Основной причиной паралитической кишечной непроходимости считается. Паралитическая кишечная непроходимость (Паралитический илеус, Парез кишечника)

Паралитическая кишечная непроходимость – патологическое состояние, которое характеризуется постепенным снижением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника человека. Это состояние является крайне опасным, так как без своевременного диагностирования и полноценного лечения может произойти полный паралич органа. Паралитическая кишечная непроходимость чаще диагностируется у лиц из средней и старшей возрастной категории. Ограничений, касательно половой принадлежности или же возрастной категории, недуг не имеет.

К первым симптомам, указывающим на прогрессирование этого заболевания, относят болевой синдром, который имеет распирающий характер, вздутие живота, и задержку выделения экскрементов. При выражении такой клинической картины следует сразу же обратиться в медицинское учреждение для проведения полноценной диагностики и уточнения диагноза.

Паралитическая непроходимость кишечника лечится, как правило, хирургическим способом. Стоит отметить, что до момента того, как пострадавшего осмотрит квалифицированный специалист, не следует промывать ему желудок, делать клизмы или давать болеутоляющие. Это смажет клиническую картину и не даст возможность доктору поставить верный диагноз.

Причины прогрессирования

Развитию паралитической кишечной непроходимости в большинстве случаев способствует инфекционно-токсическое воздействие на организм человека. Именно из-за этого снижается скорость обращения крови в стенке кишок, а также уменьшается концентрация электролитов в сыворотке крови. К инфекционно-токсическим причинным факторам относят уремию, пневмонию, перитонит, ацидоз, сахарный диабет, отравление морфием. Но не только этот фактор способствует прогрессированию недуга.

В отдельную группу необходимо выделить рефлекторные факторы. К таковым относят:

панкреатит;
возникновение у больного послеоперационного стресса – это достаточно частая причина паралитической непроходимости кишечника;
инвагинация;
инфаркт миокарда;
почечная и жёлчная колики;
перекрут яичников;
травматизация органов, локализованных в брюшной полости.

К нейрогенным причинам прогрессирования паралитической кишечной непроходимости относят:

травмы спинного мозга;
спинную сухотку;
проявление опоясывающего лишая;
сирингомиелию.

Стоит отметить, что паралитическая непроходимость кишечника не является самостоятельной нозологией – она развивается обычно на фоне других недугов жизненно важных органов в теле человека. Исходя из этого, миогенный парез кишечника прогрессирует вследствие:

эмболии сосудов брыжейки;
нарушения кровоснабжения кишки при проявлении портальной гипертензии;
гипомагниемии – патологическое состояние, при котором в кровеносном русле человека снижается уровень магния;
тромбоза;
сердечной недостаточности;
гипокалиемии – патологическое состояние, для которого характерно снижение концентрации калия в кровяном русле.

Врачи также выделяют ещё одну форму патологии – неясного генеза. Причины её прогрессирования до сих пор неизвестны. В медицинских кругах её называют псевдообструкцией. Её особенность в том, что при ярко выраженной клинике недуга, во время операбельного вмешательства хирурги не обнаруживают каких-либо препятствий для дальнейшего перемещения содержимого по кишке.

Симптоматика

Для кишечной непроходимости характерно либо острое начало, либо же постепенное. Все зависит от того, как форма патологии прогрессирует у больного человека. При паралитической непроходимости больного в первую очередь мучает сильный болевой синдром в животе. Во время приступа человек принимает вынужденное положение, пытаясь тем самым облегчить свои страдания. Боль имеет распирающий характер, но не иррадиирует. В момент приступа у человека может выделяться холодный пот, снижаться артериальное давление, учащаться пульс. Все это свидетельствует о наступлении шокового состояния. Затем боль постепенно стихает, но и этот признак может быть обманчив. Снижение интенсивности болевых ощущений может отмечаться при некротизировании определённого участка кишечника.

Второй характерный признак – это рвота. Она имеет некоторые особенности, которые помогут врачу поставить правильный диагноз. Сначала в рвотных массах появляются частички пищи, которая была съедена накануне. Затем в ней появляются примеси жёлчи. Последним этапом является каловая рвота – рвотные массы представлены кишечным содержимым. Имеют зловонный запах.

