Тромбоэмболия легочной артерии как осложнение гемодиализа. Тромбоэмболия легочной артерии

Развитие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) реально угрожает жизни как хирургическим, так и терапивтическим больным. Значимость ТЭЛА определяется увеличением частоты легочных эмболии при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде и высокой (до 40%) смертностью. Так, при остром инфаркте миокарда ТЭЛА диагносцируется у 5-20%, при ОНМК у 60-70%, после ортопедических операций у 50-75%, в абдоминальной хирургии у 30%, после про-статэктомии у 40% больных. Примечательно, что в 50-80% случаев ТЭЛА выявляется только на аутопсии.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Источником более 95% случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей (флеботромбоз).
В результате полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии в зоне поражения развиваются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, бронхиальная обструкция, снижается синтез сурфактанта. Через 24-48 часов в пораженном участке легких формируется ателектаз. Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Вазоконстрикцию поддерживают рефлекторные и гуморальные механизмы, обусловленные выделением из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана).

У больных с застойной сердечной недостаточностью , при митральном стенозе, при хронических обструктивных заболеваниях легких со снижением кровотока в бронхиальных артериях и нарушении бронхиальной проходимости в 10-30% случаев ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
"Свежие" тромбоэмболы в сосудах легких с первых дней болезни начинают лизироваться. Лизис продолжается в течение 10-14 суток.
При восстановлении капиллярного кровотока продукция сурфактанта увеличивается и происходит обратное развитие ателектазов.

Клиника и диагностика тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее характерными симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются "тихая" одышка инспираторного типа с частотою до 24 в минуту и выше, тахикардия более 90 ударов в минуту, бледность с пепельным оттенком кожных покровов. При массивной ТЭЛА имеет место (в 20% случаев) выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища.

Загрудные боли при эмболии основного ствола легочной артерии носят раздирающий характер (раздражение афферентных окончаний, заложенных в стенке артерии). Резкое уменьшение коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца может вызвать стенокардитические боли. Острое набухание печени при правожелудочковой недостаточности обуславливает сильные боли в правом подреберье, часто сочетающиеся с симптомами раздражения брюшины и парезом кишечника.

Развитие острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастрии. На аорте выслушивается акцент II тона, под мечевидным отростком - систологический шум, в точке Боткина - ритм галопа. ЦВД значительно повышено. Выраженная артериальная гипотензия, развитие шока указывают на массивную ТЭЛА.

Кровохаркарье , отмечаемое у 30% больных, обусловлено развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается на 2-3-е сутки после эмболизации и клинически проявляется болями в грудной клетке при дыхании и кашле, одышкой, тахикардией, крепитацией, влажными хрипами в легких, гипертермией.

Массивная ТЭЛА сопровождается церебральными нарушениями (обморок, судороги, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

Рецидивирующая ТЭЛА возникает на фоне нарушения ритма сердца, сердечной недостаточности, а также после операций на органах брюшной полости. Повторные легочные эмболии часто протекают под маской других заболевании: повторные пневмонии, быстро проходящие сухие плевриты, необъяснимые гипертермии, повторные немотивированные обмороки, сочетающиеся с ощущением нехватки воздуха, сдавливанием в груди и тахикардией.

На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка приводит к появлению зубца S-I и зубца Q-III (так называемый тип S-I - Q-III). В отведении VI, V2 возрастает амплитуда зубца R. Возможно появление зубца S в отведениях V4-V6. Сегмент S-T дискордантно смещается книзу в отведениях I, II, aVL и к верху в отведениях III, aVF, иногда VI и V2. Одновременно появляется выраженный отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, а также в отведениях III и aVF. Перегрузка правого предсердия может привести к появлению высокого зубца Р в отверстиях II и III ("P-pulmonale"). Признаки острой перегрузки правого желудочка чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.

Рентгенологические исследования мало информативны. Наиболее характерными симптомами острого легочного сердца (в 15% случаев) являются расширение верхней полой вены и тени сердца вправо, а также набухание конуса легочной артерии, которое проявляется сглаживанием талии сердца и выбуханием второй дуги за левый контур. Может наблюдаться расширение корня легкого (в 4-16% случаев), его обрубленность и деформация на стороне поражения. При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии наблюдается обеднение ("просветление") легочного рисунка (симптом Вестермарка).

Дисковидные ателектазы , отмечаемые в 3-8% случаев, обычно предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха геморрагическим секретом или увеличенным количеством бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.

При ангиографии прямыми признаками ТЭЛА являются дефект наполнения в просвете сосуда и "ампутация" (т. е. обрыв) сосуда косвенными - расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (или просто ТЭЛА) представляет собой окклюзию лёгочных сосудов, а также разветвлений сгустками тромботического характера. Этот процесс ведёт к нарушению гемодинамики в лёгких, а также другим смертельно опасным состояниям. К стандартной симптоматике лёгочной эмболии относят приступы удушья, боль в грудной клетке, учащённое сердцебиение, лицевой коллапс.

Для того чтобы убедиться в правильности диагноза, а также не спутать недуг с другими состояниями, требуется проведение ЭКГ, а также рентгена лёгких. Терапевтические меры при ТЭЛА подразумевают под собой консервативное инфузное лечение, а также кислородные ингаляции. Если предложенные методы не оказывают должного эффекта, то может понадобиться проведение тромбоэмболэктомии лёгкого.

