Острый гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков-подростков. Процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной и большеберцовой) и реже во всех остальных.

Этиология и патогенез

Остеомиелит вызывается гноеродными микроорганизмами. Однако присутствие в костном мозге микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие остеомиелита. При некоторых местных воспалительных процессах и общей гнойной инфекции (сепсис) наблюдаются бактериемия и бактерии в костном мозге, но остеомиелит развивается редко. Острый и хронический остеомиелит вызван стафилококком у 60—80 % больных, стрептококком — у 5-30 %, у 10—15 % больных обнаруживаются пневмококки, грамотрицательная или смешанная флора.

Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают его воспаление. На развитие остеомиелита влияют анатомо-физиологические особенности кровоснабжения костей у детей; биологические и иммунологические особенности организма; предрасполагающие моменты.

Значение реакции организма на внедрение возбудителя было доказано С.М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микроорганизмы, проникшие в кость, проявляют вирулентность лишь тогда, когда обстановка позволяет им размножаться. Остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.

Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующее инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значительно снижают защитные силы организмы.

Воспалительный процесс развивается сначала в одном или нескольких участках костного мозга, что выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах с изменением их стенок и выходом через них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат вскоре становится гнойным и, захватывая все новые участки, переходит во флегмону костного мозга.

Реже воспалительные явления могут начинаться во внутренних слоях надкостницы. В этих случаях серозно-геморрагический выпот, распространяясь по тканевым промежуткам периоста и разрыхляя надкостницу, отделяет ее от кости.

Начавшись в метафизе, остеомиелит у большинства больных быстро распространяется на диафиз или на всю кость. Воспалительный процесс через костные (гаверсовы) канальцы из костного мозга распространяется на корковый слой и надкостницу, а при первоначальной эпифизарной локализации в процесс оказывается вовлеченным сустав. Сустав нередко вовлекается в воспалительный процесс и при метафизарной локализации очага, так как в раннем возрасте суставные сумки плечевого, бедренного и коленного суставов частично прикрепляются к метафизу. Кроме того, несмотря на эпифизарную линию, резистентную к инфекции и защищающую от нее суставы, они могут вовлекаться в воспалительный процесс.

Под влиянием микроорганизмов и их токсинов надкостница утолщается, разрыхляется, ее сосуды переполняются кровью. Скапливающийся серозно-геморрагический экссудат и жидкий гной, проникающий из костного мозга через костные канальцы под надкостницу, отслаивают ее на значительном протяжении (поднадкостничный абсцесс). У детей этому способствует эластичность и рыхлая связь надкостницы с костью.

Поднадкостничный абсцесс перфорирует и разрушает надкостницу, вскоре гной изливается между мышцами, нередко образуя затеки, флегмоны и абсцессы мягких тканей (параоссальная флегмона). Вовлекая в воспалительный процесс кожу, гной прорывается наружу — образуется свищ.

В результате нагноительного процесса в кости и отслоения надкостницы на большем или меньшем протяжении разрушается значительная часть питающих кость сосудов. Кроме того, в них развиваются тромбофлебиты и тромбартерииты, которые наряду с гиперергическим воспалением и воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами и образующихся в результате распада тканей, ведут к омертвению различных участков кости и образованию секвестров. У некоторых больных флегмона костного мозга и отслойка надкостницы на большом протяжении могут вести к изоляции диафиза от надкостницы и эпифизов с нарушением питания диафиза и образованием тотального секвестра. Однако чаще образуются частичные секвестры: кортикальные, или корковые, центральные, или компактные, и проникающие.

Процесс секвестрации продолжается 2 мес и более в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию окружающих участков живой ткани. Морфологически воспаление проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и их отхождению через свищи. Визуально и рентгенологически отторгшийся секвестр окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой кости демаркационным валом. Разрушение кости может привести к патологическому перелому.

Параллельно происходит оссифицирующий процесс, который способствует утолщению костных балок. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый гной окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется. Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению ее питания и развитию вторичных некрозов, что, по-видимому, является одним из моментов, поддерживающих воспалительный процесс. В резко утолщенной надкостнице и окружающих мягких тканях также возникает остеопластический процесс (оссифицирующий периостит), в результате которого надкостница покрывается ноздреватыми бугристостями, еще более утолщается и спаивается с костью.

Острый гематогенный остеомиелит может протекать в виде сепсиса (часто с образованием множественных пиемических очагов в других костях и органах), в виде локализованной формы с типичным расположением очага и секвестрацией или в виде атипических и стертых форм.

Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита

В течение 1-2 дней у больного отмечаются общее недомогание, ломота в конечности, мышечные боли. Затем появляются озноб со стойким повышением температуры, слабость, разбитость, усиливается головная боль, иногда возникает рвота.

Общее состояние больного становится тяжелым, сознание — спутанным, появляются бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза — запавшими, губы и слизистые оболочки — цианотичными, кожа — сухой, с желтушным оттенком, сниженным тургором.

Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. Иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи выделяется мало, в осадке выявляются белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39-40 °С, по мере развития нагноения становится ремиттирующей с большими колебаниями на протяжении суток.

Число лейкоцитов достигает 15—20,0х10 9 /л и даже 30,0х10 9 /л. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы, снижение числа эозинофилов и моноцитов. Нарастает анемия (снижение содержания гемоглобина в тяжелых случаях до 20,0 г/л и эритроцитов до 2,5—Зх10 12 /л). С первых дней заболевания появляется строго локализованная рвущая, сверлящая, распирающая боль в пораженной конечности. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от сильной боли. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно.

При расположении очага вблизи сустава конечность вследствие рефлекторного сокращения мышц принимает полусогнутое положение.

