с данными МРТ (КТ), где были бы отслежены изменения головного мозга с момента рождения ребёнка (с подозрением на перенесённую гипоксию в родах) и в последующие периоды жизни, пока происходит развитие центральной нервной системы. В клинических работах с описанием неврологической патологии у детей (ДЦП, ММД, аутизма и др.), возникающей в перинатальный период, нет научной опоры на морфологические изменения головного мозга.

Об этом чётко написано в уникальной работе В.В.Власюка «Морфология и классификация инсультов белого вещества полушарий головного мозга у плодов и новорожденных».

Почему возникают инсульты (инфаркты) белого вещества головного мозга у детей?

Потому что, как написано выше, при гипоксии плода кровь перераспределяется в сторону ствола головного мозга ребёнка, где находятся центры регуляции кровообращения и дыхания. Кора головного мозга в момент родов не работает, следовательно, нейроны коры потребляют минимум кислорода (находятся как бы в “сонном” состоянии). Страдает от гипоксии, снижения и нарушения кровообращения белое вещество головного мозга (так называемая – подкорка головного мозга), которое состоит из клеток нейроглии и отростков нервных клеток. Гипоксия белого вещества может закончиться некрозом (гибелью) белого вещества головного мозга. В зависимости от размеров, распространённости и выраженности некрозов (инфарктов) белого вещества мозга (БВМ), Власюк В.В. публикует Классификацию некрозов (инфарктов, инсультов) БВМ:

1. единичные
2. множественные (распространённые)

1. мелкоочаговые (1-2мм)
2. крупноочаговые (более 2мм)

1. коагуляционные (с образованием рубцовой ткани на месте погибших от инфаркта клеток и тканей)
2. колликвационные (с образованием кист, от мелких до крупных с жидкостным содержимым)
3. смешанные (и кисты, и рубцы)

1. неполные (процессы разрыхления, энцефалодистрофии, отёчно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия, телэнцефалопатия – когда гибнут только клетки нейроглии)
2. полные (перивентрикулярная лейкомаляция, когда гибнет вся глия, сосуды и аксоны (отростки нейронов)

Д По локализации очага или очагов некроза:

1. перивентрикулярные (ПВЛ) – обычно возникают при гипоксии и ишемии вследствие артериальной гипотонии в зоне пограничного кровоснабжения между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериальными ветвями
2. субкортикальные (СЛ-субкортикальная лейкомаляция)
3. центральные (ТГ - телэнцефальный глиоз)
4. смешанные (например: наличие очагов некроза в перивентрикулярной и центральных частях полуовальных центров – указывает на ДФЛ – диффузную лейкомаляцию, распространённую ишемию БВМ.

Как видно из этой классификации инсультов БВМ у новорожденных детей, погибших в родах или в первые недели жизни (неонатальный период), без методов современных нейровизуализации – КТГ и МРТ, клинически установить точный диагоноз повреждения головного мозга очень сложно. НСГ метод очень неточный и неинформативный для выявления мелкоочаговых и небольших по распространению инфарктов БВМ. Более того, как показывают клинические исследования, оценка состояния по шкале Апгар также не даёт представления о возможных повреждениях БВМ новорожденного. То есть оценка новорожденного по шкале Апгар не даёт оценки состояния головного мозга новорожденного.

Классические работы K.NELSON с соавт. по изучению значимости оценки по шкале Апгар для правильного представления о состоянии ЦНС новорожденного.

Были осмотрены 49000 детей, которые были оценены по Апгар через 1 и 5 минут после рождения и по состоянию ЦНС в дальнейшем по жизни:

99 детей имели оценку 3 балла на 5-10-15-20 минутах, получили интенсивную терапию и выжили. У 12 из этих детей развился ДЦП, у 8 отмечались менее значительные неврологические нарушения. Остальные 79%(!), после проведённой интенсивной терапии, были здоровы по ЦНС.

С другой стороны, из детей, у которых в дальнейшем развился ДЦП, 55% имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, на 5-й минуте – 73% детей с ДЦП имели по Апгар 7-10 баллов. Waynberg с соавт. считает, что шкала Апгар не информативна в прогнозе гипоксических поражении головного мозга. По их мнению, важна оценка нарушений неврологического статуса новорожденного в динамике.

Несмотря на это неонатологами, акушерами и неврологами принята в 2007году Классификация ПЭП (перинатальной энцефалопатии), где только наличие признаков асфиксии при рождении, то есть оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов предполагает необходимость исследования головного мозга новорожденного.

Хотя рефлексы, с которыми ребёнок рождается, могут быть практически в пределах нормы. Так как эти рефлексы отражают состояние ствола головного мозга, и с вышестоящими отделами ЦНС (подкоркой, корой мозга) в момент рождения не связаны. Эти рефлексы никак не отражают состояние белого вещества головного мозга, и инфакты БВМ не диагностируются. Новорожденным, родившимся в родах с акушерским вмешательством, с индукцией и стимуляцией, даже не проводится исследование головного мозга методом ультразвуковой НСГ, тем более методами КТ и МРТ головного мозга.

После рождения у ребёнка начинается развитие приобретаемых ЛУР (лабиринто-установочных) рефлексов, которые по заложенной в генах программе развития головного мозга, должны помочь ребёнку встать на ноги и начать ходить. Процесс развития ЛУР зависит от налаживания связей коры головного мозга с нижележащими отделами мозга. Если у новорожденного инсульт (инфаркт) БВМ – развитие ЦНС нарушается, но заметным это может стать только спустя некоторое время. Например, формирование синдрома ДЦП заметно к году, формирование синдрома ММД (СДВ, СДВГ) от 1,5 лет и позже, синдрома аутизма и РАС после 2-2,5 лет и позже.

Повторюсь, до сих пор нет работ врачей-рентгенологов по развитию головного мозга с разными вариантами инсультов БВМ у детей от периода новорождённости и до окончания развития и формирования головного мозга.

