Как известно, все функции нашего тела управляются центральной нервной системой. И любые нарушения в ее деятельности довольно быстро сказываются на общем самочувствии самого человека, на работе органов и тел. В ряде случаев поражение центральной нервной системы может привести к особенно серьезным проблемам со здоровьем. Как раз к таковым относится и паралич – утрата способности к направленным движениям. Давайте поговорим о том, что собой представляет паралич центральной нервной системы (ЦНС) чуть более подробно.

Что собой представляет паралич ЦНС?

Сам термин паралича центральной нервной системы нельзя считать полностью верным. Как мы знаем, паралич обозначает утрату человеком способности к произвольному движению, причем такая потеря может возникать во многих участках тела. Если происходит поражение центрального двигательного нейрона, говорят о центральном (спастическом) параличе. При таком нарушении у больного теряется двигательная функция всего тела, мышцы становятся спастически (судорожно) напряженными, в них совершенно не наблюдаются электрофизические симптомы перерождения.

Также доктора выделяют периферическую форму паралича, которая проявляется вялой формой оцепенения. Такое патологическое состояние развивается при повреждении нейронов, тела которых находятся внутри передних рогов спинного мозга.

Из-за чего возникает паралич нервной системы?

Паралич может провоцироваться разными факторами. Иногда подобное состояние развивается при травмах и серьезных нарушениях метаболизма. Его могут вызывать инфекционные поражения, представленные туберкулезом, менингитом, вирусным энцефалитом, полиомиелитом и пр. В ряде случаев паралич происходит из-за выраженной интоксикации организма, к примеру, свинцом, промышленными и нервно-паралитическими ядами. Также его могут вызывать некоторые онкологические поражения (головного либо спинного мозга), врожденные болезни. Довольно часто паралич возникает при остром нарушении мозгового либо спинального кровообращения, что возможно при инсульте.

Паралич вызывается абсцессами в мозгу и так называемыми демиелинизирующими заболеваниями, представленными рассеянным склерозом, рассеянным энцефаломиелитом.

Можно ли вылечить паралич нервной системы?

На самом деле, паралич может быть успешно устранен во многих случаях. Успешная коррекция такого нарушения зависит исключительно от того, какой именно фактор вызвал его развитие. Так в некоторых случаях доктора принимают решение о проведении оперативного вмешательства. Они могут устранять опухоли, кровоизлияния и гнойники. Также возможно проведение антибактериальной терапии. Так использование антибиотиков показано после устранения абсцесса, и при диагностированных инфекционных поражениях.

Пациентам показаны лекарства, оптимизирующие показатели артериального давления, а также средства, эффективно улучшающие кровоток в мозгу и обменные процессы. Последние представлены ангиопротекторами и ноотропами, их обычно используют для коррекции мозгового кровообращения. Препаратами выбора при параличе часто становятся , Циннаризин, Аминалон, Липоцеребрин.

Довольно часто доктора прибегают к использованию средств, способных снизить потребности мозга в кислороде, что помогает увеличить стойкость данного органа к гипоксии. К таковым лекарствам в первую очередь относится натрия оксибутират, а также некоторые витаминные составы.

В том случае, если паралич развился из-за поражения ботулотоксином, и развивается , пациенту необходимо введение противоботулинической сыворотки.

Лечение паралича может включать в себя применение лекарств, оптимизирующих питание и регенерацию нервной ткани (нейтрофические медикаменты).

Терапия при отравлениях осуществляется с использованием лекарственных растворов, витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, провитамина А и ).

Пациентам с параличом могут помочь и средства альтернативного воздействия. Так отличный эффект дают процедуры иглоукалывания, и применение некоторых лекарственных трав. Однако целесообразность такой нетрадиционной терапии нужно обязательно обсудить с лечащим врачом.

Нужен ли пациентам с параличом уход особенного вида?

Паралич вынуждает больного постоянно придерживаться постельного режима. А он в любом случае отрицательно сказывается на здоровье: вызывает закономерное снижение мышечного тонуса, нарушения артериального давления и снижение подвижности суставов. У больного перестраиваются обменные процессы, увеличивается количество глюкозы в крови и существенно нарушается равновесие кальция и азота в организме. Поэтому пациенты с параличом требуют особенного ухода.

Даже при стойком нарушении двигательной активности пациентам необходимы гимнастические упражнения. В ряде случаев они носят пассивный характер – выполняются родственниками или специалистами. Крайне важную роль играют и дыхательные упражнения, поддерживающие активность все отделов легких.

При длительном соблюдении постельного режима пациенту показано использование специальных компрессионных чулок, позволяющих избежать формирования тромбов.

Многие больные, столкнувшиеся с параличом, выздоравливают намного быстрее, если им помогает специалист-психиатр.

Паралич – это довольно серьезное состояние, которое с трудом поддается коррекции.

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Нарушения двигательных функций могут проявляться в виде паралича или пареза, обусловленного поражением центрального нейрона - кортико-спинальный или пирамидный путь - или периферического - спино-мускулярный путь. Двигательные функции весьма необходимы для организма. И. М. Сеченов говорил, что все внешние проявления мозговой деятельности сводятся к двигательным актам, что любой причиной действия человека (принцип детерминизма) является внешнее воздействие и что произвольные движения являются в строгом смысле рефлекторными.

Диалектическое понимание сущности нервных процессов, происходящих в двигательном анализаторе (в периферическом и центральном отделах), во взаимосвязи с другими анализаторами позволяет понять закономерность физиологических и патологических проявлений моторики. Существенное значение имеет эволюционный подход к оценке двигательных актов.

Двигательные функции новорожденного ребенка осуществляются под воздействием паллидарной системы как высшего подкоркового центра, а с развитием пирамидной системы появляются новые функции - стояние, ходьба и т. д. Таким образом, структура и функция неразрывно взаимосвязаны.

Двигательным анализатор является сложной системой. Корковым отделом двигательного анализатора являются передняя центральная извилина, прецентральная и парацентральная дольки, от которых начинается кортикоспинальный, или пирамидный, путь. Новейшие данные о строении коры показали, что в передней центральной извилине, т. е. в поле 4, выделяются поля: 4а, 4у, 4S. Поле 4S относится к экстрапирамидиой системе и связано с ретикулярной формацией мозгового ствола. В коре головного мозга имеются зоны «подавления моторной активности» - 4S, 8S, 2S, 19S. Помимо полей 4 и 6, которые относятся к основным двигательным зонам, имеются дополнительные двигательные области - поля 9, 22, 24, 7, 8 и др. Двигательные функции связаны и с задней центральной извилиной, относящейся к корковому отделу кинестетического анализатора, воспринимающего афферентные импульсы от рецепторов кожи, мышц, сухожилий, связок и др. И. М. Сеченов писал, что мышечное чувство-это сумма ощущений, сопровожда ющих всякое движение и изменение положения конечностей и туловища. Имеется взаимосвязь между проприоцептивными импульсами, идущими в кору головного мозга, и эфферентными импульсами, идущими из коры головного мозга к мышцам для выполнения двигательного акта.

Цитоархитектоника коры головного мозга вариабельна в различных областях. Это связано с функциональными особенностями соответствующего коркового отдела анализатора. В коре имеется 6 слоев: I - зональный (lamina zonalis), II - наружный зернистый (lamina granularis externa), III - пирамидный (lamina pyra- midalis), IV - внутренний зернистый (lamina granularis interna), V - ганглионарный (lamina ganglionaris), VI - мультиформный (lamina multiformis). В передней центральной извилине развиты III и V слои, в которых располагаются пирамидные клетки, а в V слое - гигантские (клетки Беца). На рис. 1 (см. цв. вклейку стр. 96-97) показана цито- и миелоархитектоника полей 4 и 6. От клеток Беца идет пирамидный путь, волокна которого заканчиваются в клетках переднего рога спинного мозга. Клетки Беца имеют длинный аксон и большое число коллатералей. Клетка Беца связана с несколькими клетками спинного мозга, что обеспечивает мультисинаптальное проведение импульсов. Вставочные нейроны, входящие в состав пирамидного пути, «отрабатывают» импульсы. Пирамидный пучок в передних рогах спинного мозга больше развит на правой стороне, большинство его волокон заканчивается в нижних шейных и верхних грудных сегментах. Имеются иногда добавочные пучки на уровне от Ci до Cs. Развитие переднего пирамидного пучка, по-видимому, связано со сложными дифференцированными двигательными функциями руки человека. Регистрируя ответы в одиночных волокнах пирамидного тракта при раздражении моторной коры, Эдриан и Моруцци отметили, что сокращение мышцы, к которой поступают импульсы, сопровождается ритмическими разрядами в волокнах пирамидного пути. При раздражении пирамидного пути и регистрации антидромного ответа в коре головного мозга установлено, что некоторые нейроны возбуждаются после длительного латентного периода, которому предшествует появление синаптического потенциала (С. Оке). Частично имеется двустороннее представительство в коре головного мозга, обеспечивающее двигательные функции. При очаге поражения в корковом отделе двигательного анализатора отмечается перерождение волокон пирамидного пути не только соответственно пораженному полушарию, но частично и коптралатералыю. Дополнительные зоны двигательного анализатора в коре головного мозга обусловливают выполнение сложных двигательных актов и содружественных движений. Аксоны пирамидных клеток из поля 4у идут в нисходящем и частично восходящем направлении к полю 4а (рис. 2). В филогенезе отмечается появление большего числа депдритов клеток, от которых начинается пирамидный путь, что указывает на увеличение афферентных связей двигательных клеток. Пирамидный путь содержит миелини- зированные и немиелинизировапные волокна. Аксон вначале не имеет миелина, его диаметр уменьшен, но затем появляется зона миелинизации аксона. Такое распределение миелина имеет значение для проведения импульсов. Наличие шипиков па дендритах обеспечивает возможность развития рефрактерности после возбуждения. Пирамидный путь связан с экстрапирамидной системой, которая через кольца «обратной связи» влияет на активность двигательного анализатора. Благодаря системе «обратной связи», импульсы, идущие из коры, поступают в зрительный бугор, стриопаллидарную систему, ретикулярную формацию мозгового ствола, мозжечок, красное ядро и затем обратно в кору, осуществляя контроль движения. Из поля 4S идет тормозное влияние через бульбарный отдел ретикулярной формации к вставочным нейронам и клеткам спинного мозга.

