Приступ морганьи-эдемс-стокса. Проявление синдрома Морганьи — Адамса — Стокса: причины, признаки и неотложная помощь Синдром стокса

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи считается довольно редким явлением. Он подразумевает под собой синкопальное состояние, прогрессирующее на фоне уже развившейся асистолии. При этом недуге предсердия и желудочки работают самостоятельно, вне зависимости друг от друга. Чаще всего такой диагноз встречается с II-III степени и синдромом при частоте сокращения желудочков менее 70-60 в минуту у детей раннего возраста и 45-50 - у старших детей. В данной статье мы более подробно расскажем о том, почему люди страдают синдромом Адамса-Стокса-Морганьи, и как следует с ним бороться.

Причины

На настоящий момент специалисты определяют несколько первостепенных причин, которые непосредственно и приводят к этой проблеме. Это и опухоли в зоне каротидного синуса, и врожденные поражения миокарда. Все дело в том, что все эти факторы сдавливают так называемый повышая тем самым его тонус. Именно таким образом пациенты с синдромом Адамса-Стокса-Морганьи узнают о существующей проблеме.

Симптомы

При таком диагнозе в первую очередь появляется головокружение вплоть до потери сознания. Данный симптом, как правило, носит характер приступа. В этот период весьма отчетливо видна частая пульсация вен. Пульс снижается приблизительно до 30 ударов в минуту, часто вовсе не прощупывается. Артериальное давление заметно снижается. В некоторых случаях у больных с синдромом Адамса-Стокса-Морганьи возможно непроизвольное мочеиспускание/дефекация. Приступы такого рода в течение только одних суток могут повторяться до нескольких раз, что свидетельствует о неблагоприятных прогнозах.

Лечение

Как уже было отмечено выше, синдром Морганьи-Адамса-Стокса довольно трудно поддается лечению. В первую очередь больному следует обеспечить покой. Что касается лекарственной терапии, то она подразумевает под собой использование растворов кофеина или атропина. Для улучшения сосудистого тонуса прописывается раствор мезатона. В особо серьезных случаях назначается адреналин в небольших дозах, чтобы не спровоцировать мерцание желудочков. При отсутствии эффективности вышеизложенной терапии при таком диагнозе применяется так называемая искусственная легочная вентиляция, а также закрытый специальный массаж сердца.

Профилактика

С целью предупреждения повторения приступов при такой проблеме должно осуществляться лечение первоочередного недуга, к примеру, при миокардитах - кортикостероидная терапия, а также курсовая терапия посредством использования препаратов кальция и атропина. В целом к профилактическим мерам в такой ситуации врачи относят на настоящий момент правильный образ жизни, в том числе и в период вынашивания плода, здоровое питание и своевременный диагностический осмотр у специалистов. Что касается последнего, то его лучше осуществлять приблизительно один раз в год. При выявлении каких-либо недугов, связанных с работой сердца, лучше незамедлительно пройти полный курс лечения и следовать четко всем рекомендациям врачей.

Заключение

В данной статье мы максимально подробно рассказали об основных причинах и современных методах лечения пациентов с синдромом Адамса-Стокса-Морганьи. Заметим, что при возникновении первичных симптомов следует без промедления обратиться к специалистам за консультацией. Врачи после полного обследования в обязательном порядке назначают индивидуальное лечение. Будьте здоровы!

Первое описание таких припадков принадлежит Дж. Морганьи (1761); более подробно они описаны Адамсом (1827) и Стоксом (1846).

Этиология и патогенез. Обычно Морганьи - Адамса - Стокса синдром наблюдается у больных с органическими (воспалительными или склеротическими) поражениями сердца. Причины развития синдрома стали известны при широком распространении электрокардиографических исследований. Чаще всего Морганьи - Адамса - Стокса синдром наблюдается при нарушениях предсердно-желудочковой проводимости (смотри полный свод знаний Блокада сердца). Причиной припадка при полной атриовентрикулярной блокаде может быть развитие так называемый блокады выхода импульса из желудочкового очага автоматизма, являющегося основным водителем ритма. При неполной блокаде выхода из этого водителя ритма в желудочки поступает каждый второй, каждый третий и так далее из образующихся в очаге автоматизма импульсов, при полной блокаде поступление импульсов в желудочки прекращается и возникает асистолия желудочков. Обычно припадки возникают, когда частота сокращений желудочков становится меньше 20 в 1 минут Припадки могут возникать при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также при развитии полной атриовентрикулярной блокады у больных с синусовым ритмом и наджелудочковыми аритмиями. В подобных случаях, особенно если полная блокада наступает внезапно, возникает так называемый предавтоматическая пауза, то есть период асистолии между последним сокращением желудочков, вызванным проведённым из предсердий импульсом, и первым сокращением, вызванным импульсом из желудочкового очага автоматизма. К резкому снижению сердечного выброса, вызывающему припадок, иногда ведёт и внезапное развитие неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени (с проведением в желудочки каждого третьего, четвёртого и так далее импульса из предсердий) или внезапный переход неполной атриовентрикулярной блокады низкой степени в неполную блокаду более высокой степени. В очень редких случаях предавтоматическая пауза служит причиной припадка у больных с высокой степенью синоатриальной блокады или при прекращении импульсации из синусового узла, так как обычно при этом быстро появляются так называемый замещающие ритмы, исходящие из нижележащих автономных центров автоматизма.