В связи с глубоким расположением очага видимые местные симптомы заболевания отсутствуют, поэтому важное значение приобретает методичная и осторожная пальпация. Она позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру процесса. Этот симптом является довольно ранним и весьма ценным. Поколачивание по пятке или по локтю вызывает сильные боли в месте поражения конечности.

В последующие 2 сут местные явления выступают отчетливее. На месте поражения появляется болезненная припухлость мягких тканей, которая быстро нарастает, выявляются умеренная краснота кожи, отечность, местное повышение температуры. Несмотря на то что рентгенологическое исследование в этот период еще не обнаруживает никаких изменений, диагноз становится ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

В конце 1-й недели болезни у детей и через 2 нед у подростков в центре припухлости начинает определяться флюктуация.

При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается. Нарушения функции пораженной конечности становятся основными. Если общее состояние больного остается тяжелым, необходимо искать осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.).

Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису.

Выделяют очень бурно протекающую септическую форму острого остеомиелита, когда болезнь начинается внезапно с резкого повышения температура до 40 °С и выше, сильнейшего озноба, быстрой потери сознания, иногда бреда. Вслед за этим развивается картина септического шока (частый пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, снижение артериального давления, сухой язык, геморрагические высыпания на коже, увеличение печени и селезенки, изменения в крови и моче). Такие больные обычно умирают в течение 1-х или 2-х суток. Местные проявления заболевания, как правило, не успевают обнаружиться, вследствие чего диагностика затруднена. Эту форму остеомиелита обычно смешивают с тифом, токсической скарлатиной, менингитом. Иногда вскрытие все же выявляет гнойные очаги в кости с метастазами во внутренние органы: печень, селезенку, легкие.

Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начала лечения, в частности от раннего применения антибиотиков. На это указывает учащение подострых форм и значительное уменьшение частоты острых и септических случаев заболевания.

Рентгенологическое исследование при остром гематогенном остеомиелите дает важную и ценную информацию. С его помощью уточняют диагноз, определяют локализацию и протяженность патологического процесса и патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться на 10—14-й день заболевания. В связи с этим обстоятельством, а также в связи с особенностями быстро прогрессирующего гнойного процесса в кости рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита устанавливают с опозданием, когда изменения в кости могут быть уже необратимыми.

Ранний рентгенологический симптом остеомиелита длинной трубчатой кости — утолщение и отслоение надкостницы. Это тонкая линейная тень с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром, приподнятая над тенью коркового слоя диафиза. Она более выражена у детей, активная, сочная и толстая надкостница которых богата кровеносными сосудами, а сравнительно тонкий слой мышц не препятствует исследованию.

Изменения кости наблюдаются сначала в метафизе и рентгенологически выражаются смазанностью структуры, расплывчатостью костных перекладин. В дальнейшем рисунок кости становится еще более пестрым вследствие чередования участков разрежения и уплотнения. Очаги разрежения имеют удлиненную форму соответственно ходу костных канальцев. Корковый слой, лежащий против периостальной каймы, утрачивает нормальные гладкие контуры и выглядит как бы изъеденным, с отдельными дефектами. Процесс секвестрации определяется к концу 2—4-го месяца от начала заболевания.

КТ расширяет возможности диагностики острого гематогенного остеомиелита. Метод позволяет раньше выявить воспалительные изменения в кости, костномозговом канале, надкостнице по сравнению с рентгенографией.

При радиосцинтиграфии отмечают увеличение накопления радиофармпрепарата в очаге воспаления в кости. Метод имеет важное значение на доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях в первые 10—15 дней. При подозрении на множественную локализацию процесса визуализация всего скелета представляет несомненные преимущества сцинтиграфии.

Большое значение в распознавании ранних стадий заболевания придают внутрикостному давлению, которое повышено, особенно в детском возрасте.

Диагностика гематогенного остеомиелита в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако нередко остеомиелит протекает как острое инфекционное заболевание без четкой местной симптоматики. Острый гематогенный остеомиелит иногда трудно отличить от менингита, тифа и паратифа, милиарного туберкулеза, прикорневой пневмонии, скарлатины и даже малярии. Диагностику затрудняет состояние тяжелой интоксикации с признаками раздражения мозговых оболочек и появлением геморрагической сыпи.

Правильной диагностике помогает целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры близлежащих суставов при эпифизарном остеомиелите, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хронический остеомиелит — это особая фаза гнойно-некротического заболевания костной системы, которой обязательно предшествует острая стадия. Исключение составляют лишь первично-хронический и атипичные формы остеомиелита. Заболевание становится хроническим не во всех случаях острого остеомиелита, а лишь у тех больных, у которых не удалось подавить патогенную микрофлору и у которых наступили некротическо-деструктивные изменения в пораженных костях.

Причины перехода острого остеомиелита в хронический многообразны. Основные из них: позднее обращение и запоздалая диагностика при остром гематогенном остеомиелите, позднее или недостаточное хирургическое лечение и нерациональная антибактериальная терапия. Частота хронического остеомиелита как исхода острого процесса составляет от 10 до 33—35 % (Гринев М.В., 1977; Акжигитов Г.Н., 1986). Точные сроки перехода острого остеомиелита в хронический не определены. Многое зависит от распространенности острого процесса, деструктивных изменений, вирулентности инфекции и эффективности лечения. Наибольшее влияние на течение острого остеомиелита оказывает антибиотикотерапия.

Переход острого остеомиелита в хронический возможен в сроки от 1 до 1 1/2 мес от начала заболевания. Однако переход процесса в хроническую стадию становится достоверным в более поздние сроки (2—4 мес), так как лишь за этот промежуток времени можно окончательно отличить латентный, нерационально леченный, затухающий острый остеомиелит от хронического. Для формирования хронической стадии время имеет второстепенное значение. Решающие аргументы в пользу этого перехода — клинические проявления и морфологические изменения в костях. Диагноз хронического остеомиелита считается достоверным при обнаружении гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующем течении.

