Имеет ли внутрипредсердная блокада специфические клинические симптомы. Когда необходимо лечить внутрипредсердную блокаду? Блокада сердца - симптомы и лечение сердечных блокад

Нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий (например, при пороках сердца). На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию (зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако эти изменения не являются специфическими для внутрипредсердной Б. с. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада, проявляющаяся признаками так называемой межпредсердной диссоциации - собственным ритмом каждого предсердия, причем импульсы, возникающие в правом предсердии, происходят из синусового узла, а в левом - из эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или мерцание-трепетание предсердий).

Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная Б. с.) - нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин атриовентрикулярной блокады (АВБ), кроме общих с другими Б. с., возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВБ имеет врожденный характер, при этом она может сочетаться с другими врожденными пороками развития сердца.

В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла (в проводящих к нему возбуждение предсердных пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса.

Различают три степени АВБ.

I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с).

Рис 15. АВ-блокада 1степени

Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу).

При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова - Венкебаха).

Рис 16. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I

При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения.

Рис 17. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II

· Выделяют также прогрессирующую субтотальную АВБ II степени, характеризующуюся выпадением подряд нескольких желудочковых комплексов.

АВБ II степени может трансформироваться из одного типа в другой, а также в АВБ I или III степени.

АВБ III степени (полная поперечная Б. с.) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах (предсердно-желудочковая диссоциация).

Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма, поэтому при высокой локализации блокады комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от обычного для суправентрикулярного ритма (проксимальная АВБ). Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада).

Указанные признаки каждой из трех степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях ЭКГ, которые являются единственным критерием достоверной ее диагностики.

Рис 18. Полная АВ-блокада.

Клинически АВБ I степени протекает бессимптомно.

При АВБ II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений некоторые больные ощущают как перебои в работе сердца.

Резко выраженная брадикардия, возникающая при субтотальной АВБ II степени, а также в моменты перехода неполной блокады в полную, может быть причиной головокружения, полуобморочных состояний, синдрома Морганьи - Адамса - Стокса, сердечной недостаточности.

При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца (“пушечный тон”), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий.

Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение. Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое давление низкое или нормальное, а пульсовое возрастает. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).

Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляется систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса:

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте – включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают несколько форм атриовентрикулярной блокады 3 степени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика полной а-в блокады:

Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.

Внутрижелудочковая блокада сердца , т.е. блокада ножек пучка Гиса, их основных ветвей (обусловливающая так называемую продольную диссоциацию проведения) или более мелких разветвлений, в большинстве случаев связана с органической патологией или врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца: у отдельных больных причина внутрижелудочковой Б. с. остается неясной. При продольной диссоциации нарушается порядок распространения возбуждения по желудочкам сердца, а в связи с этим и последовательность сокращения их миокарда. Так, при полной блокаде левой ножки сначала возбуждается миокард правого желудочка, откуда волна возбуждения по сократительному миокарду и ветвям левой ножки (по части из них ретроградно) переходит на миокард левого желудочка; при полной блокаде левой ножки имеют место обратные соотношения.

Клинические проявления продольной диссоциации проведения скудны и непостоянны. В связи с неодновременностью сокращения желудочков при полной блокаде одной из ножек аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона. Как правило, развитие продольной диссоциации само по себе не влияет на самочувствие и состояние больного, однако они могут существенно нарушаться в связи с основным заболеванием, обусловившим возникновение Б. с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит, постинфарктный кардиосклероз и т.д.).

Основным методом распознавания внутрижелудочковых блокад является электрокардиография. Неполная блокада одной из ножек и блокада терминальных разветвлений (арборизационная блокада) отражаются в ряде отведений ЭКГ уширенным комплексом QRS (обычно не более чем 0,11 с) и его зазубренностью; при арборизационной блокаде снижена амплитуда комплекса QRS.

Особенности блокады сердца системе левой ножки пучка Гиса определяются ее строением. Левая ножка делится на две или три ветви: передне-верхнюю (переднюю), задненижнюю (заднюю) и иногда переднесрединную (срединную).

Полная блокада левой ножки (вследствие прекращения проведения импульса по ней самой или по всем ее ветвям одновременно) проявляется на ЭКГ увеличением продолжительности комплекса QRS до 0,12 с и более, увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, отклонением, как правило, электрической оси сердца влево. В типичных случаях выявляются зазубренные и широкие зубцы R в отведениях I, aVL, V4-V6 и глубокие зубцы S в отведениях III, V1-V3. Изменения сегмента ST и зубца T дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS, т.е. к зубцу R или S, имеющему в данном отведении наибольшую амплитуду (например, при высоком зубце R зубец Т отрицателен).

Рис 19. Блокада левой ножки пучка Гиса

Электрокардиографическая картина блокады ветвей левой ножки зависит от того, какие из ветвей (передняя, задняя, срединная) повреждены.

Для передней фасцикулярной блокады характерно резкое отклонение электрической оси сердца влево, наличие зубца q в отведениях I, aVL и зубца S в левых грудных отведениях (до V 5 -V 6).

Рис 20. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

.

При задней фасцикулярной блокаде электрическая ось сердца отклонена вправо; отмечаются высокие зубцы R и небольшой зубец q в отведениях II, III, aVF, глубокие зубцы S в отведениях I, aVL.

Рис 21. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Полная блокада правой ножки отражается на ЭКГ уширением комплекса QRS до 0,12 с и более: увеличением внутреннего отклонения в отведении V - 0,05 с и более; отклонением, (как правило), электрической оси сердца вправо; появлением конечного зубца R в отведениях aVR, V 1 -V 2 с формированием зазубренных комплексов типа RSR; наличием широких зубцов S в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 .

Рис 22. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Возможны самые различные сочетания блокады обеих ножек пучка Гиса и их основных ветвей. Наиболее неблагоприятны случаи, когда возбуждение проникает в желудочек лишь по одной ветви левой или правой ножки, а все остальные проводящие пути блокированы. Такое положение чревато опасностью развития полной поперечной многопучковой (дистальной) блокады сердца.

Синоаурикулярная, внутрипредсердная и атриовентрикулярная блокады, внезапно возникшие при передозировке наперстянки, β-адреноблокаторов, и других лекарственных средств, влияющих на функцию проводимости сердца, обычно проходят вскоре (через 1-2 суток) после отмены этих препаратов.

Остро развившиеся Б. с. другой природы, хронические Б. с., приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, синдрома Морганьи - Эдемса - Стокса, высокой активности гетеротропных очагов автоматизма на фоне АВБ, являются показаниями к госпитализации больного.

При прогрессирующем характере САБ или АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что угрожает асистолией) и при синдроме Морганьи - Эдемса - Стокса пациенту перед транспортировкой в стационар оказывается неотложная помощь на месте.

Она включает

воздействие на основное заболевание, с которым связано возникновение Б. с.:

· (антиангинальную, тромболитическую и противошоковую терапию при остром инфаркте миокарда,

· внутривенное введение при миокардите 200 мг гидрокортизона гемисукцината или 90 мг преднизолона и т.д.),

· ингаляции кислорода

· введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и (или) β-адреномиметиков: орципреналина сульфата (алупента), изадрина либо эфедрина.