Представляем вашему вниманию важные факты, касающиеся эмболии артерий лёгких:

Тромбоэмболия практически никогда не выступает самостоятельной патологией. Она приходит как осложнение .
ТЭЛА находится на третьем месте в мире по распространению подобного рода заболеваний. Более частыми причинами смерти являются только ишемический инсульт и порок сердца.
В Америке ежегодно фиксируется более 600 тысяч случаев поражения тромбоэмболией, из которых 300 являются смертельными.
Этот недуг лидирует среди причин смерти пациентов, находящихся в пожилом возрасте.
Погибают от тромбоэмболии лёгочных артерий около 30% от всего количества пациентов.
В течение первых 60 минут после отрыва тромба в лёгком погибает 10% всех больных.
Своевременно оказанная помощь способна уберечь от летального исхода примерно 12% пострадавших.

Классификация тромбофлебита лёгочной артерии (ТЭЛА)

Существует несколько классификаций лёгочной тромбоэмболии (ТЭЛА). Их различают по месту локализации тромба в сосудистом русле, а также по объёму выключенного кровотока. Немаловажную роль играет также то, насколько запущена эмболия лёгких и как протекает заболевание.

По месту локализации тромба различают:

массивный тромбоз лёгких;
эмболию ветвей сегментов и долей лёгочной артерии (ЛА);
мелких ветвей лёгочная эмболия (двусторонняя).

При первом варианте тромб локализован в главном стволе ЛА или в её основных ветвях. При втором варианте лёгочный тромб локализуется уже в сегментарных или долевых ветвях ЛА.

При третьем же варианте закупорка лёгочной артерии локализуется в мелких ветвях ЛА. Несмотря на то что во всех случаях острая болезнь (лёгочная эмболия) одинаково опасна, человек может не почувствовать её присутствия.

Классификация по дисфункции кровотока

По объёму выключенного кровотока тромбоэмболию лёгочных артерий делят на следующие формы:

малую;
субмассивную;
массивную;
смертельную.

Что такое тромбоз лёгочной артерии в малой форме? При такой форме эмболии сосудов лёгкого страдает 25% артериального русла лёгких.

Из эмболии лёгочной артерии симптомы, в этом случае, следующие: выделяется нарушение дыхания в виде одышки. Мышца правого желудочка функционирует нормально. Однако, сколько человек может прожить с этой проблемой под силу ответить только лечащему врачу.

При субмассивной (ещё её называют субмаксимальной) страдает 30–50% артериального русла лёгких. Характеризуется острейшим нарушением кровотока.

При такой лёгочной эмболии симптомы не радужные: обращает на себя внимание выраженная одышка, слабовыраженная недостаточность правого желудочка, артериальное давление – в норме. Субмассивный тромбофлебит лёгких – это всегда высокие риски окклюзии закупоренного просвета в сосудах.

При массивной форме объём поражения у людей более 50% лёгочного артериального русла. Симптомов лёгочной эмболии такого типа предостаточно: потеря сознания, гипотония на фоне тахикардии, лёгочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок.

Мы перечислили лишь основные проявления лёгочной тромбофлебии. Если внезапно отрывается тромб, то вероятности выжить у больного практически нет.

Если тромб оторвался при смертельной форме, объём поражения – более 75% артериального русла лёгких. Сколько человек может ещё прожить, если оторвался тромб в лёгких, ответить не так просто. Как правило, острая болезнь с таким масштабом поражения несовместима с жизнью.

Классификация ТЭЛА по клинике и форме тяжести

По форме тяжести процесса ТЭЛА разделяют:

тяжёлую;
средней степени тяжести;
лёгкую.

По клинике ТЭЛА делят:

острейшее течение;
острое течение;
подострое течение;
хроническое течение.

Острейшая форма

При первом варианте (ещё его называют молниеносная септическая эмболия) происходит быстрая закупорка главного ствола артерии или сразу обеих ветвей ЛА в полном объёме.

Ток крови полностью останавливается. Наблюдается полная остановка дыхания на фоне нарастающей дыхательной недостаточности, коллапс и фибрилляция желудочков. Инфаркт лёгких не наблюдается, так как не хватает времени для его развития.

Тромбоэмболия лёгочной артерии такого типа практически не оставляет шансы выживаемости человеку. Наличие тромбоза при ТЭЛА говорит о том, что лёгочная эмболия не дала благоприятный прогноз в лечении. Летальный исход неизбежен и наступает первые минуты.

Острое течение

Тромбоэмболия лёгочной артерии, а именно этот её тип является не менее опасным, с точки зрения медицины, чем предыдущий. При остром течении основные ветви ЛА обтурируются очень быстро.

Тромбоэмболическая болезнь получает внезапное бурное развитие с нарастанием острой дыхательной недостаточности, формируется сердечная недостаточность, церебральная. Формируется инфаркт лёгких.

При таком раскладе оторваться тромбу не составляет никакого труда. Максимальная продолжительность, которую проживают больные – до трёх - пяти дней.

Тромболегочная (эмболия лёгочных артерий) недостаточность не всегда предполагает, что тромбы будут отрываться. В самом начале патологии больному ещё можно помочь.