Таким образом, срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвестрообразования. Правильнее ожидать формирования хронического остеомиелита через несколько месяцев от начала заболевания.

Клиническая картина

В хроническую стадию может переходить любой вид острого остеомиелита: гематогенный, травматический, огнестрельный. Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между этими видами заболевания обнаруживаются и при хроническом остеомиелите, но они менее выражены. Имеется тенденция к еще большему сглаживанию этих различий при длительном хроническом гематогенном и травматическом остеомиелитах.

В клиническом течении хронического остеомиелита различают фазы окончательного перехода острого процесса в хронический, ремиссии и рецидива воспаления. Однако такое разграничение схематично и условно. Так, например, трудно точно определить момент наступления хронической фазы при вялотекущем бессвищевом остром остеомиелите.

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в области поражения вместо острых распирающих становятся ноющими и постепенно ослабевают. Уменьшаются или исчезают признаки интоксикации: температура тела понижается до нормы или становится субфебрильной; функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем тоже нормализуются, уменьшаются слабость, проливные поты, улучшается аппетит, сон в результате прекращения боли становится длительным и глубоким. При лабораторном исследовании обнаруживают уменьшение лейкоцитоза, снижение СОЭ, улучшаются формула белой крови, показатели красной крови. В моче уменьшается содержание белка, лейкоцитов. Изменения общего состояния больного сопровождаются заметными изменениями в области остеомиелитического очага.

При хроническом остеомиелите происходит окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хирургическом лечении острого остеомиелита, или самостоятельно вскрывшихся флегмон после перехода гнойного процесса из поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани. Как правило, свищевой канал подходит к деструктивно измененному участку костной ткани. Может быть один или несколько свищей, нередко они соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого у больных остеомиелитом бывает различным, но при переходе в хроническую стадию гноетечение значительно уменьшается.

Мягкие ткани в области остеомиелитического поражения сохраняют отечность. По мере перехода в стадию ремиссии эта воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается. При остеомиелите конечностей их функция обычно полностью не восстанавливается. При наступлении фазы хронического воспаления сохраняется тугоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу. В связи с деструктивными процессами в костной ткани в этой стадии заболевания может установиться уже заметное патологическое искривление конечности, нередко с изменением ее длины.

Эти клинические изменения при переходе острого остеомиелита в хронический сопровождаются определенными морфологическими изменениями. Отмечают заметное стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации и серозной экссудации. Одновременно происходят отграничение гнойных очагов в костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции, особенно в периосте.

Основным признаком перехода заболевания в хроническую фазу является постепенная секвестрация, которая в течение нескольких недель, иногда месяцев завершается полным отделением некротизированных участков от сохранившей жизнеспособность костной ткани. Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Кроме того, при переходе остеомиелита в хроническую стадию образуется секвестральная капсула, внутри которой обычно располагаются уже полностью отторгшийся секвестр и гной, а по внутренним стенкам образуется грануляционная ткань.

Присутствие секвестров в остеомиелитических очагах необязательно. При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический в пораженной части кости нередко образуется множество полостей различной величины без секвестров, в которых также имеются гной и грануляции. Эти остеомиелитические очаги, диффузно вкрапленные в кость, могут соединяться внутрикостно расположенными узкими инфицированными ходами или быть изолированными оболочкой, представленной в основном фиброзной тканью. Знание этих патологических изменений в костной ткани совершенно необходимо для выполнения как можно более радикального хирургического вмешательства при хроническом остеомиелите.

В фазе ремиссии хронического гематогенного остеомиелита большинство больных отмечают исчезновение боли, улучшение общего состояния, как правило, нормализацию температуры тела, лейкоцитоз отсутствует, СОЭ умеренно повышена. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, нередко свищи временно закрываются. Длительность ремиссий от нескольких недель до многих лет. Секвестр в остеомиелитическом очаге резко уменьшает шансы на продолжительную ремиссию.

Хронический остеомиелит в фазе обострения по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, но воспалительные изменения и интоксикация при этом менее выражены. Рецидиву хронического остеомиелита чаще предшествует временное закрытие гнойного свища. Рецидив сопровождается усилением болей в области остеомиелитического очага; там же определяются воспалительная отечность тканей, нередко гиперемия кожных покровов, местная гипертермия; нарушения функции конечности вновь усиливаются. Одновременно появляются общие признаки гнойной интоксикации.

Рецидив остеомиелитического процесса приводит к формированию флегмоны или к возобновлению функционирования свища с выделением большого количества гноя. Это обычно способствует быстрому улучшению общего состояния больного и стиханию локальных воспалительных изменений. Если самопроизвольного вскрытия флегмоны не произошло, а хирургическое вмешательство запоздало, интоксикация продолжается и усугубляется образованием новых гнойных затеков.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита обычно не представляет трудностей. Основными критериями диагностики заболевания являются указания в анамнезе на перенесенный острый остеомиелит, гнойный свищ, рецидивирующее течение и рентгенологические признаки. Большие диагностические трудности возникают при бессвищевых формах остеомиелита, которые и в остром периоде остаются торпидными и почти без деструкции костной ткани.

Рентгенография и томография обнаруживают изменения в костной ткани: «ассимилированный периостит» — тень утолщенной надкостницы; выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитические полости и соответствующий секвестральной коробке, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала на уровне остеомиелитического поражения и др. Фистулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом в кости. Компьютерная томография дает информацию о тонкой структуре кости и мягких тканей.

Сцинтиграфия устанавливает воспалительный процесс в кости и его распространенность. Этот метод имеет большое значение для выявления различий хронического остеомиелита и опухоли кости.