Для обработки данных КТ и МРТ головного мозга, берутся дети с ДЦП разных возрастных групп, некорректно делается общий вывод о якобы преобладании генетичеких нарушений развития мозга у детей с ДЦП, ММД и аутизма. Как доказательство описываются в 50% случаев макроскопически выявленные нарушения формообразования головного мозга: «очаговая микрогирия, уменьшение отдельных долей полушарий, недоразвитие вторичных и третичных борозд коры» и т.п. Такие заключения имели бы смысл, если бы такие дети обследовались КТ или МРТ с рождения и далее регулярно по мере развития и роста головного мозга. Так как именно инфаркты БВМ вызывают повреждения, ведущие к нарушениям развития нейронов коры головного мозга и к нарушениям их связей друг с другом и нижележащими отделами мозга. Что ведёт к изменению нормального строения и расположения слоёв нейронов коры головного мозга и их проводящих путей.

Работ с динамическим наблюдением каких-либо форм инфарктов БВМ с рождения и далее по мере развития ребёнка у отечественных медиков нет.

Однако публикуются и озвучиваются официально безапелляционные заявления о том, что в 75-80% случаев нарушения развития головного мозга при ДЦП, ММД, аутизме – это генетические причины.

За последние 30 лет произошёл выраженный рост количества детей и выросших, взрослых людей, с СДВГ (СДВ). Этот рост замечают не только врачи-специалисты, но и обычные люди. Официальная медицина тратит государственные деньги на исследование причин роста СДВГ (СДВ) в любом направлении, но только без связи с родами. Официально в этом росте заболеваемости виноваты несколько десятков генов, свинец в выхлопных газах, плохое питание, экология, плохое воспитание, сложная школьная программа, плохие учителя и родители и т.д. и т.п.

Хоть бы у одного врача-акушера проснулась бы совесть признаться, что за последние 30 лет у нас почти не осталось естественных родов. Естественных родов – самых безопасных для сохранения от повреждений головного мозга плода и новорожденного.

Почти во все роды происходит врачебное вмешательство врачебными манипуляциями (проколы плодного пузыря, разрезы промежности, ламинарии и катетеры (для «подготовки» шейки матки к родами др.) и медикаментозные методы для индукции и стимуляции родов и схваток.

Такое безумное по масштабам врачебное вмешательство в роды началось за границей 40-50 лет назад (сразу после изобретения и применения для стимуляции родов окситоцина, а затем и других лекарств и врачебных методов). В результате сегодня более 3 млн. американских школьников с синдромом СДВГ находятся на ежедневном приёме психостимуляторов - амфетаминов - перед посещением школы.

Психостимуляторы (амфетамины) дают возможность спокойно отсидеть ребёнку с СДВГ полдня в школе на уроках. А затем дома, после окончания действия амфетамина, можно и “на голове постоять”. По мнению Питера Грея, профессора психологии в Бостонском колледже, “это происки учителей и школьной программы, это заговор психиатров”, которые почти в каждом ребёнке видят психически больного с СДВ (СДВГ), а то ёщё и СДВГ с агрессивностью (это в тех, кто ежегодно расстреливает одноклассников и учителей).

Почему психиатров? Потому что диагноз СДВ (СДВГ) относится к группе психических заболеваний, связанных, прежде всего с нарушением социального развития и социальной адаптации ребёнка.

Почему заговор? Потому что в 1962 году в США насчитывалось всего от 30 до 40 тыс. детей до 15 лет с диагнозом синдром ММД (малой мозговой дисфункции - так в те времена назывался синдром СДВГ / СДВ). А сейчас в США около 8% детей в возрасте от 4 до 17 лет (12% мальчиков и 6% девочек) имеют диагноз СДВГ. П.Грей считает, что изменилась школьная программа, стали «строже» учителя и «профессиональнее злее» психиатры, и произошло взрывное нарастание количества детей и школьников с СДВ (СДВГ). “Причина постановки диагноза СДВГ заключается, по мнению П.Грея, в непереносимости школой обычного человеческого разнообразия”.

Возражение такому выводу П.Грея, очевидно!

Разве смог бы ребёнок, не слушающийся взрослых, не перенимающий их опыт, не подражающий их действиям, выжить и сохранить своё здоровье в условиях первобытно-общинного общества? Да человечество выродилось бы уже на этом нецивилизованном этапе своего развития. В нашей стране врачебно-акушерское активное вмешательство в роды индукцией и стимуляцией началось повсеместно последние 30 лет.

По данным доклада проф. О.Р.Баева на всероссийском акушерском форуме “Мать и дитя 2010” от 70 до 80% женщин по всем регионам нашей страны в 2009 году отходили беременность совершенно нормально и рожали, в так называемой, группе родов низкого риска. Но у более 65% этих женщин роды прошли с осложнениями и врачебными вмешательствами.

За последние 30 лет произошёл резкий рост числа детей с различными нарушениями развития ЦНС. Цифры по здоровью детского населения (дети до 15 лет):

• по ДЦП в 1964 г. - 0,64 на 1000 детей, в 1989 г. - 8,9 на 1000, в 2002 г. до 21 на 1000;
• по аутизму рост с 1966 г. по 2001 г. в 1500 раз до 6,4 на 1000 детей;
• ещё большие цифры роста - по детям c СДВГ - до 28% школьников.

У одного из авторов этой статьи, когда он пришёл в школу в 1964 году, в его классе было 46 учеников, и одна учительница с 1 и по 4 класс отлично справилась с их обучением. Таких первых классов было четыре и в каждом училось от 44 до 46 детей. Что стало с детьми за последние 30 лет, если учителя не могут поддерживать дисциплину в современных классах из 15-25 учеников?

Если при МРТ у всех детей с СДВГ находят последствия повреждений головного мозга, какие могут быть рассуждения, что это гены, питание или экология повредили эти участки мозга детей с СДВГ (ДЦП, аутизмом, РАС, ВСД и др.)? Официальной медицине не стоит держать остальных людей за простаков.

У каждого случая повреждения участков головного мозга есть конкретные причины. В огромном большинстве случаев - это гипоксия этих участков мозга во время агрессивного акушерского вмешательства в процесс родов (интранатальный период родов)! И только малая часть детей получает СДВГ (СДВ) от травм и инфекций уже после рождения.

