Недостаток оксигенации. Гиперкапния и гипоксемия: признаки, возникновение, диагностика, как лечить

Кислород, вдыхаемый нами, из лёгких попадает в кровь и с ней разносится по всему организму, а без него было бы невозможным нормальное функционирование органов. И если возникает дефицит, то это непременно отразится на здоровье. Но восполнить запасы возможно, и поможет в этом такой метод как оксигенация.

Суть метода

Что такое оксигенация? Данный метод считается медицинским, но в последнее время он получил широкое применение в сфере косметологии. Принцип действия заключается в насыщении организма кислородом, который подаётся под высоким давлением в специальной капсуле – барокамере.

Существует два основных метода оксигенации:

Гипербарическая предполагает использование сжатого кислорода. Он подаётся в высоких концентрациях и под большим давлением, поэтому практически сразу растворяется в крови и вместе с ней разносится по всем тканям организма.
Нормобарическая оксигенация предполагает подачу кислорода под нормальным давлением. Часто в него вводятся и другие газы, их смеси или активные молекулы. Такой метод считается более щадящим и имеет меньше противопоказаний. Но растворение и транспортировка кислорода осуществляются несколько медленнее.

В каких случаях показана

эмболия (закупорка сосудов пузырьками кислорода или других газов);
отравление цианидами, некоторыми ядовитыми парами, угарным газом;
различные травмы, включая вывихи, переломы и другие;
постоперационный период, замедление процесса срастания швов;
значительные кровопотери;
медленно заживающие раны, инфицирование мягких тканей;
анемия;
обморожения и ожоги;
клостридиальный миозит или так называемая газовая гангрена, которая развивается при проникающих ранениях из-за активности клостридий;
остеомиелит;
последствия радиационного облучения;
декомпрессионная болезнь (она часто развивается у подводников или водолазов и характеризуется образованием в крови пузырьков газов);
неврозы, депрессия, невралгия, нервная возбудимость;
повышенная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, слабость;
нарушение обменных процессов, включая сахарный диабет;
косметические дефекты: снижение тургора кожи, нездоровый цвет, дряблость, морщинки, птоз;
проблемы со зрением, например, атрофия сетчатки;
некоторые болезни желудочно-кишечного тракта (гастрит, эзофагит);
сердечно-сосудистые заболевания: перенесённые инфаркты, стенокардия, гипертония;
варикоз, тромбофлебит;
тугоухость;
болезни бронхов, лёгких;
гипоксия плода в период беременности.

В каких случаях противопоказана?

Процедура имеет следующие противопоказания к проведению:

тяжёлая форма гипертонии, не поддающейся терапии;
злокачественные новообразования;
эпилепсия, тяжёлые нервные расстройства;
острые общие инфекции, простудные состояния;
наличие в лёгких абсцессов, кист, кавернозных полостей, а также пневмония;
клаустрофобия;
наличие гнойных воспалений (если не был осуществлён дренаж);
гематомы;
гиперчувствительность к кислороду;
нарушения строения пазух носа и евстахиевых труб.

Как проводится процедура?

Как делают оксигенацию? Человек помещается в барокамеру, которая представляет собой полностью стеклянную или имеющую прозрачные окошки камеру. Она закрывается и герметизируется, после чего начинается подача под высоким давлением кислорода. Продолжительность одного сеанса может варьироваться от двадцати минут до часа. И желательно пройти курс, состоящий из 10-15 процедур, проводимых ежедневно или даже несколько раз в день (до пяти-шести).

Важно: во время пребывания в барокамере может ощущаться заложенность ушей, но это нормально. При ухудшении состояния процедура будет прервана (прибор имеет датчики, осуществляющие оценку показателей функционирования организма).

За и против

Сначала рассмотрим плюсы оксигенации:

Оксигенация является неинвазивной и совершенно безболезненной процедурой.
Большое количество показаний: данный терапевтический метод позволяет решать множество проблем со здоровьем, в том числе и серьёзных.
Насыщение тканей кислорода действует комплексно и позволяет нормализовать работу всех систем и органов.
Достигается положительный косметический эффект.
От пациента требуется лишь лечь и расслабиться.

Процедура подходит не всем и имеет противопоказания.
Во время сеанса могут возникать неприятные ощущения.

Обратитесь к врачу и расспросите его о процедуре оксигенации. Возможно, она поможет вам улучшить здоровье.

