Влияние парасимпатической нервной системы на стабильность электрической активности желудочков сердца. Парасимпатические воздействия на сердце
Хронотропное (частота сокращений), инотропное (сила сокращений) и дромотропное (проведение импульсов) влияение парасимпатических и симпатических волокон на сердце.
Эфференты . Парасимпатическая иннервация : волокна блуждающего нерва (n.vagi);
Локализация влияний:
- правый – к правому предсердию и SA-узлу =>основной эффект – хронотропный,
- левый – к AV-узлу =>основной эффект – дромотропный.
Парасимпатическое влияние слабо (в основном - за счет торможения симпатики).
Симпатическая иннервация : от боковых рогов грудных сегментов спинного мозга, переключаются в звездчататом и других ганглиях на постганглионарные =>сердечные нервы =>равномерно распред-ся в сердце.
Эффекты :
Хронотропия . Парасимп.: замедл-ся диастол.деполяризация => «−» эффект; Симп.: наоборот – «+»-эффект. Кроме того, усиливают автоматизм всех проводящих отделов (важно при выключении основного водителя ритма). Инотропия. В предсердиях: парасимп.: укорачивают ПД кардиомиоцитов => «−»-эффект; на желудочки пр.не действует. симп.: крутизны фазы 0 ПД кардиомиоцитов, скорость расслабления. «+»-эффект и в предсердиях, и в желудочках.
Дромотропия . парасимп.: ↓крутизны нарастания ПД в клетках AV-узла =>торможение проведения (иногда – атриовентрикул.блокада). симп.: «+»-эффект. Механизм действия. Парасимп.: прониц-ти возбуд.мембран для К+ (=>мембр.потенциал стремится к Eравн.К+ =>задержка ПД), ↓Са2+-проницаемости в клетках предсердий, блокада симп.влияния – в желудочках. Симп.: Са2+-проницаемость, стимулирует поступление Са2+ во внутриклет.депо (=>ускорение расслабления мышцы), медл.Са-тока (=>хронотропн.эффект)
Афференты – в составе n.vagi от механорецепторов (В-рецепторы – ответ на пасс.растяжение, А-рецепторы – на активное) +афференты от субэндокардиального сплетения безмякотных волокон (в составе симп.нервов).
Механизм влияний блуждающего нерва на сердце.
Ацетилхолин , который выделяется из окончаний блуждающего нерва, увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. Ионы калия диффундируют из проводящих волокон во внеклеточную жидкость, что приводит к увеличению отрицательного заряда на внутренней поверхности клеточных мембран, т.е. к гиперполяризации . В этих условиях возбудимость проводящих волокон понижается .
В клетках синусного узла гиперполяризация приводит к изменению мембранного потенциала покоя с -55-60 мВ до более отрицательной величины, а именно до -65-75 мВ. Следовательно, требуется гораздо больше времени, чтобы мембранный потенциал от этого нового исходного уровня достиг пороговой величины за счет входа в клетку ионов натрия и кальция. Это резко уменьшает частоту генерации импульсов в клетках синусного узла. При достаточно сильной стимуляции блуждающих нервов автоматия синусного узла полностью подавляется.
В атрио-вентрикулярной проводящей системе гиперполяризация затрудняет генерацию потенциалов действия в мелких клетках предсердной переходной зоны, а также замедляет их передачу на узловые волокна. Следовательно, фактор надежности проведения импульсов от клеток переходной зоны непосредственно к А-В узлу уменьшается. Это приводит к задержке проведения возбуждения от предсердий к желудочкам , а при значительном снижении фактора надежности развивается полная А-В блокада.
Влияния симпатических нервов на сердечный ритм и проведение.
Симпатическая стимуляция вызывает противоположное влияние на сердце по сравнению с влиянием блуждающих нервов:
(1) происходит увеличение частоты генерации импульсов в клетках синусного узла;
(2) увеличивается скорость проведения импульсов во всех отделах сердца, что связано с общим увеличением возбудимости клеток;
(3) значительно увеличивается сила сокращения миокарда предсердий и желудочков. Таким образом симпатические нервы стимулируют сердечную деятельность. Максимальная их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений в 3 раза и увеличению силы сердечных сокращений более чем в 2 раза.
Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Из симпатических нервных окончаний при их стимуляции выделяется медиатор норадреналин . Механизм действия этого медиатора на сердечную мышцу в настоящее время не совсем ясен, однако полагают, что он увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В синусном узле увеличение натрий-кальциевой проницаемости приводит к сдвигу потенциала покоя к менее отрицательным значениям. В связи с этим скорость диастолической деполяризации, необходимой для достижения порогового уровня, увеличивается; способность клеток синусного узла к автоматии возрастает, что и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
В А-В проводящей системе увеличение натрий-кальциевой проницаемости облегчает генерацию потенциала действия
и последовательное проведение импульса по проводящим волокнам. Это приводит к уменьшению времени проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Увеличение проницаемости клеточных мембран для кальция и увеличение притока ионов кальция в кардиомиоциты способствует усилению сердечных сокращений
, т.к. ионы кальция играют важнейшую роль в развитии сократительного процесса
.
