Эпизоды ав блокады 2 типа. Атриовентрикулярная блокада

Общая часть

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

• Классификация АВ-блокад
  • ЭКГ классификация АВ-блокад

    Классификация АВ-блокад, основанная на данных ЭКГ отражает степень выраженности и уровень нарушения проведения импульсов.

    • Степени АВ-блокады
      • АВ-блокада I степени.

        Все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

      • АВ-блокада II степени.

        Отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

        • Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
        • Тип Мобитц II.
        • Неполная АВ-блокада высокой степени.
        • Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.
      • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).

        Импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

      Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

    • Классификация АВ-блокад по локализации нарушения проведения импульсов

      По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные.

      Встречаются комбинированные блокады (на разных уровнях).

  • Классификация АВ-блокад по прогностическому значению
    • Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):
      • АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
      • Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.
    • Наблагоприятные АВ-блокады:
      • Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
      • Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.

• Эпидемиология АВ-блокад

  Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца.

  Чаще АВ-блокаду наблюдают среди пациентов с заболеваниями сердца. Приблизительно 5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют АВ-блокаду I степени и 2% пациентов – АВ-блокаду II степени.

  Врождённый АВ-блок III степени встречается достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорождённых).

  Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.

• Код по МКБ-10

  Этиология и патогенез

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

    Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

    Причины развития АВ-блокад:

    • ИБС.
    • Миокардит.

      Осторое развитие поперечной блокады сердца может быть единственным симптомом миокардита и требует тщательного обследования.

      АВ-блокады могут осложнять течение миокардитов.

      Во многих случаях нарушения проводимости при миокардитах обратимы и исчезают по мере стихания процесса.

      АВ-блокады чаще наблюдаются при следующих миокардитах:

      Специфическом миокардите (при дифтерии, болезни Лайма и синдроме Рейтера, болезни Чагаса, кори, эпидемическом паротите.

      Тиреотоксическом миокардите.

      Аутоиммунном миокардите - на фоне ревматизма, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки.

    • Постмиокардитический кардиосклероз.

      Постмиокардитический кардиосклероз может приводить к развитию стойких нарушений проводимости.

      Наиболее специфично в отношении перенесенного воспаления сочетанное поражение разных звеньев проводящей системы.

      Характерно сочетание с тахиаритмиями, обусловленными наличием зон фиброза в миокарде и проводящей системе, становящимися частью цепи петли ри-энтри (re-entry).

    • Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.

      Существует ряд заболеваниЙ, для которых характерно поражение проводящей системы сердца:

      Амилоидоз. Старческий амилоидоз клинически проявляется после 75 лет. Развивается клиническая картина поражения сердца, которая трудноотличима от ИБС. Однако, возможны и более ранние поражения в рамках наследственного амилоидоза, реже – вторичного амилоидоза.

      Клиника и осложнения

      • Клиника при атриовентрикулярной блокаде

        Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

        Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности.

        Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца.

        Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются.

        Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.

        Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии.

        Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.

        Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои.

        Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.

        Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно.

        Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

      • Осложнения атриовентрикулярных блокад

        Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

        Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

        Основные осложнения АВ-блокад:

        • Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

          К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

          Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

          Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.

          Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

          В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р-Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда - в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

          Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.

          Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R - R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

          Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

          Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II - III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное - при блокаде дистальной локализации.

          Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

При нарушениях проведения электрического импульса по АВ-узлу развивается атриовентрикулярная блокада, степени которой могут быть разными. Соответственно меняются ее ЭКГ и клинические проявления. В большинстве случаев патология не вызывает серьезного ухудшения самочувствия. Она требует обязательной диагностики с помощью суточного мониторирования ЭКГ.

📌 Читайте в этой статье

Что представляет собой

В норме импульс, вырабатываемый в синусовом узле, проходит по предсердным путям, возбуждая предсердия. Затем он попадает в атриовентрикулярный (АВ), то есть предсердно-желудочковый узел, в котором скорость его проведения резко падает. Это необходимо, чтобы миокард предсердий полностью сократился, и кровь поступила в желудочки. Затем электрический сигнал идет в миокард желудочков, где вызывает их сокращение.

При патологических изменениях в АВ-узле, вызванных болезнями сердца или напряжением вегетативной нервной системы, прохождение сигнала по нему замедляется или совсем прекращается. Возникает блок проведения от предсердий к желудочкам. Если импульсы все же проходят в миокард желудочков – это неполная атриовентрикулярная блокада.