Лабораторные исследования крови не дают специфической информации при хроническом остеомиелите. В фазе обострения могут быть умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном повышении СОЭ.

Однако хронический остеомиелит иногда приходится дифференцировать с посттравматическим периоститом, сифилисом, туберкулезом, актиномикозом костей, ревматизмом, опухолью кости, а в редких случаях с внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и др.

При посттравматическом периостите в отличие от хронического остеомиелита в анамнезе нет указаний на острый гнойный процесс, чередование ремиссий и рецидивов. На рентгенограммах не определяются остеомиелитические полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и др.

При сифилитическом остеомиелите округлые или овальные очаги деструкции располагаются чаще в диафизе и метафизе большеберцовой, плечевой, бедренной кости, реже — в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении наблюдают множество мелких очагов и продуктивные склеротические изменения в костях. Процесс безболезненный, без признаков гнойного воспаления, бессимптомно открывающиеся свищи располагаются на симметричных участках костей. Серологические исследования в значительной степени помогают отличить хронический неспецифический остеомиелит от сифилиса костей.

При туберкулезе рано наступает атрофия мягких тканей пораженной конечности, симптом Александрова (утолщение кожной складки на стороне поражения) положительный, свищи окружены блеклыми грануляциями, а в гнойном отделяемом нередко присутствуют казеозные массы. Рентгенологически при туберкулезе костей долго отмечается лишь остеопороз без периостита. При туберкулезе определяют секвестры в виде «кусочка тающего сахара».

Кроме того, при туберкулезе участки поражения кости локализуются в эпифизах, а при хроническом гематогенном остеомиелите очаги деструкции в большинстве случаев обнаруживаются в метафизах и диафизах.

Актиномикоз имеет медленное подострое течение с довольно поздним образованием язв с гнойным отделяемым, которые можно принять за остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное из язв или в соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также при серологической реакции связывания комплемента и реакции с актинолизатом.

При ревматизме чаше наблюдается полиартрит мелких суставов, нет деструктивных изменений и перестройки костной ткани, свойственных как хроническому, так и первично-хроническому остеомиелиту.

При остеогенной саркоме заболевание нарастает постепенно, в анамнезе нет указаний на острое начало заболевания и явления интоксикации, значительное ухудшение общего состояния больного. Боли при саркоме костей, в отличие от болей при хроническом остеомиелите, более интенсивные и постоянные, не ослабевают при иммобилизации конечности. При рентгенографии остеолитические и остеопластические формы саркомы, в отличие от хронического остеомиелита, проявляются разрушением кортикального слоя кости и отслойкой надкостницы в виде «козырька», радиально направленными периостальными спикулами идр. Дифференциальной диагностике помогает КТ.

При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в которой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведенные методы исследования не позволяют четко дифференцировать хронический остеомиелит и опухоль костной ткани, то необходима биопсия.

Первично-хронический остеомиелит

Под первично-хроническим остеомиелитом понимают те случаи, в которых с самого начала болезнь протекает атипично — подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии. К атипичным формам заболевания относятся абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.

Абсцесс Броди был описан в 1928 г. При абсцессе Броди нет выраженной клинической картины заболевания. Оно начинается в раннем возрасте. Внешне проявления болезни скудны; болезненность обнаруживается только при перкуссии кости. На рентгенограммах виден очаг просветления округлой или эллиптической формы, вокруг которого определяется склеротическая зона. При вскрытии абсцесса выделяется гной, секвестрации кости не наступает.

Склерозирующий остеомиелит Гарре был подробно описан в 1893 г. швейцарским хирургом Гарре. Заболевание начинается подостро, без резких болей в конечности, без гиперемии. Образование флегмон и гнойных свищей наблюдается крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, боли в конечности наблюдаются чаще в ночное время, отмечаются нарушение функции конечности, умеренное повышение температуры, СОЭ и незначительный лейкоцитоз. При этой форме остеомиелита резко выраженный склероз чаще поражает длинную трубчатую кость. На фоне склероза выявляются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал постепенно суживается и может полностью исчезнуть; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.

Альбуминозный остеомиелит Оллье , описанный в 1864 г., сначала не сопровождается выраженными признаками инфекционного заболевания. Вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином. Из этой жидкости удается высеять стафилококк, стрептококк.

Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Считается, что вследствие вирулентности патогенной флоры или высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма либо по каким-то другим причинам в первом гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на первой стадии — экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое для ликвидации очага хронического гнойного воспаления.

Помимо первично-хронических остеомиелитов, описаны следующие формы заболевания. «Антибиотический остеомиелит » изначально протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренными лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, наблюдается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приемом антибиотиков.

Послетифозный остеомиелит — собирательное название остеомиелитов, которые начинаются вскоре после различных инфекционных болезней или в их конце. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и др., но наиболее часто возникает после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), чем и объясняется его название.

Остеомиелитические изменения происходят чаще под влиянием обычной гноеродной микрофлоры, а не возбудителя перенесенного инфекционного заболевания. Вирулентность микрофлоры при этом обычно снижена, в связи с чем течение остеомиелитического процесса вялое с медленным переходом в хроническую стадию. Для правильной диагностики учитывают развитие остеомиелита сразу после перенесенного инфекционного заболевания и его торпидное течение. Лечение обычное для хронического гематогенного остеомиелита.

Фиброзный остеомиелит — особая форма остеомиелитического процесса, при котором подострое воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита. Отмечаются опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования и неизменность рентгенологической картины при динамическом исследовании в течение нескольких месяцев.

