Дискинезия желчевыводящих путей у собаки симптомы. Холецистит у собак: в чем опасность, диагностика и методы лечения Желчекаменная болезнь у собак симптомы

Для любого млекопитающего печень является несравнимо важным органом, любое поражение этого органа чревато серьёзными последствиями. Вообще-то печень – уникальный орган, способность к регенерации которого, просто удивляет. Даже при поражении более семидесяти процентов, эта железа все равно способна практически полностью восстановиться.

Принимает самое непосредственное участие в процессе пищеварения, очищает кровь от токсинов, вредных веществ, участвует в выработке и оттоке жёлчи. Однако случаются сбои при нормальном оттоке жёлчи, в результате чего образуются застойные процессы в жёлчном пузыре. Такое явление называется холестазом . Представляет серьёзную опасность, если своевременно не нормализовать работу жёлчного пузыря.

Холестаз — это застойные процессы в жёлчном пузыре.

Причины и диагностика

Развитие холемии опасно для собаки.

Жёлчь принимает участие в пищеварении, также способствует выводу токсинов, вредных соединений из организма. Этот процесс происходит следующим образом : токсины или вредные вещества, которые попадают внутрь пищеварительной системы, вступают в реакцию с жёлчными кислотами, в результате чего прекращают распад на маленькие частицы, вместе с жёлчью и каловыми массами выводится наружу.

Закупорка желчевыводящих протоков нарушает работу пузыря, а для жёлчи становится невозможно обеспечивать нормальный процесс связывания и вывода токсинов. Вследствие обструкции создаётся давление и секрет попадает внутрь кровеносной системы, что может привести к развитию холемии, которая характеризуется тяжёлым течением и возрастает риск летального исхода.

Провокаторы

Основные провокаторы холестаза:

конкременты;
описторхоз;
лептоспироз;
гепатит;
гепатоз;
употребление некачественного корма;
ожирение;
травма брюшины.

Некачественный корм может стать провокатором холестаза.

Болезни

Воспаление поджелудочной железы провоцирует обструкцию протока в двенадцатипёрстной кишке, что оказывает влияние на жёлчный пузырь и печень.

Воспаление влияет на работу печени.

Группа риска

Более всего подвержены закупорке старшие и пожилые особи вследствие того, что к этому возрасту, чаще всего, отмечается наличие камней или песка в пузыре. Но также забивать протоки могут гельминты – трематоды, в результате чего возникают воспалительные процессы, дегенеративные изменения.

Пожилые собаки находятся в группе риска.

Лептоспироз

Токсины в крови влияют на развитие гепатита.

Лептоспироз выражается, прежде всего, большим выбросом токсинов в кровь. Именно токсины способствуют развитию гепатита или гепатоза. Во время данных патологий происходит сжимание паренхимы, ткань грубеет и становится причиной обструкции. В результате травм брюшины на печёночной ткани возможно образование спаек, которые уплотняют паренхиму и пережимают протоки.

Клинические признаки

В период заболевания собака отказывается от корма.

Симптоматика холестаза не имеет узкой характерности ввиду того, что болезнь оказывает влияние на весь организм животного.

Начальная стадия характеризуется обширной желтухой . Желтеют склеры глаз, язык обложен беловатым налётом, а на поверхности зева отмечается насыщенный желтый цвет.

Питомец начинает часто и много кушать . Этот факт обуславливается нарушением пищеварения, вследствие чего пища начинает плохо усваиваться. Прогрессирование болезни будет выражаться в полной апатии и отказе от корма. Далее начинаются проблемы со свёртываемостью крови. Даже незначительные травмы долго не заживают и кровоточат.

Питомец постепенно теряет вес, каловые массы имеют белую окраску, практически обесцвечивается . Это объясняется отсутствием стеркобилина. Поскольку жёлчь не поступает в кишечные просветы, то и стеркобилина нет. Моча темнеет и приобретает яркий оранжевый цвет.

О том, что началась холемия, будет свидетельствовать летаргия или коматозные состояния . Наличие подобного состояния говорит о ничтожных шансах на выздоровление.

Диагностика

Для диагностики потребуется анализ крови.

Диагноз ставится на основании анамнеза, информации о питании, предыдущих болезнях.

Проводится лабораторное исследование крови, мочи.

Кровь исследуется биохимическим анализом на предмет уровня ферментов, билирубина.

Проводится исследование каловых масс.

И также осуществляется обследование посредством рентгенографии, ультразвукового исследования.

Лечение

Подход к лечению должен быть сугубо индивидуальным и направлен на устранение основной причины и сопутствующих осложнений.

В рацион питания собаки следует включить лёгкий суп.

Обезвоживание устраняется путём инфузионной терапии – вливание физиологических растворов . Проблемы свёртываемости крови решаются посредством переливания крови.

Если возникает потребность в операции, то перед её проведением рекомендуется провести курс приёма антибиотиков для того, чтобы предотвратить риск вторичных инфекционных патологий. Консервативное лечение также предполагает возможность назначения препаратов, способных разредить жёлчь.

Наличие воспалительного процесса требует назначения противовоспалительных лекарств . Применяется симптоматическое лечение. При интоксикации может присутствовать , в этом случае допускается использовать противорвотные медикаменты. При сильном болевом синдроме используют спазмолитики, обезболивающие средства.

Если провокатором заболевания выступает гельминтоз, используют антигельминтные препараты . Стоит отметить, что лекарства нужно использовать только те, которые направлены на устранение, непосредственно трематод, так как все другие лекарства не принесут должного эффекта.

Не последнее место в лечении занимает диетическое питание . Первые сутки рекомендуется голодная диета. Далее, зависимо от вердикта врача, кормят собаку лёгкими супами или бульонами. Пища не должна содержать жира или тяжелых для переваривания продуктов.

Видео про заболевания печени у собак

Желчнокаменная болезнь (Cholelithiasis) — заболевание сопровождающееся у животных образованием камней в желчном пузыре и протоках печени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в кишечник.

Болеют все виды сельскохозяйственных животных, а также домашние (собаки и кошки).

Этиология . Желчные камни в желчном пузыре у животных образуются в результате нарушения обменных процессов (патологии пигментного и холестеринового обмена), изменении моторной функции желчного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни в желчном пузыре у животных могут образовываться при различных инфекционных и инвазионных заболеваниях, сопровождающихся катаральным воспалением в желчевыводящих путях (обнаруживаются билирубиново – известковые камни). Избыточное кормление плотоядных жирными мясными отходами, солониной, соленой рыбой, китовым мясом. Способствующим фактором в возникновении желчнокаменной болезни животных служит нерегулярное, а также избыточное кормление животных, гиповитаминоз А на фоне недостаточного движения.

Патогенез . Корм, попавший в желудок, животного начинает механически раздражать интерорецепторы в слизистой оболочке, вызывая усиление желчеобразования, стимулируя сокращение желчного пузыря. Из желчного пузыря в результате сокращения желчь поступает в 12-ти перстную кишку. Если животное кормить нерегулярно, то образовавшаяся в печени желчь начинает застаиваться в желчном пузыре. При возникновении в желчном пузыре и желчных ходах воспаления, приводящего к изменению реакции среды, служит причиной выпадения в осадок отдельных составных частей желчи, из которых в дальнейшем образуются однородные и слоистые желчные камни. Образовавшиеся желчные камни, раздражая слизистую оболочку желчевыводящих путей, вызывают в них воспаление. Возникший воспалительный процесс у животных протекает очень бурно и спустя 17-36 часов с момента начала острого приступа принимает острые и деструктивные формы. При частичной или полной закупорке желчного протока камнем, наступает застой желчи, приводящий к механической желтухе.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших животных в желчном протоке и желчном пузыре находим различной величины (от нескольких миллиметров до 10см в диаметре), различной формы (шаровидной, яйцевидной, грушевидной, цилиндрической и др.) камни. Количество камней у животных может быть от нескольких штук до тысячи, а общий вес может доходить до 3 кг. Про пальпации камни по своей консистенции бывают как мягкими, рыхлыми, легко раздавливающимися пальцами, так и твердыми. При разломе камней видим их слоисто-радиальное строение. При закупорке камнем желчного протока, желчный пузырь переполнен, сгустившейся желчью. Стенки желчного пузыря утолщены, часто с атрофическими изменениями. Выявляем хронический катар желчных путей, расширение желчных ходов.