Затяжное течение

Тромбоэмболия лёгочной артерии возможна и при затяжном течении патологии. При подостром течении (ещё его называют - затяжное) тромбируются большие и малые ветви ЛА.

Как осложнение идёт множественный инфаркт лёгких. Наблюдается нарастающая дисфункция дыхательной системы, формируется недостаточность правого желудочка. Признаков тромбоэмболии лёгочной артерии в этом случае не там много.

Артериальная тромбофилия протекает медленно, может длиться до нескольких недель. Основная причина тромбоэмболии лёгочной артерии и симптомы её проявления неразрывно связаны между собой.

Причина ТЭЛА состоит в запущенном состоянии варикозных сосудов. Если при тромбоэмболии лёгочной артерии неотложная помощь не будет оказана, то человек может лишиться жизни.

Рецидивирующая форма

Тромбоэмболия лёгочной артерии или диагноз ТЭЛА в хронической форме имеет просто ничтожный процент выживания. Оторвавшийся тромб в таком случае может стать критичным для жизни больного. При хроническом течении (ещё оно может называться рецидивирующим) возникают рецидивирующие тромбозы в ветвях долей и сегментов ЛА лёгкого.

Лёгочной артерии такой формы не заставляют себя ждать. Наблюдаются повторные множественные инфаркты лёгких с хроническими плевритами по обе стороны.

Наблюдается быстрое распространение недостаточности со стороны правого предсердия. Вызываться осложнением опухолевых патологии, болезней сердца и сосудов. Это явление характерно также для реабилитационного периода после операции.

Эффективная при ТЭЛА диагностика

Если в анамнезе имеет место тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии, то при осмотре определяется нарастающая одышка, повышение температуры тела, пониженное давление.

Симптомы и лечение тромба в лёгочной артерии зависят от окончательного диагноза. Из лабораторных методов обследования необходим анализ крови на биохимию.

Инструментальные методы диагностики включают следующий алгоритм действий:

рентненографию лёгких;
эхокардиографию.

Важно! ЭКГ может оказаться неинформативным для выявления рисков ТЭЛА. Это отмечено у пятой части пациентов в ТЭЛА.

Поэтому важно подтвердить диагноз, используя и остальные методы. А именно:

вентиляционно-перфузионное сканирование лёгких;
ангиопульмонография;
рентгеноконтрастная флебография;
доплерография сосудов нижних конечностей.

Экстренная помощь при ТЭЛА

Если больному был выставлен диагноз эмболии, то срочная медицинская помощь ему может понадобиться в любой момент. Экстренные действия по стабилизации состояния пациента обязательно подразумевают под собой реанимационные мероприятия.

К ним можно отнести следующие основные моменты:

соблюдение строгого постельного режима;
катеризация главной вены центрального кровотока: через катетер будет осуществляться доставка в сосуд медикаментозных средств, а также контроль давления в вене;
разовое введение внутрь вены до 10 тысяч единиц гепарина;
срочная доставка кислорода через маску или катетер для носовой полости;
регулярное введение дофамина в сосуд через определённые промежутки времени;
если будет такая необходимость, необходимо срочное начало антибактериальной терапии.

Выявление ТЭЛА и лечение

Полный комплекс спасательных мероприятий у больных при диагнозе - тромбоэмболия ЛА проводятся в условиях ПИТ и реанимации.

Неотложная помощь при тромбоэмболии лёгочной артерии лечение предполагает экстренное помещение пациента в стационар. Больной должен соблюдать постельный режим. Только так можно в срочном порядке обезвредить тромб в лёгких и последствия его появления.

Лечение тромбоэмболии ЛА может быть консервативным и хирургическим.

Операция на лёгком показана при отсутствии эффекта от проводимых консервативных мероприятий. Окончательное диагностирование тромбоэмболии лёгочной артерии и лечение недуга состоит из действий в этой последовательности.

Итак, к лечебным мероприятиям консервативного характера относят:

Стандартные методы реанимации, к которым относятся ИВЛ, непрямой массаж сердца, дефибрилляция. Показаны при остановке сердца.
Оксигенотерапия – введение через кислородной смеси через специальную маску или носовой катетер, содержащей не менее 40% кислорода. Показанием будет гипоксия.
ИВЛ также показана при дыхательной недостаточности, явлениях гипоксии.
Внутривенное введение солевых растворов (капельно вводят адреналин, добутамин или допамин). Задача: сделать более узким диаметр сосудов и таким способом повысить артериальное давление (АД).

К хирургическим лечебным мероприятиям относят:

эмболэктомия;
тромбэндартерэктомия;
постановка кава-фильтра.

Хирургическое лечение

При отрыве тромба лёгкого, первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Операция эмболэктомия проводится при остром течении эмболии ЛА. В результате операции удаляется сам эмбол, таким образом, кровоток восстанавливается в полном объёме.

Операция тромбэндартерэктомия проводится при хроническом течении заболевания. Её смысл в том, что уделяется не только сам эмбол, но и внутренняя стенка артерии вместе с атеросклеротической бляшкой. При этом позволяет можно практически исключить повтор эмболизации сосуда в этом месте.

Обе операции считаются довольно сложными. Лечить ими пациента рекомендуется в качестве экстренной помощи. После предварительного охлаждения тела до двадцати восьми градусов необходимо рассечь грудину в направлении вдоль.