Хронический гематогенный остеомиелит чаще развивается в исходе острого. становится субфебрильной, боли исчезают. Пораженная конечность утолщена, отечна, функция ее ограничена. На участке, где был произведен или произошел самопроизвольный прорыв гноя, формируются , иногда множественные. Наружное отверстие свища невелико, окружено грануляционной тканью. Из свища постоянно выделяется в небольшом количестве гной. Свищи существуют длительно, годами, закрываются только после удаления или отхождения секвестра. Иногда свищи временно закрываются. При задержке гноя в мягких тканях появляется боль, повышается температура тела; свищ открывается снова. Костные секвестры небольших размеров иногда выделяются самопроизвольно; вокруг крупных секвестров образуется из надкостницы капсула (секвестральная коробка) с отверстием (клоакой), ведущим в свищевой ход (см. ).

Лечение . Все больные с подозрением на острый гематогенный остеомиелит подлежат срочной госпитализации. В стационаре проводится комплексное лечение: назначают антибиотики, по показаниям хирургическое вмешательство и общеукрепляющие средства. Необходимо обеспечить покой пораженной конечности наложением гипсовой лонгеты. Иммобилизацию продолжают до полного стихания воспалительных явлений, а при переходе остеомиелита в хронический - до образования секвестральной капсулы, так как возможен патологический перелом. При хроническом гематогенном остеомиелите лечение сводится к вскрытию секвестральной коробки и удалению секвестра, поддерживающего нагноение и свищ. После операции накладывают глухую гипсовую повязку. Одновременно проводится общеукрепляющее лечение. При обострениях процесса - антибиотикотерапия. Больным с хроническим гематогенным остеомиелитом после операции, а также больным с рецидивирующим остеомиелитом со свищами в случаях, когда операция не показана, проводится лечение на грязевых курортах.

Абсцесс Броди в метафизе большеберцовой кости.

Абсцесс Броди - своеобразный первично-хронический гематогенный остеомиелит, при котором воспалительный очаг локализуется на ограниченном участке, чаще в проксимальном метафизе большеберцовой кости (рис.). Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в молодом возрасте. Возбудителем процесса является золотистый или тифозная палочка. Протекает абсцесс Броди доброкачественно, иногда незаметно для больного и обнаруживается случайно на , сделанной по какому-нибудь другому поводу. Иногда бывают обострения, появляются боли, усиливающиеся при надавливании на очаг, повышается температура тела. Свищи никогда не образуются.

Лечение . В период обострения - антибиотики. Радикальное лечение хирургическое. Трепанируя кость, вскрывают очаг, грануляционную пиогенную оболочку выскабливают острой ложечкой. Если больной оперирован в период обострения, рану лучше не зашивать. Внутримышечно вводят антибиотики в течение недели.

Рис. 2. Гематогенный остеомиелит метафиза бедренной кости: 1 - внутрикостные гнойники с секвестрами губчатого вещества; 2 - субпериостальный гнойник.

Хронический гематогенный остеомиелит чаще всего развивается в исходе острого гематогенного остеомиелита. Процесс локализуется обычно в эпиметафизарной области длинных трубчатых костей, реже в области диафиза или в плоских и коротких костях. Он начинается, как диффузная флегмона костного мозга, далее воспаление распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу (цветн. рис. 2).Воспаление сопровождается некрозом костного мозга и компактной пластинки и через несколько дней приобретает локализованный характер, отграничиваясь демаркационной линией, а затем и грануляциями; в результате в кости формируется гнойник, содержащий гнойно расплавленный костный мозг и омертвевшие участки компактной пластинки и губчатого вещества. С течением времени гнойник окружается гноеродной оболочкой, а располагающиеся в нем некротизированные, пропитанные гноем участки кости подвергаются секвестрации.

Величина и форма секвестров зависят от размеров очага нагноения: секвестры бывают тотальными, субтотальными или представляют собой небольшие фрагменты компактной пластинки.

Гной из очага в кости оттекает наружу после того, как образуются узура в кости и свищи в мягких тканях, или через операционные разрезы, стенки которых быстро покрываются грануляциями. С образованием секвестров воспаление принимает хроническое течение.

При развитии нагноения вся пораженная кость, особенно ее отделы, расположенные ближе к гнойному очагу, подвергается разрежению, а в прилежащих к области нагноения участках периоста и костного мозга возникают костные разрастания, образующие вокруг гнойника секвестральную капсулу и приводящие к очаговой эбурнеации кости. Секвестральная капсула имеет одно или несколько отверстий (клоак), сообщающихся со свищами в мягких тканях. Каждое новое обострение процесса вызывает реактивное образование костной ткани вокруг секвестральной капсулы и в прилежащих участках надкостницы, часто с возникновением экзостозов.

В процессе заболевания продолжается и разрежение кости, особенно в зоне роста грануляций, что ведет к разрушению компактной пластинки («костоеда», воспалительный кариес). Под влиянием разрежения и эбурнеации в связи с образованием экзостозов происходит деформация пораженной кости (рис. 1), а у детей и в юношеском возрасте возможно и нарушение ее роста. Так, при локализации очага в области метафиза возможно отставание в росте из-за разрушения росткового хряща, а при диафизарном остеомиелите - удлинение кости в связи с раздражением росткового хряща, находящегося при этом в зоне коллатеральной гиперемии, а возможно, и за счет интерстициального роста кости.

Рис. 1. Хронический остеомиелит бедренной кости с крупным секвестром, секвестральной капсулой и массивными периостальными костными разрастаниями.

Клиническая картина и течение . При переходе острого остеомиелита в хронический после прорыва гноя наружу улучшается общее состояние, снижается температура до субфебрильной, исчезают боли. Однако пораженная конечность остается отечной, функция ее не восстанавливается. Формируются свищи, сообщающиеся с костью, из которых длительно и упорно выделяется гной. Наружное отверстие свища невелико, окружено участком грануляций. Иногда оно временно закрывается. В этих случаях гной задерживается, появляются боли, лихорадочное состояние; затем свищ открывается вновь. Иногда через него самостоятельно выделяются мелкие секвестры (см. Секвестр, секвестрация). Более крупные самостоятельно не выделяются. Процесс отторжения секвестров может затянуться на несколько лет. При хроническом остеомиелите возможны повторные вспышки инфекции, т. е. рецидивы или обострения. Промежутки между ними могут составлять 6-8 лет и больше.

