Поражение суставов при саркоидозе. Саркоидоз - причины, симптомы, лечение, народные средства Поражение костей при саркоидозе

Саркоидоз лёгких - доброкачественная патология, характеризуемая образованием в лёгочной ткани воспалительных очагов (гранулём), по форме напоминающих узелки. Заболевание относится к категории системных, негатив способен ощутить весь организм. Однако чаще, поражение затрагивает лёгкие, лимфатические узлы.

Отсутствуют возрастные, территориальные ограничения, женщины и мужчины одинаково подвержены. Правда женскому организму свойственен дополнительный рецидив, на интервале между 40-60 годами.

Пик приходится на возрастной интервал 25-49 лет. Дыхательная система - внутригрудные лимфатические узлы (ВГЛУ), лёгкие, “излюбленный объект” для атак саркоидоза. Кроме того, перечень органов способных подвергнуться нападению гранулём дополнят:

• глаза
• печень
• кожный покров
• суставы
• кости
• селезёнка
• почки

Разрастаясь, гранулематозные скопления сливаются, образуя множественные воспалительные очаги. Подобные саркоидные гранулёмы серьёзно вредят функционалу органа, в котором локализованы. Болезнь развивается, возникает негативная симптоматика, на поражённом участке вероятны фиброзные изменения.

Как видите список обширен, системность патологии очевидна, поэтому терапию назначает и корректирует исключительно врач пульмонолог, который грамотно оценит серьёзность поражения, назначит правильное, полноценное лечение.

Каковы причины заболевания

Этиология до сих пор официально не сформулирована. Достоверная информация, подтверждающая природу происхождения отсутствует. Существуют гипотезы, что импульсный толчок дают следующие факторы риска:

• инфекционный
• генетический
• профессиональный
• бытовой
• медикаментозный

Остановимся подробней, на каждом, из перечисленных выше факторов.

Инфекционная гипотеза основывается на том, что некоторые патогенные микроорганизмы провоцируют старт болезни. Перечень вероятных возбудителей включает бактерии, вирусы, грибковые микроорганизмы:

• Mycobacterium tuberculosis - возникает туберкулёз
• Chlamydia pneumoniae - возбудитель хламидиоза
• Helicobacter pylori - развивается гастрит,
• Вирусы - гепатит C, герпес, краснуха, аденовирусная инфекция
• Микозы
• Спирохеты
• Histoplasma capsulatum - провоцирует гистоплазмоз

Провокационных бактериальных микроорганизмов, влияющих на развитие болезни предостаточно, однако выявить единого инфекционного агента, гарантированно свидетельствовавшего о заболевание, не удалось.

Генетический фактор до сих пор считают исключительно теоретическим, поскольку конкретные данные об изменениях на генном уровне, влияющие на развитие патологии отсутствуют.

Профессиональный - существует тенденция поражения саркоидозом работников следующих профессий:

• почтовые служащие
• пожарные
• шахтёры
• библиотекари
• фермеры
• врачи
• работники химических предприятий

Основные риски - пыль, загрязнённый воздух, благодатная почва для развития патологии.

Кроме того, к образованию очагов гранулематозных скоплений причастны пылевые частицы металлов:

• бериллий
• кобальт
• алюминий
• цирконий

К числу бытовых причин, косвенно влияющих на ход заболевания относят плесневые , проникающие внутрь вместе с воздухом.

Медикаментозная гипотеза влияния некоторых лекарств на прогрессирование болезни, основывается на данных, что продолжительный приём некоторых препаратов усиливает воспалительный процесс.

Саркоидоз лёгких - патология не заразная, опасности контагиозности нет.

Классификация саркоидоза

Выделяют четыре характерные стадии:

• Нулевая - болезненная симптоматика отсутствует, рентген не выявляет патологических нарушений.
• Первая - лёгочная ткань не поражена, однако констатируется небольшое изменение размеров внутригрудных лимфоузлов. Воспаляются, асимметрично увеличиваясь лёгочные лимфоузлы, именуемые бронхопульмональными. Иные внутригрудные лимфоузлы - паратрахеальные, бифуркационные, трахеобронхиальные, реже страдают от патологического процесса.
• Номер два называется медиастинальной - атака распространяется на , лимфатические узлы. Очаговые затемнения лёгочной ткани классифицируют на мелкие, средние, крупные, когда размеры гранулём сравнимы с новообразованиями небольшого размера. Пациент испытывает затруднения дыхания, возникают ощутимые болевые ощущения в грудной клетке. Медиастинальная форма “фиксируется” флюорографией, однако чётко констатировать присутствие саркоидоза способна процедура биопсии - морфологическое подтверждение лимфоидных клеток.
• Третья - констатируются ощутимые изменения лёгочной ткани.
• Четвёртая - фиброз, происходит необратимый процесс замещения соединительной тканью, с формированием рубцов. Патологические нарушения влекут нарастающую дыхательную недостаточность, возрастает вероятность критических последствий для организма.

Кроме выше описанных стадий, саркоидоз классифицируют по локализации, характеру протекания, скорости нарастания патологических изменений.

Локализация:

• внутригрудные лимфатические узлы
• лёгкие
• лимфатические узлы
• дыхательная система
• многочисленные поражения органов, систем организма

Характер протекания

фазы активная, стабилизации, затихания

Скорость нарастания

• хроническая
• абортивная
• нарастающая
• замедленная

Клиническая картина

Болезнь склонна к самостоятельной регрессии, обладает способностью “исчезать” без медикаментозного действия. Не каждое проявление сопровождается терапевтическим вмешательством.

Если диагноз установлен, а врачебных назначений не последовало, то пациенту, чрезвычайно важно в профилактических целях придерживаться следующих рекомендаций:

• систематически контролируйте режим труда и отдыха
• исключите всякие
• избегайте стрессовых ситуаций, уменьшите психологические нагрузки
• усильте долю витаминов в ежедневном рационе

По прошествии трёх месяцев после первичного диагностирования, делают вторичное УЗИ, на основании которого выносится вердикт по дальнейшему лечению.

По мере развития недуга, патологические изменения в лёгких способны пройти три стадии:

• Этап первый, начальный - образование воспалительных гранулематозных скоплений, точное диагностирование проблематично.
• Этап второй - прекращается образование новых очагов воспаления. Увеличение размеров “старых” сформировавшихся гранулём замедляется. Клинические симптомы остаются, однако серьёзному ухудшению состояние больного не подвергается.
• Третий этап - болезнь медленно развивается, скопление гранулематозных клеток увеличивается. Образуются очаги некроза, симптоматическая картина расширяется за счёт патологических признаков со стороны иных органов, ранее пребывавших в здравии.

Существует перечень общих неспецифичных симптомов, наличие которых не указывает на поражение, однако присутствие подобных проявлений - первичный “звоночек” приближающегося саркоидоза.

К числу начальных симптомов болезни относят:

• Непроходящая усталость и слабость - жалобы “лидирующие по популярности” среди неспецифичных симптомов. Систематическое состояние слабости - ранний звоночек организма, появление которого возможно задолго до визита к врачу. Ослабление, способны продолжительное время (месяцы) одолевать пациента, до проявления иных патологических признаков.
• Снижение веса отмечается наряду с характерными признаками, на этапе, когда диагностирование завершено. Уменьшение массы тела обусловлено: трудно излечимыми воспалительными явлениями “властвующими” в лёгких, нарушением обменных процессов. Организм не в состояние полноценно усваивать питательные вещества.
• Лихорадка - “нечастый гость”, повышение температуры умеренное. Подобный симптом типичен при поражение гранулёмами глаз, околоушных лимфоузлов.
• Воспаление лимфатических узлов - особенно страдают шейные лимфоузлы. Увеличение размеров обусловлено усилением оттока лимфы, разрастанием гранулём.
• Плохой аппетит
• Постоянная тревога и беспокойство без всякой причины
• Нарушение сна
• Быстрое переутомление

Клиническая картина для стадий саркоидоза:

Начальный, первый этап характеризуется как раз наличием выше упомянутых, общих неспецифичных саркоидозу признаков.

Кроме того, больного беспокоят болевые ощущения в области грудной клетки, ломит суставы, узловатая эритема, немощность.

Донимает сонливость в течение дня, депрессия. Стадия вторая, медиастинальная, характеризуется расширенным симптоматическим рисунком:

• одышка
• кашель
• рассеянные сухие хрипы
• боли в груди, эпизодические

Третья - лёгочная, есть совокупность первых двух стадий.

Положение усугубляется усилением кашля с мокротой, боль нарастает, возникает артралгия.

На данном этапе возможен ряд осложнений:

• дыхательная недостаточность
• эмфизема
• пневмосклероз лёгочной ткани
• увеличение и расширение правого предсердия, недостаточность кровообращения
• увеличение печени
• поражение центральной нервной системы
• проблемы зрительных органов, при отсутствии адекватного лечения вплоть до полной утраты зрения
• широкий спектр кожных патологий

Как диагностируют саркоидоз

Перечень проводимых обследований:

• рентген
• компьютерная томография высокого разрешения
• УЗИ органов, потенциально подверженных поражению: сердце, почки, щитовидная железа, печень, малого таза
• биопсия - материал (биоптат) берут из поражённого органа
• запись и анализ кривой поток-объём форсированного выдоха
• электрокардиограмма
• цитоморфологический анализ биоптата - материала, взятого во время процедуры биопсии, медиастиноскопии, трансторакальной пункции

При саркоидозе, информативность исследования печени, нервной системы, сердечной мышцы, повышается в случае магнитно-резонансного обследования. Факт поражения подтверждается при сканировании технецием, галлием.

Как лечат саркоидоз лёгких

Поскольку заболеванию присуща способность самостоятельно регрессировать, то больной динамически наблюдается у пульмонолога на протяжение полугода. Данный временной интервал, требуется для точного определения вектора направленности специфической терапии.

Если у пациента нет никаких проблем с дыханием, отсутствует , больной не страдает от одышки, то в незамедлительном лечебном вмешательстве врача нет необходимости.

При удовлетворительном состояние, и даже незначительных патологических нарушениях лёгочной ткани, больной продолжает получать исключительно консультативную помощь врача.