Если медицинское и педагогическое сообщество молчит, значит, дело профилактики таких нарушений на плечах родителей.

Хотите больше гарантий рождения здоровых детей без ММД (СДВ, СДВГ) и других неврологических нарушений ЦНС - не давайте делать индукцию и стимуляцию своих родов. Если плод страдает, то любая индукция и стимуляция родов только увеличит страдание (дистресс, гипоксию) плода.

Показателен современный пример, изменения отношений врачей-акушеров, к ведению родов недоношенных детей, рожающихся до 32 недель беременности. Всероссийским Клиническим Протоколом “Преждевременные роды” от 2011года, врачам-акушерам уже запретили стимулировать, рекомендовали только выжидательную тактику до развития самостоятельной родовой деятельности, или кесарево сечение, если начинает страдать плод или роженица.

Почему появился этот новый протокол ведения преждевременных родов. Потому что с 1992 года врачи-акушеры при приёме преждевременных родов действовали по приказу Минздрава РФ от 4 декабря 1992 г. № 318/190 “О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мёртворождения”. В “Инструктивно-методических рекомендациях” были прописаны “правила ведения преждевременных родов при сроке беременности 22 недели и более ”(приложение 2).

В этих инструкциях при слабости родовой деятельности разрешалась стимуляция окситоцином и простагландинами. Вопрос о родоразрешении путём операции кесарева сечения до 34 недель беременности проводился по жизненным показаниям со стороны матери. В интересах плода КС делалось: при тазовом предлежании, поперечном, косом положении плода, у женщин, с отягощённым акушерским анамнезом (бесплодие, не вынашивание), при наличии реанимационно-интенсивной неонатальной службы.

Официальное разрешение стимуляции родов при недоношенной беременности привела к тому, что, процент развития повреждений головного мозга у недоношенных детей при стимуляции родов отразился на колоссальной заболеваемости по развитию ЦНС (например, среди родившихся недоношенными в 2006 году,оказалось до 92% больных по показателю здоровья к году жизни).

А с 2012 года по новому приказу Минздрава начали выхаживать в кувезах и на ИВЛ, детей родившихся весом от 500 г. До 1 января 2012 года родившимся ребёнком, а не поздним выкидышем, у нас считался новорожденный весом от 500 г до 1000 г, если он прожил более 7 суток (168 часов). Если продолжить тактику стимуляции преждевременных родов, то не избежать резкого роста у нас детской смертности и инвалидности за счёт присоединяющейся с 1.01.2012 года немалой группы новорожденных детей (а не поздних выкидышей) от 500 г до 1000 граммов веса.

Поэтому и появился новый Клинический протокол «Преждевременные роды» от 2011 г., созданный ведущими специалистами НЦАГиП им. В.И.Кулакова и Института Здоровье семьи. В этом протоколе преследуется цель улучшения тактики ведения родов при недоношенной беременности, чтобы максимально сохранить здоровье плода и недоношенного новорождённого.

Взамен преступного приказа от 1992 года за № 318, рекомендовавшего стимуляцию преждевременных родов до 32 недель беременности, новый протокол 2011 года рекомендует: “При отсутствии активной родовой деятельности и шансов быстрого рождения ребёнка метод выбора – кесарево сечение”. Больше не регламентируется время ожидания начала родовой деятельности, при преждевременном отхождении плодных вод. Время ожидание самостоятельного развития родовой деятельности теперь может быть и часы и сутки и недели. Главное - обеспечить контроль состояния женщины (назначить антибиотики для профилактики инфекции) и контроль состояния плода (выслушивание сердцебиения плода и при необходимости КТГ).

Поскольку ребёнок получает кислород и питание через пуповину, присутствие плодных вод или их излитие на его состояние совершенно не влияет. Но, повсеместно, распространенно простонародное мнение, что “ребёночек без воды страдает и задыхается”. Это мнение бытует в “массах граждан” явно не без “подсказки” акушеров.

Поэтому для детей, рождающихся после 32 недель беременности индукция и стимуляция по-прежнему рекомендуется, как возможный способ активного ведения родов. А то,“вдруг ребёночек без воды начнёт задыхаться”!

Таким образом, уменьшения заболеваемости наших детей ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП и другими нарушениями развития ЦНС, при таком отношении к родам со стороны официального акушерства ждать не приходится!

Основной причиной нарушения развития ЦНС ребёнка являются повреждения (инфаркты) БВМ (белого вещества мозга) при острой гипоксии (дистрессе) и родовой травме плода в период родов (интранатальный период).

Основной угрозой и причиной развития острой гипоксии и родовой травмы плода в период родов является индукция (лекарственная и механическая “подготовка” шейки матки) и стимуляция родов, схваток и потуг.

Только строгое, полное запрещение врачам-акушерам, использования в родах “современных” медикаментозных средств и врачебных манипуляций для индукции и стимуляции родов, сможет снизить угрозу повреждения головного мозга рождающихся детей, и резко уменьшить количество новорожденных с повреждениями головного мозга.

Только отказ врачей – акушеров от активного агрессивного ведения родов вернёт нашим женщинам естественные роды без индукции и стимуляции.

Естественные роды - единственные безопасные роды, дающие самую большую вероятность сохранения неповреждённой центральной нервной системы рождающегося ребёнка!