Эпифизарный остеомиелит хронической формы не имеет.

Склерозирующий остеомиелит Гарре наблюдается редко и обычно у взрослых. Клинически характеризуется вялым течением без острых проявлений. Боли появляются в поздних стадиях процесса. Постепенно развивается утолщение конечности вследствие равномерного веретенообразного утолщения коркового слоя кости. Секвестры и свищи, как правило, не образуются.

Травматология и ортопедия: конспект лекций Ольга Ивановна Жидкова

2. Гематогенный остеомиелит

2. Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.

Этиология . Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5-30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.

Патогенез . Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.

В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.

По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.

В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.

Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.

Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга.

Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем периост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

У одной трети больных острый воспалительный процесс переходит в подострый, а затем и хронический, патологическую основу которого составляют сформировавшиеся участки костной деструкции и секвестры.

Клиника . Острый гематогенный остеомиелит чаще всего возникает в детском возрасте и имеет острое начало.

Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.

Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.

В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.

Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.

Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.

Диагностика . Лабораторные исследования обнаруживают: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержания нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенией; ускорение СОЭ; гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.

Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10-14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.

Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.

Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5-10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50мм вод. ст.).

Лечение острого гематогенного остеомиелита . Основные принципы лечения (по Т. П. Краснобаеву):

1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;

3) лечение местного очага.

Консервативное лечение . Целесообразно проведение массивной антибактериальной терапии с момента установления диагноза.

Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококков. В тяжелых случаях оправдано внутривенное введение 5-10 млн Ед. пенициллина через 4 ч. При резистентности высеянных штаммов к пенициллину, ампициллину назначают оксациллин, нафициллин – препараты, устойчивые к?-лактамазе. При повышенной чувствительности к пенициллину назначают цефалоспорины.

При идентификации грамотрицательных микробных штаммов показаны современные аминогликозиды. На псевдомонады эффективно воздействуют комбинации современных аминогликозидов с карбенициллином или тикарциллином, а на клебсиеллы – аминогликозиды и цефалоспорины.

Существуют одно-, двух– и трехкомпонентные схемы лечения.

Трехкомпонентная схема лечения: ?-лактамный препарат + + аминогликозид + антибактероидное химиотерапевтическое средство (метрогил, клиндамицин).

Двухкомпонентная схема: цефалоспорины III поколения + + аминогликозид.

Однокомпонентная схема: цефалоепорины IV поколения; карбапенемы; фторхинолоны IV поколения: грепафлоксацин, левафлоксацин, тровафлоксацин.

Курс антибактериальной терапии равен 1–1,5 месяц со сменой антибиотика через 7-10 дней.

Предпочтение отдается внутривенному и внутриартериальному способам введения антибиотиков, возможны также внутрикостный способ, нагрузка клеточных элементов аутокрови пациента.

Для повышения резистентности организма больного используются стафилококковый анатоксин, противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый?-глобулин. Эффективно прямое переливание крови от доноров, которые предварительно были иммунизированы стафилококковым анатоксином.

С целью улучшения периферического кровообращения и дезинтоксикации показано переливание гемодеза, реополиглюкина.

При появлении признаков метаболического ацидоза и гипокалиемии необходимо переливание концентрированных растворов глюкозы с инсулином, растворов соды и калия, дисоля, стабизола, реамберина.

Консервативное лечение предполагает также тщательный уход за больными, полноценное питание, иммобилизацию конечности гипсовой повязкой и физиотерапию.

Наиболее рациональным методом оперативного лечения является декомпрессивная остеоперфорация, которая создает декомпрессию костномозговой полости, находящейся при воспалении костного мозга под повышенным давлением.

Образованные в кортикальном слое фрезевые отверстия являются теми клапанами, с помощью которых происходит снижение внутрикостного давления, что, в свою очередь, способствует улучшению кровообращения в костномозговой полости, а следовательно, и лучшему контакту антибиотиков с микрофлорой. Фрезевые отверстия выполняют дренажную функцию, а также обеспечивают снятие болевого синдрома.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита см. «Посттравматический остеомиелит».

Из книги Стоматология собак автора В. В. Фролов

Из книги Травматология и ортопедия автора Ольга Ивановна Жидкова

52. Посттравматический остеомиелит В ряду гнойных осложнений открытых и огнестрельных переломов костей конечностей особое место занимает раневой (посттравматический) остеомиелит, в большинстве случаев принимающий хроническое течение, лечение которого не всегда

Из книги Общая хирургия автора Павел Николаевич Мишинькин

36. Остеомиелит Остеомиелит – воспалительный процесс, локализующийся в костной ткани. При этом заболевании в патологический процесс вовлекается костный мозг, а также все составляющие части костной ткани, надкостница.Этиология – микробы-возбудители заболевания, общие

Из книги Травматология и ортопедия: конспект лекций автора Ольга Ивановна Жидкова

1. Острый и хронический остеомиелит Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

4. Посттравматический остеомиелит В ряду гнойных осложнений открытых и огнестрельных переломов костей конечностей особое место занимает раневой (посттравматический) остеомиелит, в большинстве случаев принимающий хроническое течение, лечение которого не всегда

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Остеомиелит Остеомиелит – воспалительный процесс с поражением всех структурных элементов кости и костного мозга.Основным этиологическим фактором является гноеродная микрофлора. Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистая

Из книги Боли и болезни зубов и десен. Лечение и профилактика народными средствами автора Светлана Валерьевна Дубровская

