Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (ЭКД)

Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у большей части детей (85--90%) исчезают к 2--3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10--15% детей ЭКД трансформируется в аллергические болезни: атопический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестиналь-ный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28--54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска -- неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загрязнение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5--7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенностями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становления, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респираторного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70--80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атопического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовмести-мости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоциируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз -- с HLA-B12.

Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммунной регуляции, как правило, нарушенной при атопическом диатезе. Число Т-лим-сЬоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других -- связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника -- вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экс-суд ативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, комплексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метаболизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных органов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, нарушением стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 23) и строфулюс -- зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» -- белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани -- характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атопический дерматит -- широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев -- сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% -- к белкам злаковых, в 28% -- к лекарственным препаратам, у У 3 детей -- к домашним клещам); 2 / 3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда -- перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент -- зудящие узелковые сыпи.

Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТ ражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже -- об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2--3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25--0,5 г 2--3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес -- 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1--0,25 г 2--3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2--4 не д.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой -- 2 г травы на 200 мл воды -- 1 чайная ложка, настойка -- 1 капля на 1 год жизни 3--4 раза в день), триоксазин (У 4 таблетки 3--4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал -- 0,005--0,01 г 1--3 раза в день, элениум -- 0,0025--0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1--2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1--2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, диме-дролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), которые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5--1% раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атопического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14--20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.

Экссудативный, или экссудативно-катаральный диатез – это не заболевание. В данном случае под этим термином подразумевают особенность организма малыша. Последняя заключается в предрасположенности к развитию определенных патологических состояний, главными из которых являются аллергические реакции. В медицине эту особенность также называют аллергическим диатезом.

причина экссудативно катарального диатеза у детей

Роль в возникновении этого состояния играет наследственность, особенности течения беременности, перинатального периода, первых месяцев жизни.

Приведем систематизированную информацию о провоцирующих факторах:

• Наследственная (генетическая) предрасположенность. Этот момент играет важную роль. В семье, где родители страдают аллергией увеличивается вероятность рождения ребенка с такой же патологией (75%). Обычно рожденные в таких браках дети склонны с сенсибилизации, что еще в раннем возрасте проявляется как экссудативный диатез;
• Неблагоприятные ситуации во время беременности. В число таковых включены токсикозы разных форм и на разных сроках, повышенные фармакологические (медикаментозные) нагрузки, курение, употребление алкогольных напитков. Абсолютно все перечисленные факторы могут привести к диатезу у детей;
• Неправильное питание женщины во время вынашивания малыша и в период грудного вскармливания. Особую опасность представляет употребление продуктов, обладающих высокой аллергенностью. К таковым относится шоколад, рыба, орехи, цитрусовые, молочный белок, морепродукты, яйца, арахис, бобовые, а также некоторые ягоды (клубника, земляника, малина) и экзотические фрукты;
• Предрасположенность к развитию аллергии может возникнуть и в том случае, когда к ней располагают условия быта семьи. Триггерными факторами, провоцирующими у малышей диатез, являются: антисанитария, домашние животные, синтетическая детская одежда и белье, бытовая химия, некачественные игрушки. То есть уход за грудничком должен быть очень тщательным;
• Осложнения в перинатальном периоде. К таковым относится гипоксия (недостаток кислорода) в процессе родоразрешения, эндокринные патологии плода и новорожденного, родовые травмы, инфицирование малыша;
• Определенную роль играет квалификация семейного врача и качество медицинского обслуживания. Назначение грудничку без строгих показаний препаратов и полипрагмазия тоже способствуют развитию нарушения;
• Перекармливание малыша. Стоит отметить, что родители часто чрезмерно заботливы, однако такие благие намерения могут обернуться совсем иными последствиями.

Мы перечислили предрасполагающие факторы, которые повышают развитие нарушения.

Что касается патогенических причин, то у детей часто экссудативно-катаральный диатез возникает из-за недостаточной подготовленности пищеварительной системы, низкой ферментативной активности, при дефиците иммуноглобулина А в стенках кишечника.

Если не перекармливать малыша, то его ЖКТ будет справляться с нагрузками, в противном случае часть пищи не переваривается, чужеродный белок всасывается в кровь в неизменной форме.