Подобная лечебная сдержанность обусловлена способностью гранулём со временем самостоятельно рассасываться. Существует вероятность выздоровления без медикаментозной терапии.

Тяжёлые формы болезни требуют обязательного адекватного терапевтического вмешательства, поскольку велика рисковая составляющая.

Возможны серьёзные осложнения, вплоть до летального исхода. Показаниями служат: длительно прогрессирующий воспалительный процесс, генерализированная форма саркоидоза, когда гранулематозное поражение распространилась на многие органы.

Среди врачебных назначений, предписывающих длительный (от восьми месяцев) курсовой приём препаратов значатся:

• Преднизолон - конкретную дозировку назначает, и в дальнейшем корректирует врач. В случае плохой переносимости препарата, побочных нежелательных проявлений, схему лечения меняют, назначая глюкокортикоидные препараты, приёмом через два дня.
• Иммунодепрессанты
• Антиоксиданты
• Противовоспалительные средства - Индометацин, Нимесулид
• Препараты калия

Бывает, что требуется комбинировать терапевтические схемы: стероидных препаратов с нестероидными противовоспалительными.

На выбранную методику лечения влияют: характер, степень прогрессирования, тяжесть заболевания.

Протекание, диагностика текущего состояния, контролируется фтизиатром. При благоприятном сценарии, стоять на учёте пациенту придётся полтора-два года, а при осложнениях, болезнь “растянется” на срок до пяти лет.

Диета

Пристальное внимание требуется обратить на питательный рацион. Особого профильного меню нет, однако рекомендуется придерживаться общих питательных рекомендаций. Употреблять продукты не провоцирующие усиление воспалительного процесса.

Ограничению подлежит приём соли, увеличьте в рационе долю белковых продуктов. Обеспечьте организм необходимым количеством минеральных веществ, особенно цинк, диоксид кремния, марганец. Разнообразьте рацион продуктами укрепляющими иммунитет:

• грецкие орехи
• морская капуста
• гранаты
• черноплодная рябина
• облепиха
• овсянка
• крыжовник
• бобовые
• базилик
• чёрная смородина
• растительные масла
• морская рыба
• нежирное мясо

Ограничьте до минимума, а лучше исключите: сахар, мучные изделия, сыры, молочную продукцию. Никакой жареной пищи, только в отварном виде.

Народные средства

Не стоит увлекаться лечением в домашних условиях, подобная самостоятельность способна стать причиной ухудшения самочувствия больного. мера вторичная, допустима только на ранних стадиях, после обязательного согласования с пульмонологом.

Профилактика

Поскольку этиология проблемы остаётся “расплывчатой”, то специальных профилактических мер касаемо саркоидоза нет, однако требуется придерживаться общих рекомендаций:

• стать сторонником здорового образа жизни
• не курить
• избегать контактов с токсичными летучими веществами, химикатами, пылью, грязью - пагубно влияющими на здоровье лёгких
• полноценный сон
• больше находитесь на свежем воздухе
• исключите кальцийсодержащие продукты

Артопатией называют поражение суставов. Это собирательный термин для дистрофического процесса, который вызывают различные факторы. Артропатия всегда проявляется на фоне другого основного заболевания. Существует несколько типов этой патологии, в зависимости от вызывающего ее фактора:

• неврологическая;
• метаболическая;
• травматическая и др.

Часто ее причиной становятся травмы, нестабильность и дегенеративные изменения (остеоартроз, ревматоидный артрит и т.п.)

Причиной могут стать аутоиммунные нарушения, абсцессы, сепсис, операции и инъекции, укусы насекомых и др. Саркоидоз – одна из патологий, на фоне которой развивается артропатия.

Симптомы

Эта патология может коснуться одного или нескольких суставов;

• появляется припухлость и отек;
• болевые ощущения при движении и пальпации;
• воспаление;
• нарушение функций сочленения;
• нестабильность и т.д.

Все проявления напрямую зависят от болезни, которой вызвано поражение.

Артропатия при саркоидозе отличается следующими специфическими проявлениями:

• узловатое покраснение кожи;
• поражение глаз (конъюктивит, слезной железы);
• лихорадка
• в основном поражаются колени и голеностоп
• в грудной клетке на рентгене видно увеличенные лимфатические узлы.

Совокупность этих симптомов называют также синдромом Лофгрена.

Чтобы разобраться в лечении и ходе болезни нужно подробнее узнать о том, что такое саркоидоз.

Саркоидоз представляет собой гранулематозное заболевание, которое носит многосистемный характер и проявляется увеличением медиастинальных узлов с двух сторон, а также присутствием инфильтратов в ткани легких. Значительно выделяют глазные и кожные симптомы.

В 25% случаев ярко выделяется костно-суставной синдром.

В основном им болеют молодые женщины и мужчины (до 40 лет).

Причины патологии до сих пор явно не определены. Известно, что роль играет определенная инфекция, а также иммунные нарушения.

Оно начинается в острой форме и имеет все шансы перейти в хроническую.

В острой форме явно проявляется артопатические синдромы. Суставы воспаляются и при пальпации болят, обнаруживается неспецифический синовит. Также определяют лейкопению, анемию, увеличение СОЭ и другие признаки. Такая форма поддается терапии и в течении полугода полностью проходит.

Если не заниматься лечением, болезнь может стать хронической.

Хроническая форма постепенно вызывает недостаточность легких из-за фиброзных изменений. Также увеличиваются лимфатические узлы, есть вероятность, что пострадают селезенка и печень.

Суставы поражаются не сразу, а через месяцы или годы после проявления первичного заболевания. До этого симптомы похожи на вспышки полиартрита. Проявляется симметрично, касается небольших суставов рук. В синовиальной оболочке можно определить специфические гранулемы.

Как лечиться?

Лечение заключается в комплексном подходе для устранения всех симптомов. Саркоидоз на ранних стадиях поддается лечению салицилатами. В более запущенных случаях применяют

Саркоидоз – это заболевание, при котором могут поражаться многие органы и системы, характеризуется образованием в пораженных органах гранулем, которые можно рассмотреть на микроскопическом уровне. Наиболее часто поражаются лимфатические узлы, легкие и селезёнка. Не является инфекционным заболеваниям и не передаётся окружающим. Раньше саркоидоз считался редким заболеванием, но при современном улучшении диагностических возможностей, более свежим взглядом на эту патологию врачей он перестал быть редкостью.

Причины саркоидоза

Чаще саркоидоз выявляется у более молодой группы населения от 20 до 40 лет. Отмечается некоторое преобладание женщин. Это заболевание известно более 100 лет, но причины его до сих пор не известны. Есть предположения, что саркоидоз вызывают различные вирусы, например, такие как герпесвирус. Так же есть возможность того,что это заболевание является наследственным, либо вызывается различными микобактериозами (поэтому раньше саркоидозом занимались фтизиатры, саркоидоз считался разновидностью туберкулеза). Возможно, имеет место ряд факторов, которые в комплексе приводит к изменения происходящим в организме, ведущих к развитию клинических проявлений саркоидоза. На современном этапе развития медицины можно сказать, что саркоидоз является самостоятельным заболеванием, с пока еще не выясненным происхождением.

В соответствии с международной классификацией болезней выделяют:

1. Саркоидоз легких
2. Саркоидоз лимфатических узлов
3. Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
4. Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций
5. Саркоидоз неуточненный

Симптомы саркоидоза

Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным, и бессимптомным. Бессимптомное течение заболевания чаще встречается при саркоидозе внутригрудных лимфоузлов , без поражения других органов. В таких случаях выявление заболевания происходит при профилактическом флюорографическом обследовании.

Чаще болезнь возникает постепенно с таких общих симптомов, как вялость, утомляемость, которые характерны для множества заболеваний. При вовлечении в процесс легких больные жалуются на затрудненное дыхание, кашель, боли в спине. Через 2-3 недели эти симптомы могут полностью исчезнуть. При затяжном течении эти проявления могут сохраняться длительное время. Характерен сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. В дальнейшем при развитии фиброза (уплотнении легочной ткани) развивается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность.

Существует острое течение саркоидоза - синдром Лефгрена . Отмечается редко, в 10% случаев. Он характеризуется повышением температуры до 38-39°С, появлением узловатой эритемы (воспалительные узлы, возвышающиеся над уровнем кожи, чаще возникает в области голеней, предплечья, реже лица), припухлостей и болей суставов, а так же двустороннем поражении внутригрудных лимфатических узлов. Эти признаки могут проявляться в не полном объёме и заболевание будет протекать в таком случае более стерто.

Узловатая эритема при саркоидозе

Помимо этого существует ещё синдром Хеерфордта характеризующийся поражением слюнных желез и глаз.

Среди внелегочных локализаций процесса, чаще всего, выделяют поражение периферических лимфоузлов, кожи и подкожной клетчатки . Шейные и подключичные узлы, реже подмышечные и паховые увеличены, плотноэластические, подвижны, кожа над ними не изменена, не осложняются свищами. Так же могут поражаться и лимфоузлы брюшной полости. В 5% случаев селезенка и печень увеличены . В крови повышен билирубин, активность аминотрансфераз. Поражение костей скелета встречается редко, характеризуется типичной рентгенологической картиной. Типично развитие множественных очагов разряжения костной ткани в фалангах пальцев кистей и стоп, связанно с вымыванием кальция и сопровождается повышенным его содержанием в анализах крови и мочи. Поражение центральной нервной системы встречается очень редко, протекает тяжело.

В 20-30% случаев встречается саркоидоз сердца , который протекает бессимптомно. Дефекты можно выявить с помощью ЭКГ, УЗИ сердца. Уменьшаются объем и размеры левых отделов сердца, увеличивается правый желудочек, аритмии.

При возникновении вышеперечисленных симптомов больной для начала должен обратиться в общую лечебную сеть, где терапевт назначит необходимые анализы и другие методы исследований. А при подозрении на саркоидоз направит к специалисту - пульмонологу. Раннее выявление и лечение заболевания обеспечивает благоприятный прогноз и выздоровление. Иначе возникают грубые изменения легочной ткани, дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, слепота и другие нарушения, ведущие к инвалидности пациента.