Вначале больному подкожно вводят раствор атропина сульфата и дают сублингвально 1-2 таблетки (0,005-0,01) изадрина и, если эффект достигнут, начинают транспортировку больного, повторно применяя изадрин под язык при снижении частоты сердечных сокращений. Если же эффект отсутствует или недостаточен, капельно внутривенно вводят орципреналина сульфат (5 мл 0,05% раствора на 250 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 10 капель в 1 мин. и повышая постепенно скорость введения до достижения нужной частоты сердечных сокращений.

При отсутствии орципреналина сульфата вводят 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина таким же способом (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5% раствора глюкозы) либо внутримышечно.

В стационаре неотложную помощь оказывают аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ (желательно путем мониторного наблюдения), так как адреномиметики могут провоцировать желудочковую тахикардию, частую политопную экстрасистолию.

Изадрин сублингвально (каждые 4-6 ч), атропин и эфедрин подкожно или внутрь (3-4 раза в день) применяют также для лечения больных с брадикардией и брадиаритмией при хронических САБ или АВБ II степени.

При высокой степени САБ или АВБ и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация электрического кардиостимулятора.

При внутри - и межпредсердной Б. с. лечение необходимо только в случае возникновения патологических замещающих ритмов (например, фибрилляции предсердий); оно направлено на их коррекцию и нормализацию частоты сердечных сокращений. Специфическое лечение внутрижелудочковых Б. с. не разработано; проводят терапию основного заболевания.

При хронических САБ или АВБ I степени специальное лечение не проводят.

Больным с хроническими САБ или АВБ необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 1 раза в 3-4 мес. с учетом возможного изменения степени блокады.

АВ-блокада 2 степени

1. Типа Мобитц I

а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

б. При нарушениях гемодинамики: атропин 0,5-2,0мг в/в, затем электрокардиостимуляция (ЭКС). Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина - аминофиллин.

2. Типа Мобитц II. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.

Полная АВ-блокада .

Лечение - постоянная ЭКС.

Рис 23. ЭКГ при функционирующем искусственном водителе ритма.

Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС.

Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:

1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;

2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.

Блокада левой ножки пучка Гиса равно как блокада передней ветви и блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48-72ч устанавливают электрод для временной ЭКС.

Блокада правой ножки пучка Гиса лечения не требует.

Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса в большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады- 1-5% в год.

Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС.

При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца.

Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса: возрастает риск полной АВ-блокады. Лечение- временная, затем постоянная ЭКС.

Синдром слабости синусового узла:

При гемодинамически значимых брадиаритмиях- постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС.

Прогноз при Б. с. определяется ее причиной, степенью, а при САБ и АВБ II и III степени также источником и частотой замещающего ритма. Если последний не возникает при острых формах САБ и АВБ высоких степеней, возможна остановка сердца с летальным исходом. Имплантация кардиостимулятора при этих формах Б. с. значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания.

Внутрипредсердная блокада – это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

ЭКГ- признаки внутрипредсердной блокады: уширение зубца Р свыше 0,11 сек и его расщепление и деформация зубца Р (зубец Р двухгорбый) без увеличения его высоты; в отведении V 1 зубец Р уширен без преобладания отрицательной или положительной фазы зубца.

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада I степени. Заметно постоянное расщепление зубца Р

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада II степени. Стрелкой обозначен момент возникновения максимальной блокады проведения

(расщепление зубца P II и исчезновение второй отрицательной фазы зубца P V1)

Внутрипредсердная блокада встречается у больных с острым ин­фарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, митраль­ными пороками сердца, артериальной гипертензией, острыми воспалительными процессами в миокарде (острая ревматическая лихорадка, скарлатина, дифтерия, грипп, тонзиллит), хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), гипертонусе блуждающего нерва.

21. Назовите ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады I , II , III степени.

Атриовентрикулярная блокада – это нарушение проведения элек­трического импульса от предсердий к желудочкам.

Нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам может произойти на разных участках проводящей системы. При блокаде на уровне предсердий, АВ-узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной атриовентрикулярной блокаде. Если задержка проведения импульса происходит на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называе­мая трифасцикулярная, или трехпучковая, блокада), это свиде­тельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде.

Различают 3 степени атриовентрикулярных блокад.

Атриовентрикулярная блокада I степени – интервал P-Q более 0,2 сек, одинаковый во всех сердечных циклах, при нормальной продолжительности зубца P; зубец P предшествует каждому комплексу QRS; периодического выпадения желудочковых комплексов QRS нет; желудочковый комплекс не изменен.

Ав-блокада I степени (узловая форма)

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов вследствие блокады проведения синусового импульса в атриовентрикулярном соединении. В результате этого на ЭКГ регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует; число сокращений предсердий (количество зубцов Р) всегда больше числа желудочковых комплексов QRST, а соотношение предсердного и желудочкового ритмов обозначают 2:1, 4:3, 3:2 и т.д. При атриовентрикулярной блокаде 2:1 выпадает каждый второй желудочковый комплекс, а при блокаде 3:1 – выпадение двух подряд комплексов QRST.

Выделяют три основные разновидности атриовентрикулярной блокады II степени: типа I (тип I Moбитца или с периодикой Самойлова-Венкебаха), типа II (тип II Moбитца или без периодики Самойлова-Венкебаха), типа III (далеко зашедшая).

I тип (тип I Мобитца). При I типе блокады II степени наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление прово­димости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов.

ЭКГ-признаки: постепенное удлинение интервала P–Q(R) с последу­ющим выпадением желудочкового комплекса QRST; после удлиненной паузы - проводимость по АВ-узлу восстанавливается, и на ЭКГ регистри­руется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R), после чего весь цикл повторяется снова.

Периоды постепенного увеличения интервала Р–Q (R) c последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.

Об услуге Наши цены Наши врачи

Причины внутрипредсердной блокады

Внутрипредсердная блокада возникает из-за чрезмерной нагрузки и дистрофии мышц предсердий. Данная патология, в свою очередь, провоцируется:

врожденными или приобретенными пороками сердца;

предсердным фиброзом;

миокардитом;

ишемической болезнью;

интоксикацией сердечными гликозидами и иными препаратами.

Таким образом, блокада является не самостоятельной патологией, а спутником различных нарушений, связанных с недостаточным кровообращением и др.

Классификация заболевания

Существует следующая классификация внутрипредсердной блокады:

Первая степень. К предсердиям проходят все импульсы, но со сниженной скоростью. Патология диагностируется только при ЭКГ. Обычно пациент не испытывает никакого дискомфорта.

Вторая степень. На данном этапе развития патологии возникают тяжелые нарушения проводимости импульсов.

Третья степень (полная блокада). На данном этапе прекращается проведение импульсов.

Специалисты выделяют следующие тяжелые осложнения блокад.

К ним относят:

прогрессирование сердечной недостаточности;

ухудшение состояния пациента;

Симптомы внутрипредсердной блокады

Симптомы патологии зависят от тяжести недуга. На начальных этапах пациент может вообще не осознавать того, что он болен.