Остеомиелит Остеомиелит - воспаление костного мозга с поражением всех элементов кости. Его вызывают гноеродные м-кробы. Возбудители гнойного остеомиелита могут попасть в кость непосредственно через рану в случае открытого перелома или же с током крови из других

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНОЙ ОДОНТОГЕННЫЙ Данное заболевание представляет собой гнойный воспалительный процесс, локализованный в костном мозге и постепенно распространяющийся на окружающие очаг ткани. Причиной возникновения патологического процесса обычно становится

Из книги Лечение более чем 100 болезней методами восточной медицины автора Савелий Кашницкий

Из книги 700 важных вопросов о здоровье и 699 ответов на них автора Алла Викторовна Маркова

Остеомиелит (воспаление костного мозга) Заболевание возникает из-за заражения костного мозга микроорганизмами, заносимыми кровотоком, или вследствие осложнений ран костей. Часто приводит к гниению костей.Известен народный метод лечения остеомиелита чистотелом.

Из книги Целебный яблочный уксус автора

Остеомиелит 401. Моему отцу 83 года, у него сахарный диабет и крайнее истощение, а недавно появился отек на ноге, температура поднялась. Сделали анализы, врач сказала, что это остеомиелит, но антибиотики, которые она назначила, отец принимать не может. Что может посоветовать

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Остеомиелит, воспаление костного мозга - 1 ст. ложку листьев и соцветий тысячелистника залить 0,5 л кипятка, настаивать 15 мин., процедить, добавить 3 ст. ложки яблочного уксуса. Выпить за день в 4 приема, добавляя по 1/2 ч. ложки молотых семян пажитника. Кроме того, раз в день

Из книги Целебный активированный уголь автора Николай Илларионович Даников

Из книги автора

Из книги автора

Остеомиелит 300 г осиновой золы залить 10 л воды, вскипятить, настоять ночь, аккуратно процедить воду и делать теплые ванночки (36–38 °C) на больную область в течение 10–15 минут. Потом вытереть, одеться и спать. Курс лечения – 10 процедур. Если сразу не поможет, повторить через

Хронический гематогенный остеомиелит (ХГО) развивается после перенесенного острого и характеризуется многолетним течением, когда чередуются периоды обострения и ремиссии (относительного благополучия). Морфологическим субстратом для подобного течения заболевания, как правило, является участок погибшей в результате перенесенного острого воспаления кости. Со временем он отторгается живой костью, и формируется секвестр, находящийся обычно в костной полости - секвестральной коробке. Частой составляющей ХГО являются гнойные свищи, представляющие собой патологические ходы в тканях, соединяющие остеомиелитическую полость с внешней средой. Обычно свищ открывается на коже своим наружным отверстием и является своеобразным дренажом, сбрасывающим во внешнюю среду избыток образующегося гноя. Являясь безусловной патологией, свищ, тем не менее, позволяет пациенту иногда жить многие месяцы и годы с минимальными проявлениями воспалительного процесса. Когда свищ закрывается или он не в состоянии выполнить дренирование патологического внутрикостного очага, создаются условия для обострения заболевания. Появляются или усиливаются боли, повышается температура, наблюдаются местные признаки острого воспалительного процесса (отек, покраснение и т.д.). В дальнейшем может развиться параоссальная флегмона, либо вновь откроется гнойный свищ. Как правило, пациенты с обострением ХГО в экстренном порядке обращаются за медицинской помощью. Несвоевременно оказанная помощь в этом случае таит в себе опасность распространения гнойного процесса на окружающие ткани, усиления интоксикации, развития сепсиса.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита

Диагностика ХГО в большинстве случаев не представляет затруднений, поскольку обычно пациенты с таким диагнозом уже давно находятся в поле зрения специалиста, знакомого с особенностями течения заболевания. Однако судить о структурных изменениях кости: их характере, выраженности и распространенности можно только на основании проведенного инструментального обследования больного. Обследование начинается с обзорной рентгенографии, которая дает возможность выявить основные патологические изменения в костной ткани. При этом многие детали поражения кости могут быть недоступны даже для опытного глаза. При этом их оценка чрезвычайно важна при планировании хирургического вмешательства, которое является основным способом лечения пациентов, страдающих ХГО. Возможности мультиспиральной рентгеновской компьютерной томографии позволяют объективизировать и детально визуализировать изменения костных структур, что особенно важно при поражении массивных костей, какими являются, например, кости таза, грудина и т.д. Более того, современная инструментальная диагностика остеомиелита в значительном числе случаев предусматривает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ). При ХГО она является абсолютно необходимой. Наличие гнойного свища считается основанием для проведения фистулографии. Исследование предполагает введение в свищевой ход рентгеноконтрасного вещества, с последующим выполнением серии рентгеновских снимков. Фистулография в первую очередь необходима для планирования хирургического вмешательства, поскольку все гнойные свищи подлежат удалению. Магнитно-резонансная томография в диагностике хронического гематогенного остеомиелита имеет вспомогательное значение, помогая в ряде случаев выявить распространенность поражения окружающих кость мягких тканей, в том числе гнойные затеки в сложных анатомических зонах, например, при

Рис. 1. Наружное отверстие гнойного свища у больного хроническим гематогенным остеомиелитом бедренной кости. Определяются многочисленные рубцы после выполненных ранее хирургических вмешательств.

Рис. 2. Фистулограмма того же больного. Определяется утолщение и деформация пораженной остеомиелитом бедренной кости. Контрастное вещество, введенное в наружное отверстие свища, попадает в параоссальную и внутрикостную гнойные полости.

Рис. 3. КТ того же больного. Определяется обширная остеомиелитическая полость в бедренной кости.

Рис. 4. ХГО локтевой кости. Последняя значительно утолщена и деформирована. В костной полости определяется секвестр.