Вследствие этого иммунитет реагирует на поступление такого белка продукцией IgE антител, что проявляется в выраженной аллергической реакции.

Симптомы экссудативного катарального диатеза

Классическим проявлениям данного нарушения является аллергический дерматит. Последний включает в свою симптоматику локальную гиперемию кожных покровов, которая, нужно отметить, чаще всего встречается на лице, в области щек. Также к признакам аллергического дерматита относится чрезмерная сухость кожных покровов и их шелушение. Такому заболеванию характерны и морфологические элементы сыпи – везикулы, папулы. У малыша появляется гнейс, присутствуют опрелости в кожных складках, например, в ягодичной области, под коленками, в подмышечных впадинах.

Очень часто заболевание у детей поражает конъюнктиву глаз и слизистую оболочку носоглотки. Слизистая глаз страдает от зуда и жжения, которое локализуется под веками. Также присутствует отечность, гиперемия конъюнктивы, а при тяжелом течении заболевания наблюдается светобоязнь – болезненная реакция на яркий свет.

При поражении слизистой оболочки носоглотки развивается аллергический ринит, которому характерны слизистые выделения из носовых ходов и нарушение носового дыхания.

Очень редко, но все же случается, поражение дыхательной системы, предполагающее присоединение астматического компонента.

Очень часто диатез проявляется из-за пищевой аллергии, поэтому может сопровождаться симптоматической картиной энтероколита. Родители могут заметить это довольно легко, так как малыш становится беспокойным, у него наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, может быть диарея или запор. Более старшие дети жалуются на тошноту, боль в животе, нарушения стула, метеоризм.

У взрослых экссудативный диатез в большинстве случаев протекает по типу атопического дерматита. Разнообразные аллергические реакции (пищевая непереносимость рыбы или шоколада, аллергия на пыль, поллиноз, астма) у взрослых тоже являются последствием предрасположенности (аллергического диатеза) в детском возрасте, но формально такие патологии к диатезам не относят, потому что они представлены самостоятельными нозологическими единицами.

лечение экссудативно катарального диатеза

Основу лечения детей составляет элиминационная терапия.

Чтобы понять, как действует последняя, необходимо ознакомиться с факторами риска, перечисленными выше:

1. Профилактические мероприятия рекомендуется начать еще до появления ребенка на свет, то есть во время беременности. Будущая мать должна отказаться от вредных привычек, а также ограничить или исключить из рациона продукты-аллергены. Этих правил нужно придерживаться и во время лактации. Также по возможности нужно снизить фармакологические нагрузки на организм;
2. Чтобы элиминация пищевых аллергенов была успешной, беременной, кормящей женщине и, соответственно, ребенку нужно принимать энтеросорбенты. Лечение экссудативного диатеза в педиатрии рекомендуется проводить таким препаратом, как «Энтеросгель» . Он оказывает сорбционно-детоксикационное воздействие на организм, а также обладает избирательной активностью к аллергенам, поэтому не влияет на другие вещества, кроме раздражителей;
3. Нужно следить за условиями проживания ребенка, например, поставить в его комнате очиститель и увлажнитель воздуха. Покупать одежду и постельные принадлежности из натуральных материалов, не содержащих красители. Очень важно контролировать питание крохи, в частности размер порций, ведь выше мы уже говорили, что увеличение объемов поступающей в организм пищи, особенно при смешанном вскармливании, является провоцирующим фактором в развитии нарушения.

Сестринский уход предполагает при экссудативно-катаральном диатезе планирование и реализацию мероприятий врачебного ухода в домашних условиях. То есть избегать косвенных влияний на организм крохи (отравлений, вирусов и т. п.).

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) у детей считается достаточно распространенным видом патологий аллергической природы. По разным данным заболевание встречается у 20-50% детей младшего возраста.

Первые признаки недуга могут проявляться уже в период новорожденности. В основном болезнь поражает детей в возрасте до 3 лет .

Основной причиной развития заболевания считается наследственный фактор, определяющий предрасположенность ребенка к возникновению аллергических реакций, однако, не менее важное значение имеют и внешние негативные факторы , усиливающие чувствительность детского организма к различного рода раздражителям.