Причиной припадков могут быть пароксизмы желудочковой тахикардии, трепетания желудочков (если частота сокращений превышает 250 в 1 минут), а также транзиторная фибрилляция желудочков, развивающиеся на фоне как синусового ритма или суправентрикулярных тахиаритмий, так и атриовентрикулярной блокады высоких степеней (смотри полный свод знаний Аритмии сердца). Имеются наблюдения, что припадки могут возникать при трепетании предсердий с высокой атриовентрикулярной проводимостью, а также у больных с синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта и пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. В последнем случае тахисистолия желудочков связана с проведением импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в обход атриовентрикулярного соединения, по дополнительным проводящим путям (смотри полный свод знаний Вольффа - Паркинсона - Уайта синдром).

Клиническая картина. Припадок наступает внезапно: у больного возникает головокружение, тёмные круги перед глазами, он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты начинаются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя ещё примерно полминуты прекращается дыхание (иногда этому предшествует аритмия дыхания) и появляется резкий цианоз. Во время припадка тоны сердца и пульс обычно не определяются, в отдельных случаях выявляются крайне редкие удары сердца. Если припадок вызван желудочковой тахикардией, тоны сердца резко учащены и глухи. АД не определяется. При затяжных припадках расширяются зрачки. С восстановлением пропульсивной деятельности сердца больной быстро приходит в сознание. Характерна ретроградная амнезия. Время появления отдельных симптомов непостоянно.

Так, при выраженном атеросклерозе мозговых сосудов все они возникают быстрее. Появление тех или иных симптомов Морганьи - Адамса - Стокса синдром зависит от продолжительности припадка: если она не превышает 30 секунд, судороги, цианоз, непроизвольное мочеиспускание и дефекация отсутствуют. При коротких периодах асистолии или фибрилляции желудочков припадки могут проявляться лишь головокружением, бледностью, потерей ориентировки или кратковременным помрачением сознания.

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений припадков, регистрации асистолии и других нарушений ритма.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводится с эпилепсией (смотри полный свод знаний), реже с истерией (смотри полный свод знаний). При эпилепсии в отличие от Морганьи - Адамса - Стокса синдром имеется аура и прикусывание языка, отмечаются эпилептигенная биоэлектрическая активность на ЭЭГ, отсутствуют изменения на ЭКГ. Во время эпилептического припадка пульс напряжён учащён, лицо багрово-синюшное; во время припадка при Морганьи - Адамса - Стокса синдром пульс не определяется или резко урежен, лицо вначале мертвенно-бледное, затем резко цианотичное.

Лечение. Лечебная тактика во время припадка такая же, как при остановке сердца. Поскольку обычно не удаётся сразу выяснить, вызван припадок асистолией или фибрилляцией желудочков (трепетанием желудочков, желудочковой тахикардией), попытки восстановить работу сердца начинают с резкого удара кулаком, занесённым над грудной клеткой больного на высоту примерно 20 сантиметров, по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж сердца (смотри полный свод знаний), а после остановки дыхания - искусственное дыхание рот в рот (смотри полный свод знаний Искусственное дыхание). Эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологический смерти. Если есть возможность зарегистрировать ЭКГ и выяснить, каким нарушением ритма сердца или проводимости вызван припадок, применяют более дифференцированное лечение: в случае асистолии внутрисердечно вводят 1 миллилитров 0,1% раствора адреналина или 1 миллилитров 0,5% раствора изопропилнорадреналина (изадрин); на фоне продолжающегося массажа сердца и искусственного дыхания осуществляют трансвенозную эндокардиальную стимуляцию сердца. Менее эффективна наружная электрокардиостимуляция (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция). При фибрилляции, трепетании желудочков или желудочковой тахикардии производят электрическую дефибрилляцию (смотри полный свод знаний). Существует мнение, что при возможности лечебный мероприятия вообще нужно начинать с электрической дефибрилляции, поскольку причиной внезапной смерти у кардиологический больных чаще всего является фибрилляция желудочков. Выжидательная тактика недопустима; несмотря на то, что обычно припадок проходит без лечения, никогда нельзя быть заранее уверенным, что он не закончится смертью.

Хирургическое лечение. Морганьи - Адамса - Стокса синдром при полной поперечной блокаде в связи с необратимыми органическими изменениями сердца является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Тип и характер поперечной блокады сердца (полная или неполная, стойкая или перемежающаяся) при этом не играют роли.