При второй степени патологии обычно определяют:

быструю утомляемость;

головокружения;

слабость;

потерю сознания

Важно! При тяжелом течении блокады прогноз патологии является неблагоприятным. Приступ может закончиться летальным исходом.

Диагностика внутрипредсердной блокады

При возникновении любых признаков патологии следует немедленно обратиться к кардиологу.

Соберет анамнез. Специалист изучит состояние пациента, ознакомится с сопутствующими заболеваниями. Также врач поинтересуется наследственностью больного. Это связано с тем, что многие сердечно-сосудистые патологии передаются от родителей к детям.

Назначит полное обследование.

Диагностика включает:

Мониторирование по Холтеру.

Блокада характеризуется нарушенным ритмом и неправильной проводимостью импульсов до предсердия. Мониторирование дает возможности для установки степени патологии. Также проводят обследование для определения причины возникновения недуга, так как самостоятельной болезнью он не является.

При обследовании пациенты сдают и лабораторные анализы (общий и биохимический крови).

В некоторых случаях выявить заболевание позволяют только самые современные методики. К ним относят ЭФИ, ангиографию и др. Такие обследования дают возможности для выявления причин возникающих блокад. "Золотым стандартом" при определении ишемической болезни, например, является коронарография. Она позволяет увидеть все коронарные артерии и определить степень и место их сужения. Результаты исследования дают возможности для прогнозирования течения патологии.

Лечение внутрипредсердной блокады

Терапия блокад во многом зависит от их степени. Лечить всегда следует основную болезнь.

При блокаде 1 степени специальную терапию не проводят. В некоторых случаях патология исчезает при отмене препаратов, которые способствовали ее развитию. Также на пользу пациенту идет терапия основной болезни сердечно-сосудистой системы.

В случае, если блокада обусловлена ваготонией, хорошие терапевтические результаты достигаются применением атропина. Препарат вводят подкожно или принимают в виде таблеток.

Также для устранения патологии назначают:

эфедрин и иные аналогичные препараты;

инозин, аденозинтрифосфорную кислоту; триметазидин

Важно! Лекарственная терапия в запущенных случаях является только поддерживающей.

Перед началом терапии следует отменить прием:

солей калия;

препаратов от аритмии;

сердечных гликозидов;

бета-адреноблокаторов и др.

Если патология сопровождается приступами асистолии или существенно ухудшает состояние пациента, могут прибегать к постоянной или временной стимуляции предсердий. В этом случае проводят имплантацию электрического кардиостимулятора.

Основными показаниями для установки стимулятора являются:

нарушение мозгового кровообращения;

сердечная недостаточность;

высокий риск внезапной остановки сердца;

выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту).

Бессимптомная блокада на начальных этапах развития обычно имеет благоприятный прогноз. Успешная терапия может проводиться и в запущенных случаях, важно лишь доверить ее опытным специалистам. Цены терапии во многом зависят от:

степени развития патологии;

особенностей состояния пациента;

сопутствующих болезней и иных факторов.

Точная цена терапии в нашей клинике в Москве будет рассчитана нашим специалистом после консультации.

Профилактика внутрипредсердной блокады

Поскольку сердечные блокады в большинстве случаев являются следствием патологии сердечно-сосудистой системы, то профилактика сводится к своевременной и адекватной терапии основной болезни.

Людям, которые подвержены риску их развития, следует:

внимательно следить за дозами принимаемых лекарств, чтобы не допускать передозировки;

отказаться от вредных привычек;

вести здоровый и активный образ жизни.

Не допустить развитие заболеваний позволит и правильное питание. Откажитесь от жареной, жирной пищи и консервированных продуктов. Обязательно совершайте пешие прогулки и больше времени проводите на свежем воздухе. При наличии в анамнезе болезней сердечно-сосудистой системы обязательно следует регулярно посещать кардиолога. Особое внимание состоянию здоровья следует оказывать в том случае, если кто-то из близких перенес инфаркт, пользуется электростимулятором или страдает от ишемии.

Обо всех методах профилактики расскажет врач! Он же назначит и препараты, позволяющие поддерживать здоровье.

Преимущества клиники

Обращаясь в "Клинику Современной Медицины ИАКИ", вы можете рассчитывать на:

помощь опытных врачей;

соблюдение медицинской этики;

высокую квалификацию всех специалистов;

доступность любых услуг.

Каждый пациент сможет быстро пройти качественное обследование, получить внимание персонала при лечении. Мы придерживаемся личностно-ориентированного подхода. Каждый пациент ценен нам, прежде всего, как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста! Лечение проводится комплексно и с применением самых современных методик.

Обращайтесь!

В нашей клинике вы не тратите деньги на терапию, а инвестируете их в свое здоровье!

Для того, чтобы сердце могло обеспечивать кровью каждую клеточку организма, оно должно сокращаться в правильном ритме и с частотой от 55-60 до 80-90 ударов в минуту. Ритм должен быть регулярным, с одинаковыми промежутками между сокращениями, ведь отсутствие кислорода, переносимого с кровью, даже на протяжении более 30 секунд уже может сказаться на работе клеток, и в первую очередь, клеток головного мозга. Возникновение кислородного голодания (гипоксии) головного мозга особенно актуально для таких состояний, как блокады сердца.

Блокады II и III степени, полные внутрижелудочковые блокады, трехпучковая блокада (и правой, и обеих ветвей левой ножки Гиса) практически всегда возникают при органическом поражении сердечных тканей. К заболеваниям, которые вызывают воспалительные или рубцовые процессы в миокарде, относятся:

Профилактикой является грамотное медикаментозное лечение основного заболевания, своевременное определение показаний для имплантации кардиостимулятора.

Прогноз

Прогноз для блокад I степени при отсутствии органического поражения сердца благоприятный.
Для полных блокад прогноз определяется характером основного заболевания, степенью нарушения функций сердца и стадией хронической сердечной недостаточности. Частота и количество приступов МЭС не являются предикторами смертности, то есть не влияют на прогноз – у одних пациентов приступы могут возникать часто, а у других единственный приступ за всю жизнь может привести к летальному исходу.

Прогноз для пациентов в остром периоде инфаркта миокарда, осложнившегося развитием полной левой или правой блокады пучка Гиса, крайне неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Кроме того, здоровье всего организм во многом зависит от правильности сердечного ритма, то есть от того, одинаковы ли промежутки между сокращениями органа. Даже малейшее промедление в работе «главного насоса» влечет за собой тканевую гипоксию, которая, в конечном счете, выльется в ряд весьма серьезных проблем. Кислородное голодание головного мозга и прочих органов чаще всего развивается из-за такого заболевания, как блокада сердца. Существуют разные виды блокад - менее опасные и тяжелые, которые можно исправить только хирургическим путем.

Что такое блокада сердца

Электрический импульс зарождается в синусовом узле - водителе ритма. Далее волна возбуждения идет по предсердиям, которые после сокращения передают импульс по пучкам Тореля, Бахмана и Венкенбаха в АВ-узел и далее к пучку Гиса. Затем по ножкам пучка Гиса импульс распределяется в самые мелкие ответвления проводящей системы - волокна Пуркинье. При снижении автоматизма возможно удлинение времени прохождения волны возбуждения на каком-либо участке, что в кардиологии рассматривается как ряд отдельных заболеваний.