Характеристика заболевания

Экссудативно-катаральный диатез представляет собой аномалию развития , при которой у ребенка отмечается повышенная чувствительность организма к различного рода аллергическим реакциям, склонность к изменениям кожных покровов при воздействии раздражающих веществ.

На коже ребенка появляются высыпания, покраснения, локализующиеся, преимущественно на щеках. Изменения кожных покровов возникают, в основном, после употребления тех или иных .

Патология носит наследственный характер, представляет собой определенные изменения в работе иммунной системы , когда количество иммуноглобулина А понижается, а иммуноглобулина Е, напротив, повышается.

Это приводит к накоплению в тканях особых элементов (например, гистамина), который и провоцирует развитие аллергической реакции.

Помимо выраженных кожных изменений в организме ребенка нарушается водно-солевой баланс , а также обменные процессы (углеводный, белковый, жировой). У многих детей наряду с ЭКД развивается , то есть недостаточное содержание в организме витаминов А и С.

Поражаются так же внутренние органы и системы (надпочечники, органы ЖКТ), что провоцирует развитие отечности, нарушение процессов пищеварения.

Все это негативно сказывается на общем самочувствии маленького пациента и может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Причины возникновения и факторы риска

Первопричиной развития ЭКД считается наследственный фактор, то есть генетически обусловленная предрасположенность организма к развитию аллергической реакции при контакте с раздражающим веществом.

Кроме этого патология может развиваться вследствие аллергоидной реакции – то есть реакции организма ребенка на внешние раздражители, протекающей по типу аллергии, но имеющей другие механизмы развития.

Такая реакция обусловлена особенностями развития организма ребенка в младшем возрасте, проявления ее исчезают по мере взросления малыша (чего при обычной аллергии не наблюдается).

К числу других причин, способствующих развитию ЭКД относят:

Пищевые	Инфекционные	Иные
Употребление некоторых продуктов может спровоцировать развитие ЭКД. Среди таких продуктов повышенной аллергенностью обладают: рыба; цитрусовые; манная каша;	Частые вирусные заболевания. Кишечные расстройства и инфекции. Нарушение микрофлоры кишечника. Использование большого количества лекарственных препаратов (особенно ) для лечения той или иной патологии.	Искусственной вскармливание, использование не подходящей для ребенка . у женщины в период вынашивания ребенка. Употребление будущей мамой лекарственных препаратов сильного действия. Неправильный рацион кормящей мамы.

Классификация: виды и формы патологии

В настоящее время принято выделять пастозный и эритический вид ЭКД.

В зависимости от возраста ребенка кожные проявления ЭКД носят различный характер. Так, у новорожденных детей на коже появляются такие элементы сыпи как эритема, опрелости, сыпь на лице в виде мелких пузырьков.

В возрасте 1-5 мес. к указанным выше элементам могут добавляться и такие кожные проявления как молочный струп, строфулюс. После 6-месячного возраста характер высыпаний меняется, все элементы, присутствующие ранее, могут исчезать, на их месте у ребенка появляется экзема.

У детей более старшего возраста экзема часто сочетается с другими негативными патологиями, такими как бронхиальная астма, крапивница.

Клиническая картина: симптомы и признаки

ЭКД у ребенка проявляется не только в виде высыпаний на коже, имеет место и ряд других симптомов , таких как:

Кожные проявления ЭКД могут быть различными:

1. Опрелости на теле.
2. Сухость кожи, возникновение шелушащихся участков.
3. Побледнение кожных покровов.
4. Молочный струп (когда кожа сначала краснеет, а затем начинает шелушится). Данное явление возникает, в основном, после пребывания на морозном воздухе.
5. Появление зудящих пятен.
6. Строфулюс (сыпь в виде узелков).

Возможные осложнения и последствия

ЭКД чаще всего проходит после достижения ребенком 3-летнего возраста, и в течении последующих лет жизни патология никак себя не проявляет. В этом случае никаких последствий и осложнений не возникает.

Если же ЭКД по мере роста малыша не исчезает, его проявления будут беспокоить пациента на протяжении жизни.

Тем не менее, справиться с ними достаточно просто, главное знать, какие вещества–раздражители могут спровоцировать аллергическую реакцию , и избегать контакта с ними.