Целью оперативного вмешательства является осуществление постоянной электрической стимуляции сердца с помощью полностью вживляемых в организм искусственных водителей сердечного ритма. Среди имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС) существуют приборы как с фиксированным, так и с меняющимся ритмом следования импульсов. Из последних наиболее известны деманд-стимуляторы, которые автоматически включаются при падении числа сердечных сокращений ниже 60 в 1 минут Эти аппараты применяются в основном при лечении Морганьи - Адамса - Стокса синдром при перемежающейся блокаде сердца. При стойкой полной блокаде сердца используют электрокардиостимуляторы с фиксированным ритмом. Из отечественных аппаратов подобного рода наибольшее распространение получил имплантируемый аппарат ЭКС-2 (рассчитан на 21/2 года непрерывной работы). Создан ряд аппаратов ЭКС с источником тока, рассчитанным на более длительные сроки работы (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция).

Имплантируемые электрокардиостимуляторы выпускаются чаще всего в нестерильном виде. Для подготовки к операции их моют в тёплой воде с мылом и затем стерилизуют в течение 1 суток в растворе диоцида. Непосредственно перед операцией для удаления остатков диоцида аппарат тщательно промывают в стерильном физиологический растворе. Аналогичным образом стерилизуют миокардиальные электроды. Автоклавирование имплантируемых электрокардиостимуляторов не допускается.

Для операции имплантации электрокардиостимулятора применяют как вне плевральные, так и чресплевральные доступы к сердцу. Независимо от доступа операцию проводят под наркозом и при строгом электрокардиографическом контроле. Известны два вида вне плеврального доступа: 1) дугообразный разрез по левому краю грудины и затем параллельно левой рёберной дуге с иссечением III, IV и V рёберных хрящей и отслойкой плеврального мешка в латеральную сторону; 2) чрезбрюшинный доступ путём

верхнесрединной лапаротомии и обнажения сердца через купол диафрагмы. Оба вне плевральных доступа не получили широкого распространения в клинические, практике ввиду их травматичности и неудобства для хирургических манипуляций.

Большинство хирургов пользуются левосторонним чресплевральным доступом в пятое межреберье, поскольку он наиболее удобен для обнажения левого желудочка сердца. Миокардиальные концы электродов фиксируют в бессосудистой зоне левого желудочка, которая находится вблизи верхушки сердца латеральнее нисходящей ветви левой венечной артерии. Каждую клемму электродов пришивают двумя швами к миокарду, одновременно внедряя выступающий из клеммы конец проволочной спирали в толщу миокарда. Противоположные концы электродов соединяют с генератором импульсов, контролируя по ЭКГ появление искусственного (навязанного электрокардиостимулятором) сердечного ритма. Генератор импульсов располагают за пределами плевральной полости, для того чтобы облегчить его последующую замену. У мужчин аппарат обычно помещают во влагалище левой прямой мышцы живота, а у женщин - в левом ретромаммарном пространстве. Операцию заканчивают установлением обычного дренажа в плевральной полости и глухим ушиванием операционной раны.

Ведение больных в ближайшем послеоперационном периоде не отличается от ведения больных после других сердечных операций. В отдалённом послеоперационном периоде больной должен находиться под диспансерным наблюдением терапевта-кардиолога.

У больных преклонного возраста или страдающих тяжёлыми сопутствующими заболеваниями постоянную электростимуляцию по поводу М.- А. - С. с. налаживают без обнажения сердца с помощью специального зонда-электрода. Операцию выполняют под местной анестезией, проводя зонд-электрод через правую наружную вену в полость правого желудочка сердца (эндокардиальная стимуляция). Генератор импульсов после соединения с зондом имплантируют под большую грудную мышцу. Т. о. удаётся избежать тяжёлой внутригрудной операции. Однако при эндокардиальной стимуляции нередко нарушается контакт между электродным концом зонда и эндокардом, поэтому указанный способ коррекции сердечного ритма менее надёжен, чем электростимуляция посредством миокардиальных электродов.

Прогноз зависит от причины припадка и его длительности. Если припадок длится более 4-5 минут, развиваются необратимые изменения в головном мозге. Длительные припадки заканчиваются обычно смертью. При очень частых припадках больной впадает в коматозное состояние, обычно также заканчивающееся смертью.

Профилактика припадков зависит от того, каким основным заболеванием, а также какими нарушениями ритма сердца или проводимости они вызваны. Когда причиной припадков являются приступы асистолии или резкого урежения ритма желудочков, необходима имплантация искусственного водителя ритма.