Чаще саркоидоз своей симптоматикой очень похож на туберкулез, но причины возникновения, а соответственно и лечения этих заболеваний колоссально отличаются. И лечение противотуберкулезными препаратами, а возможно и самолечение больного, может привести к ухудшению состояния, а в особых случаях и смерти. Так же по своему течению саркоидоз похож на такие заболевания как: лимфогранулематоз, центральный рак легкого , токсоплазмоз , бруцеллез и целую группа заболеваний, объеденную под названием "гранулематозные". Поэтому своевременное обращение к врачу, диагностика и лечение у специалиста могут предотвратить нежелательные последствия.

Необходимые анализы при подозрении на саркоидоз

К анализам, которые необходимо будет сдать, относятся: общий анализ крови, биохимия крови, проба Манту, диаскинтест, общий анализ мокроты, анализ мокроты на микобактерии, фибробронхоскопия с биопсией, спирография, рентгенография (КТ, МРТ).

В крови может выявляться анемия, лейкопения, лимфопения, моноцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (чаще при остром течении). В то же время у многих больных, особенно при саркоидозе внутригрудных лимфоузлов, изменения со стороны крови не значительны, либо отсутствуют. При биохимическом исследовании можно выявить повышение фибриногена, липопротеидов, С-реактивного белка, у некоторых больных отмечается диспротеинемия. У 15%- 20% больных отмечается повышения уровня кальция в крови и моче. Оба этих анализа говорят нам о степени поражения органов при саркоидозе, о тяжести процесса.

У большинства больных саркоидозом отмечается туберкулиновая анергия, отражающая нарушения клеточного иммунитета. Отрицательные туберкулиновая проба и диаскинтест чаще встречаются при саркоидозе с поражением легких.

Общий анализ мокроты и анализ мокроты на микобактерии поможет нам провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями легких, например, такими как: аспергиллез, туберкулез . В редких случаях в анализе мокроты выявляются микобактерии туберкулеза (1% случаев сочетанной патологии саркоидоза и туберкулеза).

При фибробронхоскопии больных саркоидозом могут выявиться различные изменения. В связи со сдавлением бронхов увеличенными лимфоузлами имеет место сужение просвета бронхов. Деформация их стенок, выбухание стенки бронхов в просвет, «саркоидозные эктазии» - расширение, извитость, утолщение сосудов в виде сети либо отдельных сплетений: «паучки». У большинства больных встречается неспецифический эндобронхит, как правило двусторонний. Редко выявляются множественные бугорки. Бляшки, грануляции.

При биопсии в таких участках с помощью цитологических и гистологических методов можно обнаружить элементы саркоидной гранулемы. При морфологическом исследовании бронхов обнаруживаются различные гранулемы: типичные саркоидные и многочисленный лимфоидно-клеточные скопления. Наиболее часто в наше время используются: трансбронхиальная внутрилегочная биопсия, медиастиноскопия, трансбронхиальная биопсия внутригрудных лимфоузлов, видеоторокоскопия. Кроме того проводится и биопсия бронхов, периферических лимфоузлов, кожи, печени, селезенки и других, вовлеченных в процесс органов. Обнаруженные в биопсийном материале элементы саркоидозного поражения позволяет правильно и своевременно поставит диагноз.

Исследование функций внешнего дыхания (спирография, спирометрия) помогают выявить нарушения различной степени у больных саркоидозом органов дыхания. Степень нарушения бронхиальной проходимости, увеличение сопротивляемости бронхов воздушному потоку, изменение эластических свойств легочной ткани говорит о прогрессировании дыхательной недостаточности. Нарушения обструктивного характера чаще встечаются у больных при остром течении заболевания, рестриктивного- при хроническом течении.

Одним из основных методов диагностики саркоидоза внутригрудных лимфоузлов и легких является рентгенография. Лимфоузлы увеличены с обеих сторон практически всегда. Как правило больше поражаются бронхопульмональные лимфоузлы. Тени лимфоузлов выглядят на рентгенограмме как крупные конгламераты, но могут быть и в виде отдельных групп лимфоузлов. Наибольшие изменения при сочетанном поражении внутригрудных лимфоузлов и легких в острую фазу происходят в средних и нижних отделах легких, отмечаются очаги диссеминации. Они могут быть различной величины. В ряде случаев справа изменения более выражены чем слева. При хроническом течении процесса отмечаются: усиление легочного рисунка, эмфизематозность легочных полей, образования типа «булл». На этом фоне могут возникать и свежие очаги.

Саркоидоз внутригрудных лимфоузлов на рентгеновском снимке

Изолированное поражение легких наблюдается не часто. После излечение саркоидоза на рентгенограмме могут выявляться остаточные изменения в виде пневмофиброза различной степени выраженности, полостных образований по типу буллезных.

Используется классификация стадий саркоидоза, связанная с рентгенологическими признаками, по ней выделяют: 1 стадия - увеличение внутригрудных лимфоузлов, 2 стадия - развитие сочетанного поражения внутригрудных лимфоузлов и легких. 3 стадия - сочетанное поражение внутригрудных лимфоузлов и легких с развитием фиброза и крупных образований.

Вся совокупность диагностических методов, анамнеза заболевания, анамнеза жизни больного ведет к выставлению точного диагноза.

Лечение саркоидоза

В лечении саркоидоза применяют: кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные прапараты, пентоксифиллин, цитостатики (метотрексат, азатиоприн), иммуносупрессоры (циклоспорин), иммуномодулирующие средства, физиотерапевтические методы, плазмаферез. В настоящее время используют ряд схем гормонотерапии, которые уменьшают воспаление, улучшают клиническую картину заболевания. Как правило, назначают преднизалон, либо его аналаги (метипред). Так же применяются и ингаляциооные кортикостероиды - будесонид. Бекотид, беклометазона дипропионат. Они селективно влияют на пораженную слизистую оболочку бронхов.

В комплексную схему лечения саркоидоза включают делагил или плаквенил, они уменьшают потребность тканей в кислороде, тормозят развитие грануляционной ткани, являются иммуномодуляторами. В течении всего периода лечения назначают антиоксиданты: витамин Е, тиосульфат натрия, витамин С.

Больным с острым началом заболевания и нарушением микроциркуляции назначают ангиопротекторы. Необходимо избегать стрессов, избегать длительного пребывания на солнце и переохлаждения. У большинства больных с маловыраженными симптомами заболевания, при умеренной степени увеличения внутригрудных лимфоузлов, при отсутствии легочных поражений чаще назначают наблюдение в течении 3-6 месяцев с назначением нестероидных противовоспалительных средств и антиоксидантов: индометацина, витамина Е, натрия тиосульфата, пентоксифиллина, противомалярийных средств (хлорохин). Чаще после такого лечения у больных наступает полная или почти полная ремиссия. Редко наблюдается ухудшения процесса на фоне лечения, что вынуждает назначить гормональное лечение. При саркоидозе с ограниченным поражением других органов назначается лечение противомалярийным препаратом минимальными дозами гормона. При генерализованных формах применяют так же метотрексат, азатиоприм или циклоспорин.

На первом этапе лечения, особенно в острой стадии заболевания, рекомендовано стационарное лечение для подбора индивидуальной схемы лечения, подбора доз гормонотерапии. Лечение продлится около двух месяцев, с переходом на амбулаторный контроль. При не систематизированном лечении состояние больного может ухудшаться, прогрессировать. Сроки лечения зависят от улучшения состояния больного, анализов, рентгенологических методов исследования и зависят от степени процесса. Лечение при запущенных случаях может продлиться до двух лет.

Питание и образ жизни при саркоидозе

Диета при саркоидозе не специфическая, но имеется ряд ограничений. Так как процесс имеет воспалительный характер, а углеводы благотворно усиливают воспаление, необходимо исключить из своего рациона: сахар, конфеты, торты, изделия из дрожжевого теста, сладкие газированные напитки. Любой воспалительный процесс так же усиливается при употреблении: острых, соленых и жаренных блюд. Необходимо исключить продукты, содержащие кальции, так как его содержание увеличивается в крови и моче (молоко и кисломолочные продукты, творог, сметану). Пища должна быть полноценной и легкоусвояемой: на пару, приготовленная методом варки или тушения. Полезно употреблять плоды облепихи, черной смородины, крыжовника, вишни, гранатов, лука, чеснока, морской капусты, гречневой и овсяных каш, фасоли, гороха. При гормональной терапии следует ограничить прием соли, так как происходит задержка жидкости в организме. Усиленно распадается белок, поэтому нужно использовать белковую диету.

Народные методы лечения

Народные методы лечения включают в себя лечение травами (корень алтея, календула, подорожник, душица, шалфей), если на них нет аллергии. В принципе, такое лечение допускается, оно не ведет к нарушению органов и систем. А вот, например, лечение водкой с маслом, может повлиять на функцию печени, которая при саркоидозе может и так ухудшатся. Барсучий жир способствует ухудшению процесса в легких, усилению воспалительного процесса, его применение при саркоидозе только ухудшит ситуацию. Алоэ, мед являются естественными иммуномодуляторами, так что в комплексе лечения саркоидоза их можно использовать.

Реабилитация после лечения саркоидоза

Немедикаментозная реабилитация: внутритканевой электрофорез, магнитотерапия, электрофорез гепарина или лидазы, ультразвук, лазеролечение, лечебная физкультура, мануальная терапия. Длительность общего лечения зависит от течения заболевания и состояния пациента.

Осложнения саркоидоза

Самыми частыми осложнениями саркоидоза являются: выраженная эмфизема, дыхательная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, бронхообструктивный синдром, легочное сердце. То есть возникновением необратимых процессов, которые в последующем становятся хроническими и сопровождают больного уже всю жизнь, требуют лечения. Поэтому своевременное обращение к врачу, ежегодное прохождение флюорографического обследования способствует раннему выявлению заболевания и исключает появление осложнений.