Клинические признаки . При нахождении желчных камней, которые не препятствуют оттоку желчи, заболевание у животных проходит бессимптомно. В какой – то степени хроническое не переваривание жиров, может свидетельствовать о препятствии поступления желчи в кишечник животного. Отсутствие у животного аппетита, постоянные расстройства в деятельности желудочно-кишечного тракта, зловонный запах, исходящий от каловых масс, при одновременном их обесцвечивании и появление у больного животного признаков механической желтухи (желтушность слизистых и склеры глаз, перистальтика кишечника замедленная, фекалии белого или серого цвета), наступает атония преджелудков, метеоризм кишечника, позволяет ветспециалисту заподозрить у животного желчнокаменную болезнь. В очень редких случаях при попадании камней в просвет кишечника, при внимательном осмотре кала, можно увидеть желчный камень.

При внезапно наступившей закупорке желчных протоков камнями у животного появляются приступы болей, сопровождающиеся коликами, у некоторых повышается температура тела, притупляется « сознание», пульс при исследовании аритмичный, постепенно появляются симптомы механической желтухи. При пальпации и перкуссии области желчного пузыря животное реагирует болезненно. После того как желчные камни благополучно прошли желчный проток, симптомы после приступа колик могут исчезнуть.

У собак болезнь сопровождается желтушностью видимых слизистых оболочек и склер, анорексией, рвотой, дегидратацией, болезненностью правого подреберья при пальпации, брадикардией и зудом кожи.

Биохимическим исследованием крови устанавливаем большой уровень билирубина, АЛТ, ЩФ и холестерина, умеренный или выраженный лейкоцитоз (со сдвигом влево).

Течение болезни при закупорке желчного протока камнями не длительное, но тяжелое. Смерть больного животного наступает в результате интоксикации, или вследствие разрыва желчевыводящих путей и желчного пузыря из-за наступившего перитонита.

Диагноз на желчнокаменную болезнь ветспециалисты ставят на основании симптомов болезни и данных лабораторного исследования пигментов крови, мочи, кала. У мелких животных наличие желчных камней можно установить рентгеноскопией и проведением УЗИ.

Лечение животных больных желчнокаменной болезнью симптоматическое. При коликах боли у животного снимают или уменьшают применением болеутоляющих лекарственных препаратов (хлоралгидрат, морфий с атропином и др.) и спазмолитиков (атропин, но-шпу, анальгин), воздействием тепла на область печени (укутывания, грелки, диатермия, лампы соллюкс). После того как приступ колик у больного животного закончился ему внутрь дают теплый раствор карловарской соли, продолжая при этом согревать область печени. Для дезинфекции желчных путей и как желчегонное средство внутрь назначают уротропин, сульфаниламиды, показано применение слабительных препаратов (касторовое масло, глауберовая и карловарская соль). Применяют желчегонные средства (аллохол, холензим, холагол, отвар цветов бессмертника).

При повторяющихся коликах, особенно когда камень ущемляется в протоке, его необходимо удалить оперативным путем.

В пастбищный период полезна пастьба животных или их кормление зеленой травой, зимой животным предоставляют продолжительный активный моцион. Рацион кормления животных должен состоять из моркови, свеклы и болтушки из вареного картофеля. Больным плотоядным животным назначают молоко.

Профилактика . Основное место в профилактике желчнокаменной болезни отводится гигиене и соблюдению режима кормления животных согласно утвержденного распорядка дня на ферме.

Д.Е. Митрушкин. Ветеринарная клиника «Биоконтроль», Клиника экспериментальной терапии ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН

Ключевые слова: желчь, желчные камни, желчнокаменная болезнь, желчный проток, холелитиаз, желчный пузырь, холецистолитиаз, печень, печёночные протоки

Сокращения: АЛТ – аланинаминотрансфераза, КТ – компьютерная томография, РМЖ – рак молочной железы, УЗИ – ультразвуковое исследование, ЩВ – щелочная фосфатаза, ЭКГ – электрокардиограмма

Введение

Желчь – секрет, постоянно вырабатывающийся в печени и поступающий во внутрипечёночные желчные протоки, которые, сливаясь, формируют правый и левый внепечёночные протоки, расположенные вблизи ворот печени. Эти протоки соединяются и образуют общий печёночный проток, переходящий в общий желчный проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку. Желчь поступает в желчный пузырь (резервуар для хранения желчи) из общего желчного протока через пузырный проток и из него же, по мере необходимости, выбрасывается обратно в общий желчный проток.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз, от греч. chole - жёлчь и lithos - камень) – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), реже – во внутрипечёночных желчных протоках (печёночный холелитиаз) или общем желчном протоке (холедохолитиаз).

Холелитиаз является редким заболеванием у собак и кошек. Даже его наличие у животных часто протекает бессимптомно и до введения УЗИ в ветеринарную практику чаще выявлялось лишь при аутопсии. Основной причиной образования желчных камней является нарушение функционального состояния печени (вследствие гепатитов, гепатозов или циррозов) и изменение в связи с этим физико-химических свойств желчи (дисхолия). Образование желчных камней связано с нарушением метаболизма основных составляющих желчи – холестерина, фосфолипидов (лецитина и др.), желчных кислот, желчных пигментов (билирубина, биливердина) и неорганических солей. Холестерин в составе желчи у здоровых животных благодаря холестеринудерживающим факторам (желчным кислотам и фосфолипидам) сохраняется в растворённом состоянии. При вышеуказанных патологиях печени количество этих двух холестеринудерживающих факторов падает ниже критического уровня и создаются благоприятные условия для образования коллоидных растворов холестерина с образованием густой неоднородной желчи (начальная или предкаменная стадия желчнокаменной болезни) с дальнейшей кристаллизации холестерина и формирования камней. Образование этих конкрементов может быть связано также с усиленной секрецией холестерина.

К предрасполагающим факторам желчнокаменной болезни относят наличие патологии (стеноз, опухоль, спайка, атрофия, дискинезия, гипертрофия и др.) желчных путей или желчного пузыря, приводящая к застою желчи (холестазу) как в печени, так и в желчном пузыре. Попадание в застоявшуюся желчь микроорганизмов или трематод создаёт наиболее благоприятные условия для холелитиаза, т.к. при этом к застоявшейся желчи добавляется слизь и погибшие эпителиальные клетки. Факторами риска камнеобразования также считаются ожирение, гемолитические анемии, нерациональное кормление, недостаточный моцион, наследственные факторы и др. .

Камни во внутрипечёночных желчных путях у животных и человека встречаются гораздо реже, чем в желчном пузыре или во внепечёночных желчных протоках. Связано это с тем, что желчь в желчном пузыре является наиболее концентрированной и склонность к выпадению осадка проявляется в нём в первую очередь. Кроме того, желчь во внутри- и внепечёночных желчных путях постоянно движется (течет), а в желчном пузыре определённое время находится в покое.

Желчные камни по составу, внешнему виду резко отличаются между собой. В их химический состав в основном входят три вещества – холестерин, билирубинат кальция и карбонат кальция.

Различают три основных типа желчных камней:

— холестериновые камни. Состоят в основном из холестерина. Как правило, одиночные, желтовато-белого цвета, мягкой консистенции. Если камни долго находятся в пузыре, то они могут подвергнутся инкрустации солями кальция и стать комбинированными;

— пигментные камни. Состоят из билирубината кальция, холестерина и желчных кислот. Наиболее часто встречаются у собак. Они всегда множественные, чёрного цвета с блестящей поверхностью, фасетированного вида. Чаще рыхлой консистенции. Появление их связывают с избытком желчных пигментов, образующихся, в частности, при заболеваниях, сопровождающихся гемолизом;

— комбинированные (холестериново-пигментно-известковые) камни. В их состав входят все три компонента в различной пропорции и от преобладания какого-то из них зависят цвет и консистенция камней. Холестерин даёт желтоватый оттенок, билирубинат кальция – чёрно-бурый, карбонат кальция – белый. Комбинированные камни всегда множественные. Их поверхность обычно гладкая, форма неправильная, реже округлая. Если камней немного и они достаточно крупные, между ними образуются как бы суставные поверхности – слегка вогнутая на одном камне и соответственно выпуклая на соседнем.