Литература:

1. Ю.И.Барашнев “Перинатальная неврология”, Москва,2005, “Триада-Х”
2. Н.Л.Гармашева, Н.Н.Константинова “Введение в перинатальную медицину”, Москва, “Медицина”, 1978.
3. Т.В.Белоусова, Л.А.Ряжина “Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных” (Методические рекомендации),Санкт-Петербург, “ОООНатисПринт”, 2010
4. В.В.Власюк,д.м.н. ФГУ “НИИДИ ФМБА России”, “Морфология и классификация инсультов белого вещества полушарий головного мозга у плодов и новорожденных”.
   Сборник тезисов “Всероссийской научно-практической конференции Приоритетные напрвления охраны здоровья ребёнка в неврологии и психиатрии (диагностика, терапия, реабилитация и профилактика)”.22-23 СЕНТЯБРЯ 2011г., г. Тула
5. Д.Р.Штульман, О.С.Левин “Неврология” (Спрввочник практического врача),Москва,”МЕДпресс-информ”, 2007.
6. Р.Беркоу,Э.Флетчер “Руководство по медицине. Диагностика и терапия”. Том 2, Москва,”Мир”, 1997.
7. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов “Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных”, Санкт-Петербург,”Питер”, 2001
8. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных», Москва, «ММЕДпресс-информ» 2011
9. “Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей”. Научно-практическая конференция с международным участием. Москва,17-18 ноября 2011г. Сборник тезисов:
   1. “Анализ патогенеза – путь к эффективности восстановительного лечения детей с церебральным параличом.” Проф. Семёнова К.А.,НЦ здоровья детей РАМН, г.Москва
   2. “Особенности познавательных психических процессов у детей со сложной структурой дефекта с ДЦП” Крикова Н.П., НПЦ детской психоневрологии ДЗ г.Москвы.
   3. “Морфологическая основа детского церебрального паралича” Левченкова В.Д., Сальков В.Н. Научный Центр здоровья детей РАМН, г. Москва.
   4. ”О мерах по снижению заболеваемости ДЦП в России. Основные интранатальные причины ДЦП, СДВГ, Аутизма и других нарушений развития ЦНС у детей”,Головач М.В., РОБОИ “Содействие защите прав инвалидов с последствиями ДЦП”, г.Москва.
10. Д.м.н.,проф. Т.В.Белоусова, Л.А.Ряжина “Основы реабилитации и подходы к терапии в остром периоде развития перинатальной церебральной патологии”. Кафедра факультетской педиатрии и неонатологии Новосибирского ГМУ. Журнал “Неврологии и психиатрии”,№11, 2010г., вып.2.
11. Л.С.Чутко и др. “Принципы оказания помощи детям с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью”. Институт мозга человека РАН,г.Санкт-Петербург, журнал Неврологии Фармакотерапия когнитивных нарушений детского возраста.Клиника нервных болезней ММА им.И.М.Сеченова, Москва, журнал “Фарматека”, №15, 2008
12. “Компьюторная томография в комплексной диагностике гипоксически-ишемических поражений головного мозга и их последствий у новорожденных детей”.
    Никулин Л.А., журнал “Успехи современного естествознания”, 2008, № 5, С. 42-47
13. Бадалян Л. О. “Детская неврология”. Москва, ”Медицина”,1998.
14. А.И Захаров. «Предупреждение отклонений в поведении ребенка», СПб., 1997.
15. Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова. «Минимальные дисфункции головного мозга у детей», СПб., 2002.
16. Гасанов Р.Ф. « Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания (обзор литературы).» Журнал №1, 2010г., «Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева.» НИИ психоневрологический им. В.М.Бехтерева, Санкт-Питербург.
17. И.П.Брязгунов и др. «Психосоматика у детей» Москва, «Психотерапия», 2009
18. Головач М.В “Опасные роды ”, журнал “Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения” № 1, 2009, г.Москва.
19. Никольский А.В. “Стимуляция родов и здоровье ребенка”, журнал “Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения” № 2, 2011г.,г.Москва.
20. «Влияние окситоцина в родах на мозговой кровоток плода» Е. М. Шифман(2), А. А. Ившин(1), Е. Г. Гуменюк(1), Н. А. Иванова(3), О.В.Еремина(2) [Кафедра акушерства и гинекологии ПетрГУ-(1), ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатаологии им. академика В.И.Кулакова» МЗиСР РФ Москва – (2), Республиканский перинатальный центр МЗ и СР РК, Петрозаводск – (3) ] «Тольяттинский медицинский консилиум» № 1- 2. Двухмесячный научно-образовательный журнал, г.Тольятти, май 2011

На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС.

Запланировав беременность, каждой маме следует придерживаться рекомендаций врача, проходить необходимые обследования. Только благодаря ранней диагностики возможно избежать серьёзных проблем в дальнейшем. Если после рождения малыша вы заметили какое — то не характерное для него поведение или непонятные для вас симптомы, не стоит ждать когда все само наладится, необходимо сразу проконсультироваться с терапевтом.

Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют.

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС — общая характеристика

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни.

Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины. По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:

• внутриклеточный отек.
• набухание ткани.
• снижение мозгового кровотока.
• генерализованный отек.
• повышение внутричерепного давления.
• распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения.
• некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения¬ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге.

Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.

Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека.

Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения.

Внутриутробные риски:

• нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
• токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
• вредное производство, где работает беременная женщина;
• гестоз.

В родах факторами риска являются:

• слабая родовая деятельность;
• длительные или стремительные роды;
• продолжительное безводие;
• родовая травма;
• брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
• отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах).

Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:

• предлежание плаценты;
• отслойка плаценты;
• многоплодная беременность;
• многоводие;
• маловодие;
• гестоз беременных;
• врожденные патологии сосудов;
• врожденные патологии сердца;
• врожденные патологии головного мозга;
• наследственные заболевания обмена веществ;
• заболевания крови;
• опухоли головного мозга;
• опухоли шейного отдела позвоночника;
• краснуха у беременной;
• токсоплазмоз у беременной;
• цитомегаловирусная инфекция у беременной;
• другие инфекционные заболевания у беременной;
• артериальная гипертензия у беременной;
• заболевания сердца и сосудов у беременной;
• сахарный диабет у беременной;
• заболевания щитовидной железы и надпочечников у беременной;
• болезни почек у беременной;
• заболевания легких у беременной;
• болезни крови у беременной;
• онкологические заболевания у беременной;
• кровотечения во втором и третьем триместре;
• курение;
• алкоголизм;
• наркомания;
• воздействие токсических веществ;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• родовая травма;
• асфиксия ребенка во время родов;
• стремительные роды;
• затяжные роды – более 24 часов;
• преждевременные роды;
• перенашивание беременности.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

• гипертензионный синдром;
• синдром возбуждения;
• синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

• благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
• неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
• неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
• тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
• латентное течение;
• после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:

• вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша.
• слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос.
• частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе.
• снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство.
• дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания.
• трудности при засыпании, частые пробуждения во сне.
• запрокидывание головы.
• замедление или быстрое увеличение окружности головы.
• низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища.
• уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка.
• косоглазие, кривошея.
• рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи.
• недоношенность ребенка.
• наличие судорог при родах или в послеродовом периоде.