Прогноз при саркоидозе

Примерно у 60% больных через два года возникает самопроизвольная ремиссия. 25% больных полностью выздоравливают после лечения. В 10% случаев ремиссии достичь не удается. Лечение внелегочного саркоидоза и центральной нервной системы чаще всего малоэффективно. Саркоидоз редко является причиной стойкой утраты нетрудоспособности, особенно при современном уровне медицины. Чаще инвалидность связанна с развитием легочно-сердечной недостаточности, легочного сердца, в следствии длительно протекающего саркоидозного процесса. Летальный исход наступает редко - в 0,5-7% случаев.

Профилактика саркоидоза

Так как возможные причины заболевания саркоидоза до конца так и не известны сложно рассуждать о профилактике данного заболевания. Можно говорить о соблюдение здорового образа жизни: исключить курение и алкоголь, длительное нахождение на солнце, избегать контакта с химикатами, парами, веществами, влияющими на функцию печени и легких. Проходить ежегодное флюорографическое исследование.

Врач фтизиатр Кулешова Л.А.

Cаркоидоз - системное доброкачественное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, при котором в органах образуются эпителиоидно-клеточные гранулемы без казеозных (творожистых) изменений.
В дальнейшем гранулемы рассасываются или трансформируются в гиалиновую соединительную ткань, нарушая функции пораженных органов. Первооткрывателями болезни были дерматологи - Hutchinson J., 1877, Besnier E., 1889, Boeck C., 1889, Schaumann J., 1916, - которые описали гранулематозные, узелковые, эритематозные поражения кожи, слизистых оболочек, не похожие на уже известные в то время заболевания. С именами трех последних ученых и связано в прошлом название этой патологии - болезнь Бека–Бенье–Шауманна. В 1948 г. на Международной конференции в Вашингтоне решили называть ее так, как предложил Бек: саркоидоз. Клинико-рентгенологическая характеристика заболевания зависит от его стадии. Был предложен ряд классификаций и группировок са¬ркоидоза, где предусматривалось различать 5 и даже 6 фаз болезни, сохраняющихся определенный срок и сменяющих друг друга.

Валентин КОРОВКИН,
зав. кафедрой фтизиопульмонологии
БелМАПО, доктор мед. наук

Больная Ш., 52 года. Поражение суставов и костей кисти при саркоидозе.

Кожные проявления саркоидоза. Ознобленная волчанка.

Классификация

В Международной классификации болезней (1991 г.) саркоидоз входит в рубрику «Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм D80–D89», которая включает саркоидоз легких, лимфатических узлов; легких в сочетании с саркоидозом лимфатических узлов; саркоидоз кожи; других уточненных и комбинированных локализаций; саркоидоз неуточненный.

В настоящее время в России, странах СНГ и в Западной Европе используются классификации А. Г. Хоменко, А. В. Александровой (1982 г.).

Их основные клинико-рентгенологические формы:

саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ);

саркоидоз легких и ВГЛУ;

саркоидоз легких;

саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением (одиночным) других органов;

генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания.

Фазы: а) активная; б) регрессии; в) стабилизации.

Характер течения заболевания: а) абортивное; б) замедленное; в) прогрессирующее; г) хроническое.

Осложнения: а) стеноз бронха, б) гипопневматоз, ателектаз, в) дыхательная недостаточность и др.

Остаточные изменения: а) апневматоз; б) эмфизема диффузная, буллезная; в) адгезивный плеврит; г) фиброз корней легких (с кальцинацией и без).

Болезнь богатых стран

Клинические формы саркоидоза встречаются в следующем соотношении: саркоидоз ВГЛУ наблюдается в 25–30% случаев; саркоидоз легких и ВГЛУ - в 65%; саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражениями других органов, - в 18–19%. У больных с рецидивирующим течением саркоидоза в 30% случаев выявляются и внелегочные локализации. По существу, последние всегда представляют собой генерализованный процесс и определяют рецидивирующий характер заболевания.

Отмечены такие закономерности: 1) саркоидоз встречается чаще в странах, расположенных на севере Европы, и в государствах с развитой системой здравоохранения; 2) за 25 лет заболеваемость не увеличилась; 3) вероятны расовые различия в ее частоте; 4) несомненно влияние биологических факторов (более высокое поражение женщин, а также лиц обоего пола в возрасте 20–30 лет).

Патоморфологическим субстратом саркоидоза является гранулема, пос­троенная из эпителиоидных клеток. Среди них обнаруживаются единичные гигантские клетки Пирогова–Лангханса или клетки типа инородных тел. По периферии гранулемы определяется тонкий вал из лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток и коллагеновых волокон. Гранулема отграничена от окружающей ткани и имеет «штампованный» характер. Вокруг нее нет экссудативно-воспалительной зоны из полиморфно-ядерных лейкоцитов. В ней не определяется творожистый некроз, хотя в некоторых эпителиоидных клетках могут быть элементы деструкции цитоплазмы и пикноза ядер. Некробиотические изменения в саркоидной гранулеме отличаются от изменений при туберкулезе, когда происходит дезинтеграция и распад ядер эпителиодных клеток, коагуляция их цитоплазмы с образованием творожистого некроза. В саркоидных гранулемах реже, чем в туберкулезных бугорках, обнаруживаются гигантские клетки; но в последних чаще, чем в клетках Пирогова–Лангханса, определяются включения и азурофильная зернистость. Характерная особенность саркоидной гранулемы - однотипность строения.

Для саркоидоза характерна Т-лимфоцитопения с перераспределением Т-лимфоцитов в очаги активного процесса. Если соотношение Т4-лимфоцитов (хельперов) и Т8-лимфоцитов (супрессоров) в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) у здоровых людей такое же, как в крови (1–1,8), то при активном саркоидозе оно достигает в ЖБАЛ 8,9–10. Саркоидная гранулема образуется из стимулированных антигеном макрофагов, формирующих гигантские или превращающихся в эпителиоидные клетки. Постепенно гранулема инфильтрируется фибробластами и фиброзируется.

Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов

К начальным формам заболевания относят увеличение ВГЛУ при отсутствии рентгенологических признаков поражения легких. Однако почти в трети случаев определяются изменения в других органах. Заболевание носит генерализованный характер. Чаще всего увеличиваются наружные лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и локтевые), поражается кожа, реже - глаза и другие органы.

Клинические проявления саркоидоза этой стадии разнообразны. У одних заболевание протекает без них, манифестируясь лишь увеличением внутригрудных лимфоузлов, что обнаруживается при профилактическом флюорографическом исследовании, у других начинается постепенно, подостро, реже - остро. Тогда больные обращаются в поликлинику, где саркоидоз в этой стадии распознается только у 33,4%; в остальных случаях предполагается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, лимфогранулематоз, рак легкого, опухоль средостения, пневмония, а в 15% - диагноз не устанавливается вовсе.

Причины ошибочной диагностики - это и незнание, и общность ряда клинических признаков саркоидоза с перечисленными выше заболеваниями, при которых наблюдаются слабость, общее недомогание, потливость, боли в мышцах и суставах, сухой кашель, одышка, ускоренная СОЭ и пр.

При остром проявлении саркоидоза (преимущественно у молодых женщин), отмечаются температура, иногда до +38–39С°, припухлость суставов, узловатая эритема, главным образом, на коже нижних конечностей. Если эти симптомы сочетаются с увеличением внутригрудных, нередко и периферических лимфоузлов, то возникает подозрение на туберкулез или лимфогранулематоз; а если не проводилось исследования грудной клетки - то на острую атаку ревматизма, узловатую эритему.

Но обращают на себя внимание некоторые особенности. При саркоидозе реже, чем при указанных заболеваниях (у 1/3 пациентов), отмечаются слабость, недомогание, температура, сухой кашель, повышенная СОЭ. Из них у 1/5 больных жалобы на одышку, опоясывающие боли в грудной клетке, суставах, мышцах туловища. Довольно редко определяются потеря массы тела и хрипы в легких. Однако почти в 60–70% случаев снижается туберкулиновая чувствительность, вплоть до отрицательных реакций Манту, наблюдается лимфопения, а в 1/4 случаев - моноцитоз. Такая диссоциация между выраженной лимфоаденопатией у всех больных и наличием функциональных нарушений, респираторных симптомов и гематологических сдвигов у меньшинства из них отличает саркоидоз от туберкулеза, лимфогранулематоза, рака, пневмонии и др.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением размера групп ВГЛУ. Как правило, у всех определяются гиперплазированные бронхопульмональные лимфоузлы, у 40% - трахеобронхиальные, у 30% - паратрахеальные, у 10% - бифуркационные. Обычно эти изменения двусторонние, симметричные.

При саркоидозе ВГЛУ не отмечаются: а) односторонняя гиперплазия лимфоузлов средостения, в) изолированное увеличение паратрахеальных лимфатичес­ких узлов, как это бывает при лимфогранулематозе. Лишь у некоторых больных наблюдается последовательное вовлечение в процесс бронхопульмональных, а затем и других групп лимфатических узлов.

Последние одинаковы по величине, чаще крупные (4–6 см в диаметре) и средние (2–4 см), реже мелкие (менее 2 см). Они имеют неправильную шаровидную или овальную форму, четкие гладкие контуры, гомогенную структуру без признаков перифокальной инфильтрации.

Наружная, обращенная в сторону легкого, граница увеличенных лимфатических узлов образует непрерывный полициклический контур, а различное залегание их по глубине рентгенологически отображается в виде симптома «кулис». Почти в 30% случаев в узлах могут быть участки обызвествления, что обусловлено перенесенным в прошлом туберкулезом.

Как правило, при саркоидозе ВГЛУ легочный рисунок не изменен. Иногда в прикорневых зонах можно отметить его избыточность, заметное усиление. По нашим наблюдениям, при открытой биопсии легкого у таких больных уже выявлялись выраженные очаговые изменения, т. е. имелось саркоидозное поражение. У некоторых пациентов с саркоидозом нарушаются функции внешнего дыхания.

Cаркоидоз легких

Для саркоидоза легких характерно наличие в них ретикулярных изменений или рассеянных очагов различной величины и формы. Одновременно у большинства определяются те или иные группы увеличенных ВГЛУ. У трети пациентов заболевание генерализованное. При этом чаще, чем при саркоидозе ВГЛУ, поражаются наружные лимфатические узлы, кожа, окологрудные железы, мышцы и сухожилия, реже - глаза и другие органы.