Проводниками парасимпатических влияний на сердце являются блуждающие нервы.
Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи. Волокна от правого блуждающего нерваиннервируют преимущественно правое предсердие, и особенно обильно синоатриальный узел. Катривентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, а левый - на атриовентрикулярное проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков сердца выражена слабо, и функциональное значение ее представляется спорным.
Под действием ацетилхолина замедляется спонтанная диастолическая деполяризация в клетках синусового узла и, как следствие, снижается ЧСС. Ацетилхолин замедляет также проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в предсердиях; оба эти эффекта способствуют возникновению и поддержанию предсердных аритмий.
С другой стороны, ацетилхолин замедляет проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в АВ -узле, уменьшая тем самым частоту проходящих к желудочкам импульсов (и, следовательно, сокращений желудочков) при мерцательной аритмии и трепетании предсердий.
Отрицательный инотропный эффект ацетилхолина обусловлен тормозным действием на симпатические окончания и прямым влиянием на миокард предсердий. Его эффект на желудочки слабо выражен в связи с их незначительной холинергической иннервацией.
Маловероятна и прямая парасимпатическая регуляция ОПСС - холинергическая иннервация сосудов также слабая. В то же время возможно непрямое действие парасимпатических нервов на сосуды, обусловленное торможением выделения норадреналина из симпатических окончании
Симпати́ческая не́рвная систе́ма (от греч. συμπαθής чувствительный, сочувственный) - часть автономной (вегетативной) нервной системы, ганглии которой расположены на значительном расстоянии от иннервируемых органов. Активация вызывает возбуждение сердечной деятельности
Симпатический отдел
Симпатические центры локализуются в боковых рогах в следующих сегментах спинного мозга: С8, все грудные (12), L1, L2. Нейроны этой области участвуют в иннервации гладких мышц внутренних органов, внутренних мышц глаза (регуляция величины зрачка), желез (слезных, слюнных, потовых, бронхиальных, пищеварительных), кровеносных и лимфатических сосудов.
Парасимпатический отдел
Содержит следующие образования в головном мозге:
· добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича и Перлиа): контроль величины зрачка;
· слезное ядро: соответственно, регулирует слезоотделение;
· верхнее и нижнее слюноотделительные ядра: обеспечивают продукцию слюны;
· дорсальное ядро блуждающего нерва: обеспечивает парасимпатические влияния на внутренние органы (бронхи, сердце, желудок, кишечник, печень, поджелудочную железу).
Крестцовый отдел представлен нейронами боковых рогов сегментов S2-S4: они регулируют мочеиспускание и дефекацию, кровенаполнение сосудов половых органов.
Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:
1. ауторегуляция
2. нервная регуляция
3. гуморальная регуляция.
Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).
Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.
Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.
Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.
Действие гормонов на тонус сосудов:
1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;
2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;
3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;
4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.
Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.
К веществам местного воздействия относятся:
1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;
2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;
3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;
4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.
И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:
хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
дромотропный (влияет на проводимость);
тонотропный (влияют на тонус миокарда);
То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.
Парасимпатическая нервная система — отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система — все 5 явлений положительные.
Влияние парасимпатических нервов.
Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.
Отрицательное хронотропное влияние — за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).
Отрицательное инотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.
Отрицательное батмотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения. Порог раздражения увеличивается — возбудимость уменьшается.
Отрицательное дромоторопное влияние — т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.
Отрицательный тонотропный эффект
— под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.
Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са 2+ -каналы — повышается проницаемость для К + и Са 2+ . В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается — положительный хронотропный эффект.
Положительный инотропный эффект — норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:
активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ — увеличивается сила сокращений.
увеличивается проницаемость для Са 2+ , который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
под действием Са 2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
активируются Са 2+ -зависимые протеинкиназы.
под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.
Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na + и Ca 2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.
Положительное дромотропное влияние — вызвано повышением возбудимости.
Положительное тонотропное влияние
— связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы — положительное инотропное и тонотропное влияние.
Симпатический отдел - это часть вегетативной нервной ткани, который вместе с парасимпатической обеспечивает функционирование внутренних органов, химических реакций, отвечающих за жизнедеятельностью клеток. Но следует знать, что существует метасимпатическая нервная система, часть вегетативной конструкции, располагающаяся на стенках органов и способная сокращаться, контактирующая напрямую с симпатической и парасимпатической, внося корректировки в их деятельность.
Внутренняя среда человека находится под непосредственным воздействием симпатической и парасимпатической нервной системы.
Симпатический отдел локализуется в ЦНС. Спинальная нервная ткань осуществляет свою деятельность под контролем находящихся в мозге нервных клеток.
Все элементы симпатического ствола, находящегося по две от позвоночника стороны, непосредственно связаны с соответствующими органами посредством нервных сплетений, при этом каждый обладает собственным сплетением. Внизу позвоночника оба ствола у человека объединяются вместе.
Симпатический ствол принято делить на отделы: поясничный, крестцовый, шейный, грудной.