Мэгун и Райнис установили, что торможение двигательной активности спинного мозга наступало при раздражении ретикулярной формации продолговатого мозга. Методом перерезок различных участков спинного мозга было показано, что пути, по которым импульсы от бульбарной тормозящей области распространяются к спинному мозгу, проходят в переднем и отчасти боковом (в его вентральной части) столбах спинного мозга. После торможения наступает заметное облегчение моторных реакций. Подробное изучение показало, что облегчающим действием на спинной мозг обладают гипоталамус и ряд структур, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (в сером веществе покрышки среднего мозга, покрышке моста и продолговатом мозге). Ретикулярная формация может оказывать влияние непосредственно на мотонейроны спинного мозга или через промежуточные нейроны. Установлено (Гранит), что ретикулярная формация
ствола мозга оказывает влияние на активность не только альфа-мотонейронов, проводящих импульсы к сократительным мышечным волокнам, а происходит так же усиление или, наоборот, подавление активности гамма-мотонейронов, аксоны которых идут к интрафузальным волокнам мышечных веретен. Изменение функ ционального состояния интрафузальных волокон влияет на проведение афферент ных импульсов от проприорецепторов мышц в центральную нервную систему, что сказывается на активности альфа- и гамма-мотонейронов. Регуляция деятельности

Рис. 2. Строение передней центральной извилины с выделением полей

4а, 4у и 4S.

гамма-эфферентных систем осуществляется ретикулярной формацией покрышки среднего мозга. Ретикуло-спинальные влияния передаются по двум путям - быстро и медленно проводящему. Первый обеспечивает регуляцию быстрых движений, второй регулирует медленно протекающие, тонические реакции. Активность ретикуло-спинальных механизмов поддерживается гуморальными и нервными факторами. Активность ретикуло-спинальных систем поддерживается влияниями со стороны вестибулярного аппарата, мозжечка, коры больших полушарий. Одним из путей, через который ретикулярная формация оказывает влияние на кору больших полушарий, является медиальная группа ядер таламуса, составляющая неспецифическую проекционную таламо-кортикальную систему.

Морисон и Демпел (1942) описали электрофизиологический феномен реакции вовлечения, возникающей в коре больших полушарий мозга при раздражении ядер зрительного бугра в ритме 6-12 секунд. Неспецифическая таламо-кортикаль- ная проекционная система оказывает влияние на кору головного мозга и подкорковые узлы. Реакция вовлечения -- феномен осцилляторной природы, являющийся результатом циркуляции импульсов вдоль замкнутых цепей нейронов. Возбуждение, достигшее первой группы клеток, распространяется на последующие до тех пор, пока импульс не вернется к первому элементу цепи. Потенциалы вовлечения в моторной коре сопровождаются разрядами в пирамидном тракте. Они появляются параллельно с реакцией вовлечения в коре мозга и отсутствуют в случае одиночного раздражения неспецифических ядер таламуса. Неспецифические таламические афферентные волокна, оканчивающиеся в моторной коре, оказывают не только модуляторное влияние на возбудимость пирамидных нейронов, но способны сами активировать эти нейроны. Имеется соответствие между отдельными ком-

Рис. 3. А. Соматотопическое расположение центров в передней
центральной извилине.

попентами потенциала вовлечения и деполяризацией клеточной мембраны корковых нейронов. Реакция вовлечения сопровождается урежением спонтанных разрядов корковых клеток, тогда как реакция активации при высокочастотном раздражении тех же структур вызывает увеличение количества спонтанных разрядов. Неспецифическую таламо-кортикальную систему можно рассматривать как подкорковое реле передачи особого типа влияния на кору больших полушарий. Восходящая часть ретикулярной формации ствола мозга и диэнцефальные структуры являются системой, при участии которой происходит воздействие мозжечка на корковые функции.

При электрическом раздражении ретикулярной формации изменяется электрическая активность мозга, усиливается энергетический обмен в мозге, увеличивается выделение химических медиаторов - ацетилхолина, играющего роль в синаптической передаче импульсов через двигательные нейроны.

Таким образом, существуют две афферентные системы - специфическая и неспецифическая. Специфические афферентные волокна оканчиваются в IV слое коры, неспецифические - во всех слоях коры. Взаимодействие обеих этих систем обусловливает окончательную реакцию корковых нейронов. Кора головного мозга, подкорковые узлы, мозжечок и ствол мозга действуют в тесном функциональном единстве.

Представительство двигательных функций в передней центральной извилине и парацентральной дольке имеет соматотопическнй принцип (рис. 3 А). Верхний отдел передней центральной извилины и парацентральная долька связаны с мышцами ноги. Ниже располагается зона, откуда идет корковая иннервация туловища, руки, и в нижнем отделе находятся клетки, от которых идут волокна к ядрам черепномозговых нервов для мышц лица, языка, гортани, глотки. Чем больше развита функция, тем сложнее представлена структура в передней центральной извилине. Так, зона корковой иннервации кисти и пальцев занимает большую область, чем зона иннервации стопы, что объясняется особой функциональной значимостью у человека кисти.

Центральный паралич возникает при поражении пирамидного пути, который, начинаясь в передней центральной извилине, проходит в составе лучистого венца и, конвергируя, вступает во внутреннюю капсулу, занимая передние две трети заднего бедра (рис. 3 Б). Далее пирамидный и кортико-нуклеарный пути проходят через ножку мозга, варолиев мост и продолговатый мозг, занимая их вентральный отдел (рис. 4,А). В нижнем отделе продолговатого мозга происходит неполный перекрест пирамидных волокон, в результате чего перекрещенные волокна идут в боковых столбах спинного мозга, где имеется соматотопическое распределение (рис. 4, Б), а неп рекрещенные волокна составляют неперекрещенный пирамидный путь, занимающий медиальный отдел переднего столба. Неперекре- щенные волокна частично заканчиваются в клетках передних рогов коллатерально, частично контралатерально, переходя через переднюю белую спайку спинного мозга на противоположную сторону. Кор- тико-нуклеарный путь проводит импульсы от нижнего отдела передней центральной извилины к двигательным ядрам черепномозговых нервов. Этот путь идет через колено внутренней капсулы и в средней части основания ножки мозга. Раздражение поля 4 вызывает контралатерально движения соответствующих мышц. При раздражении поля 6 появляются движения, реализация которых происходит при участии большего числа координирующих механизмов. Отмечается интеграция моторной деятельности: при выполнении движений одного пальца возникает возбуждение и торможение в сочетанных зонах иннервации других пальцев, что указывает на взаимосвязь структуры и функций моторных образований. На рис. 5 (см. цв. вклейку стр.96-97) показана схема реципрокной иннервации.

Поражение пирамидного пути характеризуется нару шением произвольных движений. Благодаря перекресту пирамидного пути на границе продолговатого и спинного мозга двигательные нарушения при поражении головного мозга возникают в конечнос тях на стороне, противоположной очагу. Симптомы центрального паралича или пареза: 1) отсутствие или ограничение объема дви жений и снижение силы; 2) повышение мышечного тонуса (гипер тония мышц) по спастическому типу: в руке тонус повышается в приводящих мышцах плеча, сгибателях и пронаторах предплечья, сгибателях кисти и пальцев. В ноге1» тонус повышен в разгибателях бедра и голени, приводящих мышцах бедра и подошвенных сгиба телях стопы. Вследствие неравномерного распределения тонуса мышц возникает поза Вернике - Манна (рука согнута в локтевом

Рис. 4. Схемы проводящих путей. Ход кортико-спинального и кор- тико-нуклеарного пути (А); соматотопическое расположение волокон пирамидного пути в боковых столбах спинного мозга (Б).

суставе, приведена и пронирована, нога разогнута в коленном суставе и отведена); 3) повышение сухожильных рефлексов: на руке с двуглавой и трехглавой мышц, надкостничный (пястно-лучевой), на ноге коленный и ахиллов рефлексы. При гиперрефлексии увеличивается амплитуда движений и расширяется рефлексогенная зона. При повышении коленного рефлекса выявляется клонус коленной чашки, при повышении ахиллова рефлекса - клонус стопы. При повышении сухожильных и надкостничных рефлексов на руке- клонус кисти. Кожные (брюшные) рефлексы на стороне паралича снижаются. Суставные рефлексы Лери и Майера при центральном параличе отсутствуют; 4) патологические рефлексы: на нижних конечностях рефлексы разгибательного (Бабинского, Оппенгейма, Редлиха, Гордона, Шеффера, Гроссмана) и сгибательного типа (Россолимо, Бехтерева - Менделя, Бехтерева II, Жуковского), на верхних конечностях патологические рефлексы Россолимо, Бехтерева - Якобсона - Ляска, Жуковского, Тремнера, Вендеровича («ульнарный моторный дефект»).