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма.

Среди них:

• снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом.

Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.

• снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника.
• возникновение головных болей, головокружения.

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Клинические периоды поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

• острый приходится на первые 30 дней после рождения;
• восстановительный продолжается до года;
• после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

1. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром):

• плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
• вздрагивание от прикосновений;
• частый крик без видимых причин;
• дрожание подбородка, рук и ног;
• запрокидывание головы назад;
• двигательное беспокойство;
• размашистые движения рук и ног.

Судорожный синдром:

• Пароксизмальные судороги.

Гипертензионно-гидроцефальный:

• возбудимость;
• поверхностный сон;
• беспокойность и раздражительность;
• гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
• вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
• увеличение размера головы.

Синдром угнетения:

• вялость;
• низкая активность;
• сниженный тонус мышц;
• плохая рефлекторная реакция.

Коматозный синдром:

• отсутствие реакции на прикосновения и боль;
• «плавающие» глазные яблоки;
• нарушения дыхания;
• отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
• возможны судороги.

Степень проявления патологии

Различают следующие степени:

1. Первая степень.

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование.

Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

2. Вторая степень.

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять.

Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни.

3. Третья степень.

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают.

Один из вариантов развития – это коматозный синдром. Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.

Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

• симптомы ГИЭ быстро проходят;
• постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
• тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
• скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства.

Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

• нарушение терморегуляции;
• появление сосудистых пятен;
• расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
• низкая прибавка веса;
• нарушения сердечного ритма;
• учащенное поверхностное дыхание.

Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

• расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
• увеличение задних рогов боковых желудочков;
• яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
• измененная структура сосудистых сплетений боковых же¬лудочков;
• высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются).

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка.

Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов.

К ним относят:

• угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей де¬компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
• наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
• данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения.

Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства.

При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

• общеклинические исследования;
• нейросонографию;
• нейровизуализацию (КТ и МРТ головного мозга);
• ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
• консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.

Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии.

Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

Медикаментозное лечение

В случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия.

В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.

Если заболевание протекает сложно, то кормление ребенка происходит через зонд.

Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:

• для купирования судорог может назначаться курс приема Радодорма, Финлепсина, Фенобарбитала;
• если ребенок периодически срыгивает – назначают Мотилиум или Церукал;
• если присутствуют нарушения двигательного аппарата, назначается - Галантамин, Дибазол, Ализин, Прозерин;
• для того чтобы уменьшить возможные кровоизлияния рекомендуют применять препарат Лидаза.

Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга - Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота.

Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики.
В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу.

Не стоит забывать о том, что развитие каждого ребенка процесс индивидуальный. Такие индивидуальные особенности каждого новорожденного ребенка в каждом конкретном случае играют немаловажную роль в процессе восстановления функций высшей нервной деятельности.

Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же утренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды.

У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, после 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом поражении.

При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются:

• покачивания в позе эмбриона или на мяче,
• общий расслабляющий массаж,
• точечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общепринятым точкам.

При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в правильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).

При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца.

Для активизации нервной системы применяются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укрепляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретичных конечностей.

При необходимости — лечение положением, упражнения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж. При гипертензионном синдроме начинать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления.

Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких перемен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.

Остеопатические методы лечения

Остеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов.

Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:

• Фасциальная декомпрессия крестца, крестцово-поясничных сочленений.
• Устранение блоков на уровне сочленения первого шейного позвонка и черепа.
• Уравновешивание тонуса торакоабдоминальной диафрагмы.
• Освобождение (нормализация тонуса мышц) верхней апертуры грудной клетки, ключиц, лопаток, первого ребра.
• Декомпрессия сфено-базилярного синхондроза.
• Уравновешивание мембран взаимного натяжения полости черепа и спинного мозга.
• Устранение внутрикостных повреждений затылочной, височной, клиновидной костей, полученных при травмах во время родов.
• Коррекция оттока крови и циркуляции ликвора в полости черепа.
• Балансирующие и уравновешивающие техники.

Цель лечения – сделать так, чтобы в теле новорожденного не было никаких напряжений, блоков, дисфункций, чтобы оно функционировало как идеально настроенная биомеханическая система. От этого зависит вся дальнейшая жизнь малыша и болезни, которые могут появиться по причине пропущенных родовых травм.

Прогноз

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1-3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

1. селективный нейрональный некроз:

• микроцефалия;
• спастический или атонический тетрапарез;
• атаксия;

парасагиттальный некроз:

• спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
• задержка психомоторного развития;

фокальный и мультифокальный некроз:

• очаговые судорожные припадки;
• задержка психомоторного развития;
• гемипарез;
• поражение подкорковых ганглиев;
• гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
• задержка психомоторного развития;
• перивентрикулярная лейкомаляция;
• спастическая диплегия;
• нарушение зрения, слуха;
• нарушение когнитивных функций.

Профилактика ишемического инсульта

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

• профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
• выбор оптимального метода родоразрешения;
• оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
• поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
• нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
• профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
• восполнение ОЦК при гиповолемии.

Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Чаще всего рассматриваемые патологии легко прогнозировать, поэтому врачи настоятельно рекомендуют проводить профилактические меры еще на этапе планирования беременности:

• вылечить все ранее диагностированные инфекционные заболевания;
• провести вакцинацию по медицинским показателям;
• отказаться от вредных привычек – бросить курить, перестать употреблять алкогольные напитки и наркотики;
• пройти полное обследование у узких специалистов;
• нормализовать гормональный фон.