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения , которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО 2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О 2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином () состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О 2 и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО 2) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

Hb (в эритроцитах) + О 2 (приходит при вдохе с воздухом) → HbО 2 – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
HbО 2 → Hb (дезоксигемоглобин) + О 2 – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
Hb + СО 2 (отработанный, из тканей) → HbСО 2 (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
HbСО 2 (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО 2 (удаляется с выдохом);
Hb + О 2 (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО 2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО 2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как , возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО 2 в тканях и в крови (HbСО 2) (показатель этого накопления – РаСО 2 , который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст. ).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

ХОБЛ;
Ацидоз;
Инфекции бронхо-легочной системы;
Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

Увеличивается частота сердечных сокращений;
Проблема – уснуть ночью, зато сонливость днем;
Кружится и болит голова;
Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
Стремится вверх артериальное давление;
Трудно дышать (одышка);
Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО 2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

Альвеолярная гиповентиляция , возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений , возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О 2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Симптомы гипоксемии:

Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
, если РаО 2 падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
ИВЛ (искусственная вентиляция легких) – в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
По показаниям – антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
В зависимости от состояния больного – ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Видео: мини-лекция на тему гипоксии

В настоящее время хирургические вмешательства на грудной клетке и дыхательных путях претерпели значительные изменения. Все больше в практику входят новейшие методы проведения сложных резекций и реконструкций дыхательных путей. Развивается регенеративная медицина - от использования трансплантатов от трупов до более современных биосинтетических дыхательных путей.

В связи с этим от анестезиолога требуются знания и умения использования таких альтернативных респираторных методик, как высокочастотная вентиляция, апнойная оксигенация, объемная вентиляция с помощью системы шунт-дыхание, способы экстракорпорального газообмена.

Данный обзор посвящен методике апнойной оксигенации. Своевременность составления обзора также была продиктована отсутствием в русскоязычной литературе достаточной информации о применении в клинике апнойной оксигенации. Эта методика является относительно простой в применении, не требует дополнительной дорогостоящей аппаратуры, однако она может быть незаменимой на определенных этапах оперативных вмешательств на дыхательных путях и грудной клетке.

Диффузионное дыхание

Изучение апнойной оксигенации началось с описания феномена диффузионного дыхания в 1944 г. исследователями Draper и Whitehead и соавт. Свои работы ученые проводили на собаках. По мнению авторов, в эксперименте атмосферный воздух перемещался по дыхательным путям в альвеолы под действием так называемого гемоглобинкислородного насоса.

Механизм работы этого насоса объяснялся ими следующим образом: если во время остановки дыхания циркуляция крови не нарушена и постоянный поток гемоглобина проходит через легочные капилляры, то гемоглобин, присоединяя кислород и снижая напряжение кислорода в просвете альвеол, обеспечивает притягивание атмосферного воздуха в дыхательные пути.

Авторы представили экспериментальные доказательства эффективности гемоглобинкислородного насоса в обеспечении метаболических потребностей в кислороде у собак во время апноэ. Исследуя диффузионное дыхание у собак, ученые разработали правила, которые должны соблюдаться для обеспечения эффективности метода.

По мнению Draper и Whitehead, такими правилами являлись: сохранение адекватного кровообращения, обеспечение проходимости дыхательных путей, достаточное замещение азота кислородом в дыхательных путях, исключение попадания азота в дыхательные пути во время апноэ. При соблюдении этих условий собаки оставались живыми в течение 1 ч 30 мин. Если же апноэ наступало в условиях обычного воздуха, то смерть от аноксии наступала в течение нескольких мин.

Это объяснялось тем, что кислород из подтягиваемого гемоглобинкислородным насосом в легкие абсорбируется быстрее азота. Вследствие этого напряжение азота в легких быстро возрастает, а напряжение кислорода соответственно резко снижается и становится несостоятельным для поддержания жизненно важных функций. Скорость, с которой наступает аноксическая смерть после прекращения дыхательных движений в условиях воздуха, характеризуется асфиксией атмосферным азотом, поступающим в легкие благодаря работе гемоглобинкислородного насоса в интервале от наступления апноэ до прекращения кровообращения. Как показали эксперименты исследователей, эвакуация СО2 не требовала такой же срочности, как азота.

Draper и соавт. продолжали свои исследования диффузионного дыхания и в 1947 г. опубликовали результаты оценки изменений состава альвеолярных газов и pH крови во время этой методики оксигенации. 12 собак после предварительной частичной денитрогенизации подвергались апноэ введением больших доз 1% тиопентала-натрия в течение стандартного периода 45 мин в условиях, благоприятных для диффузионного дыхания.

К истечению 45 мин диффузионного дыхания средняя концентрация СО2 в альвеолах повышалась от исходного уровня 6,2 до 54,7%. Через 30 мин проведения реанимационных мероприятий уровень СО2 возвращался к исходным показателям (6,3%). Повышение СО2 в альвеолах сопровождалось снижением pH венозной крови с 7,40 до 6,78. Однако реанимационные мероприятия приводили к быстрому росту pH в течение часа до 7,32. Все 12 собак, участвовавшие в эксперименте, выжили, из них 11 полностью восстановились, одна умерла через 26 ч после исследования. Авторы обосновывали результаты эксперимента функционированием гемоглобинкислородного насоса.

В 1956 г. Joels и Samueloff опубликовали результаты изучения метаболического ацидоза у собак во время диффузионного дыхания. Кислород поступал через трахеальную канюлю из специального резервуара. Изменения КЩР оценивались по изменению способности крови связывать СО2 при рСО2 40 мм рт. ст. и сдвигу pH при таком же рСО2. Исследователи обнаружили, что метаболический ацидоз прогрессивно нарастает во время апнойной оксигенации и постепенно исчезает при возобновлении дыхательных движений.