В период, предшествующий операции, проводят лечение атропином в дозах, достаточных для появления постоянной сухости во рту и мидриаза (смотри полный свод знаний). В начале лечения атропин вводят внутривенно (по 1 миллилитров 0,1% раствора в 10-20 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия 2-4 раза в сутки), в дальнейшем переходят на приём препарата внутрь (по 8-20 капель 0,1% раствора 3 раза в день). Улучшению предсердно-желудочковой проводимости или учащению идиовентрикулярного ритма может способствовать адреналин (1 миллилитров 0,1% раствора подкожно). Более эффективны изадрин и орципреналин (алупент): 1-2 миллиграмм изадрина или 10-20 миллиграмм орципреналина растворяют в 500 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно со скоростью 10-30 капель в 1 минут В дальнейшем назначают препараты изопропилнорадреналина под язык в форме таблеток, содержащих по миллиграмм препарата. Лечение эфедрином, салуретиками (гипотиазид) и кортикостероидными гормонами, рекомендовавшееся ранее, малоэффективно. Если припадки вызваны приступами желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков, пытаются подобрать лечение противоаритмическими средствами: хинидином (дробно до 2 грамм в сутки), новокаинамидом (до 4 грамм в сутки в 4- приёмов), блокаторами бета-адренергических рецепторов (анаприлин, по 20-40 миллиграмм 4-6 раз в сутки), этмозином (до 100 миллиграмм в сутки в 4 приёма), дифенином (до 600 миллиграмм в сутки в 1 приём), карбамазепином (до 800 миллиграмм в сутки в 1-2 приёма) и другие Считают, что наиболее эффективно применение комбинаций, состоящих из противоаритмических препаратов, различных по механизму действия (например, хинидин или новокаинамид в сочетании с блокаторами бета-адренергических рецепторов). Во всех случаях при возможности интенсивно проводится лечение основного заболевания (миокардит, коронарит и тому подобное).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Синдром Морганьи - Адамса - Стокса (синдром МАС) – , который происходит при резком нарушении сердечного ритма, и который влечет за собой и резкое снижение объема сердечного выброса.

Синдром Морганьи возникает из-за ишемии головного мозга, которая происходит при резком снижении сердечного выброса. Это происходит при нарушении сердечного ритма или частоты сердечных сокращений.

Зачастую приступы Морганьи Адамса Стокса вызваны предсердно-желудочковой блокадой. Приступ происходит при возникновении блокады, за этим следует развитие синусового ритма или наджелудочковой аритмии.

Причины, провоцирующие болезни и факторы

Приступы синдрома происходят при таких процессах в организме:

переход неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
нарушение сердечного ритма, которое сопровождается уменьшением сократительной способности миокарда (при фебриляции, трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии, асистолии);
тахиаритмия и тахикардия при частоте сердечных сокращений более 200 ударов;
брадиаритмия и брадикардия при частоте сердечных сокращений менее 30 ударов.

Риск развития синдрома существует, если в анамнезе присутствуют такие состояния:

болезнь Шагаса;
воспалительные процессы, локализованные в сердечной мышце, и которые распространяются на проводящую систему;
диффузное разрастание рубцовой ткани, и последующее поражение сердца при болезни Лева-Легенера, ревматоидном артрите, болезни Либмана-Сакса, системной склеродермии;
заболевания с общими нейромышечными изменениями (генетические заболевания, );
интоксикация медицинскими препаратами (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, Амиодарон, Лидокаин);
ишемия сердечной мышцы при кардиомиопатиях, миокардиоклерозе, инфаркте;
повышенное отложение железа при гемохроматозе и гемосидерозе;
системный амилоидоз;
функциональные нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле.

Особенности клинической картины

Синдром наблюдается у 25-60% пациентов с полной атриовентрикулярной блокадой. Частота и количество приступов варьируется в каждом клиническом случае. Приступы Морганьи Эдемса Стокса могут возникать с периодичностью раз в несколько лет, а могут происходить несколько раз в течение одних суток.

Спровоцировать приступ могут резкие движения, резкие смены положения тела, нервные перегрузки, переживания, .

Приступу предшествуют такие признаки:

внезапно появившаяся обеспокоенность;
слабость;
потемнение в глазах;
повышенная потливость;
тошнота, рвота;
бледность кожных покровов;
посинение губ;
нарушения координации движений.

Через некоторое время (около 1 минуты) у больного происходит приступ, и он теряет сознание. Обморочное состояние возникает при частоте сердечных сокращений менее 30.

Зачастую кратковременный, и не длится более нескольких секунд. За это время включаются компенсаторные механизмы, которые позволяют ликвидировать аритмию. После выхода из этого состояния у пациента наблюдается ретроградная , и он не помнит о произошедшем.

Остановка работы сердца более чем на 1-2 минуты приводит к клинической смерти.

При приступе синдрома Морганьи Адамса Стокса характерными являются такие симптомы:

В зависимости от степени интенсивности проявления симптомов различают несколько форм приступа:

Легкий – не происходит потери сознания, у больного происходит головокружение, нарушается чувствительность, появляется шум в ушах и голове.
Средней тяжести – у больного происходит потеря сознания, однако отсутствуют такие признаки, как произвольное мочеиспускание и дефекация, также не наблюдаются.
Тяжелый – присутствует весь симптомокомплекс.

Неотложная первая помощь

При приступе синдрома Морганьи-Адамса-Стокса больному необходима неотложная медицинская помощь, от которой будет зависеть длительность самого приступа и жизнь пациента.

Первым делом производится механическая дефибрилляция, также именуемая прекардиальным ударом. Необходимо произвести удар кулаком в грудную клетку, а именно в ее нижнюю часть. Нельзя совершать удар в область сердца. После механической дефибриляции сердце рефлекторно начинает сокращаться.

При отсутствии эффекта, производят электрическую дефибриляцию. Для этого на грудь пациента накладывают электроды и производят удар разрядом тока. После этого должен вернуться правильный ритм сердцебиения.