Клиническая симптоматология многообразна. Почти у 1/5 пациентов заболевание протекает остро, у 1/2 - подостро и хронически, у 1/3 - скрыто и выявляется лишь при рентгенофлюорографических обследованиях населения или случайно, когда человек пришел в поликлинику с другими жалобами. Первоначально диагноз устанавливается у 1/3 больных, у остальных саркоидоз трактуют как диссеминированный туберкулез, пневмонию, ревматизм, профессиональное запыление легких, рак и др. Ошибки - из-за весьма схожих клинических признаков: повышенная температура, недомогание и общая слабость, боли в грудной клетке, потливость, понижение аппетита и похудание. В то же время при саркоидозе легких реже наблюдаются боли в суставах и мышцах, узловая эритема, зато одышка есть и при физической нагрузке, и в покое.

Некоторые отмечают головные боли, а также в области сердца и поясницы. Последний тип болей нередко связан с камнями в почках, которые почему-то образуются при саркоидозе. Чаще, чем при саркоидозе ВГЛУ, в крови ускоренная СОЭ, повышенные уровни альфа-2 и гамма-глобулинов. У 60–70% - туберкулиновая анергия, у 1/6 - узловатая эритема.

Рентгенологическая картина также многообразна. Легочной рисунок становится груботраберкулярным, крупносетчатым. Вначале эти изменения локализуются в прикорневых и нижне-медиальных зонах, затем распространяются на средние и сравнительно редко - на верхние. При прогрессировании процесса из-за формирования в легкиx множественных саркоидозных гранулем образуются очаги. Сперва мелкие (до 2,5 мм в диаметре); по мере прогрессирования их число, как и диаметр (5–10 мм) увеличиваются. Очаги располагаются симметрично с обеих сторон, в основном в средних и нижних отделах легких. При благоприятном течении заболевания регрессируют.

В случаях, когда интерстициальные, очаговые и инфильтративные изменения в легких долго не подвергаются обратному процессу, происходит интенсивное развитие фиброза, а затем и
гиалиноза в пораженных отделах.

Эта форма, клинически определяемая De Remee как 4-я (конечная) стадия саркоидоза, характеризуется еще большим разнообразием клинических и рентгенологических признаков. У половины наблюдаемых заболевание генерализованное с поражением наружных лимфатических узлов, кожи. Реже, чем в предыдущей стадии (только у 1/2 больных) определяются увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. Чаще пациенты жалуются на общую слабость, боли в груди и в области сердца, ухудшение аппетита, потерю веса. У большинства отмечается кашель, часто с выделением слизисто-гнойной мокроты. В момент физической нагрузки появляется одышка. В легких могут прослушиваться рассеянные сухие, иногда влажные хрипы. При прогрессировании - на первом месте синдромы легочно-сердечной недостаточности. Заметно снижаются все показатели функции внешнего дыхания, нарастают вентиляционные нарушения рестриктивного типа. Заметны признаки хронического легочного сердца, далее - правожелудочковой недостаточности.

Саркоидоз данной стадии характеризуется наличием склеротических изменений в легких. Они редко ограничиваются сегментами, предлежащими к корню. Значительно чаще распространяются симметрично на большую часть органа, по типу диффузного интерстициального пневмосклероза, у многих сочетаются с различными по протяженности и локализации участками уплотнения легких. Иногда некоторые сегменты и даже доли подвергаются фиброзированию. Одновременно выявляется эмфизема. Вначале она ограничивается кортикальными отделами легких, по мере прогрессирования становится диффузной, сочетаясь иногда с буллами. Повреждаются и корни легких. Уплотняются, фиброзируются, теряют границы и сливаются с диффузными фиброзными изменениями в прикорневой зоне, иногда смещаясь в сторону цирротически измененных участков легких. В некоторых случаях при обострении лимфоузлы приобретают такой же вид, как и при начальных формах заболевания, однако приблизительно у 1/3 они не определяются.

Кроме поражения внутригрудных лимфатических узлов и легких, у ряда больных может быть саркоидоз верхних дыхательных путей.

Scadding (1967), обобщив данные о больных с саркоидозом слизистой носа, отметил, что в таких случаях имелось ее утолщение, иногда гнойные корки, а в подслизистом слое - типичные гранулематозные изменения. Пациенты жаловались на затрудненное носовое дыхание, сухость во рту, иногда на гнойные выделения, носовые кровотечения.

Schaumann еще в 1915 году обнаружил саркоидозные бугорки в миндалинах у некоторых больных. Значительно чаще поражаются бронхи. По данным литературы, такие находки варьируют от 30% до 70%. Изменения происходят от сдавления бронхов увеличенными лимфатическими узлами, поражения слизистой в виде диффузной гиперемии, отечности, утолщения. Сравнительно редко саркоидозные бугорки определяются в виде узелков, бляшек, грануляций и опухолевидных образований.

Поражение других органов

От 23,7% до 70% больных могут иметь увеличенные периферические лимфоузлы. Как правило, в процесс вовлекаются задние и передние шейные, а также надключичные, реже - локтевые, паховые, подмышечные; при этом могут поражаться несколько групп. Размер узлов - от фасоли до сливы. Консистенция их - плотно-эластическая. Они подвижны, безболезненны, не спаянны с подкожной клетчаткой, не размягчаются и не образуют свищей. Кожа над ними не изменена.

C введением лимфографии появились сообщения об увеличении внутрибрюшных лимфатических узлов почти у половины обследованных больных. У большинства изменения без выраженных клинических симптомов; лишь некоторые жалуются на тянущие боли в животе, вздутие кишечника и затруднение при дефекации.

Частота поражения кожи при саркоидозе колеблется от 4,7% до 91%. Еще в 1916 г. Воесk различал мелкоузелковый, крупноузелковый, диффузно-инфильтративный саркоидоз кожи, его эритематозную разновидность, ангиолюпоид и поражения смешанного типа.

Чаще страдает кожа у женщин. У половины - рассеянное поражение лица, туловища или конечностей, у остальных процесс локализуется на одной части тела. Распространена мелкоузелковая разновидность саркоидоза - плотные узелки величиной от булавочной головки до горошины бледно-красного цвета. Иногда их появлению предшествует небольшой зуд. По мере регрессии узелки уплощаются, приобретают желтовато-бурый цвет, затем либо полностью рассасываются, либо оставляют после себя мелкие блестящие белые или пигментированные рубчики с телеангиэктазиями в центре.

По наблюдениям различных авторов, у 2–25% больных саркоидозом поражается опорно-двигательный аппарат. Без выраженных клинических симптомов или манифестируется непостоянными болями в костях. Рентгенологически характеризуется тремя типами: диффузно-инфильтративным, кистозным и склеротическим. Перевес у второго типа.

Преимущественно в головке фаланг пальцев рук и стоп, реже в других костях, образуются единичные или множественные, резко очерченные круглые кисты (ostitis cystoids Jungling), иногда окаймленные склеротической зоной (так называемая пробойниковая форма). При саркоидном поражении кости сохраняются суставные хрящи.

Когда в процесс вовлечены суставы, наблюдается пропухание запястья, коленных суставов; иногда повышается температура, болезнь протекает по типу острого полиартрита (но иногда принимает хроническое течение). Артралгия, как и температура, исчезают спонтанно за 2–3 недели.

Тяжело глазам и нервам

При саркоидозе в 1–50% случаев наблюдается поражения органов зрения. Такая разбежка зависит от клинического состава больных и регулярности их офтальмологического обследования, ведь нередко саркоидоз протекает бессимптомно. Глаза чаще страдают у женщин в молодом возрасте и преимущественно в начальной стадии болезни. Могут поражаться конъюнктива, склера, сетчатая оболочка, слезные железы и их протоки, глазной нерв, орбита и т. д. В 69% встречается иридоциклит, который способен осложниться катарактой или вторичной глаукомой.

У 1–4,5% больных все признаки поражения нервной системы. Клинические проявления весьма разнообразны, в процесс могут вовлекаться головной и спинной мозг, менингиальные оболочки, черепно-мозговые и периферические нервы, но наиболее типичен - двусторонний паралич лицевых нервов. Несколько реже затрагиваются зрительный, слуховой, тройничный, глазодвигательный и другие черепно-мозговые нервы. При саркоидозе отмечаются и периферические невриты, проявляющиеся резкими болями, парестезией, параличами.

По данным литературы, патоморфологические изменения в сердце в виде гранулем из эпителиоидных и гигантских клеток находят у 10–27% умерших от саркоидоза; клинические симптомы саркоидоза сердца определяются значительно реже, т. к. у большинства он протекает латентно. Лишь некоторые жалуются на постоянные боли, имеющие характер стенокардии. Более достоверный признак - внезапное возникновение параксизмальной тахикардии, экстрасистолии, в редких случаях - полного атриовентрикулярного блока.

Саркоидоз поражает печень, почки, ЖКТ, эндокринные железы, мочевой пузырь, простату, матку и ее придатки и др. органы. По последним данным, гранулематозные изменения более чем у 60% больных обнаруживаются в печени и селезенке. Но клинические признаки поражения выражены в меньшей степени: увеличиваются размеры органов, реже проявляется желтуха.

В ряде случаев отмечается неблагоприятное течение болезни. Характеризуется: генерализованным поражением с лимфопролиферативными проявлениями, нередко захватывающими печень и селезенку; наличием инфильтративных конгломератов и ателектазов в легких; прогрессирующим сетчатым пневмосклерозом и нарастающей дыхательной недостаточностью по типу идиопатического фиброзирующего альвеолита.

Противомалярийные средства

Хлорохин (делагил) и гидродроксихлорохин (планквенил) относят к малым иммунодепрессантам. Рекомендуют назначать по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 2–3 мес. в виде монотерапии или в сочетании с преднизолоном.