При наличии любых камней имеется вероятность развития острого и хронического калькулёзного холецистита, хотя при холестериновых и пигментных камнях воспалительные процессы желчного пузыря встречаются редко.

Небольшие камни желчного пузыря при хроническом холецистите с расширением пузырного протока могут мигрировать из пузыря и в зависимости от их величины проскакивать в двенадцатиперстную кишку, застревать в пузырном протоке, общем желчном протоке или подниматься в печёночные протоки. Камень может действовать как клапан, затрудняющий приток желчи в двенадцатиперстную кишку или в желчный пузырь. В последнем случае вначале наступает спадение пузыря, затем абсорбция желчи и отёк стенки органа. Если же нарушается отток желчи от желчного пузыря, наступает переполнение пузыря желчью, нарушается кровообращение в нём в результате сдавливания питающих сосудов и развиваются деструктивные изменения в стенке органа. При наличии камней в протоках постоянно обнаруживают камни в пузыре или печени. Изолированного холедохолитиаза, по-видимому, не бывает. Если обнаружены камни в протоках и нет камней в пузыре или печени, можно предположить, что все камни вышли в протоки .

Обтекаемый камень желчных протоков может не вызывать клинических симптомов и морфологических изменений в протоках, желчном пузыре и в печени. Но чаще присутствие камня в протоке ведёт к серьёзным последствиям. В первую очередь возможно развитие механической (холестатической, обтурационной, подпечёночной) желтухи. При неполной обтурации может быть интермиттирующая желтуха, расширение лежащих выше отделов желчных путей и гипертрофия их стенок. Застой желчи распространяется и на внутрипечёночные желчные протоки, при длительной обтурации развивается вторичный билиарный цирроз печени, холангит. Полная обтурация желчных протоков обуславливает развитие симптомокомплекса острой механической желтухи, для которой характерны холемический синдром и синдром ахолии.

Холемический синдром развивается из-за попадания на фоне холестаза (приводящего к повышению давления в вышележащих желчных путях, растяжению и увеличению проницаемости желчных капилляров или их разрыву) в системный кровоток основных компонентов желчи. Клиническими проявлениями холемии являются желтуха (отложение билирубина придаёт слизистым оболочкам и склерам характерный иктеричный цвет), анорексия, рвота, дегидратация, болезненность при пальпации правого подреберья (вследствие спазма гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков), брадикардия и кожный зуд (из-за повышения уровня желчных кислот в крови). При биохимическом анализе крови определяются высокие уровни общего билирубина, АЛТ, ЩФ и холестерина; при исследовании коагулограммы – снижение скорости свёртывания крови; при клиническом анализе крови возможен умеренный или выраженный лейкоцитоз (со сдвигом влево) или анемия.

Прекращение поступления желчи в кишечник (синдром ахолии) приводит к обесцвечиванию каловых масс, стеаторее, дисбактериозу и кишечной аутоинтоксикации .

Описание клинических случаев желчнокаменной болезни

У пациентов клиники «Биоконтроль» в течение первой половины 2009 г. было зарегистрировано три случая желчнокаменной болезни. У трёх животных (кошка породы корниш-рекс, пудель миниатюрный и йоркширский терьер) жалобы хозяев при первичном обращении были связаны с другими патологиями (пиометра, судорожный синдром, РМЖ и кашель), а при обследовании и дальнейшем лечении основного заболевания сопутствующим заболеванием был выявлен холелитиаз. Во всех трёх случаях диагноз был подтверждён патолого-анатомическим исследованием.

Клинический случай 1. Кошка, породы корниш-рекс, 11 лет, поступила на приём в клинику с жалобами владельцев на гнойные выделения из петли, периодическую рвоту желчью и анорексию в течение суток. Животному с установленным диагнозом – пиометра – была проведена надвлагалищная овариогистерэктомия. Через 12 дней после операции животное поступило на приём в крайне тяжёлом состоянии. Температура тела 32,0 O С, бледные слизистые оболочки, вялость, анорексия, рвота желчью, судороги, жёсткие дыхательные шумы при аускультации.

Клинический анализ крови: лейкоциты – 32,8 тыс/мкл; эритроциты – 7,28 млн/мкл; гемоглобин – 101 г/л, гематокрит – 35,7%; тромбоциты – 58 тыс/мкл.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 1,98 ммоль/л; билирубин — 9,9 мкмоль/л; АЛТ — 599 Ед/л; АСТ – 237 Ед/л; мочевина — 10,4 ммоль/л; креатинин — 190 мкмоль/л; панкреатическая амилаза – 1734 Ед/л.

При проведении УЗИ у животного обнаружили множество гиперэхогенных включений в печени и желчном пузыре. В тот же день кошке была выполнена диагностическая лапаротомия, при которой животному провели холецистотомию с удалением камней. Во время проведения операции у животного произошла остановка сердца.

При патолого-анатомическом исследовании обнаружены резкий отёк, острое воспаление печени (рис. 1); печёночный холелитиаз (рис. 2); межуточный нефрозо-нефрит; выраженный фиброз поджелудочной железы; отёк миокарда; ателектаз лёгких.

Рис. 1. Микрофото. Гистологический срез печени. Резкий отёк, лейкоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином, об. ×40, ок. ×10

Рис. 2. Макрофото. Печёночный холелитиаз. Множество комбинированных камней жёлтого и тёмно-зелёного цвета во внутрипечёночных желчных путях. Камни легко «выдавливаются» при легком сдавливании печени, плотной консистенции (рис. А, Б, В). На распиле камня чётко видны слоистое строение и смена цвета (на рис. Г показана стрелкой)

Клинический случай 2. В клинику на приём поступила собака, породы пудель миниатюрный, самка, 17 лет с жалобами владельцев на судорожный синдром в течение суток. При клиническом осмотре – общее состояние животного тяжёлое. Температура тела 40 O C. Слизистые оболочки цианотично-розовые. На ЭКГ – единичные экстрасистолы. Болезненность при пальпации брюшной стенки. При УЗИ были обнаружены пристеночные гиперэхогенные округлые образования диаметром до 0,3 см в полости желчного пузыря, диффузные изменения печени и признаки хронического нефрита.

Клинический анализ крови: лейкоциты – 23,5 тыс/мкл; эритроциты – 6,08 млн/мкл; гемоглобин – 128 г/л; гематокрит – 40,2%; тромбоциты – 752 тыс/мкл.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 2,0 ммоль/л; билирубин – 0,9 мкмоль/л; АЛТ – 50 Ед/л; АСТ – 182 Ед/л; мочевина – 7,9 ммоль/л; креатинин – 78 мкмоль/л; панкреатическая амилаза – 559 Ед/л.

Животное было помещено в стационар клиники, где получало инфузионную терапию. У собаки наблюдались эпилептиформные приступы по 15-30 с каждые 2 ч. На 4-й день лечения в связи с крайне тяжёлым состоянием животного по желанию владельцев его подвергли эвтаназии.

При патолого-анатомическом исследовании обнаружено: массивное внутримозговое кровоизлияние в правую лобную долю головного мозга, умеренная внутренняя гидроцефалия (рис. 3); отёк, полнокровие, жировая дистрофия, периваскулярный склероз печени (рис. 4); холецистолитиаз (рис. 5); макронодулярный цирроз тела и головки поджелудочной железы; двусторонний крупноочаговый нефрозо-нефрит с циррозом и поликистозом; миокардит; сочетание эмфиземы, пневмосклероза и застойного полнокровия лёгких; гемосидероз селезёнки.

Рис. 3. Макрофото. Фронтальный срез головного мозга. Массивное внутримозговое кровоизлияние в правую теменную долю головного мозга (показано стрелкой), умеренная гидроцефалия

Рис. 4. Микрофото. Гистологический срез печени. Отёк, полнокровие, жировая дистрофия, периваскулярный склероз печени. Окраска гематоксилином и эозином, об. ×40, ок. ×10

Рис. 5. Макрофото. Холецистолитиаз. Множественные пигментные камни диаметром до 4 мм (на рис. А показаны стрелкой) в неизменённом желчном пузыре, рыхлой консистенции, крошащиеся при умеренном сдавливании (рис. Б).