Значительно опаснее для здоровья блокада полная, когда предсердия сокращаются нормально, но ни один импульс не проникает в желудочки. Последние вынуждены «подключать резервные источники» импульсации, лежащие ниже АВ-соединения. Такие водители ритма работают с низкой частотой (от 30 до 60 в минуту). В таком темпе сердце не может обеспечить организм кислородом, и возникают клинические признаки патологии, в частности, обмороки.

Частота АВ-блокад увеличивается с возрастом. Полная блокада наблюдается в основном у людей старше 70 лет, в 60% — у мужчин. Она может быть и врожденной, и тогда соотношение девочек и мальчиков составляет 3:2.

Классификация патологии

АВ-блокада классифицируется по признакам на ЭКГ, которые отражают электрические процессы в сердце. Выделяют 3 степени блокады. 1-я степень сопровождается лишь замедлением проведения импульса по АВ-узлу.

АВ-блокада 1 степени

При 2-й степени блокады сигналы все больше задерживаются в АВ-узле, пока один из них не блокируется, то есть предсердия при этом возбуждаются, а желудочки – нет. При регулярном выпадении каждого 3-го, 4-го и так далее сокращения говорят об АВ-блокаде с периодикой Самойлова-Венкебаха или типе Мобитц-1. Если блокировка импульса возникает нерегулярно, это АВ-блокада без указанной периодики или тип Мобитц-2.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц I (блокада Самойлова-Венкебаха)

При выпадении каждого 2-го комплекса возникает картина АВ-блокады II степени с проведением 2:1. Первая цифра в этом отношении обозначает число синусовых импульсов, а вторая – число сигналов, проведенных на желудочки.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц II

Наконец, если электрические сигналы из предсердий не проходят в желудочки, развивается атриовентрикулярная блокада 3 степени. Для нее характерно формирование замещающих ритмов, заставляющих желудочки хоть и медленно, но все же сокращаться.

Блокада I степени

Все импульсы, исходящие из синусового узла, попадают в желудочки. Однако проведение их по АВ-узлу замедлено. При этом интервал P-Q на ЭКГ составляет более 0,20 с.

АВ — блокада I степени

Блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада 2 степени с периодикой Венкебаха проявляется на ЭКГ прогрессирующим удлинением P-Q с последующим возникновением одиночной непроведенной Р-волны, в результате чего регистрируется пауза. Эта пауза короче, чем сумма двух любых последовательных интервалов R-R.

Эпизод блокады типа Мобитц-11 обычно состоит из 3 — 5 сокращений с соотношением возникших и проведенных в желудочки импульсов как 4:3, 3:2 и так далее.

Желудочки сокращаются под влиянием замещающего ритма, который генерируется в верхней части пучка Гиса, либо в его ножках, либо в еще более мелких проводящих путях. Если источник ритма находится в верхнем отделе пучка Гиса, то комплексы QRS не шире 0,12 с, их частота 40 — 60 в минуту. При идиовентрикулярном ритме, то есть формирующемся в желудочках, комплексы QRS имеют неправильную форму, они расширены, а частота сокращений сердца составляет 30 — 40 в минуту.

Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:

• саркоидоз;

• гипотиреоз;

• гемохроматоз;

• болезнь Лайма;

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

• протезирование аортального клапана;

Протезирование аортального клапана

• операции при гипертрофической кардиомиопатии;

• коррекция врожденных пороков сердца;

• некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.

Симптомы

Клинические признаки атриовентрикулярной блокады зависят от ее степени.

При блокаде 1-й степени симптомы отсутствуют, и нарушение проводимости выявляется только на ЭКГ. Кроме того, оно может возникать исключительно ночью.

Блокада 2-й степени сопровождается ощущением перебоев в работе сердца. При полной АВ-блокаде больного беспокоит слабость, головокружение, обмороки, редкое сердцебиение.

Также у пациента наблюдаются симптомы основного заболевания (боль в груди, одышка, отеки, нестабильность артериального давления и другие).

Лечение

АВ-блокада – это не заболевание, а лишь одно из проявлений какой-либо сердечной патологии. Поэтому терапию начинают с лечения основного заболевания (инфаркт миокарда и так далее).

АВ-блокада I степени и бессимптомная блокада II степени лечения не требуют. Необходимо лишь отказаться от применения лекарств, ухудшающих АВ-проводимость.