По Мак Гилле (Квебек, Канада), можно достичь клинического эффекта и уменьшить число рецидивов саркоидоза при использовании терапии хлорохином: 750 мг/сут. с последующим снижением на 250 мг каждые 2 мес. и поддерживающей дозы 250 мг/сут. Эти препараты наиболее эффективны при кожных проявлениях, поражении нервной системы и гиперкальциемии, связанной с саркоидозом, но могут вызвать необратимое поражение зрения, что требует наблюдения окулиста.

Антицитокиновая терапия

Вырабатываемый альвеолярными макрофагами цитокин ФНО-а - один из ключевых медиаторов, влияющих на формирование гранулем при саркоидозе и прогрессировании заболевания. Это делает ФНО-а мишенью для терапевтического воздействия. Использование в лечении саркоидоза препаратов, влияющих на ФНО-а, весьма перспективно.

В настоящий момент известны средства, ингибирующие выработку ФНО-а: пентоксифиллин, талидомид метотрексат и азатиоприн, препараты, способные инактивировать ФНО-а (инфликсимаб).

Известный кардиоваскулярными эффектами пентоксифиллин влияет на продукцию ФНО-a, его рассматривают как новую альтернативу или, в некоторых случаях, как спарринг-партнера глюкокортикоидов. Используется перорально в дозе 25 мг/кг в течение 6 мес.

Собственный небольшой опыт применения пентоксифиллина свидетельствует о хороших результатах только при активном, преимущественно впервые выявленном процессе и легочно-медиастинальной форме саркоидоза. Эффективность при фиброзных изменениях оказалась невысокой.

Лечение

Саркоидоз следует начинать лечить в больничных условиях.
Длительность пребывания в стационаре зависит от состояния пациента,
от процесса инволюции, но требуется не менее 1–1,5 месяца, чтобы оценить
эффективность терапии хотя бы по ближайшим результатам.

Полностью разработанной методики нет. Бытует общее мнение, что наиболее вы­раженный терапевтический эффект дают кортикостероидные препараты.

Это ведущий метод лечения, и, видимо, он сохранит свое значение до тех пор, пока установленная этиология заболевания не позволит применять этиотропные лекарственные средства. Правда, частота побочных реакций при длительной кортикостероидной терапии достигает 51–62%. Учитывая, что саркоидоз бронхолегочной системы может сочетаться с поражением других органов и систем, необходимо определить четкие показания для кортикостероидной терапии, других методов лечения, разработать концепцию реабилитации.

Показания для лечения глюкокортикоидами:

прогрессирующее поражение легких (более 14% лимфоцитов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, повышенное накопление 67-Ga в легких, высокое содержание ангиотензинпревращающего фермента);

нарастающие нарушения функции внешнего дыхания - снижение ЖЕЛ и(или) диффузии на 10% и более;

ухудшение зрения, особенно вследствие заднего увеита;

электрокардиографически установленное поражение миокарда;

гиперкальциемия и гиперкальциурия с недостаточностью почек (и без нее);

поражение ЦНС;

распространенные, обезображивающие изменения на коже;

тяжелые общие расстройства, значительная потеря массы тела, лихорадка, артралгия и др.

Наиболее часто используют следующие терапевтические режимы:

ежедневный прием глюкокортикостероидов;

интермиттирующая глюкокортикостероидная терапия;

кеналог-40;

цитостатики (иммунодепрессанты, иммуносупрессоры);

комбинация кортикостероидов с цитостатиками.

При ежедневном приеме преднизолона начинают лечение с 20–40 мг (максимально с 60–80
для больных с острым увеитом, миокардитом, выраженной кальциемией). Через 2–4 месяца при положительной динамике дозу снижают. Для длительной кортикостероидной терапии предпочтительнее дефлазакорт, который вызывает реакцию костных трабекул в меньшей степени. Затем суточную дозу препарата уменьшают каждые 2–3 недели на 2,5 мг. Через 5–6 месяцев больного переводят на прием 7,5–5 мг преднизолона. В такой поддерживающей дозе лекарство назначают полгода и более. Ряд клиницистов считает, что всем пациентам, положительно реагирующим на туберкулин, или при наличии у них специфических, хотя и неактивных изменений в легких или во внутригрудных лимфатических узлах, необходимо назначать изониазид 10 мг/кг массы тела на весь курс интенсивного лечения гормонами (во избежание экзацербации туберкулеза). Такую тактику рекомендует и терапевтический комитет при Американском обществе грудных болезней.

Преимущество интермиттирующей кортикостероидной терапии - меньшее угнетение коры надпочечников (за счет этого - лучшая переносимость). Доза и кратность приема преднизолона в первые 2 месяца - 25–40 мг в 2 приема через день, затем она постепенно снижается (по 1/2–1/4 таблетки каждые 7 дней) до отмены. Длительность курса - 8–10 месяцев.

Кеналог-40 (синоним: Triamcinalon acetonidum) - ампулы по 1 мл (40 мг) - назначают при острых проявлениях активного саркоидоза (артрит, узловатая эритема). Доза и кратность приема: первые 2 месяца - по 1 мл (40 мг) внутримышечно 2 раза в месяц, затем 1 раз. Преимущество (по сравнению с вы­шеназванными схемами) - можно применять при заболеваниях ЖКТ.

Иммунодепрессанты и цитостатики

Метотрексат - противоопухолевый препарат из группы антиметаболитов.

При его применении в малых дозах 5–15 мг 1 раз в неделю в течение 6–24 мес. (в них он хорошо переносится) целесообразно снижать дозы ГКС у больных с хроническим саркоидозом. Еженедельный прием метотрексата (7,25–12,5 мг внутрь в среднем в течение 28,8 мес.) позволил взять под контроль воспалительный процесс при тяжелом саркоидозном ирите у детей и снизить дозу ГКС.

В настоящее время продолжаются пилотные исследования клинической эффективности азатиоприна, циклофосфамида, хлорамбуцила, циклоспорина, микофенолата мофетила.

Талидомид. Использовался с 1957 года как седативное средство, но впоследствии обнаружился его тератогенный эффект и лекарство отменили. И все же талидомид вновь привлек внимание врачей, когда появились сообщения об успешном лечении им саркоидоза кожи.

Стало известно, что талидомид редуцирует гранулематозный ответ и уменьшает производство ФНО-а. Сегодня имеются данные о его эффективности при тяжелых формах саркоидоза ознобленной волчанки, рефрактерным к стероидам хроническому или осложненному саркоидозам.

Инфликсимаб. Относится к специфическим антагонистам ФНО-а и представляет собой химерные моноклональные антитела, которые ингибируют ФНО-а.

Клиническое использование препарата у нас только начинается; опыт имеют пока в экономически развитых странах Европы, США и Канады - преимущественно в лечении ревматоидного артрита и болезни Крона. Но терапия инфликсимабом очень дорогая, и это фактор сдерживающий.

Baughman R. P., Lower (2001) использовали инфликсимаб в лечении пациентов с хроническим рефрактерным к стероидам и иммуносупрессантам саркоидозом в дозе 5 мг/кг однократно, затем на 2-й, 4-й и 12-й неделях лечения.

После инфликсимаба визуально улучшаются кожные покровы у пациентов с ознобленной волчанкой, увеличивается жизненная емкость легких при пневмофиброзе.

Пациенты хорошо переносили препарат, побочных эффектов не отмечалось.

Ингибиторы АПФ. С теоретических позиций, при саркоидозе могли быть эффективны каптоприл, престариум и блокаторы рецепторов ангиотензина II (веро-лозортан, козаар). Но данные их применения при этой патологии отсутствуют.

Не так давно стали применять плазмаферез, который нацелен на удаление с плазмой крови медиаторов воспаления и иммунных комплексов, улучшение микроциркуляции, деблокирование клеточных рецепторов и стабилизацию клеточных мембран. Это повышает чувствительность клеток-мишеней к воздействию фармакологических средств. Из кровяного русла удаляется 500–1000 мл плазмы за один сеанс. Обычно проводят 3 сеанса с недельным перерывом. По данным В. В. Романова (2001), после такого лечения клинические проявления саркоидоза исчезли у 72% больных. Было установлено, что экстракорпоральная модификация лимфоцитов с использованием преднизолона и циклоспорина А в значительной степени угнетает проявления альвеолита, подавляет гранулематозный процесс.

Саркоидоз следует начинать лечить в больничных условиях. Длительность пребывания в стационаре зависит от состояния пациента, от процесса инволюции, но требуется не менее 1–1,5 месяца, чтобы оценить эффективность терапии хотя бы по ближайшим результатам.

Долгое лечение, риск обострений и рецидивов патологии требуют диспансерного наблюдения больных фтизиатрами. Они выделяют специальную VII диспансерную группу с подгруппами А, Б, В.

К подгруппе А относятся больные с впервые установленным саркоидозом в активной и в фазе текущего рассасывания, а также (по аналогии с принятой во фтизиатрии терминологией) обострения процесса во время пребывания в этой группе (либо вскоре после успешного лечения, либо после спонтанной регрессии). При благоприятном течении заболевания наблюдение составляет 2 года. По завершении лечения контрольное обследование проводится не реже одного раза в 3 месяца в течение первого года и не реже одного раза в 6 месяцев на втором году. Затем пациентов переводят в подгруппу В. Те, у которых возникло обострение, продолжают лечиться в подгруппе А до ликвидации активности заболевания.

При затяжном, хроническом, волнообразном процессе с повторными обострениями, при прогрессировании патологии пациенты переводятся в подгруппу Б. В ней наблюдаются и больные с неблагоприятным течением саркоидоза. У одних (бывших до этого в группе VII В) - это рецидив после периода стабилизации, у других - хроническое, волнообразное или прогрессирующее течение, часто осложненное массивным пневмофиброзом, нарушениями функции дыхания, легочно-сердечной недостаточностью. Эти пациенты нуждаются в систематическом патронаже, индивидуальном подборе разноплановой терапии. К этой же подгруппе относятся и люди с длительной стационарной рентгенологической картиной (крупные, 3–4 см в диаметре бронхопульмональные лимфатические узлы). Они должны проходить рентгенологический контроль 2 раза в год пожизненно. В случае рецидива болезни общая продолжительность наблюдения составляет в среднем 3 года.