При отсутствии дыхания производят искусственную вентиляцию легких. Для этого в рот пациента вдувают воздух при помощи специального аппарата, или по методике «рот в рот».

Остановка сердца является показателем для инъекции Адреналина (внутрисердечно) или Атропина (подкожно).

Реанимационные мероприятия продолжаются до прекращения приступа, либо до наступления смерти.

Если у пациента сохраняется сознание, то ему необходимо дать под язык препарат Изадрин (эффект аналогичен Адреналину, Эфедрину, Норадреналину, однако не происходит повышения артериального давления).

Больного необходимо доставить в реанимационное отделение больницы. В стационаре неотложная помощь сопровождается мониторингом на аппарате ЭКГ. Больному несколько раз в день подкожно вводят препараты Атропина сульфат и Эфедрин, дают под язык Изадрин. При необходимости проводится электростимуляция.

Постановка диагноза

Потери сознания возможны при различных заболеваниях. Поэтому при проведении диагностики, cиндром Адамса-Стокса-Морганьи необходимо дифференцировать с такими состояниями:

гипогликемическое состояние;
ортостатическая гипотензия;
приступ ;
резкий аортальный стеноз;
тромблоэмболия легочной артерии;
тромбоз камер сердца;

Для определения синдрома применяют такие диагностические методы:

Лечение синдрома

Начало лечения подразумевает неотложную помощь при приступе. Затем следует терапия, целью которой является профилактика рецидива приступов синдрома Морганьи Адамса Стокса. Лечебные мероприятия производятся в кардиологическом отделении.

Первоначально выявляются причины возникновения приступов, проводится детальное обследование сердца, уточняется диагноз и назначается комплекс терапевтических мероприятий. Применяются такие методы терапии синдрома.

Медикаментозное лечение

После поступления пациента в реанимационное отделение производится лечение медикаментозными препаратами. Применяются капельницы с введением Эфедрина, Орципреналина. Каждые 4 часа больному дают Изадрин. Производятся инъекции Эфедрина, Атропина.

Воспалительные процессы снимаются при помощи кортикостероидов. Так как брадикардия сопровождается тканевым ацидозом и гиперкалиемией, то необходим прием мочегонных средств, щелочной раствор. Это способствует выведению из организма калия и нормализации артериального давления.

После прекращения приступа назначают профилактическую терапию с применением антиаритмических препаратов, а также направляют лечебные мероприятия на избавление от основной причины синдрома (ишемии, интоксикации, воспалительного процесса).

Хирургическое лечение

В случае если существует риск внезапной остановки сердца и повторения приступов, то необходимой мерой является имплантация кардиостимулятора. Возможно применение двух видов кардиостимуляторов: при полной блокаде – аппарат, обеспечивающий постоянную стимуляцию сердца, при неполной блокаде – аппарат, который срабатывает при случающихся нарушениях.

Во время хирургической операции электрод по вене вводят и закрепляют в правом желудочке сердца. Корпус стимулятора фиксируют в прямой мышце живота (у мужчин), либо в ретромаммарном пространстве (у женщин).

Кардиостимулятор необходимо проверять на работоспособность раз в 3-4 месяца.

Профилактика приступов и рецидивов

Применение профилактических мер возможно при приступах, которые вызваны пароксизмами тахиаритмии или тахикардии. В таком случае больным назначают различные противоаритмические средства.

Также следует исключить факторы, которые приводят к возникновению приступа — резкие движения, внезапные перемены положения тела, переживания, нервные перегрузки, эмоциональный стресс, интоксикации.

При полной предсердно-желудочковой блокаде основной профилактический метод – установка кардиостимулятора.

Чем это чревато?

Тяжесть последствий напрямую зависит от частоты припадков и их продолжительности. Частые и длительные гипоксии мозга влекут за собой негативный прогноз заболевания.

Протяженностью более 4 минут приносит необратимые поражения головного мозга. Отсутствие реанимационных мер (непрямого массажа сердца, искусственного дыхания) может привести к прекращению сердечной деятельности, исчезновению биоэлектрической активности и смерти.

При проведении хирургической операции прогноз положительный. Имплантация кардиостимулятора позволяет вернуть качество жизни, трудоспособность и здоровье пациента.

Под термином синдром Морганьи – Адамса – Стокса (сокращённо – синдром МАС) подразумевается обморочное состояние больного, вызванное острым нарушением сердечного ритма, после которого объём сердечного выброса резко уменьшается, что приводит к ишемии головного мозга.

После остановки кровообращения через 3-10 секунд уже начинают проявляться симптомы, характерные для синдрома МАС. Больной во время приступа теряет сознание, наблюдается цианоз и бледность его кожных покровов, судороги, нарушается дыхание. Приступ Морганьи – Адамса – Стокса вполне может привести к клинической смерти.

Причины возникновения синдрома

В проводящую систему сердца входят нервные волокна, отличающиеся тем, что по ним электрические импульсы движутся лишь в одном направлении, а именно от предсердий к желудочкам. Благодаря этому синхронизируется работа всех сердечных камер. Если в миокарде возникают препятствия, например, в виде рубцов или внутриутробно сформированных дополнительных проводящих пучков, то нарушаются механизмы сократимости и возникают предпосылки для аритмии.