Вторичной профилактикой считается оказание полноценной помощи при уже выявлении патологий центральной нервной системы у новорожденных, недопущение развития тяжелых последствий.

При рождении ребенка с патологиями ЦНС не стоит впадать в панику и сразу записывать новорожденного в инвалиды. Врачи отлично понимают, что своевременно оказанная медицинская помощь в большинстве случаев дает положительные результаты – ребенок полностью восстанавливается и в будущем ничем не отличается от своих сверстников. Родителям просто понадобится много времени и терпения.

Новорожденный ребенок имеет еще не до конца сформированные органы и системы, и для окончания формирования требуется некоторое время. Именно в процессе роста малыша также формируется и созревает его ЦНС. Нервная система грудничка помогает регулировать нормальное существование его в мире.

В некоторых случаях может диагностироваться поражение ЦНС новорожденных, которое встречается в последнее время достаточно часто. Угнетение нервной системы может спровоцировать серьезные последствия и оставить ребенка инвалидом.

Особенность строения нервной системы новорожденного

Грудной ребенок отличается от взрослого не только внешними расхождениями, но и строением своего организма, так как все системы и органы не до конца сформированы. В период формирования мозга у ребенка ярко выражены безусловные рефлексы. Сразу же после рождения повышается уровень веществ, регулирующих гормоны, отвечающие за функционирование пищеварительной системы. В то же самое время все рецепторы развиты уже достаточно хорошо.

Причины возникновения патологии ЦНС

Причины и последствия поражения ЦНС новорожденных могут быть самыми различными. Основными факторами, провоцирующими нарушение функционирования нервной системы, являются:

• недостаток кислорода, или гипоксия;
• родовые травмы;
• нарушение нормального обмена веществ;
• инфекционные болезни, которые перенесла будущая мать во время беременности.

Недостаток кислорода, или гипоксия, возникает в случае работы беременной женщины на вредном производстве, при инфекционных болезнях, при курении, предыдущих абортах. Все это нарушает общее кровообращение, а также насыщение крови кислородом, а плод получает кислород вместе с кровью матери.

Одним из факторов, приводящих к поражению нервной системы, считаются родовые травмы, так как любое травмирование может спровоцировать нарушение созревания и последующего развития ЦНС.

Нарушение нормального обмена веществ происходит по тем же причинам, что и недостаток воздуха. К дисметаболическим нарушениям приводит также наркозависимость и алкоголизм будущей матери. Кроме того, влиять на нервную систему может прием медикаментозных сильнодействующих препаратов.

Критичными для плода могут быть инфекционные болезни, перенесенные будущей матерью при вынашивании ребенка. Среди таких инфекций нужно выделить герпес и краснуху. Кроме того, совершенно любые патогенные микробы и бактерии могут спровоцировать необратимые негативные процессы в организме ребенка. В основном проблемы с нервной системой возникают у недоношенных детей.

Периоды протекания патологий ЦНС

Синдром поражения и угнетения нервной системы объединяет в себе несколько патологических состояний, возникающих в период внутриутробного развития, во время родовой деятельности, а также в первые часы жизни грудничка. Несмотря на наличие множества предрасполагающих факторов, в течение болезни выделяют всего лишь 3 периода, а именно:

• острый;
• восстановительный;
• исход болезни.

В каждом периоде поражение ЦНС у новорожденных имеет различные клинические проявления. Помимо этого, у детей может наблюдаться сочетание нескольких различных синдромов. Выраженность каждого протекающего синдрома позволяет определить степень тяжести повреждений нервной системы.

Острое течение болезни

Острый период продолжается на протяжении месяца. Протекание его напрямую зависит от степени повреждений. При легкой форме поражения наблюдается вздрагивание, повышенная возбудимость нервных рефлексов, дрожание подбородка, резкие неконтролируемые движения конечностей, нарушения сна. Ребенок может очень часто плакать без видимых причин.

При средней степени тяжести наблюдается снижение двигательной активности и тонуса мышц, ослабление рефлексов, преимущественно сосания. Это состояние малыша обязательно должно насторожить. К концу первого месяца жизни имеющиеся признаки могут смениться гипервозбудимостью, почти прозрачным цветом кожи, частыми срыгиваниями и метеоризмом. Зачастую ребенку ставят диагноз - гидроцефальный синдром, характеризующийся быстрым увеличением окружности головы, повышением давления, выпуклостью родничка, странными движениями глаз.

При самой тяжелой степени обычно наступает кома. Такое осложнение требует пребывания под наблюдением доктора.

Реабилитационный период

Поражение ЦНС у новорожденных во время протекания периода восстановления имеет синдромы:

• повышенной возбудимости;
• эпилептический;
• двигательных нарушений;
• задержки развития психики.

При продолжительном нарушении тонуса мышц зачастую возникают задержки развития психики и наличие нарушений двигательных функций, которые характеризуется непроизвольными движениями, спровоцированными сокращением мышц туловища, лица, конечностей, глаз. Это препятствует совершению нормальных целенаправленных движений ребенка.

При задержке развития психики грудничок начинает гораздо позже удерживать самостоятельно голову, сидеть, ходить, ползать. Также у него недостаточно хорошая мимика, сниженный интерес к игрушкам, слабый крик, задержка появления лепета и гуления. Такие задержки развития психики ребенка обязательно должны насторожить родителей.

Результат болезни

Примерно к году становится очевидным поражение ЦНС у новорожденных, хотя основные симптомы болезни постепенно уходят. Результатом протекания патологии становится:

• задержка развития;
• гиперактивность;
• цереброастенический синдром;
• эпилепсия.

В результате этого может быть и инвалидность ребенка.

Перинатальное поражение ЦНС

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных - собирательное понятие, подразумевающее под собой нарушение функционирования мозга. Подобные нарушения наблюдаются в антенатальный, интранатальный и неонатальный период.

Антенатальный начинается с 28-й недели внутриутробного развития и заканчивается после рождения. Интранатальный включает в себя период родов, начиная от начала протекания родовой деятельности и до момента рождения ребенка. наступает после рождения и характеризуется адаптацией грудничка к условиям внешней среды.