Клинический случай 3. На приём в клинику поступила собака, породы йоркширский терьер, самка, возраст 5 лет с жалобами владельцев на новообразование молочной железы (замеченное 6 мес. назад) и кашель в течение 3-х месяцев, усиливающийся после физической нагрузки. При клиническом исследовании установлено: РМЖ II стадия, слизистые оболочки цианотичные, трахеальный рефлекс резко положительный, дыхание чистое, везикулярное. При УЗИ – гиперэхогенное содержимое в просвете желчного пузыря (рис. 6), двусторонний нефролитиаз, диффузные изменения печени. При рентгенологическом исследовании: увеличение правых отделов сердца, коллапс трахеи.

Рис. 6. Ультрасканограмма желчного пузыря в поперечном (а) и продольном (б) сечениях. Гиперэхогенное содержимое в просвете желчного пузыря (показано стрелкой)

Животное проходило лечение в клинике в течение 4-х месяцев: прохождение курса лучевой терапии, с дальнейшим проведением регионарной мастэктомии и трёх курсов химиотерапии. Ухудшение состояния наступило после окончания курса химиотерапии: стойкая панцитопения, эпилептиформные приступы, желудочно-кишечное кровотечение.

В связи с крайне тяжёлым состоянием животного по желанию владельцев его подвергли эвтаназии.

Патолого-анатомический диагноз: выраженная внутренняя гидроцефалия (рис. 7), жировая дистрофия печени (рис. 8, 9), холецистолитиаз (рис. 10), тромбоз полости правого желудочка, коллапс трахеи III степени, двусторонний нефролитиаз, точечные кровоизлияния в тонком и толстом отделах кишечника.

Рис. 7. Макрофото. Сегментальный срез головного мозга. Расширение желудочков головного мозга

Рис. 8. Макрофото. Жировая дистрофия печени. Желтоватого цвета орган на разрезе

Рис. 9. Микрофото. Жировая дистрофия печени. Многочисленные жировые капли в цитоплазме гепатоцитов, создающие мелкосетчатый рисунок. Окраска гематоксилином и эозином, об. ×40, ок. ×10

Рис. 10. Холецистолитиаз. Пигментные камни желчного пузыря на рис. А показаны стрелками. Камни рыхлой консистенции, крошатся от умеренного надавливания (рис. Б)

Обсуждение и выводы

Желчнокаменная болезнь – редкое заболевание собак и кошек, чаще протекающее бессимптомно. В большинстве случаев патология является сопутствующей при развитии основного заболевания. Только в одном из трёх описанных нами клинических случаев можно говорить о том, что холелитиаз явился основным заболеванием животного.

Основным этиологическим фактором патологии, как по данным ветеринарной литературы, так и по данным приведённых выше клинических случаев, является патология печени. Среди исследованных нами животных с желчнокаменной болезнью выраженное поражение печени подтверждено (гистологически) во всех трёх случаях. Оно представляло собой как жировую дистрофию, так и гепатит или периваскулярный цирроз.

Выраженные патологии почек (межуточный нефрозо-нефрит, нефрозо-нефрит с циррозом и поликистозом, и нефролитиаз, выявленные в каждом отдельном случае) и поджелудочной железы (фиброз или цирроз органа, установленные нами в двух из трёх случаев) могут указывать на возможную корреляцию желчнокаменной болезни с недостаточностью этих органов. Необходимо отметить, что во всех трёх случаях заболевание выявлено у самок, а по многочисленным данным медицинской литературы у заболевания имеется половая предрасположенность (у женщин камни встречаются в 3-4 раза чаще).

Изменение гематологических и биохимических показателей, появляющееся при обструкции желчных путей камнями, приводящей к холестазу, чаще проявляется лейкоцитозом и повышением печёночных показателей.

Основным инструментальным методом исследования заболевания является УЗИ или КТ, позволяющие выявить наличие камней, их размеры, количество, локализацию и, в определённой мере, структуру.

При наличии камней в желчном пузыре основным методом лечения является холецистотомия с извлечением камней, а при серьёзной патологии желчного пузыря – холецистэктомия . Получает распространение в ветеринарной практике восстановление оттока желчи при помощи наложения различных анастомозов между билиарной системой и двенадцатиперстной кишкой (холецистодуоденостомия) .

Библиография

1. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. Москва, «Миклош», 1993. с. 221-226.

2. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных. М.: КолосС, 2005. с. 351-352.

3. Пальцев М.А. Патология: курс лекций. Том 2. М., «Медицина», 2007. с. 287-289.

4. Савойский А.Г., Байматов В.Н., Мешков В.М. Патологическая физиология. М.: КолосС, 2008, с. 409-411.

5. Buote N.J , . The surgical treatment of cholelithiasis in cats: a study of nine cases. J Am Anim Hosp Assoc. 2002, 38(3): 290-6.

9. Fahie M.A., Martin R.A. Extrahepatic biliary tract obstruction: A retrospective study of 45 cases (1983–1993). J Am Anim Hosp Assoc. 1995, 31: 478–481.

10. Heidner G.L , Campbell K.L . Cholelithiasis in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1985, 15; 186(2): 176-7.

11. Kirpensteijn J., Fingland R.B., Ulrich T, Sikkema D.A., Allen S.W. Cholelithiasis in dogs: 29 cases. J Am Vet Med Assoc. 1993, 202: 1137–1142.

12. Neer M.T. A review of disorders of the gallbladder and extrahepatic biliary tract in the dog and cat. J Vet Intern Med 1992; 6: 186–192.

13. Rege R.V., Prystowsky J.B. Inflammatory properties of bile from dogs with pigment gallstones. Am J Surg. 1996; 171 (1): 197–201.

14. Strombeck D.R., Guilford W.G. Small Animal Gastroenterology, 2nd ed. Davis, California: Stonegate Publ, 1990, p. 686–689.

15. Wolf A.M . Obstructive jaundice in a cat resulting from choledocholithiasis. J Am Vet Med Assoc. 1984, 1; 185(1): 85-7.

Summary
D.E. Mitrushkin. Cholelithiasis in dogs and cats. The frequency of cholelithiasis in dogs and cats is rare and often is subclinical, but can result in clinical signs such as icterus, anorexia, vomiting, dehydration, abdominal pain, bradycardia, skin itch and acholia. Values for bilirubin total, alanine aminotransferase, alkaline phosphatase, cholesterol and white blood cells are higher than normal at obstructive cholelithiasis. In this article three case of cholelithiasis were presented. In all three cases we found expressed histopathological changes of liver, pancreas and kidneys. It is suggested that pathology of these organs might have contributed to gallstones formation. The main method of treatment of disease is cholecystotomy, however, cholecystectomy is indicated if damage of gall bladder is severe.

Т. D. G. Watson BVM&S, PhD, MRCVS
Центр WALTHAM по питанию домашних животных, Великобритания

S. А. Center DVM, DipACVIM
Корнелльский Университет, Нью Йорк, США

Т. Д. Дж. Ватсон является главным диетологом Центра WALTHAM по питанию домашних животных в Waltham-on-the-Wolds, Melton Mowbray, Leicestershire, Великобритания, и Ш. А. Сентер является адъюнкт- профессором Колледжа по Ветеринарной Медицине Корнелльского Университета, Итака, Нью-Йорк, США.

Резюме

Диетотерапия является краеугольным камнем в лечении собак с заболеваниями печени и желчных путей. Основной целью диеты является восполнение энергии и питательных веществ для поддержания потребностей организма и обеспечения регенерации гепатоцитов, для поддержания функции печени и лечения осложенений ее дисфункции, главным образом гепатической энцефалопатии. Эти цели могут быть достигнуты посредством какой-либо диеты, которая является легко усвояемой и обладает высокими вкусовыми качествами, имеет высокую энергетическую плотность и измененное содержание протеина. Другие благоприятные характеристики включают повышенное содержание водорастворимых витаминов, цинка, ограниченное содержание меди и натрия и включение пищевой клетчатки.