Если согласно полученным данным диагностики правый желудочек сильно гипертрофирован, имеются дефекты и в трёхстворчатом клапане, то сразу выполняется и пластика клапана, что позволит закрепить результат.

Операция – постановка кава-фильтра

Это вмешательство можно назвать довольно лёгким, особенно по сравнению с двумя описанными, так как не требуется делать разрезы.

Зачастую выполняют это вмешательство ещё до возникновения тромбоэмболии ЛА в качестве профилактики и предупреждения нежелательных последствий заболевания. Может также выполняться и при уже возникшей болезни.

В яремную вену вводится специальный катетер через прокол в области шеи. Такое введение можно сделать в подключичную вену, в большую подкожную вену на бедре.

Обратите внимание! Прибегать к данному методу разрешается только после качественной диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. А также при ТЭЛА симптомы должны говорить о необходимости срочного вмешательства.

Кава-фильтр представляет собой сетку-фильтр для сбора оставшихся частиц, обломков тромбов. Устанавливают его в нижнюю полую вену. Обломки тромба будут задерживаться в фильтре и не попадут в сердце и лёгочную артерию. Соответственно, риск возникновения тромбоэмболии ЛА значительно снижается.

Техника вмешательства

Операция выполняется под лёгким наркозом, чтобы больной не ощущал болезненность и тревогу. Врач вводит в венозное русло катетер и ведёт его.

Достигнув определённого места, ставится сетка-фильтр. Далее, сетка расправляется и закрепляется в нужном месте, а катетер аккуратно удаляется. Швы обычно не накладываются.

При тромбоэмболии лёгочной артерии лечение таким способом даёт существенные результаты. Вся операция занимает по времени не более часа.

Далее, больному прописывается постельный режим не более, чем на два дня. Операция считается эндоваскулярным вмешательством. При правильно соблюдённой тактике ведения пациента с тромбоэмболией ЛА риск развития повторной эмболизации значительно снижается.

Можно сделать вывод, что тромбоэмболия лёгочной артерии и причины её возникновения несёт прямую угрозу здоровью и жизни пациента.

В самых плачевных случаях все заканчивается пожизненной инвалидностью или скоропостижной смертью больного. Из-за того, что заболевание является более чем серьёзным, необходимо сразу же сообщать своему лечащему врачу о подозрениях на симптомы ТЭЛА.

Если больной находится в тяжёлом положении, то требуется в срочном порядке вызвать неотложную помощь. В том случае, если пациент уже перенёс приступ тромбоэмболии или у него повышен риск к данной патологии, необходимо в обязательном порядке проводить профилактику тромбоэмболии лёгочной артерии. Прежде чем начать принимать какие-либо меры, не забудьте получить одобрение специалиста.

Одной из основных причин внезапной смерти является острое нарушение кровотока в легких. Тромбоэмболия легочной артерии относится к состояниям, которые в подавляющем большинстве случаев приводят к неожиданному прекращению жизнедеятельности организма. Тромбоз легких вылечить крайне сложно, поэтому оптимально предотвратить смертельно опасную ситуацию.

Внезапная окклюзия артериальных стволов в легких

Легкие выполняют важную задачу по насыщению венозной крови кислородом: основной магистральный сосуд, который приносит кровь в мелкие ветви артериальной сети легких, отходит от правых отделов сердца. Тромбоз легочной артерии становится причиной прекращения нормальной работы малого круга кровообращения, исходом которого будет отсутствие насыщенной кислородом крови в левых кардиальных камерах и стремительно нарастающие симптомы острой сердечной недостаточности.

Посмотрите, как образуется тромб и приводит к тромбоэмболии легких

Шансы для сохранения жизни выше, если легочной и привел к закупорке артериальной веточки небольшого калибра. Значительно хуже, если оторвался и спровоцировал кардиальную окклюзию с синдромом внезапной смерти. Главный провоцирующий фактор – любое хирургическое вмешательство, поэтому необходимо строго следовать предоперационным назначениям врача.

Большое прогностическое значение имеет возраст (у людей до 40 лет легочная тромбоэмболия на фоне операции встречается крайне редко, но для человека старшего возраста риск очень высок – до 75% всех случаев смертельной закупорки в легочной артерии возникают у пожилых пациентов).

Неприятной особенностью заболевания является несвоевременность диагностики – при 50-70% всех случаев внезапной смерти наличие легочной тромбоэмболии выявлено только на патологоанатомическом вскрытии.

Острая закупорка легочного ствола: в чем причина

Появление в легком кровяных сгустков или жировых эмболов объясняется током крови: чаще всего первичный очаг формирования тромботических масс – патология сердца или венозная система ног. Основные причины окклюзионного поражения магистральных сосудов легочной системы:

любые виды хирургических вмешательств;
тяжелые заболевания легких;
врожденные и приобретенные пороки сердца с разными видами дефектов клапанного аппарата;
аномалии строения легочных сосудов;
острая и хроническая ишемия сердца;
воспалительная патология внутри кардиальных камер (эндокардит);
осложненные варианты варикозной болезни (тромбофлебит вен);
травмы костей;
вынашивание плода и роды.