Патологические рефлексы на лице появляются при двустороннем поражении кортико-нуклеарных идущих от клеток коры

передней центральной извилины к ядрам черепномозговых нервов. К псевдобульбарным рефлексам (рефлексы юрального автоматизма) относятся: ладонно-подбородочный рефлекс Маринеско Радовичи, лабиальный рефлекс Тулуза - Вюрпа, сосательный рефлекс Оппенгейма, ментальный рефлекс Бехтерева, назо-лабиальный рефлекс Аствацатурова, буккальный рефлекс, хоботковый рефлекс, «бульдожий рефлекс», щечно-вращательный рефлекс, оральный рефлекс Геннеберга, лабио-ментальный рефлекс, пазо-ментальный рефлекс, назо-оральный рефлекс, щечно-вращательный и дистанс- ментальный рефлекс Бабкина, дистанс-оральный рефлекс Карчи- кян - Растворовой. Нами описаны щечно-ротовой рефлекс (сокращение мышц рта при штриховом раздражении щеки), дистанс- оральный рефлекс (рефлекторное открывание рта при повторном приближении молоточка к губам) и дистанс-окулярный рефлекс (рефлекторное поднятие верхних век и расширение глазных щелей при повторном приближении молоточка к лицу). К псевдобульбар- ным рефлексам относятся также насильственный плач и смех. Псев- добульбарный синдром развивается при многоочаговом процессе в обоих полушариях: в коре, подкорке, внутренней капсуле и других отделах мозга; 5) аддукторные надкостничные рефлексы: приведение бедра: а) при перкуссии по подвздошной кости, б) при перкуссии большеберцовой кости (рефлекс П. Мари), в) при поколачивают по внутреннему краю колена; 6) защитные рефлексы на нижних конечностях в ответ на ноцицептивные раздражения (укол, раздражение эфиром и др.) подошвы, голени и бедра (сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах и тыльное сгибание большого пальца, реже разгибание бедра, голени и сгибание стопы). Защитные рефлексы на верхних конечностях (в ответ на укол или щипок в верхней части груди) в форме сгибания или разгибания руки с пронацией предплечья; 7) клонусы стопы, коленной чашки, ягодицы, кисти и пальцев руки, возникающие при толчкообразном проприоцептивном раздражении соответствующих мышц; 8) содружественные движения - глобальная, координаторная, имитационные синкинезии. Глобальная синкинезия - содружественное сокращение паретичных конечностей (при гемиплегии в стадии реституции) при форсированных сокращениях мышц здоровых конечностей. Координаторные синкинезии в паретичных мышечных группах при выполнении произвольного движения. К ним относятся: платизмаль- ная синкинезия Штрюмпеля (напряжение платизмы на стороне пареза при оскаливании рта); синкинезия Логра (содружественное разгибание большого пальца при форсированном сгибании голени), тибиальная синкинезия Штрюмпеля (тыльное сгибание стопы при форсированном сгибании голени и бедра с сопротивлением); содружественные движения в виде давления паретичной ноги на постель при активном поднимании здоровой ноги и непроизвольного сгибания в тазобедренном суставе паретичной ноги при активном давлении пяткой здоровой ноги на постель; аддукторная синкинезия Раймиста (непроизвольное приведение паретичной нижней конечности при попытке активно привести здоровую ногу, преодолевая препятствие, оказываемое исследователю); абдукторная синкинезия Раймиста (содружественное отведение паретичной нижней конечности при попытке произвести, преодолевая сопротивление, оказываемое рукой исследователя, идентичное движение «здоровой» конечностью); синкинезия Гувера (невозможность в лежачем положении удерживать одновременно поднятыми здоровую и паретичную нижние конечности: поднятая паретичиая нижняя конечность непроиз вольно падает на постель и не может быть удержана в тот момент, когда поднимается здоровая нога); содружественное подошвенное сгибание паретичной стопы при разгибании (тыльном сгибании) стопы противоположной конечности; содружественное разгибатель- ное движение паретичной стопы при активном подошвенном сгибании стопы здоровой ноги; содружественное сгибание туловища и голени паретичной конечности при попытке больного сесть; содружественное сгибание туловища и бедра (синкинезия Бабинского); сгибание ноги в тазобедренном суставе при попытке больного активно переменить лежачее положение на сидячее; содружественные движения туловища и пальцев: при переходе из лежачего положения в сидячее содружественно сгибанию туловища возникает разведение пальцев паретичной нижней конечности; синкинезия Нери (содружественное сгибание паретичной конечности в коленном суставе при наклоне туловища вперед); содружественное напряжение передней грудной мышцы на стороне пареза при активном приведении здоровой верхней конечности; брахио-брахиальная синкинезия (содружественное сгибание и пронация предплечья паретичной верхней конечности при противодействии здоровой верхней конечности); синкинезия Сука (содружественное разгибание пальцев при поднятии плеча паретичной руки); содружественная пронация при сгибании предплечья, в результате которого рука, повернутая тылом кисти, приближается к плечу,непроизвольная пронация паретичной руки из положения крайней супинации (Бабинский) или супинация обеих опущенных вниз верхних конечностей; содружественная супинация при поднятии лежащим больным вытянутой руки с прониро- ванной кистью; синкинезия Балдуччи - приведение стопы при перкуссии по контралатеральной пятке. Синкинезии на лице (описаны Н. К- Боголеповым): а) окулолингвальная (движение языка в сторону отведения глаз), б) орально-платизмальная (напряжение пла- тизмы при надувании щек или открывании рта), в) респираторно- мануальная (разведение пальцев при глубоком вдохе или кашле) и г) симптомы ротации стопы: 1) вращение стопы кнаружи (в период диашиза при поражении пирамидного пути), 2) вращение внутрь стопы (в реституционном периоде центрального пареза или при поражении премоторной зоны в коре головного мозга). Имитационные синкинезии возникают содружественно в парализованной конечности при произвольных сокращениях.

При длительном параличе конечностей развивается в результате выпадения трофических влияний на мышцы атрофия их, которая в отличие от периферического паралича не сопровождается дегенеративными изменениями при исследовании электровозбудимости и при электромиографии. Иногда в парализованных конечностях у больных с гемиплегией развивается отек верхней конечности в результате нарушения трофики и повышенной проницаемости капилляров.

Дифференциально-диагностические признаки центрального и периферического парезов: при центральном парезе пирамидный путь поражается на различных уровнях от коры головного мозга до клеток передних рогов спинного мозга; повышаются тонус мышц (спастический парез) и сухожильные рефлексы и расширяется их рефлексогенная зона, отсутствуют или снижаются кожные рефлексы, появляются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо (и их аналоги), аддукторные надкостничные рефлексы, клонус стопы, коленной чашки, ягодицы, кисти, защитные рефлексы на ниж- неи конечности, реже на верхней, синкинезии (глобальная, коорди- наторные); отсутствуют атрофии мышц (или нерезко выражены) и фибриллярные подергивания, слабо выражены или отсутствуют вазомоторные явления, на электромиограмме отмечается снижение амплитуды колебаний в паретичных мышцах. При периферическом парезе поражаются ядра черепномозговых нервов или клетки передних рогов спинного мозга и идущие от них аксоны черепномозговых нервов или передние корешки спинного мозга; понижаются тонус мышц (вялый парез) и сухожильные рефлексы; сохранены кожные рефлексы; отсутствуют патологические рефлексы, аддукторные надкостничные рефлексы, клонусы, защитные рефлексы и синкинезии; определяются дегенеративная атрофия мышц, фибриллярные подергивания (при хроническом процессе, поражающем клетки переднего рога); выражены вазомоторные и трофические расстройства; на электромиограмме появляются низковольтные потенциалы, фибрилляции и монофазные положительные денервационные потенциалы.

Центральный паралич варьирует в зависимости: 1) от степени нарушения двигательных функций (парез или паралич); 2) от распространенности паралича (моноплегия, параплегия, гемиплегия, триплегия, тетраплегия); 3) от тонуса мышц (спастический паралич с повышением тонуса мышц, обычно в сгибателях и аддукторах руки и разгибателях ноги, или атонический - диашизальный паралич); 4) от преимущественного поражения проксимального или дистального отдела парализованных конечностей (при поражении внутренней капсулы больше поражается дистальный отдел конечностей и восстанавливается скорее функция проксимального отдела конечностей). При поражении нижнего отдела передней центральной извилины (зона васкуляризации средней мозговой артерии) более отчетливо страдает рука, а при поражении верхнего отдела передней центральной извилины и парацентральной дольки сильнее нарушается функция ноги; 5) от срока, прошедшего после развития паралича, или стадии патологического процесса (диашизальный, реституционный, резидуальный); 6) от этиологии (травматический, дисциркуляторный, демиелинизирующий процессы); 7) от патогенеза паралича (нарушение проводимости при поражении пирамидного пути, рефлекторный паралич и др.); 8) от уровня поражения центрального двигательного нейрона (корковый, капсулярный, альтернирующий паралич при поражении мозгового ствола, спинальный паралич).

При оценке симптомов центрального паралича имеет значение стадия патологического процесса. В начальном периоде остро возникающего поражения пирамидного пути при инсульте развивается диашиз (нервный шок), при котором синдром пирамидного паралича характеризуется атонией мышц, снижением сухожильных рефлексов, наличием рефлекса Бабинского в отличие от периода реституции нарушенных двигательных функций, характеризующегося восстановлением движений, тонуса мышц, повышением рефлексов и наличием патологического рефлекса Россолимо и его аналогов.

Нарушение функций может проявляться различно в зависимости от характера патологического процесса в коре двигательного анализатора. При раздражении коры передней центральной извилины наблюдается локальный эпилептический припадок с судорогами противоположных очагу конечностей. Такие припадки джексоновской эпилепсии возникают при экстрацеребральных процессах: при опухоли, травматической кисте, субарахноидальном кровоизлиянии и т. д. При выпадении двигательных функций в результате поражения коркового отдела двигательного анализатора развивается мо- ноплегия противоположной конечности, а при обширном очаге - гемиплегия.

Симптоматика центрального паралича изменяется при различном уровне поражения. При локализации очага в корковом отделе двигательного анализатора бывают различные синдромы: при поражении передней центральной извилины (моторная зона) и премоторной зоны они различаются по динамике восстановления нарушений двигательных функций в период реституции. При поражении моторной зоны гемиплегия противоположных конечностей выражена значительно и реституция бывает медленная, при поражении премоторной зоны двигательные функции нарушены меньше и восстановление движений идет быстрее. При поражении моторной зоны в начальном периоде гемиплегии бывает атония и тонус мышц восстанавливается медленно, повышение сухожильных рефлексов идет постепенно в сочетании с развитием спастической гипертонии мышц, преобладают рефлексы разгибательного типа (Бабинского и его аналогов), отсутствуют шейные тонические рефлексы и хватательный рефлекс кисти, стопа ротирована кнаружи, определяются координаторные и глобальная синкинезии. При поражении премоторной зоны рано развивается спастическая гипертония мышц-раз- гибателей голени, резко повышены сухожильные рефлексы с расширенной рефлексогенной зоной, рано появляется клонус стопы и коленной чашки, преобладают рефлексы сгибательного типа (Россолимо и др.), наблюдаются шейные тонические рефлексы, склонность к хватательным движениям и сгибательным синергиям пальцев, стопа ротирована внутрь с аддукторной ее установкой, определяются глобальная синкинезия сгибательного типа, координаторные синкинезии в паретичной руке и ноге.