В этом случае так же никаких осложнений не будет. В некоторых случаях у пациента на фоне ЭКД развиваются такие заболевания как, например, аллергический ринит или бронхит. Необходимо соблюдать предписания врача, так как данные патологии могут нанести существенный вред здоровью.

Диагностика

Для постановки диагноза врачу необходимо осмотреть пациента для определения интенсивности и характера сыпи, а также опросить его (или его родителей).

Для полного анамнеза патологии родителям необходимо вести пищевой дневник, в который записывается время кормления, продукты, которые ребенок употреблял, реакцию организма на потребление тех или иных пищевых продуктов.

Данные такого дневника необходимо предоставить врачу. Это облегчит выявление патологии. Кроме того, ребенку необходимо будет сдать анализ кала на дисбактериоз.

Важное значение имеет дифференциальная диагностика, позволяющая отличить ЭКД от других патологий со сходной клинической картиной (розовый лишай, иммунодефицитные заболевания, чесотка, себорейный дерматит).

Для исключения данных заболеваний ребенку назначают проведение специальных аллергических тестов для выявления основного аллергена. В некоторых случаях назначают анализ крови для определения соотношения и количества иммуноглобулина групп А и Е.

Методы лечения

ЭКД – заболевание, характеризующееся различными проявлениями, поэтому какой–то одной определенной схемы лечения не существует .

Терапия подбирается для каждого пациента в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии, возраста пациента, характера проявлений заболевания.

Чаще всего применяют комплексное лечение , включающее в себя такие методы как прием медикаментов, использование средств для наружного применения, рецептов народной медицины.

Важное значение имеет режим дня и питания ребенка, правильная организация гигиенических процедур.

Медикаментозное

1. Для устранения аллергических реакций назначают антигистаминные средства (Супрастин, Дезал).
2. Для устранения зуда назначают Фенобарбитал.
3. Если заболевание имеет тяжелое течение, назначают гормональную терапию (например, Преднизолон).
4. При наличии обширных воспалительных процессов, назначают прием антибиотиков .
5. В качестве средств местного применения используют такие препараты как паста Лассара, цинковая мазь, рыбий жир.

Как проявляется аллергия на подгузники у ребенка? Узнайте об этом из нашей .

Соблюдение диеты

Ребенку, страдающему ЭКД, необходимо соблюдать специальный рацион питания , а это значит, что придется вводить определенные ограничения. Так, необходимо сократить потребление таких продуктов как:

Детям в возрасте до 1 года рекомендуется грудное вскармливание, а это значит, что и рацион молодой мамы должен соответствовать указанным нормам, то есть кормящая женщина не должна употреблять тех продуктов, которые противопоказаны ребенку.

Народная медицина и фитотерапия

Рецепты народной медицины успешно помогают справиться с проявлениями ЭКД, однако, применять их без одобрения лечащего врача не рекомендуется, тем более, если речь идет о ребенке грудного возраста.

1. Пихтовое масло смешивают с детским кремом в равных пропорциях, смесь наносят на кожу ребенка на 10 минут, после чего удаляют теплой водой. Вместо детского крема можно взять оливковое масло. Рекомендуется добавить в него небольшое количество вит. С.
2. В серную мазь добавляют равное количество пихтового масла и детского крема. Смесь наносят на пораженные участки кожи. Средство позволяет устранить зуд, успокоить и обеззаразить кожу.
3. Для внутреннего применения при ЭКД широко используют травяные отвары на основе череды, тысячелистника, девясила, корня пырея. Для приготовления отвара необходимо 1-2 ст.л. залить стаканом кипятка, настоять, процедить. Давать ребенку 2-3 раза в сутки (количество зависит от возраста малыша).

Как делать лечебные ванны?

Для приготовления такой ванны необходимо добавить небольшое количество выбранного средства в теплую воду (рекомендуется использовать специальные детские ванночки для купания), длительность процедуры не должна превышать 10-20 минут в зависимости от возраста ребенка.

Может ли у ребенка быть аллергия на солнце? узнайте прямо сейчас.

Прогноз

Прогноз при ЭКД благоприятный . В большинстве случаев патология проходит самостоятельно по мере взросления ребенка.