Причинами нарушения проводимости у детей могут быть нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, врождённые пороки, а у взрослых патология Морганьи – Адамса – Стокса может быть приобретённой (электролитные нарушения, очаговый или диффузный кардиосклероз, интоксикации).

Приступы Морганьи – Адамса – Стокса встречаются при следующих состояниях:

переходе частичной атриовентрикулярной блокады в полную;
полной атриовентрикулярной блокаде, при которой пущенный из предсердий импульс до желудочков не доходит;
нарушении ритма сердца, когда сократительная способность миокарда резко снижается, что наблюдается при преходящей асистолии, трепетании и фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии;
брадиаритмии и брадикардии с ЧСС меньше 30 ударов;
тахиаритмии и тахикардии с ЧСС свыше 200 ударов.

К подобным состояниям может приводить:

старение, ишемия, фиброзирующие и воспалительные поражения миокарда, в которые вовлечён предсердно-желудочковый узел;
интоксикация лекарственными препаратами (бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, сердечными гликозидами, амиодароном, лидокаином);
нейромышечные болезни (дистрофическая миотония, синдром Кирнса-Сейра).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса может быть спровоцирован следующими недугами:

амилоидозом;
поражением коронарных сосудов;
дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
гемосидерозом;
болезнью Лева;
болезнью Шагаса;
гемохроматозом;
диффузными заболеваниями соединительных тканей, совмещающимися с поражениями сердца (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Формы синдрома МАС

Для синдрома МАС характерны следующие формы:

Тахикардическая форма наблюдается при пароксизме суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме трепетания или мерцания предсердий, когда частота сокращений желудочков превышает 250 в минуту (синдром WPW).
Брадикардическая форма возникает при остановке или отказе синусового узла, синоатриальной блокаде с частотой сокращений желудочков не более 20 в минуту или при полной атриовентрикулярной блокаде.
Смешанная форма возникает на фоне чередования тахиаритмии и периодов асистолии желудочков.

Симптомы синдрома МАС

Вне зависимости от причин развития синдрома МАС, тяжесть его клинической картины зависит от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма. Развитие приступа могут спровоцировать:

психическое перенапряжение (тревога, стресс, испуг, страх и пр.);
резкий перевод тела из горизонтального положения в вертикальное.

Симптомы приступа Морганьи – Адамса – Стокса следующие:

шум в ушах;
сильная слабость;
тошнота;
рвота;
потемнение в глазах;
потливость;
бледность;
головная боль;
асистолия, брадикардия или тахиаритмия;
нарушение координации движений.

Примерно через полминуты больной теряет сознание, и у него начинают уже наблюдаться такие симптомы:

поверхностное дыхание;
резкое снижение артериального давления;
аритмия;
снижение мышечного тонуса с клоническим подёргиванием мышц лица или туловища (быстрое сокращение и расслабление мышц);
цианоз, акроцианоз и бледность кожи (вместе с наступлением цианоза зрачки резко расширяются – характерный симптом Морганьи – Адамса – Стокса);
пульс становится поверхностным, «мягким» и «пустым»;
непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
симптом Геринга (характерное жужжание при выслушивании) определяется над мечевидным отростком при фибрилляции.

Такой приступ может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. При непродолжительном приступе и самостоятельном восстановлении ритма сердечных сокращений сознание возвращается к больному, однако, он не помнит произошедшего с ним. Если асистолии затяжные и длятся пять и более минут, то приступ переходит в состояние клинической смерти из-за острой ишемии мозга.

Но приступ МАС не обязательно приводит к потере сознания, особенно если пациентами являются молодые люди, у которых стенки коронарных и мозговых сосудов ещё не повреждены, а ткани организма пока более устойчивы к гипоксии. В этом случае синдром проявляется лишь сильной слабостью, головокружением, тошнотой, но сознание сохраняется.

Худший прогноз имеют больные пожилого возраста, у которых артерии мозга поражены атеросклерозом – у них приступы проходят тяжелее, симптоматика нарастает стремительно, а риск клинической смерти резко возрастает. Если опасная для жизни аритмия продолжается более пяти минут, то наступает клиническая смерть с такими признаками:

зрачки расширены;
сознание отсутствует;
роговичные рефлексы отсутствуют;
не определяются артериальное давление и пульс;
дыхание клокочущее и редкое (дыхание Чейна-Стокса или Биота).

Диагностика синдрома МАС

После изучения анамнеза и условий жизни больного и появления подозрений на синдром Морганьи – Адамса – Стокса, диагностика должна опираться на следующие инструментальные виды исследований:

Снятие электрокардиограммы позволяет обнаружить очень мощные отрицательные Т-зубцы, которые указывают на недавний факт обморока или приступа. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса на ЭКГ точнее всего определяется именно по этому признаку.
Суточное холтеровское мониторирование , позволяющее снимать показания ЭКГ на протяжении суток, благодаря чему можно зафиксировать возникшую сердечную блокаду, которая и становится причиной обморока. Данные с помощью этого устройства можно зафиксировать и проверить правильность постановки диагноза. С его же помощью можно исключить некоторые церебральные заболевания (припадки эпилепсии), которые также проявляются в виде обмороков по нескольку раз в день, после чего можно избрать верную стратегию лечения.
Гисография.
Биопсия миокарда.

Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса

Первичная помощь больному – что могут сделать родные?

Если возник синдром Морганьи – Адамса – Стокса, неотложная помощь должна быть вызвана немедленно. Ожидая её прибытие, окружающие больного люди должны выполнить такие же манипуляции, которые используются при остановке сердца:

Ударить кулаком в район нижней трети грудины.
Делать непрямой массаж сердца.
В случае отсутствия дыхания применить искусственное дыхание.

Видео о первой неотложной помощи при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса (непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот»):

Большинство людей только отдалённо наслышаны о методах сердечно-лёгочной реанимации и неспособны на практике их осуществить. Но поскольку неотложная помощь при Морганьи – Адамса – Стокса просто необходима, то, даже не чувствуя уверенности в собственных возможностях, свидетель приступа может до приезда медиков хотя бы два раза в секунду надавливать на грудь пациента. Если по счастливой случайности рядом окажется человек с опытом в оказании первой помощи, то он после каждых 30 нажатий будет делать 2 выдоха по системе «рот в рот».

Сильный толчок кулаком в районе нижней трети грудины, называемый прекардиальным ударом, помогает восстановить электрическую активность водителя ритма.

Но если это делает неопытный сильный мужчина, то он может перестараться, сломав больному рёбра и повредив мягкие ткани. По этой же причине данный приём не рекомендуется применять к маленьким детям.

Хотя совмещать непрямой массаж сердца с искусственным дыханием можно и в одиночку, но с напарником это делать намного проще и эффективнее. Если работает один человек, то он делает 2 выдоха на 30 нажатий, а в случае совместной работы число выдохов можно удвоить.

Помощь бригады неотложки

При остановке сердца подъехавшая бригада неотложки продолжит неотложную помощь при приступе Морганьи – Адамса – Стокса, дополняя её медикаментозными препаратами. Чтобы восстановить сердечный ритм, они используют электрокардиостимуляцию, а если её выполнить невозможно, то введут в трахею или внутрисердечно адреналин.

Чтобы восстановить проходимость электрических импульсов от предсердий к желудочкам, используют атропин подкожно или внутривенно и продолжают вводить его каждые 1-2 часа, поскольку он действует кратковременно.
По мере того, как состояние больного начнёт улучшаться, под язык ему дают изадрин, после чего доставляют в кардиологический стационар.
Если изадрин и атропин оказываются малоэффективными, то вводят внутривенно эфедрин или орципреналин, строго при этом контролируя ЧСС.

Лечение синдрома МАС

Если синдром имеет брадиаритмическую форму, то лечение приступа Морганьи – Адамса – Стокса основывают на введении атропина при временной кардиостимуляции, а если атропин неэффективен, его заменяют аминофиллином. Если и он не даёт результата, то вводят допамин и адреналин. Когда состояние пациента стабилизируется, то ставится вопрос о постановке у него постоянного кардиостимулятора .

При тахиаритмической форме синдрома МАС фибрилляцию желудочков нужно устранить с помощью электроимпульсной терапии. Если к тахикардии приводят дополнительные проводящие пути в миокарде, то в последующем больному потребуется операция по их пересечению. Если тахикардия относится к желудочковым вариантам, то больному устанавливают кардиостимулятор-кардиовертер.

Если у больного пароксизмы тахикардии или тахиаритмия стали причиной развития синдрома МАС, то ему для предупреждения припадков рекомендуется применять лекарственную профилактику в виде постоянного приёма антиаритмических препаратов.

Чтобы у пациентов приступы не приводили к остановке сердца, кардиолог назначает им для лечения Морганьи – Адамса – Стокса профилактический приём антиаритмических препаратов (пропранолол, флекаинид, амиодарон, верапамил).

Если есть большой риск, что возникнет синоатриальная или атриовентрикулярная блокада Морганьи – Адамса – Стокса и несостоятельность замещающего ритма, то пациенту рекомендуют установку кардиостимулятора, тип которого выбирается в соответствии с формой блокады:

при полной атриовентрикулярной блокаде устанавливают постоянно работающие асинхронные кардиостимуляторы;
если на фоне неполной атриовентрикулярной блокады урежается частота сердечных сокращений, то имплантируют кардиостимуляторы, работающие в режиме «по требованию».

Как правило, электрод кардиостимулятора через вену вводится в правый желудочек и фиксируется в межтрабекулярном пространстве. Реже, если синусовый узел периодически останавливается или имеется выраженная синоартикулярная блокада, то электрод крепится к стенке заднего предсердия. Корпус прибора у женщин помещают между фасцией большой грудной мышцы и фасциальным футляром молочной железы, а у мужчин – в районе влагалища прямой мышцы живота. С помощью специального устройства работоспособность прибора следует контролировать каждые 3-4 месяца.