Кроме указанных симптомов, к признакам паралитической непроходимости кишечника относят нарушение отхождения экскрементов, а также газов. При выражении такой клинической картины медлить ни в коем случае не стоит, так как если больному не будет своевременно оказана медицинская помощь, то у него могут начать развиваться осложнения или же произойдёт паралич кишечника.

Диагностические мероприятия

Диагностикой данной патологии занимается врач-гастроэнтеролог. Лечение же в большинстве клинических случаев проводит хирург, так как консервативная терапия не всегда может помочь. На первичном приёме врач осуществляет осмотр больного и пальпацию брюшной полости, изучает историю болезни и собирает анамнез. Это может помочь ему не только правильно поставить диагноз, но также и выявить причины, спровоцировавшие непроходимость. Затем расписывается план диагностических мероприятий, чтобы получить более развёрнутую картину заболевания. К наиболее информативным методикам относят:

анализ крови общеклинический;
анализ урины общеклинический;
биохимия крови;
рентгенография брюшной полости – может проводиться как с применением контрастного вещества, так и без него. Но именно контрастное вещество сможет точно показать место локализации патологического сужения или обструкции;
ультразвуковое исследование органов, локализованных в брюшной полости;
колоноскопия;
компьютерная томография и магнитно-резонансная терапия назначаются строго по показаниям лечащего врача.

После получения всех результатов анализов и обследований, врач принимает решение о наиболее эффективном варианте лечения.

Лечебные мероприятия

Ввиду того, что паралитическая непроходимость кишечника является следствием уже прогрессирующего недуга в теле человека, то в первую очередь проводится именно терапия первопричины – к примеру, удаляется воспалённый аппендицит, ушивается прободная язва и прочее.

Если имеет место токсическая или же рефлекторная непроходимость, то в таком случае есть возможность нормализовать работу кишечника при помощи консервативных методик. Больному проводится медикаментозная блокада импульсов, которые нарушают полноценное функционирование органа. Следующий этап терапии – стимулирование работы кишечника. С этой целью человеку назначается:

калий хлорид;
реомакродекс;
раствор хлорида натрия;
прозерин;
сифонные клизмы.

Больному обязательно проводится установка специального зонда, так как требуется в начале терапии провести эвакуацию содержимого пищеварительного тракта. Если же все эти консервативные методики не возымели эффекта, а состояние человека стремительно ухудшается, то его готовят к операбельному вмешательству - лапаротомии.

В послеоперационном периоде важно постоянно мониторить состояние больного, так как есть риск повторного возникновения непроходимости и развития осложнений. Поэтому человеку назначается антибиотикотерапия и расписывается диета, которую ему потребуется соблюдать не только во время нахождения в стационаре, но и после выхода из него.

Некоторые люди пытаются начать лечить паралитическую непроходимость кишечника при помощи народных средств медицины. Делать это категорически запрещено, так как можно только ухудшить состояние больного. Применять любые настойки, отвары и прочие средства для нормализации состояния кишечника, улучшения его функционирования, можно только после проведения операции и возращения человека домой. И то, только с разрешения своего лечащего врача. Важно помнить, что непроходимость кишечника относится к экстренным состояниям. Поэтому при выражении симптомов сразу же следует отправляться в медицинское учреждение. В противном же случае велика вероятность развития осложнений.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

Звуки отходящих газов у больного после операции - лучшая музыка для хирурга

Пять дней назад вы удалили этому больному перфорированный аппендикс; он получал антибиотики в течение 2-3 дней; вы рассчитываете, что сегодня он начнет есть и выпишется домой. Вместо этого ваш пациент лежит в постели с осунувшимся лицом, вздутым животом, время от времени у него возникает рвота желчью . В чем проблема?

Определения и механизмы послеоперационного илеуса

Использованный в этой книге термин илеус (в повседневной практике «паралитический илеус») противоположен понятию «механический илеус» (синоним кишечной обструкции). Последний термин в сущности означает прекращение нормального пассажа по кишечнику, в то время как первый - что пассаж затруднен, так как кишечник стал «ленивым ».