Блокады сердца - группа патологий, относящихся к нарушению ритма сердца, то есть к аритмиям, при которых наблюдается замедление проводимости сердца с развитием брадикардии. При блокаде проводящая система сердца работает в неправильном режиме, вызывая сокращения сердца с частотой менее 50 ударов в минуту, что обусловлено врожденной дисфункцией или приобретенным замещением мышечной ткани миокарда на соединительную (рубцовую). Блокада сердца может быть изолированным нарушением проводимости в сердце, а может сочетаться с мерцательной аритмией, другими видами аритмий или комбинироваться с прочими типами блокад. У людей молодого возраста заболевание, в среднем, наблюдается в 1% случаев, у пожилых людей этот показатель повышается до 2,5%. Некоторые виды блокад признаются вариантом нормы и развиваются у 5% населения.

Основная опасность от блокад сердца для человека заключается в том, что патологическое изменение возбуждения желудочков вызывает задержку сокращений длительностью от доли секунд до минуты и более, что может привести как к кислородному голоданию мозга и обмороку, так и к клинической смерти. Последствия патологии будут во многом зависеть от ее причины и локализации, то есть от места поражения проводящей системы сердца. Там, где появляются измененные мышечные клетки, по котором в норме должна проходить волна возбуждения, и возникает блок на пути электрического импульса. Это может произойти как в предсердиях, так и в желудочках.

Классификация блокад

По месту локализации патологического процесса блокады сердца могут быть такими:

1. Синотриальная, или синоаурикулярная - блокада с поражением синусового узла в области ушка правого предсердия.
2. Предсердечная (внутрипредсердная) блокада - импульс нарушает свой путь по передней стенке предсердия.
3. Межпредсердная, или блокада Бахмана - происходит замедление импульса на участке от синоатриального узла к левому предсердию.
4. Атриовентрикулярная (поперечная) блокада - нарушается переход возбуждения из предсердий в желудочки.
5. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) - блокирование импульса происходит на уровне нижнего элемента проводящей системы в части левой или правой ножки пучка Гиса.

Внутрижелудочковая блокада может существовать в таких формах:

• межжелудочковая блокада (поражение проводящих путей межжелудочковой перегородки);
• блокада правого желудочка сердца (блокировка импульса в передней или задней части левой ножки пучка Гиса);
• блокада левого желудочка сердца (блокировка волны возбуждения в любой части левой ножки пучка Гиса).

Классификация заболевания по времени его появления включает такие виды:

1. Преходящая блокада.
2. Стойкая (постоянная блокада).
3. Прогрессирующая блокада.
4. Интермиттирующая блокада.

Очень важным признаком патологии является степень тяжести нарушений проводимости импульсов в сердце. По данному признаку заболевание классифицируется так:

1. Полная сердечная блокада - импульсы в сердце на расположенный ниже участок миокарда не проводятся вообще.
2. Неполная (частичная) блокада - наблюдается замедление проведения импульсов или их частичное проведение на зону миокарда, расположенную ниже патологического участка.

Атриовентрикулярная блокада подразделяется на три степени тяжести:

1. АВ-блокада первой степени - импульс задерживается в области АВ-узла с нормальных 0,18 секунд до 0,3 секунды и более. Заболевание выявляется только по результатам кардиограммы.
2. АВ-блокада второй степени - наблюдается более серьезное замедление проводимости по атриовентрикулярному узлу.
3. АВ-блокада третьей степени - полная блокада, при которой импульсы вообще не поступают в желудочки. Данная патология очень опасна и может привести к летальному исходу.

Причины заболевания

Неполный тип блокад часто возникает у здоровых людей, не приносит им вреда и не требует лечения. Например, при малых аномалиях строения сердца (ложная хорда, пролапс митрального клапана и другие) может появиться частичная блокада правой ножки Гиса, которая в будущем не прогрессирует и не меняет гемодинамики. Те же последствия может иметь и вегетососудистая дистония. В молодом возрасте частичные формы патологии могут возникать из-за перевозбуждения блуждающего нерва вследствие интенсивных занятий спортом либо тяжелой физической работы.

Порой регистрируются случаи врожденной блокады сердца, которая появляется на фоне нарушений внутриутробного развития. Такое заболевание чаще всего сопутствует пороку клапана сердца и прочим ВПС, которые отмечаются у новорожденного сразу после появления на свет. Приобретенными причинами развития патологии являются:

• аутоиммунные заболевания, особенно системная красная волчанка;
• тиреотоксикоз;
• дифтерия;
• миокардит;
• поражение соединительной ткани (васкулиты);
• приобретенные пороки сердца;
• опухоли и метастазы сердца;
• микседема;
• саркоидоз;
• амилоидоз;
• ревматизм;
• сифилис сердечной мышцы;
• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз;
• фиброз, гемохроматоз миокарда;
• кардиомиопатия;
• ИБС тяжелой степени;
• запущенная артериальная гипертония;
• сахарный диабет и другие обменные нарушения;
• дисбаланс электролитов;
• атеросклероз коронарных артерий.

Блокада возможна и после передозировки сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, бета-блокаторами. Опасны в отношении развития патологии препараты на основе растения наперстянки. Также сердечные блокады способны стать осложнением ряда хирургических операций, например, по поводу лечения пороков сердца, протезирования клапанов и лечения аритмий. Возможно нарушение проводимости в сердце при передозировке алкоголя и наркотиков.

Симптомы проявления

Как правило, при легких степенях заболевания каких-либо неприятных симптомов у больного не возникает вовсе. Частичные блокады могут быть обнаружены только по кардиограмме сердца при плановой диагностике или профосмотре. При синоаурикулярной блокаде, когда импульс замедляется или вовсе не поступает от синусового узла в предсердия, у больного часто появляются неприятные ощущения в загрудинной зоне, проявляется одышка, слабость, нарушается работоспособность, порой кружится голова. Если же выпадение импульсов происходит часто, а также при полной блокаде у человека регулярно присутствует чувство замирания сердца, есть головокружения, которые сопровождаются шумом в ушах и часто переходят в обмороки.

Особенно яркую симптоматику дают полные АВ-блокады. Они всегда проявляют себя аритмиями по типу брадикардии, а также сочетаются с признаками основной сердечной патологии. Так, на фоне нормального самочувствия у больного может внезапно развиваться приступ аритмии, но есть и другой вариант клинического течения болезни, когда ухудшения существуют длительное время, поэтому организм к ним адаптируется, больной ощущает себя удовлетворительно.

Симптомами серьезных нарушений проводимости в сердце являются:

• повышение утомляемости;
• падение толерантности к физической нагрузке;
• неприятные ощущения за грудиной;
• боль в груди при занятиях спортом;
• позже - болевой синдром в покое;
• остановки сердца кратковременного характера;
• «мушки» перед глазами;
• головокружение, внезапно возникающая общая слабость;
• тошнота, дурнота;
• шум, гул, звон в обоих ушах;
• головные боли, преимущественно, затылочной локализации;
• рвота;
• субфебрилитет.