При поражении лобных долей (например, при нарушении кровообращения в обеих передних мозговых артериях)возникает ска- пуло-круральная диплегия (паралич плечевого пояса и нижних конечностей), которую дифференцируют с акинетическим мутизмом и «гипоталамическим ступором», при которых нет паралича, но нарушена способность к произвольному движению.

Понтинные (мостовые) альтернирующие синдромы: 1. Синдром Миллара - Гюблера возникает при поражении нижнего отдела моста. Характеризуется периферическим параличом лицевого нерва на стороне поражения, центральным параличом противоположных конечностей (рис. 6, в). 2. Синдром Бриссо - Сикара выявляется при раздражении клеток ядра лицевого нерва в виде сокращения мимических мышц на стороне очага и спастического гемипареза или гемиплегии противоположных конечностей. 3. Синдром Фовилля характеризуется параличом лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда гемианестезией (вследствие поражения медиальной петли) противоположных конечностей (рис. 6, г). 4. Синдром Раймона - Сестапа характеризуется отсутствием сочетанных движений глазных яблок, на стороне поражения атаксией, хореоатетоидными движениями, гемианестезией и гемипарезом конечностей противоположной стороны.

Бульбарные альтернирующие синдромы: 1. Синдром Джексона характеризуется периферическим параличом подъязычного нерва на стороне поражения и гемиплегией или гемипарезом конечностей противоположной стороны (рис. 6, е). 2. Синдром Авеллиса включает поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (паралич мягкого неба и голосовой связки на стороне очага с поперхнванием при еде, попаданием жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфопией) и гемиплегию на противоположной стороне. 3. Синдром Бабинско- го - Нажотта проявляется мозжечковыми симптомами в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсин (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливо-церебелляриых волокон), миозом или синдромом Клода Бернара-- Горнера на стороне очага и гемиплегией и гемианестезией противоположных конечностей

2. Синдром Шмидта включает паралич голосовых связок, мягкого неба и трапециевидной и грудино-ключично-сосковой мышц на стороне поражения (IX, X и XI нервы), гемипарез противоположных конечностей. 5. Синдром Валленберга - Захарченко характеризуется симптомами на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анестезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, синдром Горнера, гемиатаксия при поражении мозжечковых путей и расстройство дыхания (при обширном очаге в продолговатом мозге) и на противоположной стороне: гемиплегия, анальгезия и термоанестезия. Существует 5 типов синдрома Вал- лепберга - Захарченко: 1) альтернирующая гемианальгезия (на лице на стороне очага, на туловище и конечностях на противопо-

ложной стороне), паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера и атаксия на стороне очага (рис. 6,д); 2) альтернирующая гемианальгезия, паралич мягкого неба и голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага, парез VI и VII нервов (на стороне очага); 3) альтернирующая гемианальгезия, паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага, триплегия или перекрестная гемиплегия; 4) гемианестезия на противоположной очагу стороне, паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага; 5) паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера и атаксия на стороне очага, расстройство чувствительности на лице с обеих сторон и на туловище и конечностях на противоположной стороне.

Приводим следующие наблюдения для иллюстрации развития центрального паралича при различной локализации патологического процесса.

Больной Т., 42 лет, получил касательное ранение черепа, в результате чего развился парез нижних конечностей. Через 4 года после ранения отмечается: спастический парез ног, повышение тонуса мышц в разгибателях голени, повышение коленных рефлексов, пирамидные рефлексы Бабинского и Россолимо с обеих сторон. Чувствительность не расстроена. Нарушено мочеиспускание. Парез обеих ног развился в результате травматического повреждения головного мозга в парасагиттальной области.

Больной С., 26 лет, постепенно стал отмечать слабость в левой ноге. Через 5 месяцев парез увеличился, беспокоили корешковые боли в области Dn-Div слева. При обследовании обнаружен центральный паралич левой ноги со спастической гипертонией мышц, симптом ротированной кнаружи левой стопы. Анестезия болевой и температурной чувствительности на уровне Du-Div слева, гипесте- зия болевой и температурной чувствительности на правой ноге и половине туловища от уровня Div. Расстройство глубокой чувствительности на левой ноге. Повышение коленного и ахиллова рефлексов с расширением их рефлексогенной зоны на левой нижней конечности, резкое снижение брюшных рефлексов слева. Патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо слева. Сочетание центрального паралича с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и нарушением поверхностной чувствительности на противоположной стороне характерно для синдрома Броун-Секара, который наблюдается при поражении половины спинного мозга. Симптоматика указывает на очаг поражения в левой половине спинного мозга на уровне Dn-Div сегментов.

Определение симптомов центрального пареза имеет большое значение во врачебной практике. Для выявления пареза используют приемы Барре: 1) для определения пареза руки больного просят вытянуть руки вперед на горизонтальном уровне и некоторое время удерживать их в таком положении с закрытыми глазами; при этом паретичная рука медленно опускается и кисть пронируется; 2) для выявления пареза ноги больного просят лечь на живот с ногами, согнутыми в коленных суставах под углом 90°; при наличии пареза нога медленно опускается. Прием Панченко позволяет выявить парез руки: больному предлагают поднять руки над головой ладонями кверху, касаясь друг друга концами пальцев; на стороне пареза определяется тенденция руки к пронации.

В процессе восстановления нарушенных двигательных функций изменяется взаимодействие коры больших полушарий и подкорки, образуются новые функциональные взаимоотношения и новые свя зи двигательной зоны коры с другими анализаторами и подкорковыми узлами. И. П. Павлов установил, что когда постепенно рассеивается и исчезает образующееся после повреждения разлитое диффузное тормржение и восстанавливаются соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, то происходит восстановление функций, временно затушеванных и как бы смытых нейродинамическими сдвигами. При повреждении двигательной зоны коры вначале возникает гипотония мышц, которая сменяется спастичностыо, а затем при благоприятном течении восстановлением. Продолжительность нарушения функций зависит от глубины поражения коры двигательного анализатора: при разрушении верхних слоев коры головного мозга парез бывает легким и кратковременным. При разрушении всех слоев коры он более выражен и восстановление нарушенных функций происходит более медленно. При нарушении афферентной иннервации в сочетании с нарушенными моторными функциями восстановление движений значительно затрудняется. Существенное значение для восстановления двигательных функций имеет сохранность ретикуло-кортикальных влияний, церебеллярной, таламической и других супраспинальных регуляций моторных функций, осуществляемых при участии колец обратной связи.

Для восстановления нарушенных двигательных функций имеют значение характер патологического процесса, способность при нарушении кровоснабжения мозга быстро восстанавливать коллатеральное кровообращение, величина и локализация очага, первичность или повторность инсульта, лечебные мероприятия, способствующие выработке компенсаторно-приспособительных механизмов при двигательных нарушениях.

При остром развитии процесса вначале возникает паралич конечностей с атонией мышц, понижением сухожильных рефлексов, появлением рефлекса Бабинского и иногда защитных рефлексов. Этот вариант двигательных нарушений можно назвать вялой формой гемиплегии, обусловленной глубоким запредельным торможением, распространяющимся на кору и на нижележащие подкорковые и стволовые аппараты. Важными признаками, позволяющими выявить паралич конечностей в состоянии диашиза (глубокого запредельного торможения), являются следующие описанные нами симптомы: симптом ротированной кнаружи стопы вследствие понижения силы и тонуса мышц, вращающих стопу, симптом «распластанного бедра» (бедро из-за потери тонуса мышц становится дряблым и широким), симптом гипотонии века (у больного пассивно поднимают оба века, на стороне гемиплегии веко опускается медленно и неполно закрывает глазное яблоко).

Симптоматика острого, начального периода гемиплегии изменяется, если появляются тонические спазмы, избыточные движения типа жестикуляции, защитно-рефлекторные движения, «ранние» гиперкинезы, «ранний» клонус, различные «насильственные» изменения положения конечностей, контрактуры. Особенно резко выражены эти движения при горметонии.

Нами установлена определенная динамика восстановления двигательных функций и отмечено, что плохое восстановление, а иногда постепенное прогрессирование двигательных нарушений бывает при двустороннем многоочаговом процессе в коре головного мозга и подкорковых узлах (псевдобульбарный паралич с прогрессирующим течением). Симптомы, обусловленные большим очагом, зависят от общих нарушений корково-подкорковых систем, вызывающих прогрессирующее течение процесса («протрагированный диашиз»).

Восстановление двигательных функций может идти постепенно, медленно (при поражении коркового отдела двигательного анализатора и подкорки) и быстро (при локализации очага в периферических отделах двигательного анализатора, премоторной области), когда функции подкорки и внутренней сумки бывают нарушены лишь в результате нейродинамических изменений. Восстановление может вначале надолго задерживаться, затем происходит «перелом» и постепенно начинается восстановление. В таких случаях, по-видимому, вначале имеется глубокое торможение в коре головного мозга, обусловленное большим очагом поражения или несколькими очагами. Кроме того, ухудшение состояния может быть связано с осложнениями.

Скорость восстановления нарушенных двигательных функций зависит от различных условий: 1) чем дальше от очага поражения находится данная область, тем скорее она освобождается от торможения, тем быстрее ее функции возвращаются к норме; 2) степень восстановления двигательных функций зависит от того, полностью или частично нарушена функция двигательного анализатора; 3) имеется ли необратимое нарушение коры головного мозга и двигательного пути; 4) от длительности и глубины запредельного торможения, обусловливающего торможение всей двигательной системы; 5) от локализации очага поражения (кора, подкорковые узлы или корково-подкорковая область). Двигательные функции в сочетании с чувствительными расстройствами восстанавливаются медленнее.

Вначале восстанавливаются безусловные рефлексы, затем условные. Раньше восстанавливаются рефлексы, тонус мышц, затем появляются глобальная и координаторная синкинезии и вспомогательные движения, наконец восстанавливаются произвольные движения. Восстановление движений идет последовательно, в определенном порядке: сначала восстанавливаются движения в проксимальном отделе конечности, затем в дистальном. Чем специализи- рованнее движения, тем труднее они восстанавливаются: глобальные движения (ходьба, движения рук в плечевом суставе) восстанавливаются быстрее и лучше. Более тонкие, специализированные координированные движения, выполняемые кистью, восстанавливаются медленнее. При различной степени поражения корковых зон руки п ноги и их корково-спинальных проводников могут сначала восстанавливаться движения верхней конечности, а потом нижней. Восстановление двигательных функций затруднено при обширном повреждении коры головного мозга, а также при повреждении связей между обоими полушариями (одновременное поражение мозолистого тела).