Из предшествующих статей вы уяснили, что парез тонкой, толстой кишки или той и другой одновременно может быть вторичным вследствие большого числа внутрибрюшинных (например, острый аппендицит), забрюшинных (гематома) или внебрюшинных (гипокалиемия) причин, угнетающе действующих на кишечную перистальтику. После операций на брюшной полости парез, однако, является «нормальным» феноменом - выраженность его прямо пропорциональна объему операции. В общем, чем больше вы «копаетесь» в животе и чем больше там манипулируете, тем более выраженным оказывается послеоперационный илеус.

Илеус

В отличие от механической кишечной непроходимости, которая обычно вовлекает какой-либо сегмент тонкой или толстой кишки, послеоперационный илеус относится ко всей длине ЖКТ - от желудка до прямой кишки. Как указано в нашей статье, физиологический послеоперационный илеус постепенно разрешается самостоятельно. Активность тонкой кишки восстанавливается почти немедленно, затем, через 1-2 дня, следует желудок, а последней восстанавливается толстая кишка («самая ленивая»).

Выраженность послеоперационного илеуса коррелирует с объемом выполненного вмешательства, а также зависит от основного и сопутствующих заболеваний.

Большие рассечения тканей, длительное перемещение и обнажение кишечника, обнаженная и воспаленная брюшина, резидуальные интра- или ретроперито-неальные скопления гноя или сгустков крови - все это ассоциируется с длительными проявлениями паралитического илеуса . Например, если после простой аппендэктомии по поводу недеструктивного аппендицита илеус почти не проявляется, то после лапаротомии по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты можно ожидать длительного и упорного послеоперационного пареза. Общими факторами, усугубляющими парез после операции, являются применение опиатов и электролитный дисбаланс. Послеоперационный «физиологический» парез кишечника обычно бывает «диффузным», в то время как непроходимость кишечника вследствие послеоперационных осложнений может быть локальной.

Классическим примером локального илеуса является послеоперационный абсцесс, который «парализует» прилежащий сегмент кишки.

Паралитическая кишечная непроходимость – патология, при которой ослабляется тонус мышц кишечника, снижается его перистальтика. Это опасное состояние, которое, в случае не оказанной вовремя медицинской помощи может привести к летальному исходу. По-другому эту патологию называют парез или илеус кишечника. Паралитическая кишечная непроходимость чаще встречается у лиц среднего и и неразрывно связана с другими заболеваниями ЖКТ, других внутренних органов или является одним из видов послеоперационных осложнений. Но нередко послеоперационный парез, например, после удаления аппендицита, лечения перитонита, обнаруживается у детей. При этом состояние их оценивается, как тяжелое, а на 2 или 3 стадии.

Причины

Основными причинами, вызывающими парез кишечника, врачи называют:

послеоперационный стресс;
панкреатит;
инфаркт миокарда;
сахарный диабет;
тупая травма живота;
ущемление грыжи;
тромбоз;
заворот кишок;
гельминтоз;
хронический холецистит;
спайки кишечника после оперативного вмешательства.

Прогрессировать патология может также в результате: сердечной недостаточности, гипокалиемии и гипомагниемии (недостаток калия и магния), недостаточного кровоснабжения кишки. Часто паралитическая кишечная непроходимость является реакцией на инфекционно-токсическое воздействие, к которым относятся: пневмония, отравление морфием, сахарный диабет, уремия и другие. Есть и нейрогенные факторы, которые влияют на развитие непроходимости – травмы спинного мозга, опоясывающий лишай, сирингомиелия (образование полостей в спинном мозге).

Кишечник человека реагирует на перечисленные внешние раздражители рефлекторным ограничением двигательной и сократительной функций. При этом растет внутрикишечное давление, сдавливаются сосуды его стенок, нарушается кровообращение, затем функция всасывания жидкости и электролитов, увеличивается проницаемость стенок.

По этой причине становится большей вероятность проникновения в кровь бактерий, что чревато инфекциями и серьезными осложнениями.