Большое значение для возникновения опасной ситуации, когда образовался и оторвался , имеют предрасполагающие факторы:

генетически предопределенные нарушения свертывания крови;
болезни крови, способствующие ухудшению текучести;
метаболический синдром с ожирением и эндокринными расстройствами;
возраст старше 40 лет;
злокачественные новообразования;
длительная неподвижность на фоне травмы;
любой вариант гормонотерапии с постоянным и длительным приемом препаратов;
табакокурение.

Тромбоз лёгочной артерии возникает при попадании кровяного сгустка из венозной системы (в 90% случаев тромбы в легких появляются из сосудистой сети нижней полой вены), поэтому любая форма атеросклеротической болезни никак не влияет на риск закупорки магистрального ствола, отходящего от правого желудочка.

Механизм попадания сгустка крови из венозной системы в легкие

Виды жизнеугрожающей окклюзии: классификация

Венозный сгусток может нарушить кровообращение в любом месте малого круга кровообращения. В зависимости от месторасположения выделяют следующие формы:

закупорка основного артериального ствола, при которой внезапная и неминуемая смерть возникает в большинстве случаев (60-75%);
окклюзия крупных ветвей, обеспечивающих кровоток в легочных долях (вероятность летального исхода 6-10%);
тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии (минимальный риск печального исхода).

Прогностически важен объем поражения, который разделяется на 3 варианта:

Массивный (практически полное прекращение кровотока);
Субмассивный (проблемы с кровообращением и газообменом возникают в 45% и более всей сосудистой системы легочной ткани);
Частичная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (выключение из газообмена меньше 45% сосудистого русла).

В зависимости от выраженности симптоматики выделяют 4 вида патологической закупорки:

Молниеносная (все симптомы и признаки тромбоэмболии легочной артерии разворачиваются за 10 минут);
Острая (проявления окклюзии стремительно нарастают, ограничивая время жизни больного человека первыми сутками с момента первых симптомов);
Подострая (медленно прогрессирующие сердечно-легочные нарушения);
Хроническая (типичны признаки сердечной недостаточности, при которых риск внезапного прекращения насосной функции сердца минимальны).

Молниеносная тромбоэмболия – это массивная окклюзия легочной артерии, смерть при которой наступает в течение 10-15 минут.

Очень сложно предположить, сколько человек может прожить при острой форме заболевания, когда за 24 часа надо выполнить все необходимые экстренные лечебно-диагностические процедуры и предотвратить летальный исход.

Лучший процент выживания при подострых и хронических видах, когда большая часть пациентов, проходящих лечение в больнице, могут избежать печального исхода.

Симптомы опасной окклюзии: каковы проявления

Тромбоэмболия легочной артерии, симптомы которой чаще всего связаны с венозными заболеваниями нижних конечностей, может протекать в виде 3 клинических вариантов:

Исходное наличие осложненной варикозной болезни в области венозной сети ног;
Первые проявления тромбофлебита или флеботромбоза возникают во время острого нарушения кровотока в легких;
Нет никаких внешних изменений и симптомов, указывающих на венозную патологию в ногах.

Большое количество разнообразных симптомов тромбоэмболии легочной артерии разделяют на 5 основных симптомокомплексов:

Церебральный;
Кардиальный;
Легочный;
Абдоминальный;
Почечный.

Наиболее опасны ситуации, когда легочной и полностью перекрыл просвет сосуда, обеспечивающего жизненно важные органы человеческого организма. В этом случае вероятность выжить минимальна, даже при условии своевременного оказания медицинской помощи в условиях больницы.

Симптомы мозговых нарушений

Основными проявлениями церебральных нарушений при окклюзирующем поражении магистрального ствола, отходящего от правого желудочка, являются следующие симптомы:

выраженная головная боль;
головокружение с обмороками и потерей сознания;
судорожный синдром;
частичный парез или паралич с одной стороны тела.

Часто возникают психоэмоциональные проблемы в виде страха смерти, паники, беспокойного поведения с неадекватными поступками.

Кардиальная симптоматика

К внезапным и опасным симптомам тромбоэмболии легочной артерии относятся следующие признаки нарушения работы сердца:

сильная загрудинная боль;
частое сердцебиение;
резкое падение артериального давления;
набухшие шейные вены;
предобморочное состояние.

Зачастую выраженный болевой синдром в левой части груди обусловлен , который стал главной причиной легочной тромбоэмболии.

Дыхательные нарушения

Легочные нарушения при тромбоэмболическом состоянии проявляются следующими симптомами:

нарастающая одышка;
ощущение удушья с появлением страха и паники;
сильная боль в груди в момент вдоха;
кашель с кровохарканьем;
цианотические изменения кожных покровов.

Суть всех проявлений при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии – частичный инфаркт легкого, при котором обязательно нарушается дыхательная функция.

При абдоминальном и почечном синдроме на первый план выходят нарушения, связанные с внутренними органами. Типичными жалобами будут следующие проявления:

интенсивные болевые ощущения в животе;
преимущественная локализация болей в правом подреберье;
нарушение работы кишечника (парез) в виде запора и прекращении отхождения газов;
обнаружение признаков, типичных для перитонита;
временное прекращение мочеиспускания (анурия).

Вне зависимости от выраженности и сочетаемости симптомов тромбоэмболии легочной артерии, необходимо максимально рано и быстро начать терапию с применением реанимационных методик.