Если атриовентрикулярная блокада на ЭКГ сопровождается признаками кислородного голодания мозга, необходима медицинская помощь.

Средство для быстрого ускорения сердечного ритма – , однако он не всегда эффективен. В этих случаях используется временная кардиостимуляция.

Лечение атриовентрикулярной блокады III степени состоит в . В зависимости от разновидности блокады, может применяться предсердно-зависимая стимуляция желудочков или стимуляция желудочков «по требованию».

В первом случае аппарат настраивают таким образом, что сокращение предсердий искусственно проводится на желудочки. Во втором импульс стимулятора наносится непосредственно на миокард желудочков, заставляя их ритмично сокращаться с нужной частотой.

Прогноз

Это нарушение проводимости может вызвать следующие осложнения:

• внезапная смерть вследствие остановки сердца или желудочковой тахикардии;

• сердечно-сосудистая недостаточность с обмороками, обострение ИБС или застойной сердечной недостаточности;

• травмы головы или конечностей во время .

При имплантации кардиостимулятора все эти неприятные последствия устраняются.

Ученые доказали, что АВ-блокада I степени ассоциирована с повышенным риском возникновения , потребностью в кардиостимуляции, сердечной недостаточностью и смертностью от любых причин.

При врожденной АВ-блокаде прогноз зависит от порока сердца, который вызвал это нарушение. При своевременном хирургическом вмешательстве и имплантации кардиостимулятора ребенок растет и развивается нормально.

О том, что собой представляет АВ-блокада, симптомах, осложнениях, смотрите в этом видео:

Профилактика

Предотвращение АВ-блокады связано с общими мерами профилактики болезней сердца:

• здоровое питание;

• поддержание нормального веса;

• ежедневная физическая активность;

• контроль давления, уровня холестерина и сахара в крови;

• отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Пациентам с блокадой 1-й степени нужно избегать лекарственных препаратов, ухудшающих АВ-проводимость, прежде всего, бета-блокаторов ( , атенолол, метопролол и другие).

Вторичная профилактика осложнений блокады заключается в своевременной установке кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости импульсов от предсердий к желудочкам. В легких случаях она протекает бессимптомно. Однако 3-я степень такой блокады может привести к обморокам и травмам, а также осложнить течение сердечной патологии. Основной метод лечения далеко зашедшей АВ-блокады – . Это устройство заставляет сердце работать в нормальном ритме, и все проявления нарушений проводимости исчезают.

Читайте также

Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?

Если предстоит операция по установке кардиостимулятора, то пациент переживает, как она проходит, сколько длится, опасна ли для жизни, что это за аппарат. Стоит успокоиться, эта операция достаточно безопасна, проводят ее за сутки, на вторые пациент может идти домой. Возможна в пожилом возрасте, но есть противопоказания. Какие есть плюсы и минусы, как работает кардиостимулятор? Что такое имплантация экс?

Результатом тяжелых заболеваний сердца становится синдром Фредерика. Патология имеет специфическую клинику. Выявить можно по показаниям на ЭКГ. Лечение комплексное.

АВ блокада 2 степени Мобитц 2 - нарушение работы проводящей системы сердца, характеризующееся специфическими изменениями комплекса QRS на электрокардиограмме. При этом у больного проявляются характерные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. Рассмотрим основные причины такого нарушения, его симптомы и способы лечения.

Показать всё

Описание нарушения

Атриовентрикулярная блокада сердца имеет несколько клинических вариантов. Для того чтобы разобраться в ее сути, надо иметь в виду, что АВ блокада в синусовом узле сердца (он отвечает за сердечный ритм) образует электрический импульс, который выходит за пределы указанного участка и идет в предсердия по пучку Бахмана. На кардиограмме этот момент отображается пучком Р. Нижняя ветка пучка приводит электроимпульс к атриовентрикулярному соединению. В свою очередь, он имеет физиологическую задержку. Различают 3 варианта блокады:

• Мобитц 1;
• Мобитц 2;
• высокостепенная блокада.

При рассматриваемом варианте часть импульсов не попадают к желудочкам. При этом блокада 2 степени не вызывает необходимого желудочкового возбуждения. На ЭКГ при таком нарушении после зубца Р сразу идет комплекс QRS.

Блокада первой стадии характеризуется замедлением указанного типа проводимости. А вот при варианте Мобитц 2 проводимость существенно нарушена: проход импульсов на второй стадии процесса к желудочкам невозможен. Это отчетливо заметно на электрокардиограмме.