Симптомы

Для паралитической кишечной непроходимости характерны 4 основных симптома:

боль в животе спазматического, схваткообразного характера;
рвота содержимым желудка, в дальнейшем кишечника;
сильное ассиметричное вздутие живота;
прекращение своевременного отхождения газов и стула.

Может повышаться температура тела, развивается общая слабость. Симптомы нарастают постепенно. Различают три этапа пареза кишечника. На первом этапе у пациента несильная рвота содержимым желудка, небольшое равномерное вздутие живота, можно прослушать перистальтику. На этом этапе нет органического поражения сосудов и нервных рецепторов.

Второй этап – нервные рецепторы затронуты, нарушена циркуляция крови, нарастает давление, увеличивается одышка, появляется тахикардия. Больного рвет содержимым кишечника, перистальтика очень слабая, трудно прослушать, состояние тяжелое.

Третий этап – крайне тяжелое состояние, нарушена работа нервных окончаний, микроциркуляция крови, ее объем уменьшен, уменьшается или прекращается выделение мочи. Артериальное давление падает до очень низкого (90 мм рт. ст.), одышка усиливается, нарастает тахикардия, сильное вздутие живота, чаще одностороннее, перистальтика не прослушивается.

Лечение

Паралитическая кишечная непроходимость часто является реакцией на хирургическое вмешательство. Ученые вообще рассматривают послеоперационный парез, как защитную реакцию организма, которая рефлекторно возникает из-за бактериального или механического раздражения нервных окончаний кишечника. При проведении операции хирург всегда применяет средства для предупреждения пареза кишечника.

Такими средствами являются: инфильтрация брыжейки с помощью новокаина, заведение назогастрального зонда. Обычно на третьи сутки после операции стул восстанавливается. Если этого не происходит, а симптомы нарастают, то применяют консервативное лечение. Еще одна полостная операция может лишь усугубить состояние больного.

Проблему отведения газов во время лечения пареза решают с помощью зонда и сифонных клизм. Атропин и Прозерин вводят для восстановления иннервации. Всеми способами увеличивают моторику кишечника: газоотводная трубка в прямую кишку, электростимуляция, массаж, иглоукалывание. Эти приемы хорошо помогают на начальных стадиях непроходимости.

Послеоперационная паралитическая непроходимость кишечника у детей чаще всего начинается со 2-3 стадии, тяжело поддается лечению. В этих случаях хороший эффект достигается путем использования эпидуральной блокады, которая часто имеет решающее значение в успешности терапии, особенно у детей. Введение анестетика в определенной рассчитанной концентрации через специальный катетер в эпидуральную область способствует успешному отхождению газов и даже постепенному восстановлению стула.

Газы у детей отходят после 4-6 блокад, а кал на вторые сутки, то есть после 7-9 блокад. Эта тактика способствует снижению внутрибрюшного давления, обезболиванию, снимает мышечное напряжение, что в дальнейшем приводит к быстрому восстановлению перистальтики и моторики кишечника.

Для стимуляции кишечника применяют также хлорид калия или Реомакродекс. С помощью медикаментов снимают интоксикацию организма. Но если консервативное лечение не помогает, то проводят хирургическое вмешательство по поводу ликвидации стаза (лапаротомию) кишечника и удаление токсичного химуса. Для этого больному вводят полную анестезию для глубокого сна, проводят необходимые хирургические манипуляции, промывают и «подсушивают» кишечник. На 2 и 3 стадии пареза лечение его аналогично лечению перитонита.

Успех лечения патологии зависит от нескольких факторов:

устранение первопричины пареза кишечника, лечение вызвавшего его заболевания;
диагностика на ранней стадии;
степень изученности системных нарушений и локальных проявлений пареза;
грамотно подобранная терапия.

В послеоперационный период больной должен определенное время находиться под наблюдением врача, во избежание рецидивов и развития осложнений. Особенно велика вероятность повторной непроходимости при спаечной болезни кишечника. После выписки из стационара пациенту могут назначить курс антибиотиков, обязательно предписывается щадящая, дробная, жидкая диета.