Тем не менее, заболевание все равно нуждается в специализированной терапии, так как нарушение целостности кожных покровов может поспособствовать присоединению вторичной инфекции.

Профилактика

Предотвратить развитие ЭКД можно, соблюдая правила питания .

Так, женщине в период беременности и грудного вскармливания рекомендуется ограничить потребление продуктов с высокой степенью аллергенности (в особенности, если она сама склонна к развитию аллергической реакции).

Кроме того, ребенку до 1 года необходимо грудное вскармливание (если такой возможности нет, необходимо выбирать адаптированную смесь, наиболее близкую по составу к женскому молоку).

Прикорм необходимо вводить с особой осторожностью, используя гипоаллергенные продукты. Важно обеспечить ребенку полноценный уход (регулярное купание и гигиенические процедуры, чистая одежда и постельное белье, достаточное пребывание на свежем воздухе).

ЭКД – заболевание, проявляющееся у детей младшего возраста. Патология характеризуется поражением кожных покровов, появлением высыпаний, внутренними нарушениями работы организма.

Кроме наследственного фактора привести к развитию заболевания могут и другие неблагоприятные причины, связанные, в основном, с неправильным питанием и образом жизни ребенка .

Патология чаще всего проходит при достижении ребенком 3-летнего возраста, однако, недуг все же необходимо лечить.

О диатезах у детей и способах борьбы с ними вы можете узнать из видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Конституция человека — это набор относительно постоянных функциональных и морфологических особенностей, детерминированных возрастом, наследственностью, интенсивным долгим воздействием факторов окружающей среды. Эти качества определяют функциональный потенциал и реакционные способности организма.

— это особенность организма, когда есть склонность к возникновению определённой группы заболеваний. Эта предрасположенность при некоторых обстоятельствах может превратиться в болезнь.

Экссудативно-катаральный диатез у детей (ЭКД) – аномалия конституции, подразумевающая предрасположенность к длительным воспалениям, возникновению аллергических реакций, развитию лимфоидной гиперплазии (чрезмерное разрастание клеток), расстройству водно-солевого обмена, своеобразным повреждениям слизистых оболочек и кожи.

Эпидемиология

Проявление ЭКД обычно ассоциировано с патологической реакцией иммунитета на попадание в организм инородного пищевого белка. Как правило, этот аномальный ответ на компоненты продуктов обусловлен незрелостью младенческого ЖКТ, недостаточностью ферментов и слабым функционированием печени. У 50 — 80 % младенцев встречается этот тип аномалии конституции. В особенности это состояние выражено во время , вследствие чего детский ЖКТ претерпевает увеличенную функциональную нагрузку.

Причины

ЭКД встречается у детей и взрослых. рассматриваются в качестве предрасполагающих факторов для развития данной патологии.

Возникновение ЭКД эксперты связывают с незрелой или ослабленной защитной системой. У взрослых диатез развивается по более сложному механизму, однако обычно он тоже ассоциирован со сниженным иммунитетом. Наследственная склонность организма к болезням кожи ( , ), гастриту провоцирует нарушение процессов метаболизма, с которым ассоциируется возникновение аллергической реакции.

Когда сочетаются многочисленные факторы (инфекция, нездоровая диета, стрессы, расстройства ЖКТ, неблагоприятная экологическая ситуация), любое раздражающее вещество при попадании в детский организм может привести к мгновенному выбросу гистамина в кровь. Из-за данной реакции на различных частях туловища проявляется кожная сыпь, которая сопровождается воспалением.

Неправильное питание матери и применение ею медикаментозных препаратов во время беременности могут стать причиной данной патологии у младенцев. Токсикоз будущей мамы также имеет негативное влияние.

Механизм развития болезни и её проявлений (патогенез)

ЭКД является начальной стадией развития болезней кожи (себорейного и атопического дерматита, экземы, иногда ). Проявляющийся у детей диатез обычно вызван гиперчувствительностью организма к различным аллергенам — бытовой пыли, шерсти животных, некоторым пищевым продуктам и пр.