Введение

Лечение заболеваний печени у собак осложняется центральной гомеостатической ролью печени, множественностью ее обменных функций и ее феноменальной способностью к регенерации после инсульта. Поддержка ее в виде диеты является главным компонентом терапевтического плана для любой собаки с заболеванием печени и желчных путей. Четырьмя основными концепциями для оптимальной диеты у собак с заболеванием печени являются:

Приспособление основных потребностей больного к макро и микро- питательным веществам.
Обеспечение основных белков и питательных веществ для поддержки гепатоцеллюлярной регенерации и сохранения положительного азотистого баланса.
Поддержание функции печени обеспечением небелковых калорий, которые могут быть превращены в энергию без продуцирования вредных промежуточных веществ.
Способность диетического питания предотвратить, улучшить или помочь восстановлению после основных осложнений заболеваний печени, особенно гепатической энцефалопатии (HE) и, в меньшей степени, портальной гипертензии/асцитов.

Печень является основным местом для обмена белков, жиров и углеводов, а также некоторых минералов, витаминов, кофакторов и основных жирных кислот (Таблица 1). Следовательно, нарушения как в обмене, так и в хранении этих питательных веществ, а также детоксикация потенциально опасных побочных продуктов должны быть приняты во внимание при составлении плана диеты для больного с заболеванием печени и желчных путей. Поскольку печень получает более 50% своего кровоснабжения и большинство своих питательных веществ из воротной вены, которая дренирует желудочно-кишечный тракт, то все действия с питанием имеют огромное влияние на экспозицию в печени поступающих из тонкого кишечника питательных веществ, гормонов, бактериальных продуктов и токсинов. Главной пользой эффективной диетотерапии является снижение или исключение необходимости в некоторых дорогостоящих и, возможно, опасных медикаментов для лечения заболеваний печени, что в некоторых случаях требует высокой степени доверия клиента.

ТАБЛИЦА 1. Главные обменные функции печени и желчных путей
Обмен углеводов	Гомеостаз глюкозы (гликогенез, обмен инсулина и глюкагона) Обмен гликогена и его депонирование
Обмен липидов	Синтез жирных кислот, холестерина, триглицеридов, кетонов. Экскреция холестерина и желчных кислот
Обмен белков	Синтез альбумина, белков в острой фазе, транспорт протеинов и коагуляция белков Регуляция обмена амнокислот. Детоксикация аммиака и синтез мочевины
Обмен витаминов	Синтез, депонирование и активация витаминов А, В, С, D, Е, К
Обмен гормонов	Распад полипептидов и стероидных гормонов
Функции депонирования	Витамины, липиды, гликоген, медь, железо, цинк, кровь
Пищеварительные функции	Синтез желчных кислот, регуляция и функции энтерогепатическая циркуляция
Детоксикация и экскреторные функции	Билирубин, аммиак, медь, холестерин, стероидные гормоны и ксенобиотики

Ввиду больших вариаций в причинах, тяжести и обменных осложнениях заболеваний печени и желчных путей считают, что ни одна диета, ни комплекс диетических рекомендаций не могут удовлетворить всех больных или даже больных в пределах одной подгруппы заболеваний. Это, однако, может быть неточным, так как новые достижения в понимании патофизиологии заболеваний печени и пищевых потребностей организма смогут прояснить наиболее важные аспекты лечения. Хотя предстоит еше сделать много работы для определения этих требований, уже сейчас можно сделать безопасные общие рекомендации по диете для собак с заболеванием печени.

Некоторые породы предрасположены к заболеванию печени. Например, ирландский волкодав (врожденные портосистемные шунты)

Исследования по питанию

Общие

Первичной функцией пищи является обеспечение адекватной энергией, белком и основными питательными микроэлементами для потребностей организма, будь то рост, сохранение массы тела взрослой особи, беременность или лактация. Хотя и доступны данные, которые определяют пищевые потребности собак в соответствии с периодами и образом их жизни, потребности собак с заболеванием печени не были полностью установлены. В общем доказано, что их потребности в большинстве питательных веществ по меньшей мере эквивалентны таковым у здоровых собак при сходных условиях и что основные принципы диеты для поддержания взрослого организма представляют собой минимум. Однако, потребности собак с заболеванием печени в белке и некоторых питательных микроэлементах могут фактически быть выше из-за необходимости в регенерации гепатоцитов, наряду с проблемами, касающимися всасывания питательных веществ, обмена и депонирования, которые вытекают из гепатобилиарной дисфункции.

Специфические

1. Энергия

Диета должна обеспечить адекватные небелковые калории, чтобы избежать использования для энергетики аминокислот, снизить необходимость гликогенеза и создать возможность замещения гликогеновых депо в печени, которые представляют собой доступный резерв углеводов. Поскольку аминокислоты при своем превращении в глюкозу и энергию генерируют аммиак, важно свести к минимуму применение для этих реакций белка. Важные клинические контроли адекватного энергетического снабжения включают профилактику потери веса и достижение в сохранении оптимального веса тела.

В какой форме обеспечивается эта энергия, т. е. в виде жиров или углеводов, было предметом многих дискуссий. Увеличение содержания жиров в диете является благоприятным в том, что они повышают энергетическую плотность так, что больше калорий обеспечивается на грамм пищи и что они улучшают вкусовые качества пищи. Эти факторы являются важными для собак, которые обладают пониженным или измененным аппетитом, как это часто бывает у больных с заболеванием печени. Жиры могут быть также предпочтительнее простых углеводов в качестве источника энергии из-за непереносимости глюкозы, которая является одним из главных обменных нарушений при заболевании печени, они могут ограничить утилизацию глюкозы.

Несмотря на преимущества диет с высоким содержанием жиров, они должны в целом рассматриваться как неподходящие для собак с заболеванием печени по двум причинам, которые могут быть и ошибочными. Во-первых, часто считают, что собаки с заболеванием печени имеют холестаз, который нарушает их способность переваривать пищу и ассимилировать пищевые жиры вследствие неадекватной либерации пищевой желчи. На самом деле это случается только при обстоятельствах окклюзии главного желчного протока или как результат тяжелого облитерирующего заболевания внутрипеченочных желчных протоков. Больные с таким поражением демонстрируют ахолические и стеаторические фекалии, но только относительно немногие собаки с хроническим заболеванием печени и желчных путей дают такое осложнение. Вторым ошибочным утверждением является то, что энцефалопатические жирные кислоты с короткой цепью происходят первично из пищевых жиров. На самом деле эти жирные кислоты могут не быть энцефалопатическими, как сообщалось раньше, а происходят, главным образом, от ферментации углеводов в толстой кишке. Хотя и известно, что некоторые больные с тяжелой портальной гипертензией могут быть неспособны ассимилировать пищевые компоненты и могут проявить непереносимость к диете с повышенным содержанием жиров вследствие измененной мезентериальной перфузии и лимфадемы, но это встречается относительно редко. Рекомендации по потреблению пищевых жиров и углеводов у собак с заболеванием печени обсуждаются подробно в дальнейших разделах этой статьи.

2. Количество белков

Недостаточное белковое питание является обычным у собак с заболеванием печени и приводит к потере веса, потере мышечной массы и гипоальбуминемии. По-видимому, потребности в белке у собак с заболеванием печени превышают таковые при нормальном состоянии ввиду повышенного оборота белка, требований, предъявляемых гепатоцеллюлярной регенерацией и в некоторых случаях изменениями в ассимиляции питательных веществ. Поэтому может быть гибельным ограничить потребление пищевого белка из-за осознанной необходимости в лечении HE.

Ограничение белка будет непродуктивным, если возникает негативный азотистый баланс или когда потребление определенных аминокислот ограничивает белковый обмен. Это провоцирует повышенную утилизацию эндогенных или структуральных белков, вредное влияние которой повышает продукцию аммиака. Напротив, чрезмерное потребление белка является также пагубным у больных с недостаточностью печени и портокавальным анастомозом. Эти больные не могут обезвредить повышенное количество аммиака, который образуется внутри кишечного тракта и от повышенной утилизации аминокислот при гликогенезе.

Рекомендации по белковому питанию у собак с заболеванием печени возникли из экспериментальных исследований, которые определили ежедневное потребление не менее 2,1 г необработанного белка на килограмм веса тела (BT) для поддержания азотистого баланса. Эта цифра связана с данными ранее рекомендациями в 2,0-2,2 г на кг BT в день (10-14% калорий в качестве белка), и для собак средней величины является сходной с потреблением белка, предложенным ветеринарными низкобелковыми диетами, составленными для лечения почечной недостаточности. Учитывая, что рекомендации определяют только минимум потребления, и что сохранение положительного азотистого баланса является главным для восстановления печени, а также оптимального контроля HE, то имеется достаточно сильное оправдание для прогрессивного повышения белка от этого основного уровня, пока у больного нет энцефалопатических симптомов.