Основной причиной, по которой возникает перинатальное поражение ЦНС у новорожденных, является гипоксия, которая развивается при неблагополучном протекании беременности, родовых травмах, асфиксии, инфекционных болезнях плода.

Причиной поражения мозга считаются внутриутробные инфекции, а также родовые травмы. Кроме того, может быть поражение спинного мозга, возникающее при травмах во время родов.

Симптомы во многом зависят от периода протекания болезни и степени тяжести поражения. В первый месяц после рождения ребенка наблюдается острый период протекания болезни, характеризующийся угнетением нервной системы, а также гипервозбудимостью. Постепенно нормализуется Степень восстановления во многом зависит от степени поражения.

Диагностируется болезнь еще в роддоме доктором-неонатологом. Специалист проводит комплексный осмотр малыша и на основании имеющихся признаков ставит диагноз. После выписки из родильного дома ребенок находится под наблюдением невролога. Для постановки более точного диагноза проводится аппаратное обследование.

Лечение должно проводиться с первых часов после рождения ребенка и постановки диагноза. При острой форме терапия проводится строго в условиях стационара под постоянным контролем доктора. Если болезнь имеет легкое течение, то лечение можно проводить в домашних условиях под наблюдением невролога.

Восстановительный период осуществляется комплексно, и при этом вместе с медикаментозными препаратами применяются физиотерапевтические методы, такие как лечебная физкультура, плавание, мануальная терапия, массажи, логопедические занятия. Основной целью таких методов является коррекция психического и физического развития в соответствии с возрастными изменениями.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Так как зачастую именно гипоксия провоцирует поражение нервной системы, то каждая будущая мама должна знать, что приводит к гипоксии и как этого можно избежать. Многие родители интересуются, что это такое гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных. Выраженность основных признаков болезни во многом зависит от продолжительности гипоксии ребенка во внутриутробном периоде.

Если гипоксия кратковременная, то нарушения не настолько серьезные, более опасно кислородное голодание, продолжающееся на протяжении длительного времени. В таком случае, могут произойти функциональные нарушения мозга или даже гибель нервных клеток. Для предотвращения расстройства нервной системы у грудничка женщина во время вынашивания ребенка должна очень внимательно относиться к состоянию своего здоровья. При подозрении на наличие болезней, провоцирующих гипоксию плода, нужно сразу же обратиться к доктору для проведения лечения. Зная, что это такое - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, и каковы признаки болезни, можно предотвратить возникновение патологии при проведении своевременного лечения.

Формы и симптомы протекания болезни

Поражение ЦНС у новорожденных может протекать в нескольких различных формах, а именно:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Легкая форма характеризуется тем, что в первые дни жизни ребенка может наблюдаться чрезмерная возбудимость нервных рефлексов, слабый тонус мышц. Может появляться скользящее косоглазие или неправильное, блуждающее движение глазных яблок. Через некоторое время может наблюдаться дрожь подбородка и конечностей, а также беспокойные движения.

Средняя форма имеет такие симптомы, как отсутствие эмоций у ребенка, плохой мышечный тонус, паралич. Могут наблюдаться судороги, чрезмерная чувствительность, непроизвольное движение глаз.

Тяжелая форма характеризуется серьезными нарушениями нервной системы с постепенным ее угнетением. Это появляется в виде судорог, почечной недостаточности, нарушениях деятельности кишечника, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания.

Диагностика

Так как последствия могут быть достаточно опасными, поэтому важно своевременно диагностировать нарушения. Больные дети в основном ведут себя нехарактерно для новорожденных, именно поэтому при появлении первых симптомов болезни обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующего лечения.

Изначально доктор проводит осмотр новорожденного, однако этого зачастую недостаточно. При малейшем подозрении на наличие патологии доктор назначает проведение компьютерной томографии, ультразвуковую диагностику, а также рентген. Благодаря комплексной диагностике можно своевременно выявить проблему и провести лечение с применением современных средств.

Проведение лечения поражения ЦНС

Некоторые патологические процессы, протекающие в организме грудничка, в запущенной стадии могут быть необратимыми, поэтому требуют принятия неотложных мер и своевременной терапии. Лечение новорожденных должно проводиться в первые месяцы их жизни, так как в этот период организм грудничка способен полностью восстановить нарушенные функции мозга.

Отклонения в работе ЦНС корректируются при помощи медикаментозной терапии. В ее состав включены препараты, способствующие улучшению питания нервных клеток. В ходе проведения терапии применяются препараты, стимулирующие кровообращение. С помощью медикаментозных препаратов можно снизить или повысить мышечный тонус.

Чтобы больные дети смогли быстрее восстановиться, в комплексе с медикаментозными препаратами применяется остеопатическая терапия и физиотерапевтические процедуры. Для проведения курса реабилитации показан массаж, электрофорез, рефлексотерапия и многие другие методики.

После стабилизации состояния ребенка разрабатывается индивидуальная программа проведения поддерживающей комплексной терапии и осуществляется регулярное наблюдение за состоянием малыша. На протяжении года анализируется динамика состояния ребенка, подбираются другие методики терапии, способствующие скорейшему восстановлению и развитию требуемых умений, навыков и рефлексов.

Профилактика поражения ЦНС

Чтобы не допустить возникновения тяжелой и опасной болезни, нужно проводить профилактику поражений ЦНС грудничка. Для этого доктора рекомендуют планировать беременность заранее, своевременно проходить требуемые обследования и отказаться от вредных привычек. При надобности проводится противовирусная терапия, делаются все необходимые прививки, а также нормализуется гормональный фон.

Если же поражение ЦНС грудничка все же произошло, то важно оказать помощь новорожденному с первых часов его жизни и проводить постоянный контроль за состоянием малыша.

Последствия поражения ЦНС

Последствия и осложнения поражения ЦНС у новорожденного ребенка могут быть очень серьезными, опасными для здоровья и жизни, и выражаются они в виде:

• тяжелых форм психического развития;
• тяжелых форм моторного развития, ДЦП;
• эпилепсии;
• неврологического дефицита.