Причины возникновения

В единичных случаях такая блокада может быть у физически развитых и здоровых людей. Она способна возникать в период сна и исчезать, если человек занят физическим трудом. Все это обусловлено активностью блуждающего нерва и является вариантом нормы. В зависимости от причины возникновения бывают функциональные и органические блокады.



Первые развиваются из-за роста возбудимости парасимпатического отдела нервной системы. Вторые возникают вследствие дегенерации проводящих звеньев сердца, идиопатического фактора (то есть образующегося в результате состояний, которые невозможно определить). Причинами дегенеративных изменений также являются:

• кардиосклероз;
• разрушение сердца в результате третичного сифилиса;
• отмирание межжелудочковой перегородки;
• пороки сердца различной этиологии;
• кардиомиопатии разного генеза;
• недостаточное функционирование щитовидной железы;
• амилоидоз;
• новообразования;
• гемохроматоз.

Хирургические процедуры тоже способствуют формированию атриовентрикулярной блокады по указанному типу. В частности надо быть особенно осторожными и внимательными тем пациентам, которым делали протезирование клапанов аорты, коррекцию врожденных пороков сердца, установку катетеров в правых его отделах и пр.

Атриовентрикулярная блокада может быть и врожденной (в исключительных случаях). Еще реже такая аномалия сочетается с другими пороками сердца.



Наконец, нужно обратить внимание на такие возможные причины блокад:

• отравления гликозидами;
• применение блокаторов кальциевых каналов;
• передозировка противоаритмических препаратов;
• интоксикации соединениями лития и отдельными лекарствами.



Признаки состояния

Признаки атриовентрикулярных блокад зависят от того, насколько нарушается проводимость сердца, и от степени самой блокады. Если нарушение проводимости возникает в атриовентрикулярном узле и не связано с брадикардией, симптомы не проявляются.



Часто же атриовентрикулярная блокада свидетельствует о себе развитием брадикардии. Из-за того, что у человека замедляется частота сокращений сердца, уменьшается минутный выброс, отмечается одышка, слабость, возникают приступы стенокардии. Так как при этом снижается интенсивность кровотока, то многие больные ощущают и такие симптомы, как головокружения, помрачение сознания, частые обмороки.

Атриовентрикулярная блокада второй степени нередко характеризуется и выпадением пульса (больными это ощущается как перебои в сердце). Дальнейшее развитие патологии постепенно приводит к уменьшению частоты пульса до 40 и меньше ударов, выраженным головокружениям, болям в области сердца, посинениям лица, а иногда и судорогам. Врожденные же блокады часто не проявляются.

АВ-блокада 2 степени типа Мобитц-2 говорит о том, что патологический процесс зашел слишком далеко. Часто она переходит в полную блокаду атриовентрикулярного узла.





Опасность прогрессирования патологии

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к тому, что электрические импульсы от предсердий к желудочкам полностью не распространяются, а значит, желудочки сокращаются намного реже нормы. Так развивается выраженная брадикардия.

Если патологический очаг располагается в области волокон Пуринье, то частота сокращений сердца может снижаться до 20 ударов в минуту и даже меньше. Конечно же, такой частоты явно недостаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень насыщения крови кислородом. Поэтому человек с подобной брадикардией находится в бессознательном состоянии.

Данная стадия АВ блокады является наиболее опасной из всех нарушений проводящей системы сердца. Пациенту угрожает внезапный летальный исход из-за прекращения работы органа.



Возможные осложнения

Частое и опасное осложнение заболевания - это усиленное замедление ритма сердца. Больным с блокадой типа Мобитц 2 надо быть осторожными и постоянно проверяться у врача, поскольку всегда существует риск выраженой брадикардии (замедления ЧСС) или хронической сердечной недостаточности.

Возможно развитие заболевания Морганьи-Адамса-Стокса. Оно связано с недостаточным поступлением кислорода в головной мозг из-за нарастающей брадикардии. Приступ имеет некоторые продромальные симптомы с появлением ощущения жара, побледнением. Потеря сознания развивается уже после первых признаков.



Гораздо реже у больных наблюдаются такие осложнения, как:

• почечные болезни (в том числе почечная недостаточность);
• коллаптоидные состояния;
• аритмогенный кардиогенный шок;
• инфаркт миокарда.