3. Качество белков

Высококачественные белки, благодаря своей высокой усвояемости и тесному приближению к потребностям животного, обычно рекомендуются для больных с заболеванием печени из-за того, что они восполняют их потребности с минимальной продукцией азотистых отходов. Животные белки обычно более высокого качества, чем белки, найденные в растениях. Традиционно рекомендуют диеты, основанные на молочных продуктах (деревенский сыр, молоко). Существует тенденция избегать продуктов, основанных на мясе, из-за наличия данных исследования, что собаки с оперативно созданными порто-кавальными анастомозами страдали обострениями HE и имели меньшую продолжительность жизни, когда питались исключительно мясом а не основанной на молоке диетой. Однако, важно понимать, что эта модель во многих отношениях отличается от спонтанных заболеваний печени и желчных путей и что хорошо сбалансированные, с ограниченным белком, основанные на мясе диеты еще не были оценены.

Происхождение пищевого белка (животного, молочного, растительного) является также важным, но более сложным. Например, потенциальная польза молочных продуктов, возможно, связана с такими факторами, как относительно высокое соотношение углеводов к белку, их влиянием на транзит в тонком кишечнике и внутрипросветный pH и различным составом аминокислот. Подобным же образом белки животного происхождения, такие как соя, обеспечивают клетчатку, которая помогает элиминации аммиака и токсинов с фекалиями. Эти факторы обсуждаются более углубленно в разделе, касающемся лечения HE.

Благоприятное влияние пищевых жиров для собак с заболеванием печени подтверждается экспериментальными исследованиями, показывающими, что диеты, содержащие 25-35% жиров, продлевают продолжительность жизни у собак с хронической недостаточностью печени. У таких больных потребление жиров может быть в значительной степени свободным и рекомендуется потребление 2,0-3,0 г на кг BT в день (30-50% общих калорий). Это означает, что даже диеты с низким содержанием белка и высоким содержанием жира, которые обладают высокой энергетической плотностью и повышенными вкусовыми качествами, должны легко переноситься многими собаками с заболеваниями печени и желчных путей.

Ограничение потребления жиров с пищей показано только у тех собак, у которых имеется холестаз, достаточно тяжелый, чтобы привести к стеаторее. В таких случаях замена триглицеридов длинной цепи триглицеридами средней цепи, которые являются более легко усвояемыми в отсутствие солей желчных кислот, может обеспечить энергию и поддержать потребление жирорастворимых витаминов. Хотя этот способ установлен для лечения недостаточности питания у людей с холестазом и другими формами заболевания печени, нет доступных данных о его эффективности у больных собак. Относительно высокая стоимость коммерческих препаратов триглицерида средней цепи может оказаться чрезмерной, хотя масло кокосового ореха и масло из пальмовых зерен может предоставить более дешевые альтернативы. Собаки будут также иметь постоянный спрос на полиненасыщенные жирные кислоты длинной цепи для удовлетворения потребностей в основных жирных кислотах. Применение добавок триглицеридов короткой цепи не пропагандировалось из-за того, что некоторые экспериментальные свидетельства утверждают об их роли в качестве энцефалопатических токсинов, хотя позднее это оспаривалось.

5. Углеводы

Обмен углеводов может стать тяжело нарушенным у собак с заболеванием печени и желчных путей, приводя либо к непереносимости глюкозы, либо к неспособности сохранить эугликемию из-за нарушенного гликогенеза. Доставка с пищей сложных углеводов в форме крахмала, а не простых сахаров, может принести пользу смягчением возникающей после приема пищи гликемической реакции. Это снижает кратковременные потребности в инсулине у больных с непереносимостью глюкозы и продолжает либерацию глюкозы в печень. Поглощение углеводов также стимулирует благоприятное соотношение инсулина к глюкагону, способствуя анаболическому состоянию, при котором аминокислоты, абсорбированные из тонкой кишки, превращаются больше в белок, чем в глюкозу. Это снижает продукцию азотистых отходов, которая сопровождает утилизацию аминокислот для гликогенеза. В настоящее время рекомендуется ежедневное потребление 5-8 г на кг Вт (30-50% общего числа калорий).

Важная роль, которую пищевая растворимая и нерастворимая клетчатка может играть в лечении HE, особенно с учетом улучшения переносимости белка, обсуждается подробно в разделе по аммиаку ниже.

6. Витамины, цинк и натрий

Недостаточность некоторых витаминов, например, семейства комплекса В и жирорастворимых витаминов и минералов, особенно цинка, известны как обычные у людей с множеством хронических заболеваний печени и желчных путей. К сожалению, сравнительные данные о ситуации у наших друзей-животных являются скудными. Недостаточность может развиться из-за неадекватного потребления пэдци, либо из-за анорексии или неправильно составленной диеты, или как результат повышенных обменных запросов, нарушений в промежуточном обмене или активации питательных микроэлементов, повышенной почечной экскреции или нарушенного депонирования в печени. Примеры влияния функции печени и желчных путей на доступность питательных микроэлементов включают:

Экскрецию желчных солей, которые являются главными для абсорбции жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К).
Синтез витамина С.
Конверсию витаминов А, В, D и К в метаболически активные факторы.
Патологическое депонирование меди.

Однако, трудно предсказать точные потребности отдельных больных, за исключением случая витамина К, когда имеются явные тенденции к кровотечению или удлиняется время свертываемости крови. Как известно, важно, что потребность в водорастворимых витаминах повышается с потреблением калорий и рекомендуется двойная доза их для поддержаний пищевых потребностей. Предложили также, чтобы витамин С был добавлен в дозе 25 мг на кг веса тела в день. Недостаточность витамина Е, как считают, вносит свой вклад, хотя и необязательно, в процесс поражения печени, вызванный продукцией радикалов суперокиси и перекиси. Добавки витамина Е поэтому могут принести пользу в лечении заболеваний печени у собак, связанных с недостаточностью меди. Терапевтические добавки других витаминов должны проводиться осторожно. Передозировка витамина А может привести к гепатотоксичности, витамина D - к гиперкальциемии и почечной недостаточности и витамина К - к гемолитической анемии.

Добавка жирорастворимых витаминов поэтому должна быть предназначена для больных с нарушенным всасыванием жиров.

Имеется весомое доказательство, что недостаточность цинка преобладает у больных людей с заболеваниями печени, вызванными плохим питанием, сниженным всасыванием в тонком кишечнике и повышенными потерями его с мочой. Недостаточность, по-видимому, более тяжела у больных с HE. Цинк является важным коферментом для орнитин транскарбамидазы печени, которая является основным ферментом в детоксикации аммиака через синтез мочевины. Недостаточность цинка может также повышать продукцию аммиака, повышая регуляцию активности глютамин синтетазы и аденозин монофосфат дезаминазы в мышцах. Некоторые клинические испытания показали то, что пероральная добавка цинка у людей значительно улучшает психическое состояние больных с явной HE. В настоящее время неясно, испытывают ли собаки с заболеванием печени недостаток в цинке и реагируют ли на его добавку. Рекомендуются ежедневные дозы сульфата цинка (2 мг/кг BT) и глюконата цинка (3 мг/кг BT) в качестве добавок у собак.

Добавка с пищей цинка также обеспечивает защиту против поражения печени, связанного с аккумуляцией меди в клетках печени (Рисунок 1). Цинк подавляет абсорбцию меди из желудочно- кишечного тракта путем индукции металлотиенеина, белка-носителя, который образует необратимое хелатное соединение с медью в эритроцитах. Подобный процесс также происходит в печени. захватывая медь в безвредной форме. Изменение всасывания в тонком кишечнике и гепатоцеллюлярное влияние меди является полезным не только у больных со специфическим заболеванием печени при наличии в ней депо меди, но и у любого больного с холестазом, при котором снижено выделение меди с желчью. Консервация меди внутри гепатоцитов, как считают, приводит к клеточному поражению, которое влияет на повреждение ткани, индуцированное первичным или лежащим в основе болезни процессом.

Рисунок 1 Влияние цинка на обмен аммиака и меди

Потребление с пищей натрия должно быть умеренным у больных с заболеванием печени, связанным с гипоальбуминемией и/или портальной гипертензией, когда чрезмерное потребление натрия может ускорить образование или обострение асцитов.