Своевременное выявление заболевания и грамотно проведенная терапия помогут избавиться от серьезных проблем со здоровьем и не допустить возникновения осложнений.

Центральная нервная система (ЦНС) новорожденного малыша - одна из наиболее важных систем организма. Именно она регулирует дальнейшее развитие ребенка, определяя его существование в новом для него мире.

Однако, к большому сожалению, в последнее время врачи прослеживают тенденцию к увеличению количества младенцев с пораженной ЦНС. Данная патология чрезвычайно опасна, так как ее последствия могут на всю жизнь превратить ребенка в инвалида.

Как проявляется поражение цнс у новорожденных, лечение, последствия этой патологии, каковы?
Поговорим сегодня на эту важную тему. В начале нашего разговора коротко остановимся на особенностях развития ЦНС младенцев:

Особенности ЦНС новорожденного

Новорожденный малыш даже внешне отличается от взрослого человека. И, безусловно, его организм также имеет различие от организма взрослого. Так, например, его мозг имеет довольно большую массу - 10% от общей массы тела. По сравнению, вес мозга взрослого составляет 2,5% от всей массы тела. При всем этом, крупные извилины, борозды мозга младенца менее глубокие, чем у взрослого человека.

Когда ребенок только появляется на свет, его мозг еще не совершенен, продолжается процесс дифференциации полушарий. В этот период у него ярко выражены безусловные рефлекторные реакции. За первые сутки жизни постепенно повышается уровень неопиатных пептидов - веществ, участвующих в процессе регуляции определенных гормонов, которые отвечают за функции ЖКТ.

У новорожденного младенца активно развиты слуховые, зрительные, вкусовые, обонятельные анализаторы. В частности, поэтому порог вкусовых ощущений только родившегося ребенка намного выше, чем у взрослого.

Классификация поражений ЦНС

Принятая классификация предусматривает:

Выделение периода действия вредного фактора, а также доминирующего этиологического фактора;

Определения периода заболевания - острый, ранний восстановительный, а также поздний восстановительный, период остаточных явлений.

Также острый период подразделяют на степени тяжести: лёгкую, среднюю, тяжёлую, а также на основные клинические признаки.

Формы, симптомы патологии

Лёгкая : Наблюдается усиление нервно-рефлекторной возбудимости, либо заметное снижение тонуса мышц, снижение рефлекторной функции. При легкой форме может наблюдаться горизонтальный нистагм и сходящееся косоглазие. Примерно через неделю симптомы небольшого угнетения ЦНС могут смениться подергиванием, дрожанием подбородка, двигательным беспокойством, дрожанием рук

Средняя : Первоначально возникают признаки угнетения ЦНС: наблюдается мышечная гипотония, гипорефлексия. Через 3-4 дня эти состояния сменяются гипертонусом мышц. Периодически могут наблюдаться судороги, гиперестезия. Малыш беспокоен, у него возникают глазодвигательные нарушения: симптом Грефе или симптом «заходящего солнца», а также горизонтальный, вертикальный нистагм. Диагностируются вегето-висцеральные нарушения.

Тяжёлая : Эта форма выражается выраженными общемозговыми нарушениями. Наблюдается резкое угнетение ЦНС, появляются судороги. Наблюдаются соматические нарушения: дыхательные, сердечные, почечные. Диагностируется парез кишечника, гипофункция надпочечников.

Как корректируется поражение ЦНС? Лечение патологии

Лечение данных патологий должно начинаться как можно раньше, когда нарушения еще являются обратимыми. На первых месяцах жизни детский мозг способен восстанавливать нарушенные функции. Поэтому очень важно при первых проявлениях перинатальных поражений ЦНС, провести адекватное лечение. Это нередко помогает предотвратить неблагоприятные исходы поражений.

Ребенку назначают медикаментозное лечение. При тяжелых состояниях проводят интенсивную терапияю, например, искусственную вентиляцию легких.

Маленькому пациенту назначают препараты для улучшения питания нервных клеток, средства для активизации созревания мозговой ткани. Используют средства для стимуляции микроциркуляции крови, для улучшения мозгового кровообращения. Используют средства для снижения мышечного тонуса и другие препараты.

При улучшении состояния, медикаментозную терапию дополняют остеопатическим лечением. В дальнейшем врач может назначить методы реабилитации: курс лечебного массажа, рефлексотерапию, .

После стабилизации состояния врач-невролог составляет индивидуальный план дальнейшего лечения, наблюдения за маленьким пациентом еще на протяжении года. В этот период обычно используют немедикаментозные методы реабилитации, направленные на улучшение моторики, развитие навыков речи, стабилизацию психики ребенка.

Что несет поражение ЦНС? Последствия

После первого месяца жизни, невролог уже вполне может определить прогноз дальнейшей жизни, развития маленького пациента. Может наступить полное выздоровление или нарушения ЦНС остаются минимальными. Но, к сожалению, состояние может оставаться тяжелым, требующим длительного, серьезного лечения и постоянного наблюдения у невропатолога.

Прогноз основных вариантов течения болезни:

Полное выздоровление;
- небольшая задержка развития (психического, моторного, речевого);
- мозговая дисфункция проявляется минимально, наблюдается синдром гиперактивности, либо дефицита внимания;
- наличие невротических реакций;
- наличие церебрастенического синдрома;
- наличие синдрома вегетативно-висцеральной дисфункции;
- развитие эпилепсии, гидроцефалии;
- ДЦП (детский церебральный паралич).

Последствиями поражений ЦНС у новорожденных являются также: школьная дезадаптация, нарушения поведения, гиперактивность, невротические заболевания и т.д.

Поэтому родителям очень важно выполнять все предписания врача-невролога, периодически приводить ребенка на обследования, постоянно контактировать со специалистами психологами, педагогами. Объединенные усилия помогут сохранить достигнутые положительные результаты, улучшить параметры здоровья малыша по мере его роста. Это снизит риск развития возможных болезней нервной системы. Будьте здоровы!

Светлана, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!