Необходимая диагностика

При постановке диагноза врач обычно проводит такие диагностические меры:

1. 1. Сбор анамнеза. Очень важно выяснить наличие у больного таких тяжелых перенесенных патологий, как инфаркт миокарда и др., факта приема некоторых лекарственных препаратов, которые могут способствовать развитию блокады.
2. 2. Выслушивание ритма.
3. 3. Анализ ритма шейных сосудов.
4. 4. Суточное мониторирование на ЭКГ (дает возможность сопоставить ощущения, которые переживает пациент, с изменениями на электрокардиограмме).
5. 5. Электрофизиологическое исследование сердца и сердечного ритма (позволяет уточнить топографию атриовентрикулярной блокады, определить целесообразность хирургической коррекции такого состояния).
6. 6. Дополнительные исследования (например, общий и биохимический анализы крови, мочи).

10 мм/мВ 50 мм/с

Синусовый ритм, синоатриальная блокада II степени, тип Мобитц-2. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево. Поворот сердца правым желудочком вперед.

Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокада I степени - характеризуется удлинением интервала Р− Q более 0,20 с (0,22 - при брадикардии).

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-1 (с периодикой Венкебаха), - при синусовом ритме классическая периодика Венкебаха характеризуется прогрессивным удлинением интервала P − Q вплоть до выпадения проведения волны Р на желудочки. Это сопровождается прогрессивным укорочением интервала R − R вплоть до выпадения возбуждения желудочков. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р .

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-2, - характеризуется наличием постоянного интервала Р− Q и периодическим выпадением проведения волны Р на желудочки. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р . Следует отметить, что при АВ-блокаде II степени с проведением 2:1 типа Мобитц-1 и Мобитц-2 различить невозможно.

АВ-блокада III степени (полная), - отсутствует АВ-проведение; на ЭКГ представлены 2 независимых друг от друга ритма (предсердный и желудочковый). При этом частота ритма предсердий выше, чем желудочков.

Экг 56. Ав-блокада I степени

10 мм/мВ 50 мм/с

ЧСС = 81 в мин. Эл. ось 95°- откл. Вправо. P−Q = 0,23 с. P = 0,100 с. QRS = 0,076 с. Q−T = 0,330 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца вправо. АВ-блокада I степени.

ЭКГ 57. АВ-блокада II степени, Тип Мобитц-2

10 мм/мВ 50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево.

АВ-блокада II степени с проведение 2:1.

ЭКГ 58. АВ-блокада III степени

10 мм/мВ 50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. АВ-блокада III степени.

ЭКГ 59. Синдром Фредерика (сочетание АВ-блокады III степени и фибрилляции предсердий)

10 мм/мВ 50 мм/с

Синдром Фредерика. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение ЭОС влево.

Инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки ЛЖ, острый период.

Внутрижелудочковые блокады

Блокада правой ножки пучка Гиса , полная:

Продолжительность комплекса QRS составляет 0,12 с и более;

М-образный комплекс QRS типа RSR в правых грудных отведениях;

Широкий деформированный зубец S в левых грудных отведениях;

Вторичные изменения ST − T в правых грудных отведениях.

В отличие от полной блокады правой ножки пучка Гиса, для неполной характерна продолжительность комплекса QRS от 0,09 до 0,11 с.

Блокада левой ножки пучка Гиса, полная:

Продолжительность QRS - 0,12 с и более;

Глубокие, широкие зубцы S в правых грудных отведениях;

Широкие, зазубренные (деформированные) зубцы R в отведениях V 5 −V 6 , I, aVL;

Отсутствие волн Q в отведениях I и V 5 −V 6 ;

Вторичные изменения сегмента ST −Т в отведениях V 5 −V 6 , I, aVL.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса:

Резкое отклонение электрической оси сердца влево, она расположена под углом от −30° до −90°;

Положительный конечный зубец R в отведениях aVL и aVR с более поздним появлением его пика в aVR ;

Нормальная или слегка увеличенная продолжительность комплекса QRS (его ширина - менее 0,12 с);

QRS влево.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:

Резкое отклонение оси QRS вправо - между +120° и +180°;

Комплекс типа rS в отведениях I и aVL, а также типа qR в отведениях II, III и aVF. Зубцы Q по ширине - менее 0,04 с;

Отсутствие иной причины для отклонения оси QRS вправо.