Этиология и патогенез ЭКД до конца не выяснены. Потребуется серия медицинских исследований, чтобы установить причину. В научной литературе выделяются несколько основных факторов, влияющих на появление диатеза:

• токсемия (большое количество токсинов в организме) в 1 — 2 триместре беременности;
• плохая экологическая ситуация;
• приём некоторых медикаментов при беременности;
• беспорядочная диета беременной;
• некоторые продукты, употребляемые при грудном вскармливании (молоко, яйца, фрукты, соления, мёд и пр.);
• болезни инфекционной этиологии.

Ещё во время развития внутри матки у плода может возникнуть гиперчувствительность к разным аллергенам, циркулирующим в организме матери. Это явление именуется «конгенитальная аллергия по Ратнеру». После рождения в организм аллергены попадают с материнским молоком и с прикормом. Сильную аллергизацию можно спровоцировать обычным перекармливанием малыша.

В качестве возможных аллергенов обычно выступают не подвергшиеся термообработке продукты (сырые сезонные фрукты и овощи, молоко коровы и пр.), рыба, морские продукты, орехи и другая пища, в которой даже при качественной термообработке сохраняются аллергенные свойства. На организм неблагоприятное воздействие оказывает чрезмерное употребление пряной пищи, сладостей, беспорядочная диета, введение в меню экзотических продуктов.

Симптомы

Обычно симптомами ЭКД у детей являются красные пятна на щеках, покрывающиеся затем серо-жёлтыми корочками. В области повреждённой кожи присутствуют боль и зуд, что вызывает сильный дискомфорт.

Недостаток пищеварительных ферментов может обуславливать проявления ЭКД у детей. Корочки на голове ребёнка являются одним из ранних признаков ЭКД. Эти корки сначала краснеют, потом превращаются в увлажнённые пятна. В местах сгиба рук и ног могут возникнуть зудящие кожные поражения. Эти узелки иногда распространяются по всему туловищу, образуя очаги повреждения. Возможно развитие конъюктивита, появление жжения под веками и отёчности затронутых участков. Цвет кожи при этом может меняться от бледно-розового до тёмно-красного.

Симптомы, а именно — кожные высыпания, исчезают, когда появляется первая аллергическая реакция. Однако ЭКД зачастую приобретает затяжной (хронический) характер при регулярном контакте ребёнка с аллергеном. Кожные зуд и жжение усиливаются, становятся мучительными, области повреждённой кожи плохо восстанавливаются и отличаются сильной сухостью.

Когда ЭКД вызывается пищевыми аллергенами, первичные кожные высыпания возникают уже спустя 20 — 30 минут после их употребления. Вследствие стойкого зуда ребёнок становится раздражённым и плохо спит, а это еще больше ухудшает ситуацию и усиливает симптоматику.

На фоне ЭКД иногда наблюдаются признаки повреждения ЖКТ, могут также возникнуть бронхит, фарингит, ринит.

Типы ЭКД

Выделяют три типа ЭКД:

• атопический,
• аутоиммунный,
• инфекционно-аллергический.

Атопический диатез характеризуется избытком IgE (главный показатель аллергического профиля) и нехваткой IgA (антитела первичного иммунного ответа). Также при данном типе фагоциты (клетки защитной системы). Отмечается наличие генетических аллергических заболеваний у мамы и папы.

Аутоиммунный диатез характеризуется такими особенностями:

• высокая восприимчивость кожи к ультрафиолетовому излучению;
• в крови высокая степень гамма-глобулинов (белок с защитной функцией);
• высокий уровень IgM (антитела, обеспечивающие ранний иммунный ответ).

Инфекционно-аллергический диатез имеет следующие отличия:

• в течение долгого периода наблюдается после заражения инфекцией;
• течение заболевания характеризуется болью в суставах и сердце;
• повышается риск развития васкулита (болезнь, которая поражает сосуды).

Особенности младенческого ЭКД

У новорождённых ЭКД чаще возникает из-за неграмотного кормления и питания женщины в период беременности. Также причиной являются плохие условия внешней среды.

Различные факторы могут быть провокаторами развития ЭКД у младенца. Это могут быть укусы насекомых, пищевые продукты, дым сигарет, шерсть животных, средства косметики, бытовая химия. Наружные симптомы диатеза – красные щёки. Внутреннее проявление – проблемы с лимфой и железами, нервные расстройства.

Диатез в младенчестве очень коварен. Он может быть провокатором развития хронических болезней – нейродермита, атопического дерматита, псориаза, экземы.