Двигательные функции при левосторонних гемипарезах восстанавливаются несколько быстрее, чем при правосторонних. Больные с правосторонним параличом делаются более беспомощными, так как у них выпадают специализированные движения, которые обычно выполняются правой рукой. При правосторонних гемипарезах значительно затруднено и приспособление к трудовой деятельности в связи с замедленным и менее совершенным восстановлением двигательных функций, часто сочетающимся с расстройством речи или письма, которое в свою очередь значительно понижает возможность больного включиться в трудовую деятельность. При сочетании правостороннего гемипареза с нарушением речи и письма в период восстановления движения правой руки затрудняются, если больного заставить фиксировать язык во рту между зубами. Механизм содружественного движения языка при чтении и письме вырабатывается еще в детском возрасте. Известно, что дети «помогают языком» при письме, при выполнении трудных заданий. Если у оратора, который пшгвык жестикулировать, фиксировать руку и таким образом лишить его возможности сочетать речь с жестом, его речь становится эмоционально менее выразительной. Таким образом, между речью и письмом существует неразрывная связь, обусловленная синтезом кинестезических представлений в коре головного мозга.

Иногда в период восстановления чрезмерное усилие произвести движение затрудняет реализацию самого движения и, наоборот, при отвлечении внимания движения выполняются более плавно. В период восстановления бывает так, что движения произвольно не выполняются, но могут быть осуществлены при создании положений, облегчающих движение конечностей, например больной может согнуть голень, если он лежит не на спине, а на боку; он выполняет движения пальцами кисти, если рука фиксирована на столе. В выполнении движений имеет значение зрительный анализатор (движения выполняются более точно с открытыми глазами и ухудшаются при выключении контроля зрения).

В процессе восстановления двигательных функций имеет значение состояние тонуса мышц. Иногда появляется ранняя гемитония, отличающаяся от гемигорметонии отсутствием тонических спазмов. Восстановление нарушенных двигательных функций при рано развивающейся гипертонии мышц может идти последовательно:при поражении пирамидного пути гипотония сменяется спастической гипертонией, а при поражении подкорковых узлов гипертония мышц сменяется сначала гипотонией, затем гипертонией, которая завершается контрактурой, проходя стадию содружественных движений. Ригидность может наблюдаться в начальном периоде не в парализованных конечностях, а гомолатерально, она затем постепенно уменьшается, иногда вновь выявляется в период восстановления. Иногда в конечностях на стороне очага развиваются сгибательная контрактура нижней конечности - содружественное сгибание непарализованной конечности при прогрессировании сгибательной кон трактуры парализованной нижней конечности. Пластическая гипертония в одноименных очагу конечностях возникает при локализации сосудистого поражения в лобно-теменной области или внутренней капсуле, причем мышечная ригидность при локализации процесса в области внутренней капсулы более выражена, чем при очаге в области коры больших полушарий. При поражении пирамидного пути и паллидарной системы можно было бы ожидать появления пластической гипертонии в противоположных очагу конечностях. Однако в острый период гемиплегии происходит угнетение тонуса, развивается не пластическая гипертония, а гипотония, в дальнейшем, в период восстановления движений,- спастическая гипертония с избирательным распределением тонуса. Если при сосудистом процессе нарушается функция бледного шара, то на стороне очага выявляются пластическая мышечная гипертония и постуральные рефлексы, которые на противоположной стороне не обнаруживаются ввиду наличия спастической гипертонии мышц. При очагах, локализующихся в коре полушарий головного мозга, сначала цовышается тонус мышц кисти, при очагах в области внутренней сумки - тонус мышц сгибателей предплечья и приводящих мышц плеча.

И. П. Павлов отмечал, что проходят недели и месяцы и нарушение движений настолько выравнивается, что животное мало чем отличается от нормального, и объяснял это замещаемостью поврежденных анализаторов.

При плохой реституции и неполном восстановлении функций развиваются контрактуры конечностей: гиперпронаторная (рис. 8, а), гиперсупинаторная, парафлексорные, трифлексорные (рис. 8, б), квадрифлексорные. Изменения нарушений моторики в далеко зашедших случаях центрального паралича с плохим восстановлением функций описаны нами подробно в монографии «Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга» (1953).

Лечение. Для восстановления нарушенных функций при центральном параличе применяются биостимуляторы, прозерин, витамины, лечебная гимнастика, массаж .

Центральный паралич — это патологическое состояние, при котором наблюдаются полное выпадение и отсутствие силы мышц в отдельно взятой части тела. Центральный паралич также известен как спастический, так как патология сопровождается мышечной гипертонией. Наиболее часто наблюдается паралич по центральном типу с поражением рук или ног.

Отличительными характеристиками центрального паралича являются повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а кроме того, появление аномальных синкинезий. Стоит отметить, что кардинально отличается от поражения нервной системы центрального типа, поэтому различаются эти состояния довольно просто. Как правило, при периферическом параличе наблюдаются не только снижение мышечной силы и отсутствие возможности регуляции двигательной активности, но и атрофия мышц, потеря ими тонуса, снижение или полное выпадение рефлексов.

Что такое центральный паралич?

Паралич по центральному типу развивается вследствие поражения пирамидной системы. В зависимости от уровня поражения пирамидной системы могут наблюдаться разные признаки центрального паралича. При ряде неблагоприятных факторов внешней или внутренней среды в области передней центральной части коры могут наблюдаться выпадения функции ноги или руки, причем на противоположной стороне от очага патологического процесса в мозге.

Пирамидные волокна проходят на мосту, в продолговатом мозге и ножках мозга, поэтому поражение этих областей может спровоцировать разные симптомы. Как правило, центральный паралич носит диффузный характер, то есть сопровождается распространением симптомов поражения на отдельную конечность или половину тела.

Имеющееся поражение пирамидного аппарата приводит к устранению влияния коры мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга. Кроме того, растормаживается собственный рефлекторный аппарат пирамидальной системы. На фоне этих процессов усиливаются возбудимость и влияние периферического сегментарного аппарата. Признаки и симптомы, присущие центральному параличу, являются следствием повышенного уровня возбудимости периферического аппарата, что является во многом средством компенсации утраченной связи между мозгом и мышцами.

Основные причины развития центрального паралича

В первую очередь следует отметить, что необходимо различать такие явления, как . Парез — то состояние, при котором мышечная сила и рефлексы значительно ослаблены, однако в определенной степени сохраняются. При параличе человек теряет способность контролировать отдельные части тела. Эти 2 состояния имеют нечто общее, то есть этиологию. Причины их появления уходят корнями в разного рода поражение нервной системы человека. Как правило, развитие центрального паралича связано с поражением двигательных центров или же центральных путей их отделов. Спровоцировать подобное повреждение нервной системы человека могут:

• травмы;
• инфекционное поражение;
• нарушения метаболизма разной этиологии;
• наследственная предрасположенность;
• врожденные пороки развития;
• интоксикация;
• злокачественные новообразования;
• несбалансированное питание.

Центральный паралич встречается преимущественно у людей старше 45 лет, но в настоящее время существует тенденция к «омоложению» этого патологического состояния. Статистически больше 60% случаев развития центрального паралича являются следствием перенесенного ранее инсульта.

Нестабильность работы кровеносной системы мозга может спровоцировать повреждение нейронов не только вследствие кровоизлияний, но и при образовании тромба и блокировании кровотока к определенной части двигательного центра или проводящих путей. У детей, как правило, имеет место наследственная спастическая параплегия, которая проявляется уже в раннем возрасте.

Симптомы центрального паралича

Существует масса характерных признаков, отличающих паралич по центральному типу от других нарушений двигательной функции отдельных группы мышц, связанных с повреждением головного или спинного мозга. К наиболее характерным особенностям центрального паралича относятся:

• мышечная гипертония;
• расширение области распространения рефлексов;
• гиперрефлексия;
• клонусы коленных чашечек или стоп.

Мышечная гипертония — это явление, которое характеризуется патологическим напряжением мышц. При такой патологии мышцы при пальпации имеют плотную консистенцию. Кроме того, отличительной чертой этого состояния является повышенная сопротивляемость мышц как при пассивном движении, так и при направленном воздействии. При наличии выраженной гипертонии мышц наблюдается появление контрактур, которые приводит к значительному или полному ограничению возможных пассивных и активных движений. При появлении контрактуры конечность, как правило, застывает в неестественном положении.

Гиперрефлексия, сопровождающаяся увеличением зоны воздействия рефлексов, может провоцировать многие видимые проявления центрального паралича. Клонусы коленных чашечек и стоп характеризуются появлением ритмичных сократительных движений отдельных мышц как реакции на растяжение сухожилий. Как правило, клонусы — это следствие значительного усиления сухожильных рефлексов. Как правило, клонус стоп является следствием быстрого тыльного сгибания. В ответ на подобное воздействие наблюдается рефлекторное ритмичное подергивание стопы. Клонус коленной чашечки, как правило, развивается вследствие резкого отведения ноги вниз.

Появление патологических рефлексов является показательным признаком поражения любого уровня пирамидного пути. Можно выделить кистевые и стопные патологические рефлексы. К наиболее показательным патологическим рефлекторным движениям относятся рефлексы Жуковского, Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгейма и Шеффера.

Помимо всего прочего, показательными являются защитные рефлексы, которые провоцируют подергивание парализованной конечности в ответ на механическое или температурное воздействие.

Еще одним характерным признаком развития центрального паралича являются синкинезии. Синкинезии — это непроизвольные содружественные движения в поврежденной конечности на фоне активных направленных действий. Примером синкинезии может служить размахивание руками во время ходьбы, сгибание или разгибание рук либо ног при совершении активных движений на половине тела, не подверженной центральному параличу. Существует масса разновидностей синкинезий, которые могут указывать на спастический паралич.