Гепатическая эниефалопатия

Гепатическая энцефалопатия (HE) описывает комплекс неврологических симптомов центрального происхождения, которые развиваются у животного с недостаточностью печени как результат либо критической утраты функциональной ткани (60-70%), либо порто- кавального анастомоза. Множество клинических симптомов, связанных с HE, подробно изложено в Таблице 2; эти симптомы могут быть острыми в начале, хроническими, прогрессирующими или эпизодическими. Острая HE может сопровождаться отеком мозга, повышенным внутричерепным давлением и образованием мозговой грыжи. Хроническая HE связанная с длительно существующими обменными нарушениями, которые вызывают изменения в реактивности нейронов и энергетических потребностях головного мозга, она часто вызывает более слабые симптомы.

ТАБЛИЦА 2. Клинические проявления гепатической энцефалопатии

Общие "субклинические" симптомы

Анорексия
Летаргия
Сонливость
Птиализм
Рвота
Связанное с пищей "заболевание"
Малоспособный "ученик", трудно приучаемый не пачкать в доме

Общие клинические симптомы

Изменения личности: Раздражительность, агрессивность, сниженная восприимчивость, ненормальное изменение голоса
Атаксия
Слабость
Аберрантные реакции на лекарства: * продолжительное выздоровление, повышенная чувствительность

Менее привычные "тяжелые" симптомы

Амавроз
Дезоринентация
Сонливость или кома
Судороги: длительная аура, длительное состояние после припадка

* включает транквилизаторы (фенотиазины, бенэодиазепины), анестетики (барбитураты), антистаминные препараты и некоторые антибиотики (метронидазол).

Точный патогенез HE остается спорным, и в нем, вероятно, участвует некоторое количество факторов. Здоровая печень служит барьером для потенциально нейротоксических веществ, происходящих из пищеварительного тракта. Когда функция печени нарушена и/или имеется порто-кавальный анастомоз, какое-то количество токсических веществ поступает в периферическое и мозговое кровообращение. Они могут изменить функцию центральной нервной системы благодаря многообразию механизмов, включая угнетение активности нейронов путем модуляции нейромедиаторов или рецепторов; ингибицию электрогенных насосов или ионных каналов; и прерывание процессов обмена в нейронах. Главными энцефалопатическими токсинами явяются (1) азотистый, (2) происходящий из пищеварительного тракта, (3) синтезированный желудочно- кишечной флорой или потребленный с пищей, (4) определяемый в портальном кровообращении, (5) возникший при нормальном обмене или детоксикации в печени и (6) способный проходить гемато- энцефалический барьер.

Рисунок 2 Влияние пищевого белка и растворимой клетчатки на обмен аммиаки и толстом кишечнике (SCFA=жирные кислоты с короткой цепью).

Терапевтическими целями при диетотерапии HE являются предупреждение образования токсинов и ограничение всасывания токсинов из кишечника: они могут быть в основном достигнуты путем ограничения пищевых компонентов, стимулирующих токсины, и путем изменения микробной флоры толстого кишечника и его pH. Хотя показания к диете при HE обычно направлены против гипераммонемии, не должно игнорироваться влияние питания на другие потенциально токсические механизмы. Несмотря на то, что обсуждаемые ниже специфические вещества могут играть индивидуальную роль при HE, важно, что их сила возрастает, когда они существуют в союзе друг с другом.

Аммиак является, бесспорно, нейротоксичным, и печень является единственным органом, способным превращать большие количества его в экскретируемый продукт (мочевина). Желудочно-кишечный тракт является главным источником аммиака, причем большая часть его (75%) продуцируется в толстой кишке путем действия микробов на пищевые амины и эндогенную мочевину, которая диффундирует в кишечник. После абсорбции в воротную вену этот объем аммиака экстрагируется на первой ступени через печень путем превращения в мочевину. Весь аммиак, который попадает в общий круг кровообращения, обезвреживается в скелетной мускулатуре с помощью продукции глютамина; потеря мышечной массы у больных с заболеванием печени снижает эту способность и делает вновь и вновь необходимым в таких случаях поддержание потребления белка и калорий.

Симптоматика HE у больных с ограниченной способностью к детоксикацни аммиака зависит от количеств аммиака, поступившего в печень вследствие эндогенного оборота белка, и продукции аммиака в тонком кишечнике. Последнее также подчеркивает необходимость ограничить катаболизм тканей организма у собак с заболеванием печени через белково-калорийное питание. Адекватное потребление белка было показано для профилактики потери веса и снижения неврологической дисфункции у собак с порто-кавальными анастомозами, а чрезмерное ограничение белка может привести к нарастающей дегенерации печени и ухудшению энцефалопатии. Продукция аммиака в тонкой кишке повышается после потребления больших количеств богатой белком пищи, желудочно-кишечного кровотечения и запора. Производительность цикла образования мочевины может быть также спровоцирована переливанием цельной крови, дегидратацией, азотемией и гипокалиемией.

Терапевтические меры, которые снижает продукцию и абсорбцию аммиака в тонком кишечнике, улучшают клиническое состояние больных с недостаточностью печени. Количество пищевого белка, достигающего толстой кишки, может быть эффективно снижено применением диеты с максимальной усвояемостью белка, так чтобы он полностью всасывался в тонком кишечнике (Рисунок 2). Этому может помочь кормление меньшими, но более частыми порциями, чтобы максимально повысить уменьшенную абсорбционную и пищеварительную способность тонкого кишечника.

Окисление среды толстого кишечника ограничивает продукцию аммиака и его абсорбцию снижением (1) гидролиза мочевины уреазой, (2) преобладания организмов, продуцирующих уреазу и (3) кишечной абсорбции аммиака. Эти эффекты могут быть достигнуты путем стратегического применения пищевой клетчатки. Ценность растворимой клетчатки в лечении HE показана широко распространенным лечебным применением лактулозы, которая является синтетическим дисахаридом, состоящим из галактозы и фруктозы. Эффективность растворимой клетчатки, по-видимому, вызвана сочетанием повышеного внедрения азота в кишечные бактерии с их последующим удалением в фекалиях и подавления генерации аммиака бактериями толстой кишки из-за снижения ее pH (Рисунок 2). Путем этих двойных механизмов клетчатка может изменять продукцию какого-то числа потенциальных церебральных токсинов в дополнение к аммиаку. Эти воздействия, возможно, составляют часть терапевтической пользы от применения растительных диет и полностью оправдывают включение как растворимой, так и нерастворимой клетчатки, которая снижает время транзита через толстую кишку и предотвращает запор, в диеты для лечения заболевания печени у собак.

Роль добавки цинка в снижении гипераммонемии и контроля HE обсуждалась в предыдущем разделе.

2. Гамма-аминомасляная кислота и натуральные бензодиазепины

Гамма-аминомасляная кислота (GABA) является одной из главных ингибиторных нейротрансмиттеров головного мозга; она продуцируется как побочный продукт действия бактерий толстого кишечника на белок и обезвреживается в печени. Известно, что препараты-агонисты, которые взаимодействуют с церебральными рецепторами САВА, ухудшают HE и что повышенное количество GABA связано с HE; считают, что бензодиазепины и GABA рецептор имеют патогенную связь при HE и, что диетотерапия, предназначенная для снижения продукции аммиака, будет иметь сходное действие на GABA и бензодиазепины.

Бензодиазепины, будь они экзогенного или эндогенного происхождения, взаимодействуют с одной из подгрупп рецептора GABA и могут быть важными в подавлении нервной системы, которое олицетворяет собой HE. Активность, сходная с активностью бензодиазепина при концентрации его в плазме, как оказалось, коррелирует со степенью HE у людей с циррозом печени. Природа повышенных концентраций бензодиазепина при HE является неясной. Эти вещества могут быть продуцированы микроогранизмами кишечника, а также происходят из пищи, такой как пшеница, картофель, соевые бобы и грибы, но экстрагируются и метаболизируются здоровой печенью.