Схожий результат наблюдался, когда животные дышали смесью 25% СО2 в кислороде. Авторы предположили, что продолжительное нарастание рСО2 и связанный с этим респираторный ацидоз приводят к появлению и метаболического ацидоза.

В эксперименте выяснилось, что во время диффузионного дыхания имела место анурия. Полное отсутствие экскреции кислот почками, возможно, вносило свой вклад в возникновение метаболического ацидоза. Во время диффузионного дыхания также наблюдалось повышение уровня лактата в крови.

В своей работе «Активность центров продолговатого мозга во время диффузионного дыхания», опубликованной в 1956 г., Joels и Samueloff привели еще более полные данные, касающиеся изменений, происходящих в организме собак и кошек, во время диффузионного дыхания. Исследовав активность центров продолговатого мозга и связанные с ней дыхательные изменения АД во время диффузионного дыхания, ученые обнаружили, что ритмичные изменения кровяного давления и импульсация возвратного гортанного и шейного симпатического нерва усиливаются в начале диффузионного дыхания. Это усиление постепенно пропадает с течением времени. Авторы предположили, что это может быть связано с большим увеличением напряжения СО2, который сначала стимулирует, но в дальнейшем угнетает центры продолговатого мозга.

От диффузионного дыхания к апнойной оксигенации

Термин «апнойная оксигенация» («apneic oxygenation») впервые ввел Nahas в 1956 г.. Разграничение же терминов «диффузионное дыхание», «апнойная оксигенация», «диффузионная оксигенация» для того, чтобы избежать разногласий в обозначении методик газообмена во время апноэ, предложил Frumin в 1959 г..

Диффузионным дыханием стали обозначать метод оксигенации, который описал Draper в своих экспериментах на собаках, когда животные просто подключались к резервуару с кислородом. Апнойная оксигенация подразумевает создание потока газа при помощи аппаратуры и доставку кислорода в дыхательные пути с определенной скоростью, в то время как выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно.

Следует отдельно остановиться на вопросе перевода термина «apneic oxygenation» (в иностранной литературе встречается вариант написания «apnoeic oxygenation») на русский язык. В русскоязычной литературе нам удалось найти следующие варианты - апнойная оксигенация и апнейстическая оксигенация. В медицинских терминологических словарях перевода данного термина мы не нашли.

В 1956 г. Holmdahl опубликовал результаты своих исследований с обзором литературы по апнойной диффузионной оксигенации. Исследователь сообщил, что апнойная оксигенация может применяться у людей после предварительной преоксигенации 100% кислородом для денитрогенизации функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), после чего оксигенация может поддерживаться инсуффляцией кислорода во время апноэ.

По данным Holmdahl, во время апноэ кислород поступает в кровь из ФОЕ со скоростью 250 мл/мин, что обеспечивает метаболические потребности. В то время как СО2, благодаря высокой растворимости в крови выходит в пространство альвеол со скоростью всего лишь 10 мл/мин. Таким образом, суммарный поток газов из альвеол в кровь составляет 240 мл/мин, вследствие чего в альвеолах создается субатмосферное давление и окружающий кислород «присасывается» в альвеолы и обеспечивает оксигенацию.

Holmdahl первым предложил использовать методику апнойной диффузионной оксигенации при бронхоскопии. Однако накопление углекислого газа происходит со скоростью 3 мм рт. ст/мин, в связи с чем длительность процедуры предполагалось ограничивать 6-ю минутами. После публикаций Holmdahl и Enghoff апнойную оксигенацию начали широко применять при таких процедурах, как бронхоскопия, прямая ларингоскопия и тонзилэктомия.

Frumin, Epstein и Cohen в 1959 г. опубликовали статью «Апнойная окигенация у людей», в которой привели данные о том, что у пациентов сатурация артериальной крови сохранялась на уровне 100% в течение 30-40 мин, при этом повышение раСО2 до 130 torr и снижение pH артериальной крови до 7,0 переносились пациентами без последствий. Однако следует отметить, что истинные апнойные условия не поддерживались на протяжении всего периода, так как исследователи использовали появление спонтанного дыхания как показатель для введения дополнительной дозы миорелаксанта. Таким образом, их пациенты могли дышать во время периода апноэ.

В 1963 г. Heller и соавт. первыми измерили раО2 у пациентов во время апноэ. В исследование было включено 6 пациентов. Если эндотрахеальная трубка во время апноэ открывалась в атмосферу операционной, то гипоксия наступала через 5 мин. Если же трубка подсоединялась к резервуару со 100% кислородом раО2 сохранялось на уровне 400 torr через 5 мин, но примерно на 100 torr ниже, чем в начале апноэ. Ученые первыми отметили, что скопление СО2 и азота в альвеолах является причиной лишь незначительного снижения раО2 и что, по-видимому, имеются другие факторы, в основном определяющие снижение раО2. Они предположили, что дополнительным фактором является изменение отношения вентиляция/перфузия.