Постановка диагноза: можно ли рано выявить

Часто легочная тромбоэмболия возникает после оперативного вмешательства или хирургической манипуляции, поэтому врач будет обращать внимание на следующие нетипичные для нормального послеоперационного периода проявления:

повторные эпизоды пневмонии или отсутствие эффекта от стандартного лечения воспаления легких;
беспричинно возникающие обморочные состояния;
на фоне проведения кардиальной терапии;
высокая температура неясного происхождения;
внезапное появление симптомов легочного сердца.

Диагностика острого состояния, связанного с закупоркой магистрального ствола, отходящего от правого желудочка сердца, включает следующие исследования:

общеклинические анализы
оценка свертывающей системы крови (коагулограмма);
электрокардиография;
обзорный рентгеновский снимок груди;
дуплексная эхография;
сцинтиграфия легких;
ангиография сосудов грудной клетки;
флебография венозных сосудов нижних конечностей;
томографическое исследование с применением контраста.

Тромбоэмболия легочной артерии на рентгеновском снимке

Ни один из методов обследования не способен поставить точный диагноз, поэтому только комплексное применение методик поможет выявить признаки тромбоэмболии легочной артерии.

Экстренные лечебные мероприятия

Неотложная помощь на этапе бригады скорой помощи предполагает решение следующих задач:

Предотвращение смерти от острой сердечно-легочной недостаточности;
Коррекция кровотока в малом круге кровообращения;
Профилактические мероприятия по предотвращению повторных эпизодов окклюзии легочных сосудов.

Доктор будет использовать все медикаментозные средства, которые помогут устранить смертельный риск, и постарается максимально быстро добраться до больницы. Только в условиях стационара можно попытаться спасти жизнь человеку с легочной тромбоэмболией.

Основа успешной терапии – проведение в первые часы после возникновения опасных симптомов следующих методов лечения:

введение тромболитических препаратов;
использование в лечении антикоагулянтов;
улучшение кровообращения в сосудах легких;
поддержка дыхательной функции;
симптоматическая терапия.

Хирургическое лечение показано в следующих случаях:

закупорка основного легочного ствола;
резкое ухудшение состояния пациента с падением артериального давления;
отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.

Тромбэктомия

Основной метод оперативного лечения – . Используется 2 варианта хирургического вмешательства — с применением аппарата искусственного кровообращения и при временном закрытии кровотока по сосудам нижней полой вены. В первом случае врач устранит препятствие в сосуде, используя специальную методику. Во втором – специалист во время операции перекроет кровоток в нижней части тела и максимально быстро выполнит тромбэктомию (время для операции ограничено 3 минутами).

Вне зависимости от выбранной тактики терапии полной гарантии выздоровления дать невозможно: до 80% всех пациентов с окклюзией основного легочного ствола погибают во время или после хирургической операции.

Профилактика: как предотвратить смерть

В случае с тромбоэмболическими осложнениями оптимальным вариантом терапии является применение неспецифических и специфических мер профилактики на всех этапах обследования и лечения. Из неспецифических мероприятий лучший эффект будет при использовании следующих рекомендаций:

использование компрессионного трикотажа (чулки, колготки) при любых медицинских процедурах;
ранняя активизация после любых диагностических и лечебных манипуляциях и операциях (нельзя долго лежать или длительно принимать вынужденную позу в послеоперационном периоде);
постоянное наблюдение у кардиолога с проведением курсов терапии патологии сердца;
полный отказ от курения;
своевременное лечение осложнений варикозной болезни;
снижение массы тела при ожирении;
коррекция эндокринных проблем;

Мерами специфической профилактики являются:

постоянный прием назначенных врачом лекарственных средств, снижающих риск тромбоза;
применение при высоком риске тромбоэмболических осложнений;
использование специальных физиотерапевтических методик (перемежающая пневмокомпрессия, электростимуляция мышц).

Основой успешной профилактики является аккуратное и строгое выполнение рекомендаций врача на предоперационном этапе: зачастую игнорирование элементарных методов (отказ от компрессионного трикотажа) становится причиной формирования и отрыва тромба с развитием смертельно опасного осложнения.

Прогноз: каковы шансы на жизнь

Негативные исходы при закупорке легочного ствола обусловлены молниеносной формой осложнения: в этом случае прогноз для жизни самый худший. При остальных вариантах патологии шансы на выживание имеются, особенно если вовремя поставлен диагноз и лечение начато максимально быстро. Однако даже при благоприятном исходе после острой окклюзии сосудов легких могут сформироваться неприятные последствия в виде с выраженной одышкой и сердечной недостаточностью.

Полная или частичная окклюзия магистральной артерии, отходящей от правого желудочка, является одной из главных причин внезапной смерти после любых медицинских вмешательств. Лучше предупредить печальный исход, используя советы специалиста на этапе подготовки к лечебно-диагностическим процедурам.

(сокращенный вариант — ТЭЛА) – это патологическое состояние, при котором тромбы резко закупоривают ветви легочной артерии. Тромбы появляются изначально в венах большого круга кровообращения человека.

На сегодняшний день очень высокий процент людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают именно вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии. Достаточно часто ТЭЛА становится причиной смерти больных в период после операции. Согласно медицинской статистике, умирает примерно пятая часть всех людей с проявлением легочной тромбоэмболии. При этом летальный исход в большинстве случаев наступает уже в первые два часа после развития эмболии.