Спастичность мышц, являющаяся следствием повышения рефлекторного тонуса, нередко распределена неравномерно. В большинстве случаев при центральных параличах поражается сразу половина тела, причем рука в этом случае, как правило, приближена к телу, кисть и все пальцы согнуты, в то время как нога полностью разогнута как в тазобедренном, так и в коленном суставе, а ступня согнута и повернута внутрь. Подобное положение конечностей является очень распространенным проявлением центральной гемиплегии. Характерная поза, получающаяся при таком расположении конечностей при центральном параличе, известна как проявление Вернике-Манна. Походка у людей, имеющих подобное проявление центрального паралича, очень своеобразна, так как для того, чтобы не цепляться носком пораженной ноги за пол, больной вынужден далеко отводить ее. Центральный паралич лицевого нерва, как правило, сопровождается онемением языка и неба мимическими тиками, непроизвольными движениями глаз и т. д.

Несмотря на значительное усиление сухожильных рефлексов, при центральном параличе наблюдается значительное снижение или полная утрата брюшных, кремастерных и подошвенных рефлексов. Помимо всего прочего, для центрального паралича характерно отсутствие выраженной атрофии мышц. К наиболее заметным проявлениям центрального паралича относятся:

• неестественная поза больного;
• малая или повышенная подвижность;
• парез мимической мускулатуры;
• нарушения фонации во время речи;
• расстройства речи;
• судорожные подергивания мышц;
• дрожание мышц;
• неправильная походка;
• наморщивание мышц кверху;
• непроизвольное открывание рта;
• смыкание век;
• непроизвольное пожимание плечами;
• непроизвольные сгибание и разгибание кистей локтевых и других суставов;
• повышенный тонус мышц при прощупывании.

Все симптомы, сопровождающие спастический паралич, позволяют не только отличать его от периферической формы нарушения двигательной способности, но и выявить основную область поражения пирамидного пути.

Диагностика и лечение центрально паралича

Как правило, диагноз центрального паралича ставится после консультации у невропатолога. Врач проводит сбор анамнеза и пальпацию пораженных параличом конечностей, а также предлагает больному пройти несколько простых, но диагностически значимых тестов, которые позволяют оценить степень и характеристики поражения конечностей параличом.

Паралич, вне зависимости от его типа, не является самостоятельным заболеванием, поэтому для эффективной борьбы с ним следует в первую очередь провести медикаментозное лечение первопричины повреждения нейронов.

Лечение паралича является симптоматическим. Основную роль при лечении паралича отводят физиотерапии, так как нередко восстановить поврежденные мозговые структуры уже не представляется возможным.

При правильном подборе комплекса гимнастики и других средств физиотерапевтического воздействия можно улучшить общее состояние больного.

Массаж при спастических параличах также является важной частью реабилитации.

Физиотерапия позволяет значительно улучшить качество жизни больных, а кроме того, предупредить развитие контрактур и деформаций.

Для осуществления двигательного акта необходимо, чтобы импульс из двигательной области коры беспрепятственно был проведен к мышце. При повреждении корково-мышечного пущ на любом его участке (двигательная зона коры головного мозга пирамидный путь, двигательные клетки спинного мозга, передний корешок, периферический нерв) проведение импульса становится невозможным, и соответствующая мускулатура принимать участия в движении уже не может - она оказывается парализованной. Таким образом, паралич, или плегия , - это отсутствие движения в мышце или группах мышц в результате перерыва двигательного рефлекторного пути . Неполная утрата движения (ограничение его объема и силы) называется парезом.

В зависимости от распространенности параличей различают моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (паралич обеих рук или ног), тетраплегии (паралич всех четырех конечностей). При поражении периферического двигательного нейрона и его связей с мышцей (периферический нерв) возникает периферический паралич . При повреждении центрального двигательного нейрона и его связи с периферическим нейроном развивается центральный паралич . Качественная характеристика этих параличей различна (Таблица 1).

Таблица 1

Клиническая характеристика центрального и периферического паралича

Симптомы паралича	Центральный паралич	Периферический паралич
Тонус мышц
Рефлексы	Сухожильные рефлексы повышены, брюшные снижены или утрачены	Сухожильные и кожные рефлексы утрачены или снижены
Патологические рефлексы		Oтcyтcтвyют
Содружественные движения (cинкинeзии)		Oтcyгcтвyют
Атрофия мышц	Отсутствует	Выражена
peaкция пepepoждeния	Отсутствует

Периферический паралич

Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами:

отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия),

снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония),

атрофией мышц.

Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов.

Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двигательные и чувствительные волокна. В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом.

Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый - восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки . Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги . Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия.

Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиомиелите - остром инфекционном заболевании нервной системы. При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мыщц При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания..

Синдром поражения лицевого нерва

Нередко встречаются воспалительные поражения лицевого нерва, приводящие к периферическому параличу лицевых мышц. На стороне поражения лицевого нерва сглажены складки в области лба, несколько опущена бровь, глазная щель не смыкается, щека свисает, сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Больной не может вытянуть губы вперед, задуть горящую спичку, надуть щеки (рис. 57). При еде жидкая пища выливается через опущенный угол рта. Наиболее ярко парез мышц лица выявляется при плаче и смехе. Эти нарушения иногда могут сопровождаться слезотечением, повышенной чувствительностью к слуховым раздражителям (гиперакузия), расстройством вкуса на передних двух третях языка.

Реже периферический парез мышц лица обусловлен недоразвитием ядер лицевого нерва. В таких случаях поражение обычно двустороннее симметричное; симптомы наблюдаются с рождения и часто сочетаются с другими пороками развития.

Рис. 57. Периферический паралич мимических мышц

Двустороннее поражение лицевого нерва, чаще его корешков, может наблюдаться также при множественных невритах (полиневриты), воспалении мозговых оболочек (менингиты), переломах костей основания черепа и других травмах черепа.

Синдром сочетанного поражения языко-глоточного, блуждающего и подъязычного нервов (бульбарный синдром)

При поражении языко-глоточного и блуждающего нервов двигательные нарушения характеризуются периферическим параличом мышц глотки, гортани, мягкого нёба, трахеи, языка. Такое состояние называется бульбарным параличом . Паралич мышц глотки приводит к затрудненному глотанию. При глотании больные поперхиваются. Паралич мышц надгортанника приводит к попаданию жидкой пищи в гортань и трахею, а паралич мыши мягкого нёба - к затеканию пищи в полость носа. Паралич мыши гортани приводит к провисанию связок и к афонии или гипофонии (голос становится беззвучным). Из-за провисания мягкого нёба голос может приобретать гнусавый оттенок. Язычок отклоняется в здоровую сторону. Из-за паралича языка нарушается жевание. Язык отклоняется в пораженную сторону, движения его затрудняются. Наблюдаются атрофия и гипотония языка. Имеет место нарушение звукопроизношения: развивается бульбарная дизартрия.

Блуждающий нерв обеспечивает вегетативную (парасимпатическую) иннервацию кровеносных сосудов и внутренних органов (в том числе сердца). Его двустороннее поражение вызывает смерть вследствие остановки деятельности сердца и дыхания.

Центральный паралич

Центральный паралич возникает при поражении центрального питательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг ). Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича так или иначе связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата . Основными признаками центрального паралича являються:

мышечная гипертония,

гиперрефлексия,

расширение зоны вызывания рефлексов,

клонусы стоп и коленных чашечек,

патологические рефлексы,

защитные рефлексы и патологические синкинезии.

Отличие центрального паралича от периферического характеризуют данные, представленные в табл. Таблица 1.

При мышечной гипертонии мышцы напряжены, плотноваты на ощупь; сопротивление их при пассивном движении больше ощущается в начале движения. Резко выраженная мышечная гипертония приводит к развитию контрактур - резкому ограничению активных и пассивных движений в суставах, в связи с чем конечности могут “застывать” в неправильной позе. Гиперрефлексия сопровождается расширением зоны вызывания рефлексов. Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей - это ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. Они являются следствием резкого усиления сухожильных рефлексов. Клонус стоп вызывается быстрым тыльным сгибанием стоп. В ответ на это происходит ритмичное подергивание стоп. Иногда клонус стоп отмечается и при вызывании рефлекса с пяточного сухожилия. Клонус коленной чашечки вызывается ее резким отведением вниз.

Патологические рефлексы появляются при повреждении пирамидного пути на любом из его уровней. Различают кистевые и стопные рефлексы. Наибольшее диагностическое значение имеют патологические рефлексы на стопе: рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Жуковского.

При исследовании рефлексов следует учитывать, что у новорожденного и детей раннего возраста в норме обнаруживаются эти рефлексы.

Рефлекс Бабинского вызывают штриховым раздражением стопы ближе к ее наружному краю. При этом происходит веерообразное разведение пальцев и разгибание большого пальца (извращенный подошвенный рефлекс) Отчетливое разгибание большого пальца и веерообразное разведение всех других пальцев возникает при энергичном проведении рукой сверху вниз по внутреннему краю большой берцовой кости (рефлекс Оппенгейма ) (рис. 59), нажатии на икроножную мышцу (рефлекс Гордона ) (рис. 60), сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера ) (рис. 61). Перечисленные патологические симптомы являются разгибательной группой патологических рефлексов.

Существуют также сгибательные рефлексы. При отрывистом ударе по мякоти кончиков пальцев ног происходит их сгибание (рефлекс Россолимо ) (рис. 62). Тот же эффект наблюдается при ударе молоточком по тыльной поверхности стопы в области основания II-IV пальцев (рефлекс Бехтерева ) (рис. 63) или посередине подошвы у основания пальцев (рефлекс Жуковского ) (рис. 64).

Защитные рефлексы возникают в ответ на болевое или температурное раздражение парализованной конечности. При этом она непроизвольно отдергивается.

Синкинезии - непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений (например, размахивание руками при ходьбе). При центральном параличе отмечаются патологические синкинезии. Так, при напряжении мышц здоровой конечности на парализованной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается.

Поражение пирамидного пути в боковом столбе спинного мозга вызывает центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. Если поражение локализуется в области верхних шейных сегментов спинного мозга, то развивается центральная гемиплегия, а если в грудном отделе спинного мозга, то центральная плегия ноги.