Роль отношения вентиляция/перфузия

После предположения Heller и появления докладов о неудовлетворительных результатах апнойной оксигенации, в том числе о смерти пациентов, ученые были вынуждены пересмотреть представления об этой технике.

А.П. Зильбер в 1969 г. опубликовал результаты исследования регионарных функций легких, в которых оценивались и эффекты апнойной оксигенации. А.П. Зильбер сообщал, что при диффузионном дыхании без инсуффляции кислорода практически нет никакой смены альвеолярного газа и, следовательно, оксигенация может идти только за счет кислорода, содержащегося в общей емкости легких. Инсуффляция кислорода с потоком 10 л/мин на фоне апноэ обеспечивает смену альвеолярного газа, но в 5 раз хуже, чем спонтанная вентиляция.

Fraioli и Sheffer и соавт. в 1973 г. опубликовали статью, в которой привели результаты исследования эффектов апнойной оксигенации на легкие и сердечно-сосудистую систему. Целью исследования было определить эффективность использования апнойной оксигенации для поддержания адекватного раО2 более 5 мин, выяснить преимущества разных методов введения кислорода при апнойной оксигенации, установить границы изменений раО2 и pH и роль тканевых резервов азота во время апнойной оксигенации, выяснить скорость потребления кислорода во время апноэ и установить возможную связь между апнойной оксигенацией и опасными изменениями в сердечно-сосудистой системе, отраженными через показатели АД и электрокардиограммы.

Апнойная оксигенация изучалась у 13 пациентов во время ларингоскопии Jako с фарингеальным катетером для введения кислорода и у 18 пациентов во время малых хирургических вмешательств с постановкой интубационной трубки с манжетой для введения кислорода. Учитывались рО2, рСО2, pH, функциональная остаточная емкость (ФОЕ), рaN2, потребление кислорода, АД и ЭКГ. Существенной разницы не наблюдалось при обоих методах введения кислорода.

Во время ларингоскопии Jako через 15 мин апноэ раО2 снижался на 47,1 ± 14% от исходного уровня 485 ±»78 torr в начале апноэ. У пациентов с интубационной трубкой отмечалось снижение раО2 на 30,1 ± 24% от исходного 445 ± 68 torr. Поэтому результаты оценивали совместно при обоих методах. Большинство пациентов (22 человека - 1-я группа) удовлетворительно перенесли апнойную оксигенацию дольше 15 мин. 9 пациентов (2-я группа) не смогли перенести апнойную оксигенацию больше 5 мин. Через 4 мин у пациентов 1-й группы раО2 значительно отличалось от 2-й (428 ± 32 torr против 254 ± 53 torr).

Снижение pH было типичным для респираторного ацидоза без значительного изменения уровня оснований. pH снижался через 15 мин до 7,20 ± 0,07 от исходного 7,55 ± 0,08. Изменения раСО2 и pH в обеих группах существенно не различались. Накопление азота в 1-й группе через 15 мин составляло 169,5 ± 43,5 мл, во 2-й группе - 277,5 ± 45,0 мл. ФОЕ снижалась одинаково в обеих группах. Наибольшее снижение ФОЕ (в среденем 953 мл) отмечалось во время индукции в анестезию. Небольшое снижение ФОЕ во время апноэ было статистически незначимым. Более важное значение имело то, что уровень ФОЕ в 1-й группе был значительно больше, чем во 2-й. Ортостатическая ФОЕ при бодрствовании была 3572 ± 882 мл в 1-й группе и 2390 ± 261 мл во 2-й. Каких-либо гемодинамических нарушений не отмечалось.

Bendixen и соавт. и Panday и соавт. обнаружили, что у пациентов во время общей анестезии с управляемым или спонтанным дыханием имеется альвеолярно-артериальный градиент кислорода от 200 до 300 torr во время дыхания 100% кислородом. Они постулировали, что развитие ателектазов с увеличением внутрилегочного шунта является причиной увеличения альвеолярно-артериального градиента.

Исследования Laws и Don и соавт. показали, что ФОЕ резко уменьшается во время индукции в анестезию в супинационном положении. Это подтверждает точку зрения, что развивается ателектазирование. Don и соавт. установили, что это ателектазирование не увеличивается во время анестезии, что подтверждается относительно постоянной ФОЕ в последующем течении анестезии.

Heller и соавт. предполагали, что развитие ателектазов и шунтирования может быть причиной чрезмерно высокого альвеолярно-артериального градиента во время апнойной оксигенации. Данные Froioli и Sheffer и соавт. подтвердили, что альвеолярно-артериальный градиент после индукции и начала апноэ составлял в среднем 200 torr.