Наиболее неприятно протекают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, которые сопровождаются редкой бледностью и посинением губ, появлением холодного липкого пота, судорогами, снижением пульса, обмороком на несколько секунд или даже длительной потерей сознания (до 3 минут). При полной блокаде ножки пучка Гиса, которая сочетается с органическим поражением сердца, первым симптомом может стать острая сердечная недостаточность с одышкой и сильным кашлем, пенистой мокротой, цианозом губ, кожи, развитием шокового состояния.

У новорожденных детей пульс намного выше, чем у взрослых, поэтому при обнаружении пульса у ребенка менее 80 ударов в минуту ему всегда проводят кардиограмму для подтверждения или опровержения диагноза «полная атриовентрикулярная блокада». Это заболевание может быть врожденным и порой диагностируется даже внутриутробно. Симптомами врожденной АВ-блокады являются бледность детей, отставание их в росте, развитии в сравнении со сверстниками, отказ от груди, замедленность сердцебиения, вялость, цианоз губ и пальцев. Из-за слабости и недостаточности кровообращения такие малыши склонны к обморокам, у них нередко наблюдаются судороги и приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Если приступ длительный, то может наблюдаться остановка дыхания и асистолия - прекращение биения сердца. Врожденные блокады способны стать причиной гибели ребенка уже в первый год жизни.

Осложнения и их предупреждение

Благоприятен прогноз лишь при частичных (неполных) блокадах сердца, когда лечить данное состояние можно при помощи медикаментов, либо терапии вовсе не требуется. Полные блокады прогностически неблагоприятны, они быстро приводят к инвалидности с полной нетрудоспособностью. Осложнениями таких состояний часто становятся инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, и при таких последствиях летальность очень высока.

Полные блокады требуют ранней диагностики и начала лечения и по ряду других причин. Они склонны к прогрессированию, поэтому провоцируют ряд хронических заболеваний, которые рано или поздно оканчиваются смертельным исходом. Так, хроническая сердечная недостаточность в сочетании с полной АВ-блокадой может приводить к обморокам и коллапсу, а также неизбежно вызывает развитие ишемии сердца, болезней почек. Различные эктопические аритмии, например, желудочковая тахикардия, брадикардия, тоже часто комбинируются с нарушениями проводимости и могут приводить и ишемическому инсульту, слабоумию, к ряду других последствий. Улучшает прогноз только хирургическое лечение, во время которого вживляется кардиостимулятор, обеспечивающий нормальный сердечный ритм.

Способы диагностики

При развитии симптоматики, описанной выше, врач может предположить наличие нарушений проводимости уже во время сбора анамнеза и осмотра больного. Выслушивание сердечных тонов дает представление о замедлении ритма (брадикардии) и характерных для той или иной блокады остановках биения сердца. Тем не менее, есть основной и более информативный метод диагностики - ЭКГ, который позволяет уточнить вид заболевания по его основным характеристикам:

1. Синоатриальная блокада - периодическое выпадение желудочковых комплексов P - QRS из-за того, что не всего импульсы достигают предсердий и желудочков. Также интервал RR может быть увеличен в 2 раза и более.
2. Внутрипредсердная блокада - расщепление зубца Р или наличие уширенного зубца Р. Полная блокада Бахмана по ЭКГ выражается присутствием отрицательного добавочного Р-зубца.
3. АВ-блокада 1 степени - увеличение интервала PQ, 2 степени - постепенное увеличение продолжительности интервала PQ, выпадение комплекса QRST с сохранением зубца P. При полной АВ-блокаде 3 степени интервалы RR и PP постоянные, при этом интервал PP больше, чем интервал RR. Комплекс QRS расширен, деформирован.
4. Блокада ножек пучка Гиса - при полной блокаде правой ножки есть уширение комплекса QRS выше 0,12 секунд во всех отведениях, образование зазубрин на комплексе, увеличение времени внутреннего отклонения по правому грудному отведению. Полная блокада левой ножки по ЭКГ проявляется уширением деформированных R-зубцов, у которых широкая или расщепленная вершина, в отведениях V1, V2, III, aVF имеются уширенные деформированные зубцы S, а также комплекс QS с широкой либо расщеплённой вершиной.

Не всегда удается найти блокаду сердца по однократно выполненной ЭКГ, поэтому для уточнения диагноза часто рекомендуется мониторирование Холтера. Процедура выполняется в течение суток и очень информативна при преходящих блокадах, так как может отражать проблемы сердечного ритма, которые возникают ночью, при нагрузке, стрессе и т.д. Больному также может быть назначено выполнение ЭКГ с нагрузкой, которое позволит выявить степень переносимости физической деятельности, установить класс ИБС и сердечной недостаточности. Для поиска причины блокады сердца, которая кроется в его органических поражениях, делают ЭКГ, МРТ сердца, рентгенографию легких, коронарографию, ЭФИ, ряд лабораторных анализов и прочие необходимые исследования.

Первая помощь при сердечных блокадах

Так как при полных сердечных блокадах возможно развитие приступов Морганьи-Адамса-Стокса, то близким больного следует знать, как оказать первую помощь и что делать в дальнейшем. Человека следует уложить на ровную поверхность, под голову положить небольшую подушку. В качестве первой помощи нужно дать под язык таблетку Изадрина, при потере сознания провести меры по приведению человека в чувство. Если отсутствует сердечная деятельность и дыхание, проводится непрямой массаж сердца и искусственное дыхание вплоть до приезда скорой.

Врачи неотложки применяют следующие действия по экстренному лечению полной блокады:

• внутривенное введение Адреналина, Норадреналина;
• подкожное введение Атропина;
• новокаиновая блокада сердечно-аортального сплетения;
• кардиоверсия при помощи дефибриллятора;
• срочная госпитализация в реанимацию.

Методы лечения

Медикаментозная терапия

В целом, лечение подразумевает принятие мер по восстановлению ритма и воздействия на основное заболевание. Обычно при частичных блокадах требуется только наблюдение за пациентом и его здоровый образ жизни. Когда заболевание вызвано передозировкой или длительным приемом лекарств, производят их срочную отмену. Для устранения этиологического фактора для развития нарушений проводимости могут потребоваться антибиотики (при аутоиммунном миокардите), НПВП и глюкокортикостероиды (при аутоиммунных патологиях), статины (для нормализации уровня холестерина) и т.д.

Медикаментозным путем можно вылечить заболевание при приеме таких препаратов:

1. Бета-блокаторы (Беталок).
2. Бета-адреностимуляторы (Изопреналин, Орципреналин).
3. Диуретики (Фуросемид).
4. Вазодилататоры (Амлодипин).
5. Антиаритмические средства (Хинидин).
6. Блокаторы кальциевых каналов (Коринфар, Нифедипин).
7. Гипотензивные средства (Периндоприл, Эналаприл).