Рис. 67. Характерная поза больного при капсулярном параличе (поза Вернике - Манна)

Поражение пирамидного пути в области мозгового ствола приводит к центральной гемиплегии на противоположной стороне. Одновременно могут быть поражены ядра или корешки черепных нервов. В этом случае могут возникать перекрестные синдромы: центральная гемиплегия на противоположной стороне и периферический паралич мышц языка, лица, глазного яблока на стороне поражения (рис.65). Перекрестные синдромы позволяют точно определить локализацию поражения. Поражение пирамидного пути во внутренней капсуле характеризуется центральной гемиплегией на противоположной стороне с центральным параличом мышц языка и лица на той же стороне (рис. 66, 67). Поражение передней центральной извилины чаще приводит к моноплегии на противоположной стороне.

Центральный паралич мышц лица отличается от периферического паралича, наблюдаемого при неврите лицевого нерва или при перекрестном синдроме Майяра - Гублера, тем, что пораженными оказываются только мышцы нижней половины лица. Больной не может вытянуть губы вперед и произвести оскал зубов на пораженной стороне. У него сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Однако мышцы лба остаются сохранными, глазная щель смыкается полностью. Слезотечения, гиперакузии и расстройства вкуса не бывает.

При центральном параличе мышц языка атрофия его не развивается.

Синдром псевдобульбарного паралича

При двустороннем поражении корково-ядерных путей с ядрами подъязычного, языко-глоточного и блуждающего нервов развивается центральный паралич мышц языка, глотки, мягкого нёба и гортани. Этот синдром называется псевдобульбарным параличом.

Симптоматика псевдобульбарного паралича такая же, как и при бульбарном параличе, но остаются сохранными нёбный и глоточный рефлексы и выявляются патологические псевдобульбарные рефлексы - рефлексы орального автоматизма (рис. 68). К ним относятся: ладонно-подбородочный рефлекс (при штриховом раздражении ладони возникает сокращение мышц подбородка), губной (при легком постукивании пальцем или молоточком по верх ней губе происходит выпячивание губ), сосательный (штриховое раздражение губ вызывает сосательное движение), носогубный (при легком постукивании по переносице губы вытягиваются “хоботком”), дистансоральный (при приближении к лицу молоточка происходит выпячивание губ хоботком). У больных псевдобульбарным параличом отмечаются также приступы насильственного плача или смеха.

Рис. 68. Исследование рефлексов орального автоматизма:

а - ладонно-подбородочного; б - губного; в - носогубного; г – дистансорального В логопедической практике важное значение имеет дифференциальная диагностика бульбарной и псевдобульбарной дизартрии.

Синдромы поражения экстрапирамидной системы

Синдром поражения мозжечка

Синдром поражения мозжечка выражается в нарушении равновесия, координации движений и мышечного тонуса.

Нарушения равновесия проявляются статической атаксией . При нарушении статики больной в позе Ромберга отклоняется в сторону пораженного полушария мозжечка. В тяжелых случаях нарушение статики настолько выражено, что больной не может сидеть и стоять даже с широко расставленными ногами.

Нарушение равновесия и координации во время движений называется динамической атаксией . Динамическая атаксия обнаруживается при ходьбе (атактическая походка ). Ее можно выявить также при пальценосовой и коленно-пяточной пробах. При этом выявляется интенционное дрожание . В случае поражения мозжечка имеет место гиперметрия - несоразмерность движений. Гиперметрия выявляется при помощи пронаторной пробы. Больного просят быстро перевести кисти вытянутых рук из положения ладонями вверх (супинация) в положение ладонями вниз (пронация). На стороне мозжечковых расстройств движение производится с избыточной ротацией кисти.

Выявляется также адиадохокинез - нарушенное чередование противоположных движений. Адиадохокинез обнаруживается при попытке быстро попеременно совершать супинацию и пронацию кисти. У больного получаются неловкие, неточные движения.

При поражении мозжечка речь становится замедленной, разорванной на слоги, скандированной (мозжечковая дизартрия).

При движениях глазных яблок выявляется нистагм - подергивания глазных яблок.

Вследствие тремора и нарушения координации движении у больных изменяется почерк. Он становится неровным. Линии букв приобретают зигзагообразный характер. Сами буквы оказываются слишком крупными.

Поражение мозжечка ведет и к мышечной гипотонии.

Синдром поражения паллидарной системы

Симптомокомплекс поражения паллидарной системы носит название паркинсонизма . Основными симптомами паркинсонизма являются нарушение двигательной активности и мышечная гипертония. Движения больного становятся бедными, маловыразительными (олигокинезия ) и замедленными (брадикинезия ). Больные малоподвижны, инертны, скованны, при переходе из положения покоя в движение часто застывают в неудобной позе (поза восковой куклы или манекена). Обычная поза также изменяется: спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых и лучезапястных, а ноги - в коленных суставах (рис. 69). Походка больных замедленна, им трудно начать движение (паркинсоническое топтание на месте), но в дальнейшем больной может “разойтись”, двигаться быстрее. Но ему трудно быстро остановиться. При необходимости остановиться его продолжает “тянуть” вперед. Передвигается с трудом, мелкими частыми шажками; при этом отсутствуют физиологические синкинезии (руки при ходьбе неподвижны).

Рис. 69. Характерная поза больного при синдроме паркинсонизма

Мимика бедная, лицо маловыразительное, маскообразное (гипомимия), речь тихая, монотонная. Мышечный тонус повышен, причем сопротивление, испытываемое при исследовании тонуса, остается равномерным в начале и в конце движения (пластическая, или экстрапирамидная, мышечная гипертония, или мышечная ригидность).

При паркинсонизме отмечается тремор в пальцах кисти и (иногда) в нижней челюсти. Тремор возникает в покое, отличается ритмичностью, малой амплитудой и малой частотой. Поскольку основными симптомами поражения паллидарной системы являются гипокинезия и мышечная гипертония, этот симптомокомплекс называется также гипокинетически-гипертоническим .

Синдром поражения стриарной системы

При поражении стриарного отдела экстрапирамидной системы отмечается гиперкинетически-гипотонический симптомокомплекс .

Осноовными симптомами при этом бывают мышечная гипотония и избыточные непроизволные движения - гиперкинезы . Последние возникают непроизвольно, исчезают во сне, усиливаются при движениях. При исследовании гиперкинезов обращают внимание на их форму, симметричность, сторону и локализацию проявления (в верхних, или проксимальных, отделах конечностей или в нижних - дистальных). Гиперкинезы имеют pазличные по форме проявления.

Хореические гиперкинезы проявляются в виде быстрых сокращений различных групп мышц лица, туловища и конечностей чаще всего они наблюдаются в проксимальных отделах конечностей и на лице. Они носят неритмичный, некоординированный характер. Для них типична острая смена локализации, подергиваются то мышцы рук, ног, лица, то одновременно мышцы разных групп. Отмечаются непроизвольное нахмуривание бровей, лба, высовывание языка, порывистые, беспорядочные движения конечностей. Гиперкинезы могут быть выражены только в одной половине тела (гемихорея).

Атетоз наблюдается в нижних отделах конечностей в виде медленных, червеобразных, вычурных движений в кистях, пальца рук и стоп (рис. 70). Атетоидные движения могут наблюдаться и мышцах лица (выпячивание губ, перекашивание рта, гримасничанье).

Рис. 70. Последовательные фазы атетоидного гиперкинеза в руке (а, б, в) и атетоз в ноге (г)

Торзионный спазм проявляется в виде тонического искривления позвоночника в поясничном и шейном отделах. Характеризу ется возникающими при ходьбе штопорообразными движениями туловища (рис. 71).

Спастическая кривошея - судорожные сокращения мышц шеи. Голова при этом поворачивается в сторону и наклоняется к плечу (рис. 72).

Гемибаллизм - производимые с большой силой крупные, размашистые бросковые движения конечностей (рис. 73).

Рис. 71. Торзионный спазм

Рис. 72. Ребенок со спастической кривошеей

Рис. 73. Гемибаллический гиперкинез

Рис. 74. Лицевой гемиспазм

Лицевой гемиспазм - периодически повторяющиеся сокращения мышц половины лица (рис. 74).

Тремор - дрожание вытянутых рук туловища, головы.

Тики представляют собой насильственные однообразные движения производящие впечатление нарочитых Они проявляются быстрым наморщиванием лба, поднятием бровей, миганием, высовыванием языка.

Гиперкинезы, как правило, сопровождаются мышечной гипотонией У детей они наблюдаются часто; возникают вследствие органических поражений стриарного отдела экстрапирамидной системы из-за отсутствия тормозящего влияния стриатума на нижележащие двигательные центры. Однако у детей не редко наблюдаются и функциональные (невротические) гиперкинезы, которые носят характер навязчивых движений. Они возникают после испуга, переутомлений, перенесенных заболеваний черепно-мозговых травм и травмирующих психику ребенка переживаний.

Навязчивые движения отличаются от гиперкинезов тем, что ребенок может их произвольно задержать. Они исчезают, если внимание ребенка отвлечено. Навязчивые движения усиливаются при волнениях, физическом и психическом переутомлении.

Миоклонии - быстрые, молниеносные подергивания отделы ных групп мышц или одиночных мышц.