Froioli и Sheffer и соавт. показали, что поток кислорода 6 л/мин через фарингеальный катетер во время апноэ состоятельно поддерживает раО2 так же, как и введение 100% кислорода в эндотрахеальную трубку. 22 из 31 пациента имели изменения раО2 сходные с теми, что наблюдались у Heller и соавт., когда они оценивали 6 пациентов при апнойной оксигенации через эндотрахеальную трубку в течение 5 мин. Их пациенты имели среднее раО2 419 torr через 5 мин, в то время как в 1-й группе пациентов в исследовании Froioli и Sheffer раО2 составляло 415 torr через 5 мин и 322 torr через 15 мин апнойной оксигенации.

Однако 9 пациентов (2-я группа) имели изменения раО2, которые не встречались другим исследователям. У этих пациентов отмечалось быстрое снижение раО2 до 196 torr через 5 мин и до 91 torr через 15 мин апноэ. Предполагалось, что у пациентов в связи с большой массой тела содержание азота было большим и сердечный выброс был больше, вследствие чего и возврат азота к легким был выше. Это предположение подтвердилось в эксперименте. В 1-й группе возврат азота составил 169 ± 43,5 мл, а во 2-й (с большой массой тела) - 277,5 ± 45,0 мл.

Азот, возвращающийся в легкие, вытесняет кислород и тем самым снижает рАО2. Так как во 2-й группе ФОЕ была меньше, чем в 1-й, пациенты 2-й группы с увеличением возврата азота испытывали быстрое снижение рАО2 и как следствие раО2. Таким образом, изменения рАО2 во время апнойной оксигенации определяются сопутствующим повышением рАСО2 и, что значительней, - pAN2.

Несмотря на то что отмечалось снижение потребления кислорода после введения тиопентала и сукцинилхолина, оно было незначительным (10-15%). Авторы обнаружили, что гиперкапния подавляет потребление кислорода. Когда же вентиляция возобновляется и рСО2 возвращается к эукапническому уровню, то потребление кислорода возвращается к доапнойному уровню.

Предполагаемое ортостатическое отношение ФОЕ/масса тела является полезным показателем для предоперационного прогнозирования эффективности апнойной оксигенации. У обследованных пациентов, которые не переносили применения апнойной оксигенации более 5 мин, соотношение ФОЕ/масса тела составляло 36,7 ± 9 мл/кг, в то время как у остальных пациентов - 53,3 ± 7,7 мл/кг. Из-за малой ФОЕ и большой массы тела скопление азота в альвеолах приводило к повышению pAN2 и снижению РаО2 у пациентов с низким соотношением ФОЕ/масса тела. Хотя корреляционный коэффициент связи отношения ФОЕ/масса тела и эффективности апнойной оксигенации был низким, он указывал на то, что эта связь не всегда имеет место.

Из результатов, полученных Froioli и Sheffer и соавт., следовало, что апнойная оксигенация может использоваться, но необходимо тщательно оценивать пациентов в предоперационном периоде, рассчитывать отношение ФОЕ/масса тела. Достаточная денитрогенизация и гипервентиляция должны всегда предшествовать апнойной оксигенации. Пульсоксиметрический мониторинг является обязательным условием при проведении апнойной оксигенации.

Области применения апнойной оксигенации

В 1986 г. Babinski и соавт. сообщили о результатах исследований апнойной оксигенации у собак при открытой грудной клетке. По данным ученых, адекватная элиминация СО2 наблюдалась в течение 5 ч проведения апнойной оксигенации. Этот феномен авторы объясняли диффузией СО2 из легких в атмосферу через плевральные полости. В связи с этим было предложено использование апнойной оксигенации в торакальной хирургии при торакотомии с введением эндобронхиального катетера. В 1985 г. Smith и Sjostrand опубликовали обзор работ по апнойной оксигенации. Апнойная оксигенация получила распространение в торакальной хирургии.

Teller и соавт. в своем исследовании показали, что фарингеальная инсуффляция кислорода во время апноэ повышает время сохранения SpO2 на уровне > 95% до 6-10 мин у здоровых пациентов без ожирения в состоянии общей анестезии.

Gentz и соавт., сравнивая показатели раСО2 в артериальной и смешанной крови во время апнойной оксигенации у пациентов с предшествующей гипо- и нормокапнией, зафиксировали, что повышение уровня раСО2 происходило быстрее в группе, в которой апнойной оксигенации предшествовала гипокапния (пациентам проводили преоксигенацию 100% кислородом), также в этой группе отмечался более высокий веноартериальный градиент рСО2.

Sang ChulLee изучал эффективность апнойной оксигенации 5 л/мин через назальный катетер во время оротрахеальной фиброоптической интубации. РО2 снижалось с 489 ± 48 до 345 ± 78 мм рт. ст., раСО2 повышалось с 35,6 ± 3,4 до 47,1 ± 4,7 мм рт. ст. в течение 3 мин. Таким образом, апнойная оксигенация через назальный катетер во время фиброоптической оротрахеальной интубации предотвращает быстрое снижение раО2 и быстрое повышение раСО2, что дает дополнительные 3 мин на проведение манипуляции.