Лечение народными средствами недопустимо. При первых симптомах кишечной непроходимости нужна неотложная квалифицированная помощь. До осмотра врача нельзя пить обезболивающие препараты, ставить клизмы, пить отвары лекарственных растений. Это может смазать клиническую картину, и первоначальная диагностика будет неверной.

Прогноз

Вовремя диагностированная паралитическая кишечная непроходимость и заболевание, которое к ней привело, адекватная действенная терапия или послеоперационная диагностика и реабилитация делают исход патологии на первой стадии благоприятным. 2 и 3 стадия лечению поддаются сложнее из-за нарастающих системных нарушений и изменений в органах, особенно у детей.

Исход лечения патологии во многом зависит от причины, которая ее вызвала. Поэтому часто спрогнозировать его трудно, например, при онкологических заболеваниях или тяжелом перитоните.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Кишечная непроходимость - заболевание, которое объединяет комплекс симптомов, что характеризируются абсолютной или частичной потерей трудоспособности кишки, причем как толстой, так и тонкой. Для него присуще отсутствие передвижения любого типа пищи, включая твердые и жидкие массы, а также наличие интенсивного воспаления в брюшной полости. Кишечная непроходимость бывает динамической и механической.

Особенности болезни

Динамическая кишечная непроходимость - это отдельный вид упомянутой болезни и случается у 10 %пациентов, имеющих непроходимость кишечника. К данному диагнозу врачей часто подталкивает потребность исключить механическую непроходимость, которая имеет необходимость в срочной хирургической операции.

Трудность диагностирования данного заболевания состоит в том, что патогенез динамической кишечной непроходимости не характеризируется наличием однозначного препятствия перемещения соков и фрагментов пищи по кишечному тракту. В данном случае присущее только непродолжительное сокращение процессов этого органа.

Однако опасность болезни кроется в том, что она может спровоцировать нейрогормональную дисфункцию в организме больного, а также нарушить функциональность тонкой и толстой кишки. Рассмотрим, какие факторы влияют на возникновение такой болезни, как динамическая кишечная непроходимость.

Причины болезни

Хоть современная наука отличается огромными заслугами и достижениями в медицине, однако ей еще не удалось разгадать конкретные механизмы, провоцирующие появление рассматриваемой болезни. Появление такой проблемы, как динамическая кишечная непроходимость, может быть вызвано следующими факторами:

перитонитом, который может спровоцировать аппендицит или панкреатит;
острым мезентериальным инфарктом;
токсическим мегаколоном Гиршпрунга, язвенным колитом);
рефлекторными обстоятельствами (послеоперационным состоянием, коликами, кровотечением, травмой брюшной полости, переломами позвоночника, как усугубление механической кишечной непроходимости);
заболеваниями неврогенного характера;
изменением гормонального фона (например, беременностью);
метаболическими заболеваниями (гипокалиемией, кетоацидозом, уремией, интоксикацией).

кишечной непроходимости

В медицине каждый диагноз имеет свой индивидуальный код, наименование и общепринятые стандарты оказания медицинской помощи. Не является исключением и такое заболевание, как динамическая кишечная непроходимость. МКБ 10 (международная классификация болезней) классифицирует рассматриваемую болезнь следующим образом:

класс ХІ «Болезни органов пищеварения» (К00-К93);
раздел «Другие болезни кишечника» (К55-К63);
код диагноза - К56.6;
наименование - «Другая и неуточненная кишечная непроходимость».

В медицинской практике принято различать два основных вида динамической кишечной непроходимости:

спастическая;
паралитическая.

Спастическая непроходимость кишечника

В клинической практике встречается нечасто, обычно ее встречают в паре с другим заболеванием. Часто причиной болезни является инфицирование организма глистами или пилороспазм, как последствие родовой травмы. Также среди остальных причин возникновения этого вида заболевания можно отметить: болезни нервной системы, неврозы, дискинезию.

Избавиться от данной проблемы можно исключительно с помощью консервативных методов, поскольку прибегать к хирургическому вмешательству в данном случае не имеет смысла.

Спастическая непроходимость кишечника: симптомы

У взрослых данное заболевание случается намного чаще, чем у детей, однако его симптомы одинаковы при любом возрасте. Данная болезнь характеризуется внезапным началом. Больной жалуется на непродолжительные приступы боли в области живота, которые не имеют конкретного места локализации.