Хирургические методы

К сожалению, полные блокады редко поддаются терапии медикаментами, и единственным методом их лечения с положительным эффектом становится хирургическая операция. Если у больного случаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, то в подавляющем большинстве случаев приходится имплантировать кардиостимулятор. Показаниями для постоянной ЭКС являются:

• серьезное падение частоты сердечных сокращений;
• полная АВ-блокада в сочетании с эктопическими аритмиями, сердечной недостаточностью, ИБС и прочими сердечными заболеваниями;
• нарушения гемодинамики на фоне нарушений проводимости;
• асистолия согласно результатам холтеровского мониторирования длительностью до 2-3 секунд и более.

Если при инфаркте миокарда или прочих острых патологиях сердца возникают полные блокады, то может потребоваться операция по временной установке электрокардиостимулятора.

Народные средства

Обычно народная медицина советует принимать при блокадах травы и прочие продукты, которые улучшают проводимость и работу сердца в целом, устраняют явления ишемии и сердечной недостаточности. Рецепты следующие:

1. Столовую ложку корня валерианы залить 400 мл кипятка, оставить на 10 часов в термосе. Процедить, пить по 3 раза в сутки в количестве 30 мл.
2. 2 чайные ложки цветков василька залить стаканом кипятка, настоять час, процедить. Пить трижды в день по половине стакана за полчаса до еды.
3. Настойку календулы принимать дважды в сутки по 20 капель, разводя небольшим объемом воды.
4. Столовую ложку травы хвоща залить 350 мл кипятка, дать настояться 2 часа. Пить по столовой ложке 6 раз в день.

Диетическое питание имеет огромное значение при всех видах патологий, касающихся проводимости сердца. Продукты, которые кушает больной, обязательно должны включать много калия, а также прочих минералов, которые питают сердечную мышцу. Особенно полезны печеный картофель, семечки, мед и бананы, курага, сухофрукты, черная смородина. Кальций и магний тоже нужны больному с блокадами сердца, в связи с чем следует употреблять отруби, шпинат, бобовые, огурцы, авокадо, а также молочную пищу, морепродукты, семена тыквы.

Больному нужно включать в рацион побольше растительной пищи, в которой много витаминов и клетчатки. Отказаться лучше от большого объема соли, жиров, сладостей. При повышенном холестерине и ожирении следует предпринять все меры для похудения, ведь нагрузка на сердце значительно ниже при нормальном весе. Человеку при блокаде любого вида запрещено курить, злоупотреблять алкоголем. Дополнять здоровый образ жизни следует правильно подобранными физическими нагрузками, которые помогают развиваться и укрепляться миокарду.

Ребенок с врожденной или приобретенной полной блокадой не может вести образ жизни, который имеют сверстники. Он не годен к службе в армии, ему противопоказаны тяжелые физические нагрузки, обычная школьная физкультура, посещение спортивных секций и кружков. Возможна ли беременность при блокаде, решает консилиум врачей в каждом отдельном случае индивидуально.

Профилактические меры

Поскольку сердечные блокады в большинстве случаев осложняют течение основной сердечной или некардиальной патологии (чаще - ИБС), то профилактика сводится к своевременной и адекватной терапии этих заболеваний. Также следует внимательно следить за дозами принимаемых лекарств, чтобы не допускать передозировки, отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни.

Вы – один из миллионов, у которых больное сердце?

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада заключается в нарушении прохождения возбуждения в предсердиях; наблюдается при больших морфологических изменениях миокарда предсердий и часто предшествует появлению мерцания предсердий. Внутрипредсердная блокада может быть неполной и полной.

В редких случаях полной внутрипредсердной блокады имеются два источника ритма в предсердиях, полностью независимые один от другого.

Клиническая картина определяется состоянием кровообращения. Характерных клинических признаков, кроме данных ЭКГ, нет. При неполной внутрипредсердной блокаде зубец Р уширяется, расщепляется или раздваивается, а иногда становится двухфазным (рис. 22). При полной внутрипредсердной блокаде имеются два зубца Р различной формы с самостоятельным ритмом. При этом сокращения желудочков могут быть связаны либо с одним из этих источников ритма, либо поочередно с обоими.

Рис. 22. Внутрипредсердная блокада (ЭКГ в стандартных грудных и однополюсных отведениях от конечностей).

Диагноз устанавливается лишь на основании электрокардиографического исследования.

Лечение и трудоспособность определяются состоянием миокарда желудочков.

Атрио-вентрикулярная блокада - нарушение прохождения возбуждения между предсердиями и желудочками - может быть неполной и полной. Атриовентрикулярная блокада является следствием возникшего в результате инфекции, интоксикации или нарушения коронарного кровообращения поражения проводникового пути, соединяющего предсердия и желудочки (атрио-вентрикулярный узел или пучок Гиса).

Рис. 23. Неполная атрио-вентрикулярная блокада - первая форма.

1. Неполная атрио-вентрикулярная блокада проявляется в трех формах. Первой, наиболее частой, формой является увеличение интервала между сокращениями предсердий и желудочков (рис. 23). Увеличение предсердно-желудочкового интервала при этом может достигнуть значительных размеров. Второй формой являются периоды Венкебаха - Самойлова - постепенное увеличение предсердно-желудочкового интервала; когда увеличение достигает определенной величины, сокращение желудочков выпадает. Следующий за блокированным желудочковым сокращением предсердно-желудочковый интервал обычно нормален (рис. 24). Третьей, наиболее редкой, формой является наступающее по временам выпадение желудочковых сокращении при нормальном предсердно-желудочковом интервале в ассоциированных сокращениях (рис. 25). Механизм возникновения неполной атриовентрикулярной блокады окончательно не выяснен. Влияние ее на кровообращение незначительно.

Клиническая картина зависит от заболевания, обусловившего блокаду, и от ее формы. Жалобы больных не характерны. При первой форме блокады часто выслушивается ритм галопа (предсердная форма), вызванный увеличением интервала между предсердной и желудочковой частями первого тона.

При второй и третьей формах блокады можно во время выпадения желудочкового сокращения отметить на яремной вене волну и при выслушивании уловить глухой предсердный тон, вызванный блокированным предсердным сокращением.

На ЭКГ при первой форме интервал Р Q увеличен (рис. 23). При второй форме наблюдается постепенное увеличение интервала Р - Q с выпадением желудочкового комплекса через определенное число сокращений (рис. 24). При третьей форме по временам наступает выпадение отдельных желудочковых сокращений, интервал Р - Q при ассоциированных сокращениях нормален (рис. 25).

Диагноз может быть иногда установлен на основании аускультации и подтвержден электрокардиографией.

2. Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется самостоятельным ритмом предсердий и желудочков и проявляется в двух формах: миогенной (наиболее частой), вызванной морфологическими изменениями атриовентрикулярной проводниковой системы, и неврогенной (значительно более редкой), вызванной как поражением проводниковой системы, так и резким воздействием на сердце парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

При миогенной форме полной блокады число предсердных сокращений нормально; интервалы между ними равны. Число желудочковых сокращений уменьшено, изредка до 5-8 в 1 мин., в зависимости от места возникновения автоматического импульса в атриовентрикулярной проводниковой системе. При неврогенной форме блокады правильный самостоятельный ритм желудочков отсутствует, а отмечается наступающее временное более или менее продолжительное прекращение сокращений желудочков. Появляющиеся иногда при неврогенной форме блокады автоматические сокращения желудочков следуют один за другим с неправильными интервалами.