Родителям следует своевременно реагировать на патологические симптомы и принимать надлежащие меры. Главная задача матери – соблюдать специальную диету при . Из меню необходимо исключить красные овощи и фрукты, маринады и копчёности, яйца пряности, мёд, шоколад. При искусственном вскармливании важен правильный выбор смеси. Она должна быть гипоаллергенной.

Из-за того, что ЭКД может затронуть слизистые оболочки, следует использовать меры профилактики – устранение дисбактериоза пребиотиками и пробиотиками, содержащими полезные для флоры ЖКТ элементы. Они стимулируют и восстанавливают её жизнедеятельность. Необходимо тщательно соблюдать гигиену малыша, ежедневно выполнять влажную уборку в комнате ребёнка, правильно выбрать стиральный порошок.

Не занимайтесь лечением самостоятельно. При выявлении первых признаков ЭКД покажите ребёнка педиатру. Он грамотно подберёт медикаментозные средства.

Последствия и осложнения

ЭКД крайне негативно влияет на детский организм. Он приводит к частым респираторным заболеваниям, потере веса, развитию дисбактериоза, гиперчувствительности к различным раздражителям, которая, в свою очередь, провоцирует возникновение тяжёлой аллергии.

Осложнения ЭКД чаще ассоциированы с кожным инфицированием из-за попадания в ранки вредных организмов. Образуются эти повреждения в участках расчёса из-за нестерпимого зуда. На коже возникают язвочки, покрывающиеся со временем корочкой. При проникновении бактерии в ранки развивается их нагноение.

Иногда ЭКД становится виновником развития заболевания аллергической этиологии:

• поллиноз (реакция на растительную пыльцу),
• псориаз,
• бронхиальная астма,
• аллергический бронхит,
• атопический дерматит,
• аллергический ринит.

Если ЭКД не лечить в детстве, увеличивается вероятность, что с годами патология трансформируется в нейродермит.

Диагностика

Чтобы диагностировать ЭКД, требуется тщательное обследование ребёнка. Главными факторами для верного диагноза являются: симптомы патологии, сведения, полученные от пациента, о перенесённых ранее болезнях. Особое значение имеет наличие членов семьи с аллергией.

Главные критерии для установления диагноза:

• генетическая предрасположенность;
• идентифицирование аллергена среди лекарств, химикатов, пищевых продуктов и пр.;
• определение уровня развития аллергии;
• повышение уровня IgE;
• повышение числа , мокроте, слюне, слизи носоглотки;
• недостаток Т-лимфоцитов и IgA;
• наличие вторичного острого бронхита с обструкцией.

Перед началом лечения необходимо провести дифференциальную диагностику. Необходимо отличить проявления ЭКД от признаков других заболеваний.

Во внимание берутся нижеперечисленные патологии:

• нейродермит;
• экзема;
• дерматит;
• псориаз;
• туберкулёзная интоксикация.

Если поставить диагноз неверно, то лечебные действия не принесут положительного результата.

Лечение

Если организовать лечение ЭКД грамотно, то он достаточно быстро проходит.

Ребёнку необходимо предоставить гипоаллергенные быт и питание, уход за кожей.