Больные с таким диагнозом отмечают у себя следующие симптомы:

схваткоподобные боли в области живота;
неравномерное вздутие и ощущение распирания;
тошнота, возможная рвота, запор.

При пальпации живота прощупывается больной отрезок тонкой кишки, сам живот остается мягким. Нарушений со стороны других систем не наблюдается. Общее состояние больного не критическое.

Паралитическая непроходимость кишечника

Определяется параличом перистальтики кишки, сопровождается внезапным регрессом функциональной оживленности нервно-мышечных образований. Различают рефлекторную и послеоперационную паралитическую непроходимость кишечника.

При рефлекторном виде заболевания наблюдается раздражение симпатического отделения вегетативной нервной системы. Послеоперационная непроходимость имеет более сложный генезис и чаще встречается после разных операций, осуществляющихся на органах брюшной полости.

Провоцируют образование и развитие болезни следующие факторы:

воспалительные процессы в области живота;
кровоподтек (флегмона) забрюшинной области;
общая картина, наблюдающаяся после такой операции, как лапаротомия;
последствия таких патологических заболеваний, как плеврит, пневмония, инфаркт миокарда;
тромбоз мезентериальных сосудов;
перенесенные инфекционные заболевания, в том числе и токсические парезы.

Существует несколько стадий данной болезни:

I стадия. «Компенсированные нарушения» - она равноценна типичному послеоперационному парезу кишечника. Длительность симптомов продолжается на протяжении 2-3 суток.

II стадия. «Субкомпенсированные нарушения» - характеризуется тем, что наблюдается существенное вздутие, появляются признаки интоксикации и перитонизма организма. Не прослушиваются шумы перистальтики. Множество признаков наблюдается на рентгенографическом снимке.

III стадия. «Декомпенсированные нарушения» - организм находится в состоянии значительной интоксикации. Можно наблюдать адинамию кишечника, рвоту содержимым кишечника. Есть раздраженности, живот значительно вздутый. Рентгеновское исследование показывает множество горизонтальных уровней жидкости в петлях кишок (тонкой и толстой одновременно).

IV стадия. «Паралич желудочно-кишечного тракта» - на данном этапе наблюдается нарушение всех важных для жизнедеятельности человека систем органов. Отрицательные системы ощущаются больным непрерывно.

Поскольку в современной медицине еще не существует разработанных диференциально-диагностических признаков различных патологий, которые появляются в послеоперационном периоде, поэтому ранняя диагностика болезни является почти невозможной

кишечника: симптомы

У взрослых на фоне данной болезни общее состояние существенно усугубляется. Он ощущает постоянную боль, которая имеет разлитый характер. Однако она не является такой интенсивной, как при механичной непроходимости кишечника. Наблюдается рвота с зеленой примесью. Больной отмечает нарастание симптомов эксикоза, токсикоза, а также сердечно-сосудистой подавленности.

При паралитической непроходимости живот больного вздувается, сквозь его переднюю стенку можно заметить увеличение объемов петель неперистальтирующих кишок. Если перитонеальные симптомы отсутствуют, то область брюшной полости на ощупь мягкая.

Поскольку данная болезнь является стадийным процессом, то с увеличением срока заболевания состояние пациента ухудшается. На поздних этапах можно отметить тахикардию и отдышку, вздутие живота, вялые перистальтические шумы, которые редко прослушиваются. Рвота усугубляется.

На последних стадиях отмечается резкое преобладание морфологических изменений в нейромышечном аппарате. Больной жалуется на задержку газов и стула, имеет редкое мочеиспускание.

Динамическая кишечная непроходимость у детей

У детей в большей степени встречается острая динамическая кишечная непроходимость, которая чаще всего проявляется в паралитической форме. Можно выделить следующие причины, провоцирующие развитие болезни в детском возрасте:

обтурационная или странгуляционная непроходимость;
ограниченный или ;
травмы живота;
пневмония;
эмпиема плевры;
нарушения кишечных функций.