Полная атрио-вентрикулярная блокада может сочетаться с неполной (при этом одна форма блокады может переходить в другую) и изредка с экстрасистолией, с мерцанием и трепетанием предсердий. При полной атриовентрикулярной блокаде нарушается весьма важная для организма регуляция сердечных сокращений экстракардиальными нервами.

Клиническая картина в значительной степени определяется заболеванием, обусловившим блокаду, и состоянием кровообращения. При хорошем состоянии миокарда и достаточной частоте желудочковых сокращений (не менее 36 в 1 мин.) больные обычно жалоб не предъявляют. Характерным для полной атриовентрикулярной блокады является урежение пульса. При осмотре можно отметить ритмическую ундуляцию шейных вен, не прекращающуюся во время пульсовых пауз. Когда предсердные и желудочковые сокращения совпадают, ундуляция резко усиливается. При выслушивании можно установить меняющуюся интенсивность первого тона, причем звучность его по временам резко усиливается («пушечный тон» по Н. Д. Стражеско). Максимальная интенсивность первого тона наблюдается, когда предсердное сокращение на очень небольшой промежуток времени предшествует желудочковому сокращению.

На ЭКГ при миогенной форме блокады самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередовании предсердных зубцов Р, самостоятельный ритм желудочков - в чередовании желудочковых комплексов (QRST). Иногда предсердные и желудочковые комплексы наслаиваются один на другой (рис. 26 и 27). Форма желудочкового комплекса при атриовентрикулярной блокаде зависит от исходной точки возникновения импульса автоматических сокращений желудочков.

Рис. 26. Полная атрио-вентрикулярная блокада. Самостоятельный ритм предсердий и желудочков. СФГ сонной артерии.

При неврогенной форме блокады иногда наблюдаются следующие один за другим с не совсем правильными интервалами зубцы Р при отсутствии желудочковых комплексов (рис. 28). На ФКГ можно отметить независимое чередование предсердной части первого тона (четвертый предсердный тон) и желудочковой части, изменяющее амплитуду колебаний первого тона. Артериальное и венозное давление обычно не изменено. Полное прекращение или значительное уменьшение желудочковых сокращений может обусловить нарушение мозгового кровообращения и вызвать появление Адамса - Стокса - Морганьи синдрома (см.).

Диагноз может быть установлен на основании данных аускультации. При блокаде, в отличие от синусовой брадикардии, сила первого тона варьирует. Точный диагноз может быть поставлен лишь на основании данных электрокардиографии. Трудоспособность определяется состоянием сократительного миокарда, величиной и локализацией очага, вызвавшего блокаду, и частотой желудочковых сокращений. При непораженном сократительном миокарде и достаточной частоте желудочковых сокращений больные могут в течение долгого времени выполнять работу, даже связанную с умеренным физическим напряжением.

Лечение при миогенной форме блокады сводится к воздействию на процесс, вызвавший перерыв прохождения импульсов. Добиться прекращения блокады удается редко. Учащения желудочковых сокращений могут ускориться при помощи атропина.

При резко уреженной деятельности сердца и наклонности к возникновению синдрома Адамса - Стокса - Морганья применяют специальные аппараты - электростимуляторы, которые дают возможность довести число сердечных сокращений до 60-80 в 1 мин.

Блокада сердца - симптомы и лечение сердечных блокад

Прохождение импульса по проводящей системе сердца может встретить препятствие, в связи с чем импульс либо совсем не пройдет на нижележащие отделы, либо пройдет, но с задержкой. Такие нарушения проводимости получили название блокад сердца.

Если импульс не проходит на нижележащие отделы сердца, говорят о полных блокадах; если импульс проходит с замедлением, блокада называется неполной. Блокада сердца может быть врождённая и приобретённая, в зависимости от причины возникновения - органическая и функциональная. В зависимости от локализации блока различают синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная, или синоатриальная, блокада (САБ) характеризуется полным прекращением или замедлением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Причинами могут быть: вегетативная дисфункция; органические поражения сердца (миокардит, кардиомиопатия, пороки сердца и др.); интоксикация лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).

Симптомы синоаурикулярной блокады определяются степенью нарушения проводимости си. Различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. При САБ I степени наблюдается увеличение времени перехода импульса от синусового узла к предсердиям, при III степени ни один синусовый импульс не проводится к предсердиям, поэтому на ЭКГ они не диагностируются. Электрокардиографически можно диагностировать только блокаду II степени.

Выделяют два типа синоаурикулярной блокады II степени:

I тип (периодика Венкебаха) - постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла; продолжительность возникшей паузы при этом меньше удвоенного интервала PP, предшествующего паузе.

II тип - образование пауз, в которых отсутствуют зубцы P; удлинённый интервал PP при этом кратен нормальному.

При САБ I степени больные обычно не предъявляют жалоб. При аускультации сердца определяются выпадения сокращения, чаще через 2-3 нормальных, иногда выпадения носят нерегулярный харакктер. Расстройства гемодинамики обычно не наблюдаются.

При САБ II степени симптомы во многом зависят от того, насколько часто не проводится синусовый импульс. Редкое выпадение сердечных сокращений может вызывать у больного неприятные ощущения за грудиной, может возникнуть одышка, общая слабость, головокружение. При частом выпадении нескольких сердечных сокращений подряд, а также при III степени САБ, у больного возникает ощущение замирания сердца, появляется шум в ушах и головокружение вплоть до потери сознания.

Лечение САБ напрямую зависит от этиологии. При функциональных САБ, связанных с ваготонией, показаны препараты атропина, можно использовать симпатомиметики - алупент, эфедрин. Для улучшения метаболизма назначают рибоксин, АТФ. Противопоказаны: сердечные гликозиды, блокаторы кальция, бета-адреноблокаторы, противо-аритмические препараты хинидинового ряда, соли калия.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада - нарушение прохождения импульса по межпредсердным проводящим путям, ведущее к нарушению синхронной деятельности предсердий. Клинически блокада не распознаётся. На ЭКГ - уширенный зубец Р, иногда зубец Р расщеплён. При полной внутрипредсердной блокаде в результате прекращения проводимости по пучку Бахмана возникает полная диссоциация в работе предсердий, па ЭКГ появляется отрицательный добавочный зубец Р. В этиологии этой формы блокады чаще играют роль органические поражения сердца: ревматизм, миокардиты, пороки сердца, арртериальная гипертензия.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярные (А-В) блокады характеризуются нарушением прохождения импульса между предсердиями и желудочками на уровне А-В соединения. По степени нарушения проводимости различают неполные блокады I и II степени и полную блокаду III степени.

Причины А-В блокад: функциональные, связанные с вегетодистонией у спортсменов, органические - при врождённых пороках сердца, миокардитах, лекарственных интоксикациях (сердечные гликозиды и др.), инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, дифтерия).

Симптомы. Заподозрить наличие блокады можно по появлению аритмии. Неполные А-В блокады диагностируются только на ЭКГ.