Рис. 5. КТ бедренной кости. Поперечный срез на уровне дистального метаэпифиза. В остеомиелитической полости определяется свободно лежащий костный секвестр.

Рис. 6. Фистулограмма пациента, страдающего ХГО бедренной кости. Контрастируются множественные гнойные свищи, расположенные как в мягких тканях, так и проникающие в остеомиелитическую полость.

Рис. 7. Рентгенологическая картина ХГО бедренной кости. Анамнез заболевания более 40 лет. Определяются выраженные структурные изменения бедренной кости (утолщение, деформация, множественные остеомиелитические полости с расположенными в них секвестрами). Для уточнения объема и характера деструктивных изменений необходимо выполнение КТ.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита

Основным методом лечения ХГО является хирургический. Задачи хирургического лечения заболевания включают в себя удаление секвестров и нежизнеспособных участков костной ткани, дренирование костной полости. В ряде случаев возникает необходимость пломбировки или пластики костной полости. Хирургическая тактика и техника при лечении ХГО определяются как распространенностью патологического процесса, так и непосредственно анатомическими особенностями пораженной кости. Важное значение при лечении остеомиелита отводится оценке состояния окружающих мягких тканей, поскольку они имеют важное значение в кровоснабжении кости. Рубцовые и деструктивные изменения окружающих кость мягких тканей существенным образом усложняют задачу хирургического лечения остеомиелита. В ряде случаев на помощь приходят различные .

Одним из основополагающих принципов хирургического лечения ХГО является принцип "не навреди". Это означает то, что неудачно проведенная операция при остеомиелите может существенно ухудшить как общее состояние пациента (например, в результате массивного кровотечения), так и вызвать серьезные функциональные нарушения (послеоперационные переломы, контрактуры суставов и др.).

Хирургическое лечение ХГО наряду с профессиональными навыками требует наличие специального инструментария, позволяющего с минимальной травмой достичь остеомиелитического очага, который при ХГО часто расположен внутрикостно, а также удалить патологически измененные участки, не нарушая кровоснабжения оставшейся кости.

Консервативное лечение дополняет хирургическое или является единственным при наличии противопоказаний или отказе больного от хирургического вмешательства. Задача консервативного лечения в этих случаях будет сводиться к уменьшению выраженности воспалительных явлений. Оно включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, физиотерапевтическое лечение, промывание свищей растворами антисептиков.

Рис. 8. Обзорная рентгенограмма пациента, страдающего ХГО плечевой кости. В проксимальном отделе кости определяются выраженные костно-деструктивные изменения, расположенные со стороны костно-мозгового канала, т.е. эндостально.

Рис. 9. Фистулограмма того же больного. Введенное в свищ контрастное вещество попадает внутрь кости, образуя депо в остеомиелитической полости в зоне проксимального метаэпифиза плечевой кости.

Рис. 9. Рентгенограмма того же пациента после проведенного хирургического лечения. Выполнена трепанация плечевой кости с остеонекрсеквестрэктомией.

Гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верх­ней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк - основной этиологичес­кий фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран-

нем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входные ворота инфекции - пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис, отпил п т.п.

Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают осно­вание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.

Жалобы родителей - на возбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.

Клиника. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита - токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя V детей практически не встречается.

Токсическая форма имеет бурное течение - сопровождается высокой темпера­турой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови - картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.

Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием, рез­ким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее.

Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей (рис. 30). Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и сви­щей (рис. 33). При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.

Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ны, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространя­ется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов.

При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе форми­руются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть обусловлено нерациональным лечени­ем. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддер­живать воспалительный процесс.

Чрезвычайно редко наблюдается двустороннее диффузное поражение верх­ней челюсти, сопровождающееся развитием флегмоны ретробульбарного прост­ранства. Иногда развивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболе­вание часто осложняется развитием септической пневмонии.

Если поражена нижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развива­ются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сто­рону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.

Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто ле­чится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.

Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей пе­реходит в хроническую форму (рис. 34), при которой возникают средние и боль­шие секвестры (через 2-3 нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне вос­паления гибнут и секвестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивает­ся гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рециди­вирующий характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При та­ком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения, уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов).

Рентгенологическое обследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не вы­являет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболева­ния в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизи­са и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сме­щение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче - наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).

Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка - возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температу­ра тела до 39-40 "С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемированной кожей над ним, сглаженность пере­ходной складки и флюктуация при пальпации, двустороннее утолщение альвео­лярного отростка), данных исследования крови и мочи (эритропения, лейкоци­тоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, С-реактивный белок - в крови; бе­лок, эритроциты и лейкоциты - в моче).

4 Пу->

Рис. 30. Ребенок с гематогенным остеомие­литом правой верхней челюсти

Рис. 32. Формирование поднадкостничного абсцесса левой верхней челюсти у того же ребенка

Рис. 31. Ребенок с гематогенным остеомие­литом левой верхней челюсти, ретробуль-барным абсцессом и хемозом век

Рис. 33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на нёбе

Рис. 34. Ребенок с хроническим гематоген­ным остеомиелитом левой половины нижней челюсти

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты.

Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в ус­ловиях стационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксика­цию организма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром.

Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внут­ривенно. Для этого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру периферической пли подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримы­шечное введение препаратов. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия - клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибио­тика.

С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассив­ной иммунотерапии - переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.

Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и ин­фильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дрениро­ванием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.

Осложнениями гематогенного остеомиелита может быть переход его в хро­ническую стадию, сепсис, менингит, медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространение воспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов.

Последствия гематогенного остеомиелита: возможны вторичные деформа­ции челюстей, костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, рубцовый вы­ворот век, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одно- или двусторон­ний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.