Специалисты утверждают, что определить частоту ТЭЛА сложно, так как около половины случаев болезни проходит незаметно. Общие симптомы заболевания часто схожи с признаками других заболеваний, поэтому диагностика часто бывает ошибочной.

Причины тромбоэмболии легочных артерий

Наиболее часто тромбоэмболия легочной артерии возникает из-за тромбов, изначально появившихся в глубоких венах ног. Следовательно, главной причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего является развитие глубоких вен ног. В более редких случаях тромбоэмболию провоцируют тромбы из вен правых отделов сердца, полости живота, таза, верхних конечностей. Очень часто тромбы появляются у тех больных, которые вследствие других недугов постоянно соблюдают постельный режим. Чаще всего это люди, которые страдают , болезнями легких , а также те, кто получил повреждения спинного мозга, перенес оперативное вмешательство на бедре. Значительно возрастает риск развития тромбоэмболии у больных . Очень часто ТЭЛА проявляется как осложнение сердечно-сосудистых недугов: , инфекционного , кардиомиопатии , , .

Однако ТЭЛА иногда поражает и людей без признаков хронических заболеваний. Обычно это случается, если человек длительное время пребывает в вынужденном положении, например, часто совершает перелеты на самолете.

Чтобы в организме человека образовался тромб, необходимы следующие условия: наличие повреждения сосудистой стенки, замедленный кровоток в месте повреждения, высокая свертываемость крови.

Повреждение стенок вены часто происходит при воспалениях, в процессе травм, а также при внутривенных инъекциях. В свою очередь, ток крови замедляется из-за развития у больного сердечной недостаточности, при продолжительном вынужденном положении (ношение гипса, постельный режим).

В качестве причин повышенной свертываемости крови врачи определяют ряд нарушений наследственного характера, также подобное состояние может спровоцировать употребление оральных контрацептивов , заболевание . Более высокий риск появления тромбов определяется у беременных женщин, у людей, имеющих вторую группу крови, а также у больных .

Самыми опасными являются тромбы, которые одним концом крепятся к стенке сосуда, а свободный конец тромба при этом находится в просвете сосуда. Иногда достаточно только небольших усилий (человек может покашлять, сделать резкое движение, напрячься), и происходит отрыв такого тромба. Далее с кровотоком тромб оказывается в легочной артерии. В некоторых случаях тромб ударяется о стенки сосуда и разбивается на мелкие части. В таком случае может произойти закупорка мелких сосудов в легких.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Специалисты определяют три вида ТЭЛА, зависимо от того, какой объем поражения сосудов легких наблюдается. При массивной ТЭЛА поражается больше 50% сосудов легких. В данном случае симптомы тромбоэмболии выражаются шоком, резким падением , потерей сознания, имеет место недостаточность функции правого желудочка. Последствием гипоксии головного мозга при массивной тромбоэмболии иногда становятся церебральные нарушения.

Субмассивная тромбоэмболия определяется при поражении от 30 до 50% сосудов легких. При такой форме заболевания человек страдает от , однако артериальное давление остается в норме. Нарушение функций правого желудочка выражено меньше.

При немассивной тромбоэмболии функция правого желудочка не нарушается, однако больной страдает от одышки.

Согласно остроте заболевания тромбоэмболию подразделяют на острую , подострую и рецидивирующую хроническую . При острой форме болезни ТЭЛА начинается резко: проявляется гипотония, сильная боль в груди, одышка. В случае подострой тромбоэмболии имеет место нарастание правожелудочковой и дыхательной недостаточности, признаки инфарктной пневмонии . Рецидивирующая хроническая форма тромбоэмболии отличается повторением одышки, симптомами пневмонии.

Симптомы тромбоэмболии напрямую зависят от того, насколько массивен процесс, а также от состояния сосудов, сердца и легких больного. Главными признаками развития легочной тромбоэмболии является сильная одышка и . Проявление одышки, как правило, резкое. Если больной пребывает в лежачем положении, то ему становится легче. Возникновение одышки – первый и самый характерный симптом ТЭЛА. Одышка свидетельствует о развитии острой дыхательной недостаточности. Она может выражаться по-разному: иногда человеку кажется, что ему немного не хватает воздуха, в иных случаях одышка проявляется особенно выражено. Также признаком тромбоэмболии является сильная : сердце сокращается с частотой больше 100 ударов в минуту.

Кроме одышки и тахикардии проявляются болевые ощущения в грудной клетке либо чувство некоторого дискомфорта. Боль может быть разной. Так, большинство пациентов отмечает резкую кинжальную боль за грудиной. Боль может продолжаться и несколько минут, и несколько часов. Если развивается эмболия основного ствола легочной артерии, то боль может носить раздирающий характер и ощущаться за грудиной. При массивной тромбоэмболии болевые ощущения могут распространяться за область грудины. Эмболия мелких ветвей легочной артерии может проявляться вообще без боли. В некоторых случаях может возникать харканье кровью, посинение либо побледнение губ, ушей носа.

При прослушивании специалист обнаруживает хрипы в легких, систолический шум над областью сердца. При проведении эхокардиограммы обнаруживаются тромбы в легочных артериях и правых отделах сердца, также имеют место признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгене видны изменения в легких больного.