А-В блокада I степени характеризуется замедлением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, но каждый импульс проводится. На ЭКГ отмечается удлинение интервала P-Q(R) до 0,20-0,24 секунды. Каждый зубец Р связан с комплексом QRS. Клинически I степень А-В блокады никак не проявляется.

А-В блокада II степени характеризуется непостоянным блокированием суправентрикулярного импульса. По изменениям ЭКГ различают два типа неполной А-В блокады II степени. I тип (Мобиц-I): наблюдается прогрессирующее удлинение интервала P-Q вплоть до выпадения комплекса QRS. Регистрируется длинная пауза, однако она менее 2 интервалов R-R предшествующих циклов. Число предсердных комплексов больше желудочковых в соотношении 3: 2; 4: 3; 2: 1. Комплексы QRS при этом не изменены.

А-В блокада II степени, II типа (Мобиц-II): интервал Р-Q постоянный (нормальный или удлинённый), через 3-5 сокращений сердца отмечается выпадение комплекса QRS, возникает длинная пауза после зубца Р, которая равна или несколько короче суммы двух обычных интервалов R-R. Отношение числа зубцов Р к числу комплексов QRS может быть 4: 3; 2: 1; 5: 4 и т. д. Этот вид блокады прогностически более неблагоприятен.

При неполных А-В блокадах противопоказано применение сердечных гликозидов, бета-блокаторов. Показано назначение симпатомиметиков, кофеина, кордиамина.

А-В блокада III степени (полная А-В блокада) характеризуется полной диссоциацией функции предсердий и желудочков, ни один синусовый импульс не доходит до желудочков. Предсердия сокращаются от синусового узла, желудочки - от центра автоматизма, расположенного ниже места блока. Полные А-В блокады могут быть врождёнными и приобретёнными. Причиной врождённой блокады являются аномалии проводящей системы сердца, дефекты перегородок, а также миокардиты, врождённые кардиты, некоторые наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Приобретённые полные А-В блокады возникают при миокардитах, опухолях, травмах сердца, оперативных вмешательствах, при отравлениях сердечными гликозидами. Возможны и так называемые функциональные блокады, связанные с резким раздражением блуждающего нерва: у новорождённых на почве внутричереппной травмы и у детей пубертатного периода.

Полная А-В блокада проявляется выраженной брадикардией. Обнаружение у новорождённого пульса до 80 ударов в 1 минуту должно навести на мысль о возможности полной А-В блокады. В настоящее время считают, что полная А-В блокада может считаться врождённой, если она диагностирована внутриутробно или в периоде новорождённости. Такие дети уже в первые месяцы жизни выглядят бледными, заметно отстают от в физическом развитии. Для поддержания гемодинамики у детей грудного возраста необходима частота сердечных сокращений 60 ударов в 1 минуту. В результате более редкого ритма и возникающей ишемии мозга могут наступить приступ слабости, потеря сознания, судороги (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). При продолжительном приступе возможна остановка дыхания.

При аускультации в сердце определяется глухой 1 тон, периодически он становится хлопающим, может выслушиваться систолический шум в результате поражения миокарда и относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ количество зубцов Р обычно вдвое больше желудочковых комплексов QRS, зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо наслаивается на него, либо следует за ним.

Лечение. Если при врождённой блокаде сердечный ритмв 1 минуту, то спецпального лечения не требуется. Если полная А-В блокада протекает с развитием сердечной недостаточности, рекомендуется назначение сердечных гликозидов, препаратов калия, ингибиторов ангиотензин-превращающих ферментов (каптоприл, эналаприл).

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса при наличии недостаточности кровообращения не являются противопоказанием к применению сердечных гликозидов. В этих случаях можно сочетать гликозиды с изадрином, который учащает желудочковый автоматизм, предупреждая тем самым развитие приступов.

При приобретённых заболеваниях (миокардитах) возможны острые преходящие А-В блокады. При них наряду с лечением основного заболевания целесообразно назначение глюкокортикоидных гормонов, способствующих улучшению обмена калия в проводящей системе сердца. При приступе Морганьи-Адамса-Стокса - наружный массаж сердца, искусственное дыхание. Также вводят симпатомиметики - внутривенно струйно адреналин, норадреналин, изадрил, эфедрин. Как первую помощь при возникновении приступов ММорганьи-Адамса-Стокса или их эквивалентов можно использовать изадрин по 1-2 таблетки под язык (1 таблетка - 5 мг).

С целью уменьшения влияния на сердце блуждающего нерва можно ввести подкожно 0,1%’ раствор-атропина сульфата детям до l’ года в дозе 0,1 мл, 1-6 лет - 0,1-0,25 мл 2 раза в день в течение 5 дней.

Больные должны находиться на щадящем режиме, им периодически назначают препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (милдронат, рибоксин, оротат калия, кокарбоксилаза, витамин Е). Противопоказаны при полных А-В блокадах бета-адренергнческие блокаторы, аймалин, новокаинамид.

При возникновении присгупов Моргаиьп-Адамса-Стокса необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении электростимуляции. Другими показателями для кардиохирургического лечения являются: значительное уменьшение ЧСС, сочетание полной А-В блокады с эктопическими ритмами, нарушение гемодинамики, периоды асистолии до 2-3 секунд при холтеровском мониторировании.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковые блокады возникают в результате замедления или прекращения проведения импульса по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. В зависимости от степени повреждения они разделяются на полные и неполные, по постоянству нарушения проводимости - на постоянные, преходящие и перемещающиеся.

Причинами таких блокад являются, как правило, органические поражения сердца. Клинических проявлений блокады практически нет. Лишь при полных блокадах ножек пучка Гиса отмечается раздвоение 1 тона на верхушке в результате асинхронного сокращения желудочков.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях, изменение комплекса QRS с образованием зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях, в отведении V, (иногда V2) форма желудочковых комплексов - R, Rs или rSR.

Иногда встречается атипичная блокада правой ножки пучка Гиса - тип Вильсона, характеризующаяся конкордантностью желудочковых комплексов в I и III отведениях, расширением зубца S в I, II и III отведениях в сочетании с низкоамплитудным зубцом R и положительным зубцом Т; изменения в грудных отведениях при этом аналогичны наблюдаемым при классической форме блокады правой ножки.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса имеется задержка в проведении импульса по правому желудочку. Она часто регистрируется у вполне здоровых людей, но может быть также обусловлена органическими заболеваниями сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса является проявлением тяжёлого заболевания сердца или развивается на фоне значительной гипертрофии левого желудочка в результате пороков сердца, кардиомиопатий.

На ЭКГ отмечаются:

• наличие в отведениях V5, V6,1, aVL уширенных деформированных зуб­цов R с широкой или расщеплённой вершиной;
• наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с широкой или расщеплённой вершиной;
• наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-Т и отрицательных или двухфазных асим­метричных зубцов Т;
• увеличение длительности QRS более 0,12 сек.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях сердечной мышцы. На ЭКГ отмечаются:

• наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда рас­щепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
• наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углублённых комплексов QS или rS;
• увеличение длительности комплкеса QRS до 0,10 - 0,11 секунд.

Информация, размещённая на страницах сайта, не является пособием по самолечению.

В случае выявления заболеваний или подозрений на них следует обратиться к врачу.