Т.М. Cook и соавх проводили апнойную оксигенацию у детей. Из результатов их исследований следовало, что апнойная оксигенация безопасна у детей старшего возраста в течение 5 мин, было сделано предположение, что при достаточной преоксигенации этот период может быть продлен по крайней мере до 10 мин. Однако дети грудного возраста не переносили апнойной оксигенации, и гипоксия появлялась уже через 2 мин.

Baraka и соавт. предлагали использовать фарингеальную апнойную оксигенацию при сценарии «невозможно интубировать, невозможно вентилировать» до момента, пока доступ к дыхательным путям не будет обеспечен хирургическим путем.

Macchiarini и соавт. успешно применяли методику апнойной оксигенации в торакальной хирургии, при реконструкциях трахеи и обширных резекциях трахеобронхиального дерева.

Dragoumanis и соавт. проводили апнойную оксигенацию для избежания артефактов, связанных с дыхательными движениями у интубированных пациентов во время компьютерной томографии грудной клетки. В исследовании пациентам, предварительно находившимся на механической вентиляции 100% кислородом, проводили апнойную оксигенацию по катетеру, введенному в эндотрахеальную трубку, поток 100% О, составлял 9 л/мин, время апноэ - 40 с. За время апноэ SpО2 по датчику пульсоксиметра составила 99%, раО2 снизился с 425 до 320 мм рт. ст., раСО2 повысился с 33 до 35 мм рт. ст., pH снизился с 7,34 до 7,33. Каких-либо изменений со стороны сердечно-сосудистой системы не зафиксировано.

Ramachandran и соавт. исследовали апнойную оксигенацию у пациентов с ожирением во время продленной ларингоскопии. Ученым удалось установить, что назальная инсуффляция кислорода во время апноэ у пациентов с ожирением повышает время сохранения SpО2 на уровне > 95% до 6 мин.

Свое применение апнойная оксигенация нашла в диагностике смерти головного мозга. Vivien и соавт. предлагают считать смертью мозга отсутствие респираторных попыток у пациентов в коме при повышении раСО2 до 60 мм рт. ст. или на 20-60 мм рт. ст. от исходного уровня при проведении апнойной оксигенации.

Wiebe и соавт. сообщили, что период апнойной оксигенации может быть продлен за счет безнасосных систем экстракорпорального кровообращения (iLA), так как гиперкапния предотвращается эффективным удалением углекислого газа.

Sanchez-Lorente и соавт. сообщили об эффективности использования апнойной оксигенации при однолегочной вентиляции во время лобэктомии у функционально ослабленных пациентов. Кислород (5-10 л/мин) вводили в дистальные бронхи оперируемого легкого через катетер, что способствовало предотвращению гипоксемии во время однолегочной вентиляции. Авторы сообщают, что средняя продолжительность апнойной оксигенации при использовании безнасосной системы экстракорпорального кровообращения (iLA) составила 36 ± 8 мин у 15 пациентов, которым осуществлялась реконструкция дыхательных путей, при которой традиционные интубация и вентиляция были не возможны.

Senturk и соавт. исследовали положительные эффекты рекрутмент-маневра перед апнойной оксигенацией у крыс. По их данным, длительность выживаемости животных при апнойной оксигенации увеличивалось при предварительном проведении рекрутмент-маневра. Авторы предлагают использовать рекрутмент-маневр при апнойной оксигенации во время процедуры диагностики смерти мозга и в торакальной хирургии.

В работах J.E. Lynch была доказана эффективность апнойной оксигенации в сочетании с экстракорпоральным удалением СО2 у пациентов с острым респираторным дистресс синдромом.

Lohser сообщает, что метод инсуффляции кислорода в коллабированное оперируемое легкое может применяться при однолегочной вентиляции. При этом подчеркивается, что апнойнойная оксигенация должна проводиться после предварительно проведенного рекрутмента, так как инсуффляция кислорода в полностью коллабированное легкое неэффективна. Lumb и соавт. сообщили об опасности острого повреждения легких при использовании 100% кислорода, особенно при использовании апнойной оксигенации в коллабированном легком.

Заключение

Таким образом, апнойная оксигенация - это альтернативная методика респираторной поддержки, заключающаяся в подаче в дыхательные пути постоянного потока 100% кислорода по катетеру со скоростью 5-10 л/мин без создания положительного давления в дыхательных путях, выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно.

Методика апнойной оксигенации может использоваться в различных ситуациях, когда традиционная вентиляция невозможна или нежелательна. Условиями проведения данной методики являются: тщательная предоперационная оценка пациентов для принятия решения о выборе той или иной методики газообмена, предварительное обеспечение проходимости дыхательных путей, обязательная преоксигенация и денитрогенизация, в определенных ситуациях целесообразно предварительное проведение рекрутмента альвеол.

Поток кислорода может подаваться по катетеру в гортань, трахею и главные бронхи. Так как безопасность и эффективность методики не всегда можно с точностью предсказать, во время проведения апнойной оксигенации важен мониторинг сатурации и оценка газового состава и КЩР крови.

Следует помнить, что длительность эффективного применения апнойной оксигенации зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента. Необходим учет соотношения ФОЕ/масса тела, скорости накопления СО2, особенностей оперативного вмешательства, опасности острого повреждения легких 100% кислородом.