Прогноз при синдроме МАС

При синдроме МАС отдалённые прогнозы зависят от:

темпа прогрессирования основного недуга;
длительности и частоты развития припадков.

Продолжающаяся дольше 5 минут гипоксия является сокрушительным ударом по интеллекту и ЦНС человека. Поэтому чем чаще случаются приступы, тем печальнее будет прогноз. В конце концов, очередной приступ может закончиться летально.

Однако, помните! Оперативное лечение и своевременная диагностика позволяют существенно улучшить качество жизни больного и продлить саму его жизнь. Своевременное внедрение кардиостимулятора благотворно влияет на отдалённые прогнозы.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с синдромом Морганьи – Адамса – Стокса? Что Вы предприняли в этом случае? Поделитесь своей историей с другими в комментариях , и Вы поможете им в сложной ситуации!

Синдром Морганьи Эдемс Стокса это острое нарушение мозгового кровообращения на почве временного прекращения сокращений желудочков сердца при непрекращающейся деятельности предсердий.

Синдром Морганьи Эдемс Стокса причины . Причина данной патологии заключается в том, что к желудочкам сердца перестают поступать импульсы, то есть те небольшие электрические заряды, которые вызывают их сокращения. Происходит полная предсердно — желудочковая блокада. В этом случае предсердия продолжают сокращаться правильно, как и раньше, а желудочки останавливаются, и поэтому в большой круг кровообращения (равно как и в малый) кровь поступать перестает.

Таким образом, в органах и тканях, лишенных притока крови, наступает острая ишемия. Причина перерыва поступления импульсов в желудочки заключается в повреждении той ткани, по которой к ним идут импульсы (пучок Гиса). Эта проводящая ткань заложена в межжелудочковой перегородке. Проведение импульсов может ухудшиться при временном нарушении кровоснабжения в связи с приступом грудной жабы, здесь может иметь место острый воспалительный процесс - миокардит (у больных дифтеритом, при ревматизме сердца).

Синдром Морганьи Эдемс Стокса признаки и симптомы . Симптомы заключаются прежде всего в расстройстве функции центральной нервной системы, отличающейся большой чувствительностью к любому недостатку питательных и других веществ, в том числе и к прекращению поступления кислорода. При недостатке подвоза указанных веществ больше чем на 2 минуты появляется нарушение работы головного мозга. У больных начинается головокружение, звон в ушах, мелькание перед глазами и наступает потеря сознания. Человек падает, и у него могут появиться судороги. Такой приступ очень походит на приступ эпилепсии.

Однако в последнем случае пульс прощупывается хорошо, тогда как при синдроме Морганьи Эдемс Стокса пульс не определяется совершенно, так как желудочки сердца в течение некоторого времени не сокращаются. Еще лучше можно убедиться в наличии или отсутствии деятельности сердца путем его выслушивания. Внимательный осмотр шеи позволяет отметить у больного с синдромом Эдемс Стокса наполнение и спадение шейных вен - при отсутствии тонов сердца и пульса. Такие колебания вен шеи указывают на продолжающуюся работу предсердий. Это явление позволяет исключить полную остановку сердца, то есть клиническую смерть.

Описанный перерыв в работе желудочков сердца может закончиться при двух условиях:

1) в желудочках сердца, куда перестали поступать импульсы от предсердий, появляется свой водитель ритма. В таком случае желудочки начнут сокращаться самостоятельно, однако эти сокращения будут редкими - 25- 40 ударов в минуту;

2) нормализация деятельности желудочков сердца происходит под влиянием восстановившихся импульсов из предсердий. В таком случае частота пульсовых ударов будет нормальной (60 ударов и больше в минуту). Но может быть и третий исход - смерть из-за того, что в остановившихся желудочках сердца не появляется ни свой, ни предсердный ритм.

Синдром Морганьи Эдемс Стокса неотложная помощь . Неотложная помощь строится на роли блуждающего нерва в регуляции работы сердца. Хорошо известно, что этот нерв и в норме может замедлить проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Наличие в ткани сердца, проводящей эти импульсы (в узле Ашоф-Тавара или в пучке Гиса), каких-то процессов воспалительного характера или связанных с нарушением их кровоснабжения может само по себе нарушить функцию проводимости, а вместе с влиянием блуждающего нерва - повести к такой задержке импульсов от предсердий, что к желудочкам они проводиться перестанут совсем. Именно в этот момент и может возникнуть синдром Морганьи Эдемс Стокса.

Исходя из сказанного, лечение больного во время приступа должно заключаться в подкожном введении сернокислого атропина 0,1% в количестве 2 мл (не менее!). Под язык вкладывается таблетка нитроглицерина. Если приступ будет продолжаться 3, самое большее - 4 минуты, то нужно начать интенсивный массаж сердца (см. главу «Терминальные состояния»).

В настоящее время больным синдромом Эдемс Морганьи Стокса производят особую операцию с вшиванием искусственного водителя ритма, и поэтому каждый такой больной должен быть направлен на консультацию к специалисту кардиологу.