В группе VII В наблюдаются лица с полной регрессией или стойкой стабилизацией процесса при малых или умеренных остаточных изменениях в виде ограниченного пневмосклероза, небольшой деформации рисунка корней легких, мелких уплотненных лимфоузлов. При полной регрессии они могут быть сняты с учета после 2 лет пребывания в этой группе, при остаточных изменениях - через 3–5 лет. Но, если имеются отягощающие болезнь обстоятельства, их надо наблюдать пожизненно с периодическим рентгеновским контролем 1 раз в год. При благоприятном течении заболевания продолжительность контроля составляет 4 года. После лечения контрольное обследование проводится не реже 1 раза в год.

Критерии выздоровления

О том, что человек здоров, можно говорить лишь после 4 лет полного клинического благополучия. Уверенность возрастает, когда налицо следующие признаки:

длительное и стойкое отсутствие клинических симптомов и функциональных расстройств, сохраненная трудоспособность;

нормальные показатели гемограммы, СОЭ, белковых фракций; восстановление туберкулиновой чувствительности;

отсутствие или ликвидация поражений бронхов, кожи, наружных лимфатических узлов и др.;

нормальная рентгенологическая картина легких и их корней или наличие незначительных фиброзно-склеротических изменений в них, без тенденции к нарастанию.



Занимаясь исследованием кальциевых процессов в организме человека, однажды я пришёл к заключению, что бронхиальная астма, стенокардия, аритмия, гипертония и множество других состояний связаны с увеличением количества кальция в кровотоке и в тканях (мышечных клетках бронхиального дерева, мышечных клетках сосудов, мышечных клетках сердца). Долго думая над реальными причинами повышения кальция в кровотоке, пришёл к заключению, что реальные причины имеют два полюса. Первый – связан с постоянной потребностью кишечника в кальции при современном питании, для поддержания щелочной среды в кишечнике. Второй полюс – дисбаланс в мыслях, эмоциях и желаниях. В том, что принято называть стрессами, неуправляемые, нереализованные эмоции требуют кальций в ткани органа, подверженного стрессу. Собственно и реализованные и нереализованные эмоции приводят к образованию кислот. Просто не реализует свои эмоции человек часто из-за различных страхов и сомнений. Желание человека делать что-либо приводит к образованию энергии для этого действия. Энергия накапливается в молекулах АТФ, цАМФ (аденозинтрифосфорной кислоты, циклическом аденозинмонофосфате) и других молекулах. При использовании накопленной энергии от этих молекул отщепляются остатки фосфорной кислоты, а при окончательном разрушении (не использовании) образуется мочевая кислота. Нервное напряжение, которое часто ощущает человек, на уровне биохимических процессов заключается в постоянном образовании цАМФ и его разрушении с образованием мочевой кислоты. В последующем мочевая кислота выделяется из организма через кишечник и почки. Разумеется, что лабораторно повышение мочевой кислоты в крови выявить не представляется возможным. То, количество мочевой кислоты и других кислот, которые могут образоваться в лёгких недостаточно, чтобы поднять значительно уровень её в крови, где обычно её ищут.

Выведению из организма мочевой кислоты попавшей в кишечник способствуют кальций, магний, хитозан и другие молекулы. Путём молочнокислого брожения в кишечнике образуется молочная кислота из углеводов, которые в избытке поглощает современный человек. Это приводит к постоянному повышенному расходу кальция, магния. Ферменты желчи, секрета поджелудочной железы и кишечника могут функционировать только в щелочной среде. Поэтому при недостаточном поступлении с пищей ионизированного кальция организм вынужден постоянно секретировать в просвет кишечника кальций для поддержания нормального пищеварения.

Так как качество питания дополняет всё большее количество людей, но пока далеко не все, а запредельных стрессов избегают только самые здоровые люди, то кальций необходим всем. В Республике Беларусь он необходим всем только потому, чтобы уменьшить поступление в кровь свинца и радиоактивного стронция.