По данным литературы, средняя продолжительность эффективного применения апнойной оксигенации составляет в среднем 5-20 мин. Применение апнойной оксигенации противопоказано у детей грудного возраста.

Особое значение апнойная оксигенация приобретает с внедрением в последнее время безнасосных систем экстракорпорального газообмена (Lung Assist (iLA), Novalung), когда удаление углекислого газа достигается экстракорпоральными методами, а насыщение гемоглобина кислородом осуществляется за счет апнойной оксигенации.

А.В. Алексеев, М.А. Выжигина, В.Д. Паршин, Д.С. Федоров

Недостаточная оксигенация крови до перфузии с явлениями гипоксии тканей, о чем свидетельствуют декомпененрованный метаболический ацидоз и резко увеличенная артерио-венозная разница по кислороду (61%), не была компенсирована за короткий период перфузии. Сочетание этих неблагоприятных условий, низкий сердечный выброс после перфузии и в связи с этим неадекватная оксигенация тканей привели к кислородной задолженности в организме. Об этом можно судить по долго сохраняющейся большой артерио-венозной разнице по кислороду в постперфузионном периоде. Больше 2 часов после нормализации рО2 артериальной крови артерио-венозная разница была равна 51%. Только через 2 часа она снизилась до нормы (27%).

В приведенном наблюдении можно отметить следующие причины развития нарушения диффузионной способности легких. В связи с нарушениями сердечной деятельности до, во время и после перфузии (блокада ножки, гипоксия миокарда и периодические явления коронарной недостаточности) минутный объем сердца значительно снизился. Это привело к нарушению циркуляции и в первую очередь к нарушению микроциркуляции в легких и почках. Произошло нарушение гидробаланса (отсутствие мочи). В легких развился интерстициальный отек. Сочетание отека легких у больного с легочной гипертонией обусловило развитие альвеолярно-капиллярной блокады. Последняя способствовала развитию выраженных признаков гипоксии тканей. Кислородное голодание тканей подтверждается значительным ростом артерпо-венозной разницы по кислороду. До перфузии острую дыхательную недостаточность следует классифицировать как тяжелую декомпенсацию дыхательной функции легких и системы кровообращения, так как рост артерио-венозной разницы по кислороду сопровождался декомпенсированный метаболическим ацидозом. Перфузия до какой-то степени улучшила артериализацию крови и повысила оксигенацию тканей. Артерио-венозная разница еще оставалась высокой в течение 2 часов после перфузии, но метаболический ацидоз был выражен нерезко. Нормализовалась деятельность сердца (исчезли аритмия, признаки гипоксии миокарда, стабилизировалось артериальное давление). Этому способствовала и адекватно произведенная коррекция порока.

Нормальному течению дальнейшего операционного и послеоперационного периода способствовало и адекватное ведение вентиляционного режима управляемого дыхания. В связи со значительным нарушением диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны больной периодически получал 50-75% кислорода в газо-наркотпческой смеси с переходом на ручное дыхание. Это привело к увеличению рО2 артериальной крови. В течение 12 часов после операции больной находился на управляемом дыхании.

Критерием восстановления диффузионной способности легких было самостоятельное дыхание в течение 1/2-1 часа на протяжении которого рО2 артериальной крови не падало ниже 90-100 мм рт. ст. (альвеолярное рО2 150 мм рт. ст., градиент альвеола - артерия 50-60 мм рт. ст.). Не было отмечено нарастающей артерио-венозной разницы по кислороду, метаболического ацидоза, нарушений гемодинамики и показателей электрокардиограммы. После получения такой информации больной экстубирован и переведен на самостоятельное дыхание с подачей кислорода через носовой катетер.

Дальнейшее течение послеоперационного периода гладкое.

Подобная тактика ведения больного с альвеолярно-капиллярной блокадой не является исключением. Она широко применяется нами и эффективна в борьбе с острой дыхательной недостаточностью, грозящей тяжелой гипоксией жизненно важных органов.

Для исследования необходима артериальная кровь. Можно использовать пробы артериализованной капиллярной или венозной крови, однако результаты такого анализа менее достоверны. Оксигенацию характеризует два показателя - кислородное насыщение и напряжение кислорода. Наибольшую информацию дает напряжение кислорода в артериальной крови, но его исследование сопряжено с техническими трудностями и для получения точных результатов требует определенных навыков. В тех случаях, когда насыщение кислородом менее 90% (рO 2 ниже 60 мм рт. ст.), напряжение кислорода можно определить по рН и насыщению или содержанию, используя кривую диссоциации гемоглобина. Найденные таким образом величины достаточно точны для большинства целей. В начальном периоде лечения большинства больных с дыхательной недостаточностью вполне достаточно измерения насыщения кислородом. Однако непосредственное исследование напряжения кислорода обладает рядом преимуществ и может оказаться существенно важным, например, в тех случаях, когда применяют более высокие концентрации кислорода или возникает необходимость в определении альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода.