Центральный паралич — следствие поражения как двигательной зоны коры мозга, так и любого отдела нервной системы, связывающего ее с периферичес-кими двигательными нейронами. Наряду с поражением коры моторной зоны больших полушарий причиной центрального паралича может быть наруше-ние функций корково-ядерных, моно- и полисинаптических корково-спин-номозговых путей на уровне лучистого венца, колена и двух передних третей заднего бедра внутренней капсулы, ножки мозга, ствола мозга, спинного моз-га. В большинстве случаев патологический очаг вызывает поражение не всех структур двигательной зоны коры и корково-спинномозговых путей, к тому же часть этих путей не подвергается перекресту. Поэтому на противоположной относительно патологического очага стороне тела никогда не поражаются все мышцы. Чаще в большей степени нарушена функция мышц кисти и плеча, затем — голени. При центральном параличе сохранены и к тому же расторможены перифе-рические мотонейроны, поэтому при нем, как правило, оказываются чрезмер-но высокими сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы и синкинезии. Таким образом, центральный паралич — невозможность произвольных движений при сохранности и даже усилении интенсивности элементарных рефлекторных двигательных актов. Для центрального, или спастического, паралича характерны следующие при-знаки. 1. Повышение мышечного тонуса по контрактильному типу, или спастич-ностьмышц, обусловленная прекращением сдерживающих влияний централь-ных нейронов на периферические мотонейроны. 2. Повышение сухожильных и надкостничных рефлексов, также сопряженное с нарушением сдерживающих влияний центральных нейронов на перифери-ческие мотонейроны. 3. Возникновение клонусов, которые можно рассматривать как результат рез-ко выраженной сухожильной гиперрефлексии, при этом однократное раздра-жение рефлексогенной зоны ведет к многократному ритмичному повторению стереотипного двигательного ответа. 4. Патологические рефлексы, многие из которых вызываются у детей ранне-го возраста, а затем исчезают. При расторможенности периферических ней-ронов в связи с ослаблением сдерживающего влияния церебральных структур эти врожденные рефлексы появляются вновь и уже рассматриваются как па-тологические. 5. Появление защитных рефлексов и патологических синкинезий (сопутству-ющих движений). 6. В отличие от периферического паралича при центральном параличе от-сутствует реакция перерождения (или дегенерации) мышц и нервов. Спастичность мышц. Спастическое напряжение мышц, при котором мы-шечный тонус при движениях неравномерно нарастает и возможны симптомы складного ножа и отдачи, является характерным признаком поражения струк-тур, связывающих центральные двигательные нейроны с периферическими. При остром поражении спастический тонус обычно развивается не сразу, не-которое время парализованные мышцы могут быть вялыми, однако сухожиль-ные рефлексы при этом повышены, возможно раннее появление стопного па-тологического рефлекса Бабинского. Спастический тонус связан с чрезмерной активностью периферических мотонейронов, освободившихся от тормозящих воздействий структур ретикулярной формации мозгового ствола. Преимущес-твенно в руках повышается тонус в мышцах-сгибателях, в ногах — в разгиба-телях. У больных с центральным гемипарезом обычно со временем формируются поза и походка Вернике—Манна. Клонусы. Как уже отмечалось, для центрального пареза или паралича харак-терно не только повышение сухожильных миотатических рефлексов, вызыва-емых и в норме, но нередко и появление многократной двигательной реакции на их вызывание (клонус). На практике чаще других вызываются следующие формы клонуса. Клонус стопы вызывается следующим образом: больной лежит на спине, исследующий сгибает его ногу в коленном и тазобедренном суставах и, при-держивая одной рукой его голень, другой рукой резко производит разгибание (тыльное сгибание) стопы, при этом желательно, чтобы больной слегка упи-рался подошвенной поверхностью стопы о ладонь обследующего. Ответная реакция — ритмичное чередование сгибания и разгибания стопы в течение всего периода, пока обследующий натягивает пяточное (ахиллово) сухожилие. При центральных парезах, особенно в случаях поражения пирамидных путей спинного мозга, клонус стопы иногда возникает спонтанно, если больной упи-рается передней частью стопы об пол или о спинку кровати (рис. 4.8а). Клонус надколенника вызывается у больного, лежащего на спине с выпрям-ленными ногами. Обследующий большим и указательным пальцами захваты-вает верхний полюс надколенника и после этого резко смещает его в сторону голени и удерживает его в этом положении. Происходит растяжение четырех-главой мышцы бедра и возникает ее ритмичное клоническое сокращение, не останавливающееся до тех пор, пока не будет прекращено растяжение мышеч-ного сухожилия (рис. 4.86). Значительно реже описанных форм клонуса удается выявлять клонус ниж-ней челюсти, клонус кисти, клонус ягодичной мышцы. Патологические рефлексы. В зависимости от места вызывания и характера ответной двигательной реакции патологические рефлексы могут быть разде-лены на стопные и кистевые, а также на разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные). Рис. 4.8. Выявление клонуса стопы (а) и надколенника (б). При всех патологических стопных разгибательных рефлексах, особенно часто встречающихся при центральных парезах и параличах, ответной реакци-ей является разгибание большого пальца иногда в сочетании с веерообразным расхождением остальных пальцев стопы. К разгибательным патологическим рефлексам относятся следующие. Рефлекс Бабинского — вызывается штриховым раздражением кожи наруж-ного края подошвенной поверхности стопы, направленным от пяток к паль-цам (рис. 4.9а, б). Является наиболее постоянным при центральных параличах и парезах, но надо иметь в виду, что у детей в возрасте до 2 лет он обычно вызывается и в норме. Рис. 4.9. Патологический рефлекс Бабинского (а) и его схема (б). Рис. 4.10. Патологический рефлекс Оппенгейма. Рефлекс Оппенгейма — вызывается проведением большим и указательным пальцами по гребню болынеберцовой кости с некоторым нажимом сверху вниз к голеностопному суставу (рис. 4.10). Рефлекс Гордона — вызывается сдавлением трехглавой мышцы голени (рис. 4.11). Рефлекс Шеффера — вызывается сдавливанием пяточного сухожилия (рис. 4.12). При всех сгибательных стопных патологических рефлексах ответная двига-тельная реакция сводится к быстрому кивательному подошвенному сгибанию пальцев стопы. К сгибательным стопным патологическим рефлексам относят-ся следующие. Рефлекс Россолимо — вызывается короткими легкими ударами пальцами руки исследующего по подошвенной поверхности концевых фаланг II—V паль-цев стопы больного (рис. 4.13). Рис. 4.11. Патологический рефлекс Гордона. Рис. 4.12. Патологический рефлекс Шефера. Рис. 4.13. Патологический рефлекс Россолимо. Рефлекс Бехтерева—Менделя — вызывается постукиванием молоточком по тылу стопы над III—IV плюсневыми костями. Рефлекс Жуковского—Корнилова — вызывается постукиванием по централь-ной части подошвы (рис. 4.14). При поражении пирамидных путей выше уровня шейного утолщения спин-ного мозга могут вызываться и кистевые патологические рефлексы, которые в основном можно рассматривать как аналоги стопных. Рис. 4.14. Патологический рефлекс Жуковского—Корнилова. Защитные рефлексы. Как и патологические рефлексы, защитные рефлексы, или рефлексы спинального автоматизма, возникают вследствие изоляции от расположенных выше отделов мозга рефлекторных дуг, замыкающихся на уров-не спинальных сегментов. Они представляют собой непроизвольные движения парализованных частей тела в ответ на их раздражение. Раздражителями при jtom могут быть уколы, щипкообразные сдавления кожи, раздражение эфиром а т.п. (рис. 4.15а). Защитные рефлексы могут быть получены также в ответ на эезкое пассивное движение в каком-либо суставе парализованной конечное — Рис. 4.15. Защитные рефлексы. а — эфирный метод, б — метод Бехтерева—Мари—Фуа. ти в связи с возникающим при этом раздражении проприорецепторов. Так, при пассивном подошвенном сгибании пальцев стопы парализованной ноги (рис. 4.15а, б) возникает подтягивание ноги в связи со спонтанным сгибани-ем ее в тазобедренном и коленном суставах {рефлекс Бехтерева—Мари—Фуа). При защитном бедренном рефлексе Ремака в ответ на штриховое раздражение кожи передней поверхности бедра возникает подошвенное сгибание стопы и пальцев. Защитные рефлексы могут возникать и при случайных раздражениях тела: прикосновении простыни, движении воздуха и т.д. В тех случаях, ког-да раздражитель остается незамеченным, такие рефлексы нередко называют «спонтанными» защитными рефлексами. Защитные рефлексы, как правило, возникают при сочетанном поражении корково-спинномозговых проводящих путей и экстрапирамидно-спинномозговых полисинаптических связей, быва-ют особенно отчетливыми при поражении пирамидных и экстрапирамидных путей на спинномозговом уровне. Уровень, ниже которого раздражение тка-ней ведет к возникновению защитных рефлексов, может способствовать выяв-лению нижнего полюса патологического очага в спинном мозге. Патологические синкинезии. Синкинезиями, или содружественными движе-ниями, называются непроизвольные движения, присоединяющиеся к произ-вольным. Синкинезии могут быть физиологическими и наблюдаются у здо-ровых людей. Так, сжатию кисти в кулак обычно сопутствует разгибание в лучезапястном суставе, при ходьбе возникают сопутствующие движения рук (хейрокинез) и т.д. При центральных парезах и парали-чах вследствие ослабления тормозного влияния на рефлекторные дуги, замы-кающиеся на спинномозговом уровне, возникают предпосылки к развитию па-тологических синкинезии, которые могут быть глобальными, или спастическими, координационными и имитационными. Глобальные, или спастические, синки-незии — наблюдаются при спастичес-ких гемиплегиях. Попытки к активно-му движению больными конечностями или резкое напряжение мышц здоровой стороны тела вызывает непроизвольное сгибание в парализованной руке и раз-гибание — в ноге. Глобальные синкине-зии в парализованной части тела могут возникать при общих эмоциональных реакциях, а также при зевоте, кашле, чиханье. Координационные синкинезии — дви-жения, которые больной не может вы-полнить изолированно, но при сложном двигательном акте они возникают как дополнительные и тогда не могут быть произвольно задержаны. Примером ко-ординационной синкинезии может быть симптом Раймиста, заключающийся в Рис. 4.16. Поза Вернике—Манна при центральном гемипарезе слепа. непроизвольном отведении и приведении парализованной ноги при попыт-ке обследующего привести или отвести здоровую ногу больного, лежащего на спине и оказывающего при этом сопротивление обследующему. Другой пример координационной синкинезии — большеберцовый феномен Штрюм-пеля — заключается в том, что у больного, который не мог из-за центрального пареза ноги разгибать стопу, при попытке согнуть в колене больную ногу, пре-одолевая при этом сопротивление обследующего, возникает непроизвольное разгибание стопы, а иногда и большого пальца. Имитационные синкинезии — наблюдаются редко, обычно в случаях массивно-го поражения пирамидных и экстрапирамидных путей. При них в парализован-ной конечности возникают непроизвольные движения, тождественные тем, кото-рые произвольно совершаются в симметричной здоровой конечности, например сгибание и разгибание пальцев, пронация и супинация предплечья и т.п.