3. Аминокислотный баланс плазмы

Глубокие изменения в профилях аминокислот плазмы происходят у больных людей с хроническим заболеванием печени и связаны с HE, хотя неясно, играют ли такие изменения специфическую роль или просто отражают нарушенную функцию печени. Характерным здесь является повышение уровней нейротоксических ароматических аминокислот (тирозин, фенилаланин, свободный триптофан) и сопутствующее снижение уровней разветвлённных аминокислот (лейцина, изолейцина, валина). Аминокислоты с разветвленной цепью и ароматические аминокислоты конкурируют за проход через гемато- энцефалический барьер и ароматические аминокислоты, которые в норме экстрагируются и метаболизируются печенью, по- видимому, изменяют синтез нейромедиаторов, действуют как ложные нейромедиаторы или непосредственно подавляют функцию мозга. Имеющиеся в распоряжении свидетельства предполагают, что парентеральное введение аминокислот с разветвленной цепью, а не пероральные добавки, помогает в лечении HE у некоторых людей с циррозом.

Заболевание печени у собак сопровождается изменениями в плазме аминокислот, но ясная картина в связи с HE не была установлена. Гипотеза, что добавки аминокислот с разветвленной цепью могут быть полезными в терапевтическом плане, были тем не менее проверены на собаках с экспериментально индуцированными порто-канальными анастомозами, которых кормили тест- диетами, обогащенными ароматическими аминокислотами или аминокислотами с разветвленной цепью на двух различных белковых уровнях (1% и 24%). Что удивительно, наиболее эффективными диетами при профилактике симптомов HE были высокобелковые диеты, обогащенные ароматическими аминокислотами, и низкобелковые диеты, обогащенные аминокислотами с разветвленной цепью. Недостаток демонстрации любого стойкого эффекта от добавки аминокислот с разветвленной цепью может быть вызван тем фактом, что аминокислоты были введены перорально согласно дефициту их в пищевых добавках у людей. Эффективность низкобелковой диеты, обогащенной аминокислотами с разветвленной цепью, может, однако, означать, что пищевые добавки могут быть полезными у тех больных, у которых потребление пищевого белка должно быть строго ограничено, чтобы контролировать HE.

ТАБЛИЦА 3. Цели диетотерапии для лечения заболевания печени у собак
	сохранение веса тела, избегание потери веса или замещение потери веса: обеспечение адекватного белково-калорийного питания профилактика развития гепатической энцефалопатии сведение до минимума потребления токсинов сведение до минимума продукции токсинов избегание задержки жидкости
	поддержание положительного азотистого баланса сохранение скудными ткани организма поддержание концентрации сывороточного альбумина повышение толерантности к белку, увеличивая потребление цинка и клетчатки
	только ограничение, если имеется непереносимость жиров (стеаторея, диарея, летаргия)
Углеводы	обеспечение их изобилия в форме сложных углеводов благоприятное действие клетчатки: растворимая клетчатка снижает продукцию/абсорбцию аммиака и повышает его элиминацию нерастворимая клетчатка снижает время транзита через толстую кишку и предотвращает запор
Питательные микроэлементы	добавка цинка поддерживает цикл мочевины и снижает продукцию аммиака в мышцах повышение потребления водорастворимых витаминов (В и С) парентеральное введение витамина К, если нарушено всасывание жиров ограниченное потребление натрия и меди


	высокие вкусовые качества и высокая энергетическая плотность
	ограничение до минимума 2,1 г/кг Вт/день (10-14% всех калорий) высокое качество и усвояемость
	2-3 г/кг BT/день (30-50% всех калорий) ограничение требуется только у собак с холестазом и стеатореей (добавка триглицеридов средней цепи (кокосового или пальмового масла))
Углеводы	5-8 г/кг BT/день (30-50% всех калорий) умеренное включение пищевой клетчатки
Питательные микроэлементы	повышение витаминов В-комплекса вдвое для поддержания взрослого организма рассмотрение добавки витамина С в 25 мг/кг BT/день добавка ацетата цинка (2 мг/кг BT/день) или глюконата (3 мг/кг BT/день) ограничение натрия

4. Жирные кислоты и другие синергические нейротоксины

Жирные кислоты с короткой цепью рассматриваются как меньшие токсины HE и, по-видимому, действуют синергически с аммиаком и метионином. Эти жирные кислоты в норме образуются во время переваривания в толстой кишке углеводов, главным образом, клетчатки, но могут также аккумулироваться у больных с нарушенной функцией печени, где имеется нарушенное бэта-окисление жирных кислот с длинной и средней цепью. Потенциальная нейротоксическая роль жирных кислот с короткой цепью преувеличена, и трудно примирить данные, что лактулоза и другие виды растворимой клетчатки, которые оказывают благоприятное воздействие при лечении HE, являются главными субстратами для продукции жирных кислот с короткой цепью в толстой кишке. Поэтому, как видно, нет показаний для дачи специфических рекомендаций, чтобы снизить потребление субстратов, которые, вероятно, приводят к значительной продукции жирных кислот с короткой цепью.

Метионин вовлечен в патогенез HE, где он, как считают, действует синергически с другими токсинами. Обмен метионина может идти до нейротоксических меркаптанов с помощью микроорганизмов тонкого кишечника. Пищевые диеты с низким содержанием метионина могут принести потенциальную пользу в лечении HE, но в целом достижения могут быть только снижением общего содержания белка в диете.

Практикующие врачи, следовательно, должны понимать, что в некоторые таблетки витаминов и липотропов добавлен метионин и их следует избегать, пока не будет получена дальнейшая информация о их безопасности у больных с энцефалопатическими тенденциями.

Заключения

Общие цели диетотерапии для собак с заболеваниями печени суммированы в Таблице 3, со специальными рекомендациями, данными в Таблице 4. В основном эти больные требуют высоко усвояемой диеты, которая ограничена в количестве белка, но не в качестве, с высокой энергетической плотностью, обеспеченной жирами и углеводами. Дополнительные характеристики включают повышенные количества водорастворимых витаминов, повышенное содержание цинка и ограниченное натрия и меди, наряду с умеренным количеством источников растворимой и нерастворимой клетчатки. Хотя некоторые из этих критериев соответствуют ветеринарным диетам, предназначенным для лечения почечной недостаточности, ни одна из них не была специальна составлена для лечения заболеваний печени.

Многие животные с тяжелым заболеванием печени будут страдать анорексией и могут не переносить новой диеты. Поэтому основным вопросом являются вкусовые качества диеты. Способы, которые могут улучшить приемлемость диеты, включают постепенное введение путем примешивания диеты к пище, к которой животное привыкло, предложение только свежей пищи, возможно согретой до температуры тела, и потребление ее малыми приемами в течение дня. Последняя практика поможет также снизить преобладание голодной гипогликемии и повысить ежедневную переносимость белка, тем самым способствуя лечению HE. Больным следует избегать запоров, так как это приведет к повышенной продукции и абсорбции токсинов из толстой кишки.

В острых стадиях заболевания печени и у больных с некротическими и воспалительными поражениями основной целью диетотерапии должна быть профилактика дальнейшей потери веса. После этого акцент должен быть сделан на восстановление состояния организма в период выздоровления. Сохранение веса тела является целью у больных с хроническим заболеванием печени. Если в острых стадиях больной не может соответствовать этим требованиям добровольного потребления калорий, то следует рассмотреть некоторые формы кормления через зонд.

Bunch, S. Е. (1995). Specific and symptomatic medical management of diseases of the liver. Ettinger, S. J. and Feldman, E. С. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. W. В. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, pp. 1359-1371.

Center, A. S. (1995). Pathophysiology and laboratory diagnosis ofhepatobiliary disorders. Ettinger, S. J. and Feldman, E. С. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. W. В. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, pp. 1261-1312.

Laflamme, D. P., Alien, S. W. and Huber, Т. L. (1993). Apparent dietary protein requirement of dogs with portosystemic shunt. American Journal of Veterinary Research, 54: 719-723.

Marks, S. L., Rogers, Q. R. and Strombeck, D. R. (1994). Nutritional support in hepatic disease. Part 11. Dietary management of common liver disorders in dogs and cats. Compendium on Continuing Education for the Practising Veterinarian, 16: 1287-1295.

Michel, К. E. (1995). Nutritional management of liver disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 25: 485-501.

Rutgers, H. С. and Harte, J. G. (1994). Hepatic disease. Wills, .1. M. and Simpson, К. W. (eds). The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog and Cat. Pergamon, London, pp. 239-276.

WALTHAM FOCUS vol 6 № 2 1996