Довольно часто динамическая кишечная непроходимость задевает детей в послеоперационном периоде. Также причиной созревания паралитической формы данного заболевания может быть гипокалиемия.

Опасность болезни в детском возрасте состоит в возможной потере большого количества жидкости и соли вследствие постоянной рвоты, потери аппетита, выделения калия почками, гипопротеинемией. Тяжесть состояния может усугубляться под влиянием негативных токсических и бактериальных условий.

Динамическая кишечная непроходимость у новорожденных может быть спровоцирована рядом следующих причин:

недоношенностью;
нарушением интервенции;
применением медикаментозных средств (в том числе роженицей во время беременности);
гипермагниемией;
употреблением роженицей героина;
применением гексаметония;
сепсисом;
энтеритом;
заболеванием ЦНС;
некротическим энтероколитом;
эндокринными нарушениями.

Динамическая кишечная непроходимость у детей встречается нередко, однако она легко диагностируется и делает возможным своевременное лечение. В случае подозрение наличия такой непроходимости главное - не подаваться соблазну самолечения, а строго придерживаться инструкций, предоставленных соответствующим специалистом. Летальный исход - вполне возможное развитие событий при такой проблеме, как динамическая кишечная непроходимость.

Диагностика болезни

Симптомы данного заболевания специфичные и яркие, что не затрудняет процесс его диагностики. Применяются следующие методы диагностики:

сбор анамнеза;
осмотр больного;
рентгеновское исследование органов в брюшной области (имеет значение наличие газов выше уровня жидкости в кишечнике);
УЗИ (не обязательное исследование, поскольку не является достаточно информативным показателем);
общий анализ крови.

Динамическая кишечная непроходимость: лечение

Как правило, лечение болезни ориентировано на ликвидацию первоначальных причин, которые провоцируют ее развитие (заболевания инфекционного характера, пневмонии, перитониты и пр.). В случае если заболевание является последствием токсичных или рефлекторных обстоятельств, уместно консервативное лечение, которое заключается в лекарственной терапии всех отрицательных проявлений, что приводят к остановке стандартной кишечной перистальтики. Такая терапия может осуществляться с помощью введения в человеческий организм таких препаратов, как натрий хлорид вместе с глюкозой. Потом требуется промыть кишечник с помощью клизмы, если будет необходимо - выполнить введение гастрического зонда. При высоких болевых ощущениях допускается прием обезболивающих средств.

В том случае, когда на протяжении шести часов консервативного лечения состояние больного не улучшается, осуществляют оперативное вмешательство. Также экстренное хирургическое вмешательство проводится при врожденной кишечной непроходимости.

Обычно операция состоит из частичного удаления кишки, которая больше не выполняет своих функций. В особо тяжелых эпизодах приходится накладывать колостому (искусственный задний проход в брюшной стенке, по которому двигаются каловые массы и имеют возможность выходить в специальный прицепленный мешочек).

Обойтись без удаления отрезка кишки можно исключительно в случае инвагинации. При таком обстоятельстве можно расправить кишечник за счет пропуска по кишке воздуха и дальнейшем контроле общей картины с помощью рентгена.

Послеоперационное лечение состоит из индивидуальной диеты, которая зависит от объемов хирургического вмешательства. Первые два дня после операции больному рекомендуют находиться в положении Фаулера, также необходимо выполнять дыхательную гимнастику. Также на данном этапе предстоит пройти лекарственную терапию, которая включает дезинтоксикационную терапию, нормализацию электролитного обмена, применение антибиотиков широкого спектра действия, стимулирующие средства ЖКТ, при показаниях - гормональное лечение.

При осложнениях в послеоперационном периоде возможно усугубление раны, кровотечения, перитонит, спаечная болезнь брюшины.

При динамической непроходимости кишечника, как и при любом ином заболевании, существенное значение имеет не столько лечение, а сколько профилактика развития данной проблемы. Профилактические методы включают:

коррекцию электролитного баланса;
медикаментозное лечение прокинетиками;
прием антибиотиков;
соответствующую диету, которая имеет низкое количество жиров, молочных продуктов и растительной пищи с высоким содержанием компонентов, которые не перевариваются человеческим организмом.