В результате закупорки снижается насосная функция правого желудочка, вследствие чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Это чревато уменьшением крови в аорте и артерии, что провоцирует резкое понижение артериального давления и состояние шока. При таких условиях у больного развивается инфаркт миокарда , ателектаз .

Часто у больного наблюдается возрастание температуры тела до субфебрильных, иногда фебрильных показателей. Это связано с тем, что в кровь выбрасывается много биологически активных веществ. может продолжаться от двух дней до двух недель. Спустя несколько суток после легочной тромбоэмболии у некоторых людей может возникать боль в грудной клетке, кашель, харканье кровью, симптомы воспаления легких.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

В процессе диагностики производится физикальное обследование больного для выявления определенных клинических синдромов. Врач может определить одышку, артериальную гипотонию, определяет температуру тела, которая повышается уже в первые часы развития ТЭЛА.

Основные методы обследования при тромбоэмболии должны включать проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхокардиограммы, биохимическое исследование крови.

Следует отметить, что примерно в 20% случаев развитие тромбоэмболии нельзя определить с помощью ЭКГ, так как никаких изменений не наблюдается. Существует ряд специфических признаков, определяемых в ходе указанных исследований.

Самым информативным методом исследования считается вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Также проводится исследование методом ангиопульмонографии.

В процессе диагностики тромбоэмболии показано также проведение инструментального обследования, во время которого врач определяет наличие флеботромбозов нижних конечностей. Для обнаружения тромбоза вен применяется рентгеноконтрастная флебография. Проведение ультразвуковой доплерографии сосудов ног позволяет выявить нарушения проходимости вен.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии направлено, в первую очередь, на активизацию перфузии легких . Также целью терапии является предупреждение проявлений постэмболической хронической легочной гипертензии .

Если появилось подозрение на развитие ТЭЛА, то на этапе, предшествующем госпитализации, важно сразу же обеспечить больному соблюдение строжайшего постельного режима. Это позволит предупредить рецидив тромбоэмболии.

Производится катетеризация центральной вены для инфузионного лечения, а также тщательного отслеживания центрального венозного давления. Если имеет место острая , больному производят интубацию трахеи . Чтобы уменьшить сильную боль и разгрузить малый круг кровообращения, больному необходимо принять наркотические анальгетики (для этой цели преимущественно используют 1% раствор морфина ). Данный препарат также эффективно уменьшает одышку.

Больным, у которых наблюдается острая недостаточность правого желудочка, шок, артериальная гипотензия, внутривенно вводят . Однако этот препарат противопоказан при высоком центральном венозном давлении.

С целью понижения давления в малом круге кровообращения назначается внутривенное введение . Если систолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст., то данный препарат не используется. Если у пациента диагностируется инфарктная пневмония, ему назначают терапию .

Чтобы восстановить проходимость легочной артерии, применяется как консервативное, так и хирургическое лечение.

Методы консервативной терапии включают осуществление тромболизиса и обеспечение профилактики тромбоза для предупреждения повторной тромбоэмболии. Поэтому проводится тромболитическое лечение для оперативного восстановления тока крови через окклюзированные легочные артерии.

Такое лечение проводят в том случае, если врач уверен в точности диагностики и может обеспечить полный лабораторный контроль процесса терапии. Следует обязательно учитывать ряд противопоказаний для применения такого лечения. Это первые десять дней после проведения операции либо получения травмы, наличие сопутствующих недугов, при которых имеет место риск геморрагических осложнений, активная форма , геморрагические , варикозное расширение вен пищевода .

Если отсутствуют противопоказания, то лечение начинают сразу же после того, как был установлен диагноз. Дозы препарата следует подбирать индивидуально. Терапия продолжается назначением непрямых антикоагулянтов . Препарат больным показано принимать не меньше трех месяцев.

Людям, которые имеют четкие противопоказания к проведению тромболитической терапии, показано удаление тромба хирургическим методом (тромбэктомия). Также в некоторых случаях целесообразна установка кава-фильтров в сосуды. Это сетчатые фильтры, которые могут задерживать оторвавшиеся тромбы и не позволяют им попасть в легочную артерию. Такие фильтры вводятся через кожу – преимущественно сквозь внутреннюю яремную или бедренную вену. Устанавливают их в почечных венах.

, травмах спинного мозга, длительном пребывании катетера в центральной вене, наличии онкозаболеваний и проведении химиотерапии. Особенно внимательно к состоянию собственного здоровья следует отнестись тем, у кого диагностировано варикозное расширение вен ног , тучным людям, больным онкологическими заболеваниями. Следовательно, для избегания развития тромбоэмболии легочной артерии важно вовремя выходить из состояния послеоперационного постельного режима, лечить тромбофлебит вен ног. Людям, которые относятся к группам риска, показано профилактическое лечение низкомолекулярными гепаринами.

Для предупреждения проявлений тромбоэмболии периодически актуален прием антиагрегантов : то могут быть небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты .

Диета, питание при тромбоэмболии легочной артерии

Список источников

Воробьев А. И. Руководство по гематологии. М.: Ньюдиамед, 2005. Т.3;
Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, М.: Издательство Бином. - 1998;
Савельев В.С. Флебология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001;
Основы кардиологии. Д.Д. Тейлор. МЕДпресс-информ, 2004.

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.