Напряжение кислорода. В недавнем прошлом напряжение кислорода исследовали с помощью метода уравновешивания пузырька Райли. Этот метод достаточно труден и отнимает много времени. В настоящее время напряжение кислорода почти всегда определяют с помощью полярографического электрода. Он состоит из платинового катода и серебряного анода. Катод отделен от крови в кювете тонкой пластмассовой мембраной, которая проницаема только для газов. Когда на электрод подают постоянное поляризующее напряжение (0,6 в), электроны переходят с катода на анод, причем число электронов в этом потоке пропорционально количеству молекул кислорода, т. е. рO 2 . Очень слабый ток, возникающий в результате этого, усиливают и подают на измеритель. Электрод окружен водной рубашкой с температурой воды 37°. Электрод устанавливают на ноль, заполняя кювету азотом. Затем в кювету вводят воздух и усиление прибора, измеряющего ток, регулируют таким образом, чтобы получить на шкале соответствующий показатель. Показатель, получаемый при введении в кювету чистого кислорода, служит контролем линейности электрода. Теперь в кювету вводят кровь и считывают по шкале величину напряжения кислорода. До и после каждого исследования проб крови определяют напряжение кислорода в эталонном газе (воздух при ожидаемом напряжении кислорода ниже 250 мм рт. ст. и чистый кислород при более высоком ожидаемом напряжении). Мембрану постоянно поддерживают в увлажненном состоянии путем инъекции пеногасящего детергентного моющего раствора перед каждой пробой крови или газа.

Электроды старых моделей имели большую кювету и использовали большой объем пробы. Так как электрод потребляет кислород, а диффузия кислорода через кровь происходит медленно, эти электроды требовали включения в кювету мешалки. Их калибровали водой или кровью, уравновешенных в тонометре с калибрующим газом. Новые модели микроэлектродов имеют намного меньший объем кюветы и не нуждаются в мешалке. Их можно калибровать по газу, но проба крови всегда дает чуть меньший показатель, чем газ с таким же напряжением кислорода. Это различие между кровью и газом для каждого электрода необходимо определить с помощью тонометрии. Для большинства электродов различие составляет менее 8%, в среднем 4% (Adams, Morgan-Hughes, 1967).

При скрупулезном выполнении точность измерения напряжения кислорода микроэлектродом при напряжениях ниже 100 мм рт. ст. равна ±2 мм рт. ст. Однако кислородные электроды намного более «темпераментны», чем CO 2 или рН-электроды, и точность результатов зависит от тщательности техники исследования. Наиболее частым источником ошибки являются дефекты мембраны. Другая причина неверного результата - наличие под мембраной небольших пузырьков. Так как они постепенно приходят в равновесие с воздухом, пробы крови, вводимые в такой электрод, дают завышенные показатели рO 2 .

Насыщение кислородом. Стандарт, с которым сравнивают все другие методы,- определение содержания кислорода и кислородной емкости крови по ван Слайку.

Насыщение кислородом = содержание кислорода X 100/кислородная емкость %.

Подобно пузырьковому методу Райли для определения напряжения кислорода, это трудоемкая и отнимающая много времени методика, мало пригодная для повторных исследований или использования неопытным персоналом. В повседневной практике большинство лабораторий в настоящее время прибегают к спектрофотометрии, применяя проходящий или отраженный свет. Кровь гемолизируют и сравнивают абсорбцию света при двух различных длинах волн. При одной из этих длин волн абсорбция света оксигемоглобином и восстановленным гемоглобином одинакова, а при другой значительно отличается. Таким образом, первый показатель соответствует содержанию гемоглобина и, следовательно, кислородной емкости, а второй - содержанию кислорода. Для получения точных результатов кювета должна быть изготовлена прецизионным способом, а аппарат тщательно откалиброван. Недавно описан микрометод (Siggaard-Andersen, Jorgensen, Naerraa, 1962). Отражательный спектрофотометр Бринкмана (Геморефлектор - Киппа) действует аналогичным образом, используя отраженный свет и негемолизированную кровь. Устройство кюветы в этом приборе имеет меньшее значение. Любой из этих методов при надежной калибровке позволяет быстро получить точные (±3%) величины насыщения кислородом (Cole, Hawkins, 1967). Наименьшая точность результатов при насыщении выше 90%, а при применении геморефлектора падает при приближении к калибровочным точкам. В пределах 50-95% насыщения эти приборы обеспечивают точность ±2%. При более низком уровне насыщения кислородом их точность снижается.

В ушных оксиметрах использован метод спектрофотометрии. Однако в получаемых с их помощью показателях нельзя быть уверенным, поскольку мочка уха далеко не лучший вид кюветы. Более того, если по достигнут максимальный кровоток в мочке, на показатели влияют различные циркуляторные факторы. Вместе с тем, если сосуды мочки полностью расширены с помощью гистаминовой мази или тепла и аппарат применяют соответствующим образом (Lai, Gebbie, Campbell, 1966), оксиметры дают довольно достоверные показатели насыщения кислородом.