Метод терапии	Описание
1. Гипоаллергенный быт	Удаление из детской комнаты всех потенциальные факторов, нарушающих микроэкологию (средства бытовой химии, домашние животные, ковры, цветущие растения и прочее). Следует исключить: интенсивные физические нагрузки во избежание усиления потения; длительное воздействие солнечного света, чтобы не допустить потери влаги, перегревания, возникновения солнечных ожогов, что, в свою очередь, вызывает раздражение кожи и усиление зуда; воздействие крайних значений температуры и влажности (оптимальная температура 21 – 23° С). Нательное белье ребёнка должно быть из хлопка, льна. Не одевать ребёнка в грубую одежду. Стирать вещи специальными гипоаллергенными средствами. Ежедневно гулять под рассеянным солнечным светом. Ребёнок должен спать в отдельной комнате на хлопчатобумажном или льняном белье.
2. Купание и уход за кожей	Ежедневно купать ребёнка. Вода должна быть комфортной (температура 35 – 36° С) и дехлорированной. Оптимальное время купания – 20 минут. Использовать для купания слабощелочные или индифферентные мыла и шампуни с нейтральным рН, не содержащие отдушек и красителей; с мылом ребёнка купать 1 — 2 раза в неделю; нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу, использовать мыла с антимикробным действием. После купания кожу промокнуть (не вытирать) полотенцем; на кожу нанести смягчающий нейтральный крем; увлажняющие средства необходимо наносить таким образом, чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня.
3. Лечение локальных кожных изменений	Специальными косметическими средствами размягчать корочки на голове и удалять их во время купания за 3 — 4 сеанса влажной губкой, двигаясь по росту волос. Не допускать травмирования кожи головы. Не использовать подгузники или надевать их на короткий промежуток времени. Ногти стричь коротко с первых недель жизни для предотвращения расчёсов и отрыва корочек. В ночное время надевать хлопковые варежки для уменьшения неконтролируемого расчёсывания.
4. Гипоаллергенное питание	Длительное сохранение естественного вскармливания и тщательное соблюдение диеты кормящей матери. При искусственном вскармливании использовать гипоаллергенные смеси на основе частично гидролизованного белка. Прикормы вводить в соответствии с общей схемой, уделяя особое внимание безмолочным овощным блюдам в качестве основного прикорма. При возникновении функциональных расстройств пищеварения применять соответствующую диетическую коррекцию. Не допускать употребление продуктов, содержащих аллергены. Блюда на основе цельного коровьего молока и говядины вводить не раньше 2 — 3 лет.
5. Применение лекарственных препаратов	Используются антигистаминные средства для ликвидации аллергической реакции (Лоратадин, Цетиризин, Лево-цетиризин и пр.). Для купирования респираторных проявлений используют ингаляционные препараты (например, Интал). С целью связывания и выведения из организма аллергенов применяют энтеросорбенты (Полисорб, Лактофильтрум, Энтеросгель). Цинковой мазью обрабатывать поражённые участки кожи.

Профилактика

ЭКД лучше предотвращать, чем лечить с ним ассоциированные болезни. С этой целью необходимо придерживаться сбалансированного питания и правильного режима дня.

Из рациона следует исключить продукты-аллергены (шоколад, орехи, цитрусовые, красные овощи и фрукты).

Чрезмерное потребление некоторых продуктов при беременности приведёт к скоплению аллергенов в организме, что повлияет на состояние ребёнка.

Другие методы профилактики:

• регулярное наблюдение состояния женщины во время беременности (плановые консультации);
• своевременное выявление и лечение болезней у будущей матери;
• соблюдение при беременности рациональной и гипоаллергенной диеты;
• естественное вскармливание должно быть максимально длительным;
• новые продукты в рацион ребёнка вводить постепенно и осторожно;
• пелёнки, одежда, постельное бельё должны быть из хлопка или льна;
• использовать детское мыло и стиральный порошок без аллергенов;
• ежедневно проводить массаж, процедуры закаливания и гимнастику;
• следовать графику профилактической вакцинации.

Профилактические меры ЭКД должны предприниматься ещё при беременности и продолжаться в период после родов.

Заключение

Прогноз ЭКД благоприятный. У большинства детей при правильно организованном уходе и рациональном вскармливании проявления этого типа диатеза симптомы самопроизвольно исчезают уже в течение первого полугодия жизни. У части детей симптомы ЭКД, прогрессируя, трансформируются в классическую аллергическую патологию – атопический дерматит, бронхиальную астму и пр. Такие пациенты должны наблюдаться и лечиться у аллерголога в соответствии с принципами терапии аллергического заболевания.

Аллергический диатез

Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительными интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.

Аллергический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3 – 6 месяцев и держится на протяжении 1 – 2 лет, у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют атопический диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и находящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей антигены неинфекционной природы. Аутоиммунный диатез, где имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повышение уровня ? -глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М. Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки.

Этиология, патогенез, клиника, лечение сходны с экссудативно-катаральным диатезом.

Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль.

Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени в виде нарушений обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его адаптации к внешней среде и питанию.

Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.

Клиника. Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.

При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.

На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.

Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.

Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.

Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных.

Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3 – 4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В 5 , В 6 , В 12 , В 15 , А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4 недель. Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.

Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.