Уважаемые врачи! Вы уже убедились, что я устойчив к жёсткой критике. В данном материале звучит революционная идея, для научной медицины. У меня нет коллег, которые занимаются «плотно» саркоидозом. У меня нет коллег, которые поддержали бы меня на практике. У меня были и есть пациенты, не только с саркоидозом, которые меня поддерживают и при гиперкальциемии принимают препараты с кальцием, получают улучшение клинической картины и стабилизацию уровня кальция в крови. Те случаи, когда человек получает избыток кальция или избыток витамина Д с пищей можно выявить при беседе с пациентом. Я знаю, что последние годы убыль населения России составляет 700 000 человек ежегодно. Я знаю, что среднестатистический Российский мужчина не доживает до пенсии. Я знаю, что средняя продолжительность медработников ниже, чем среди их пациентов. Я знаю, что саркоидоз иногда бывает и у врачей. Мне от Вас ничего не надо. Просто, если сочтёте необходимым, пользуйтесь знанием. Если найдётся человек с адекватными вопросами, буду рад, так как вопросов и у меня больше, чем ответов. Всё, что касается научного изложения и доводов, поверьте, что я знаю, что мои наблюдения не дотягивают до достоверных (а то бы заявку на Нобелевскую премию написал). И всё же… Саркоидоз Прав я или нет в своих рассуждениях, однако двое молодых мужчин с диагнозом саркоидоз лёгких получили облегчение после рекомендованных мною мероприятий. Двое – это из двух, которые услышали меня. Про судьбы остальных я ничего не знаю. Первый молодой мужчина работал на стройке каменщиком. Жаловался на быструю утомляемость, слабость, потливость, нарушение сна, головную боль, боль в области сердца ноющего характера, сердцебиение. Был выявлен саркоидоз лёгких и в анализах за 3 месяца кальций в сыворотке крови 2.6 ммоль/л, 2.7 ммоль/л, 2.8 ммоль/л. По его словам, больной не мог поднять один кирпич, а его обвиняли в симуляции и не освобождали от работы. Связав длительное повышение уровня кальция в кровотоке с его дефицитом в организме, я рекомендовал в первую очередь кальций (это была БАД к пище, сегодня не столь важная деталь), а также другие БАДы. Через три недели его самочувствие улучшилось на столько, что он с радостью приступил к своей работе. Через два месяца он уже не появлялся на приём, только звонил и докладывал, что доволен своим здоровьем. Второй случай похожий, но прослежен до нормализации рентгенологической картины в лёгких и ещё около 8 лет. С.В.Хидченко «Саркоидоз в практике терапевтов», Минск, БГМУ, 2011г., даёт такое определение саркоидозу: «Саркоидоз – хроническое мультисистемное относительно доброкачественное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся скоплением активированных Т-лимфоцитов (CD4+) и мононуклеарных фагоцитов, образованием во многих органах несекретирующих эпителиоидноклеточных гранулём, нарушением нормальной архитектуры поражённого органа или органов». Распространённость саркоидоза в Республике Беларусь 36-38 больных на 100000 человек. Общая смертность от саркоидоза составляет 1-5%. Известно, что саркоидоз поражает в 90% случаев лёгкие, а может поражать лимфатические узлы, селезёнку, слюнные железы, кожу, кости, суставы, мышцы, глаза, печень, почки, сердце, нервную систему. Когда погибает родственник, его хоронят или кремируют. Точно так происходит и на клеточном уровне. Когда клетки гибнут, «родственники» утилизируют их останки. То, что при саркоидозе поражения встречаются практически в любом органе, говорит о том, что причинный фактор может находиться везде или ретикулоэндотелиальная система получает команду на повсеместную активизацию. Везде может возникать инфекция, появляться свинец и другие ксенобиотики. А команда на повсеместную активизацию может приходить, когда мало кальция…, например, в кишечнике. Хотя причины саркоидоза не известны, к его лечению есть рациональные симптоматические подходы. Одним из распространённых симптомов саркоидоза является повышение уровня кальция в сыворотке крови. Учитывая, что человеческий организм является динамической системой, ожидать, что уровень кальция будет всегда выше нормы не правильно. Он может быть выше индивидуальной относительной нормы на данный момент. Судя по жалобам, которые предъявляют больные задолго до выявления болезни, они находятся в состоянии гиперкальциемии. «Эндокринология», Н.Лавин, 1999 г., стр. 431: «Причина гиперкальциемии при саркоидозе лёгких – эктопический синтез и секреция 1, 25 (ОН)2Д3 (витамин Д). Его синтезируют, прежде всего, альвеолярные макрофаги, входящие в состав саркоидозных гранулём. Кроме того, при саркоидозе нарушается регуляция метаболизма 1, 25 (ОН)2Д3 , его синтез не подавляется при повышении уровня кальция и не зависит от ПТГ». Бауман В.К. «Биохимия и физиология витамина Д», 1989, тоже связывает саркоидоз с гипервитаминозом Д. (Точнее, речь идёт о кальцитриоле, активной форме витамина Д, продуцируемой самим организмом). Саркоидоз сопровождается повышением уровня кальция в крови, деструктивным процессом в костях, часто возникает после беременности, поражает молодых людей до 40 лет. Пик заболеваемости приходится на 20-29 лет, поддаётся лечению глюкокортикостероидными гормонами, особенностью которых является блокирование всасывания кальция в кишечнике и усиленное выведение из организма. То есть связь саркоидоза с кальцием не подлежит сомнению. Вопрос только как относиться к повышению кальция в кровотоке и что делать? Обычно «лишний» кальций выгоняют гормонами. И, видимо, когда человек совсем доходит до края, то его мысли и эмоции истощаются, он направляет их на выживание, а не на те мелочи, которые привели его к болезни. То есть лечение гормонами не что иное, как лечение головной боли прижатием пальцев дверью. Теперь давайте логически проследим, каким образом эта болезнь связана с кальцием? Хочу отметить, что в наших условиях, тем более у беременной и кормящей женщины почти нереально, чтобы под действием витамина Д из кишечника всосалось столько кальция, чтобы он мог оказаться лишним и приводил к деструкции в различных органах. Какие выводы можно сделать из этого? - Саркоидоз – заболевание, связанное с кальцием! - Возможно, макрофаги «не знают», что кальция на самом деле в крови много? Или они это «знают», но кому-то кальций нужнее и его всё равно мало. - Возможно, этот кальций необходим для неспецифической иммунной реакции, кальцинации инородных тел, попадающих в лёгкие. Это могут быть личинки глистов, которые в результате цикла своего развития попадают в лёгкие. - Возможно, кальций требуется костям и поэтому ретикулоэндотелиальная система изымает его повсеместно и в большом количестве? - А возможно, этот кальций в большом количестве требуется в кишечнике для поддержания кислотно-щелочного равновесия? На данный запрос может реагировать вся макрофагально-гистиоцитарная система, происходящая от моноцитов. Напомню, что из моноцитов образуются остеокласты, альвеолярные, плевральные и перитонеальные макрофаги, свободные и фиксированные макрофаги селезёнки, костного мозга и лимфатических узлов, Купферовские клетки печени, клетки нейроглии, гистиоциты соединительной ткани. Зная, что все эти клетки имеют одного предшественника и подобные функции, утилизация погибших клеток, логично предполагать, и подобные ферменты. То есть я полагаю, что если остеокласты, разрушая остеон, направляют кальций в кровоток, то и другие макрофаги могут разрушать окружающие их ткани с наполнением кровотока кальцием. Справка: Совокупность моноцитов, мобильных макрофагов, фиксированных тканевых макрофагов и некоторых специализированных эндотелиальных клеток костного мозга, селезенки и лимфатических узлов, которые образуются из моноцитов называют ретикулоэндотелиальной системой или макрофагально-гистиоцитарной системой. Эта фагоцитарная система, локализованная во всех тканях, особенно в тех тканевых областях, где должны разрушаться большие количества частиц, токсинов и других нежелательных веществ. Многочисленные тканевые макрофаги являются неотъемлемыми компонентами альвеолярных стенок. Они могут фагоцитировать частицы, попавшие в альвеолы. Если частицы поддаются расщеплению, макрофаги переваривают их и выделяют конечные продукты в лимфу. Если не переваривают, то образуются гранулёмы, подобные «саркоидозным». Решая вопрос, за счет какого кальция наполняется кровоток, можно предполагать три источника: лёгкие, всасывание из кишечника и мобилизация из костей. Если исходит из того, что при современном питании кальция постоянно недостаточно. То значит гиперкальциемия, обусловленная повышением синтеза Вит. Д, реализуется за счёт костного кальция, а не внешнего, поэтому уменьшать количество кальция в диете или выгонять его из организма гормонами нецелесообразно, более того, это не только не устраняет причину болезни, но и усугубляет её. Поступление кальция из легочной ткани в кровоток исключать нельзя. Но зная, что существует понятие костный саркоидоз, всё же стоит полагать, что основная масса кальция, поступающего в кровоток, поступает из костей. Витамин Д предназначен для поддержания уровня кальция в крови. Науке известны три механизма повышения кальция в крови с участием витамина Д: усиление всасывания кальция в кишечнике, вымывание кальция из костей и блокирование выведения кальция почками (усиление реабсорбции кальция в дистальных канальцах почек). Стоит отметить, что активная форма витамина Д синтезируется организмом, а не в избытке поступает с пищей. То есть добавлять только витамин Д для профилактики рахита не целесообразно. Необходимо дать все ингредиенты для его образования, и если витамин Д необходим, то он и синтезируется. Возникает вопрос: а зачем он синтезируется в большом количестве? Кому это надо? Так или иначе, китайская медицина видит прямую связь толстого кишечника с лёгкими. Лёгкие, как минимум участвуют в выделении, того, что поступает из толстого кишечника в кровь. Это могут быть недоокисленные молекулы, это могут быть химикаты, которых сегодня в большом количестве проглатывает человек, это могут быть бактерии и личинки глистов. Поэтому восстановительные мероприятия необходимо начинать с очищения кишечника и нормализации функций пищеварительной системы. «Эндокринология», Н.Лавин, 1999 г., стр. 417: «Кальцитонин. Этот пептид, состоящий из 32 аминокислот синтезируется в парафолликулярных С-клетках щитовидной железы. Секреция кальцитонина усиливается при повышении концентрации кальция в крови и регулируется гастроэнтеропанкреатическими гормонами, в частности гастрином». Хочу отметить, что гастроинтестинальная гормональная система сегодня для науки «тёмный лес», а врачей этот «тёмный лес» ещё и пугает. Личинки глистов и множество инфекций можно не искать, а принимать травяные комплексы от глистов «для профилактики». Подавляют вирусы, бактерии, грибы и глисты полифенолы, горечи и эфирные масла трав. При саркоидозе в тканях наблюдается резкое увеличение интенсивности свободнорадикальных реакций, на фоне антиоксидантного истощения. Клиническая картина саркоидоза Первые симптомы саркоидоза - это похудание, лихорадка, утомляемость и потеря аппетита, некоторые отмечают при физических нагрузках проблемы с дыханием, сухой кашель, апатичность и мышечную слабость. С.В.Хидченко, «Саркоидоз в практике терапевтов»: «Наиболее ранним и частым симптомом саркоидоза является утомляемость, которую больной не может ничем объяснить (70 - 80% больных). Слабость и утомляемость сопровождают остро текущие и прогрессирующие формы саркоидоза». (При хроническом течении живёт такой человек в полусонном состоянии, пока случайно не выявят – моё примечание). Почти у каждого второго пациента встречаются артралгии (боли в суставах), чаще голеностопных суставов, которые могут временами отекать. Боли в суставах могут быть дополнены мышечными болями (30-40%), реже болью в груди». Со стороны сердца наблюдаются боли, сердцебиение, различные нарушения ритма сердца. У 1/3 увеличиваются периферические лимфатические узлы. Может увеличиваться селезёнка и проявлять себя функциональной недостаточностью. Больные, жалующиеся на одышку, сухой кашель, хрипы в лёгких встречаются только в 20% случаев, поэтому диагностируется саркоидоз достаточно часто случайно при рентгенографии лёгких. Другие легочные проявления плевральный выпот, утолщение и кальцинация плевры, кальцинация лимфоузлов встречаются реже. Частым спутником саркоидоза является узловатая эритема: пурпурно-красные, плотные, болезненные узлы, которые чаще всего возникают на голенях. Прилегающие суставы, как правило, воспалены и болезненны. Костные изменения выявляются примерно в 10% случаев заболевания. По моим представлениям в оставшихся 90% случаев просто не выявляются, как и при остеопорозе и других заболеваниях протекающих с потерей кальция из костей. Жалуются на боли в суставах всё же 25 – 39% больных. Выявляются множественные изолированные или сливные очаги деструкции с краевым склерозом, структура кости становиться груботрабекулярной. Наиболее часто поражается желудок, реже саркоидоз затрагивает пищевод, аппендикс, прямую кишку и поджелудочную железу. Рентенологически саркоидоз позвоночника представляет собой полиморфную картину: чаще определяется множественные литические очаги, окруженные зоной склероза на нескольких уровнях; можно обнаружить снижение высоты дисков, краевые костные разрастания, деформацию тел позвонков, деструкцию отростков и дужек, могут выявляться паравертебральные мягко-тканные массы. Неврологические проявления саркоидоза в позвоночнике так же разнообразны, как и костные изменения. Появление паралича лицевого нерва у человека должно наводить на мысль о вероятности саркоидоза. Нераспознанное постоянное повышение уровня кальция в крови может приводить к нефрокальцинозу, мочекаменной болезни и почечной недостаточности. В редких случаях поражение почек может проявляться интерстициальным нефритом или протекать как опухоль почек. Безсимптомные гранулёмы могут возникать в любом органе женской репродуктивной системы, а так же в молочных железах. Наиболее часто бывает поражение матки. Когда болезнь запущена либо протекает в тяжелой форме, возможны такие осложнения как снижение дыхательной функции, формирование фиброза легких, воспалительные высыпания на глазах вплоть до слепоты, коже, лимфатических узлах и суставах, поражаются внутренние органы. Лечение Считаю, что выжидательная тактика «научной» медицины при выявлении без симптомов текущего саркоидоза, а также при компенсированном сакроидозе, недопустима. По сути «наука» оставляет человека без лечения, обрекая на наблюдение. Показания для начала лечения «наука» видит, когда наблюдается нарастание симптомов, вовлекаются в процесс сердце (появляются нарушения ритма и проводимости), поражения глаз, неврологические нарушения. Основное лечение саркоидоза состоит в назначении глюкокортикостероидных гормонов, что само по себе разумного человека должно повергать в шок, так как осложнения такого лечения сами по себе могут оказаться тяжелее, чем саркоидоз. Среди них усиленная потеря кальция, ведущая к остеопорозу, ожирение, снижение иммунитета, нарушение гормонального статуса, мышечная слабость, артериальная гипертензия, психические расстройства, стероидный сахарный диабет, стероидные язвы желудка и кишечника, судорожные припадки, тромбоэмболия, избыточное оволосение у женщин и многие другие осложнения, встречающееся реже. Именно из-за этого обстоятельства саркоидоз лечить не спешат. Но в жизни получается: «за что боролись на то и напоролись». Оставлять больного под наблюдением, надеясь на любимый «Авось», без каких либо мероприятий, это значит приближать назначение глюкокортикостероидных гормонов.

Для нормализации щелочного состояния кишечника необходимо принимать БАДы с хорошо усвояемым кальцием. Так как мочевую кислоту и множество ксенобиотиков, в том числе свинец, связывает хитозан, целесообразно добавление хитозана в виде «Актив Файбер».

Личинки глистов и множество инфекций можно не искать, а принимать травяные комплексы от глистов «для профилактики». Подавляют вирусы, бактерии, грибы и глисты полифенолы, горечи и эфирные масла трав.

Повышают иммунитет рациональное питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов, других антиоксидантов и других биологически активных веществ, например адаптогенов.

При саркоидозе в тканях наблюдается резкое увеличение интенсивности свободнорадикальных реакций, на фоне антиоксидантного истощения. Поэтому я рекомендую антиоксидантные комплексы «Новомин», «Истоки чистоты», «Элемвитал с органическим цинком», «Элемвитал с органическим Селеном», «ВитаГерманий» корпорации «Сибирское Здоровье».