Симпатическая нервная система концентрируется около сонных артерий шейного отдела, в грудном - сердечное, а также легочное сплетение, в брюшной полости солнечное, брыжеечное, аортальное, подчревные.
Данные сплетения разделяются на меньшие, и от них импульсы двигаются к внутренним органам.
Переход возбуждения с симпатического нерва на соответствующий орган происходит под воздействием химических элементов – симпатинов, выделяемыми нервными клетками.
Они снабжают одни и те же ткани нервами, обеспечивая их взаимосвязь, с центральной системой, зачастую оказывая на данные органы прямопротивоположное действие.
Влияние, которое оказывают симпатическая и парасимпатическая нервная система видно из таблица ниже:
Вместе они отвечают за сердечнососудистые организмы, органы пищеварения, дыхательной конструкции, выделения, работу гладкой мышцы полых органов, контролируют процессы обмена, рост, размножение.
Если одна начинает преобладать над другой, проявляются симптомы повышенной возбудимости симпатикотония (преобладает симпатическая часть), ваготония (преобладает парасимпатическая).
Симпатикотония проявляется в следующих симптомах: жар, тахикардия, онемения и покалывания в конечностях, повышенный аппетит без появления лишено веса, безразличность к жизни, беспокойные сны, страх смерти без причины, раздражительность, рассеянность, уменьшается слюноотделение, а также потоотделение, проявляется мигрень.
У человека при активации повышенной работы парасимпатического отдела вегетативной конструкции проявляются повышенная потливость, кожа на ощупь холодная и влажная, возникает уменьшение частоты сердечного ритма, становится меньше положенных 60 ударов за 1 минуту, обмороки, увеличивается слюновыделение и дыхательная деятельность. Люди становятся нерешительными, медленными, склонными к депрессиям, невыносливыми.
Парасимпатическая нервная система уменьшает деятельность сердца, имеет свойство расширять сосуды.
Функции
Симпатическая нервная система — это уникальная конструкция элемента вегетативной системы, которая в случае возникшей внезапно необходимости, способна увеличивать способности выполнения организма функций работы, путем собирания возможных ресурсов.
В результате конструкция осуществляет работу, таких органов, как сердца, уменьшает сосуды, увеличивает способность мышц, частоту, силу ритма сердца, работоспособность, затормаживает секреторную, всасывающую способность ЖКТ.
СНС поддерживает такие функции, как нормальное функционирование внутренней среды в активном положении, включаясь в действие при физических усилиях, стрессовых ситуациях, болезнях, потерях крови и регулирует обмен веществ, например, увеличение сахара, свёртываемость крови, другие.
Она наиболее полно активизируется во время психологических потрясений, путем вырабатывания адреналина (усиливающего действия нервных клеток) в надпочечниках, который дает возможность человеку быстрее и эффективнее реагировать на внезапно возникшее факторы из внешнего мира.
Также адреналин способен вырабатываться и при увеличении нагрузки, что также помогает человеку лучше справляться с ней.
После справления с ситуацией, человек чувствует усталость, ему необходимо отдохнуть, это связано с симпатической системой, наиболее полно израсходовавшей возможности организма, в связи с увеличением функций организма во внезапно сложившейся ситуации.
Парасимпатическая НС выполняет функции саморегуляции, защиты организма, отвечает за опорожнение человека.
Саморегуляция организма имеет восстановительный эффект, работая в спокойном состоянии.
Парасимпатическая часть деятельности вегетативной нервной системы проявляется понижением силы и частоты ритма сердца, стимулированием работы ЖКТ при понижении глюкозы в составе крови и т. д.
Осуществляя защитные рефлексы, она избавляет организм человека от чужеродных элементов (чихание, рвота и другие).
Таблица ниже отражает, как симпатическая и парасимпатическая нервная система действуют на одни и те же элементы организма.
Лечение
Если вы заметили признаки проявления увеличенной чувствительности, надо обратиться к врачу, так как это способно вызвать заболевание язвенного, гипертонического характера, неврастении.
Правильную и эффективную терапию способен назначить только врач! Не надо экспериментировать с организмом, так как последствия, если нервы находятся в состоянии возбудимости достаточно опасное проявление не только для вас, но и для близких вам людей.
При назначении лечения рекомендуется по возможности устранить факторы, взбудораживающие симпатическую нервную систему, будь то физические или эмоциональные нагрузки. Без этого никакое лечение, скорее всего, не поможет, пропив курс лекарств, вы снова заболеете.
Вам необходима уютная домашняя обстановка, сочувствие и помощь близких, свежий воздух, хорошие эмоции.
В первую очередь надо следить за тем, чтобы ничто не поднимало ваши нервы.
Медикаментозные средства, применяющиеся при лечении, относятся в основе к группе сильнодействующих лекарств, поэтому применять их надо осторожно только по назначению или после консультации с врачом.
К назначаемым лекарственным препаратам обычно относят: транквилизаторы («Феназепам», «Реланиум» и другие), нейролептики («Френолон», «Сонапакс»), снотворные, антидепрессанты, ноотропные лекарственные средства и при необходимости сердечные («Коргликон», «Дигитоксин»), сосудистые, седативные, вегетативные препараты, курс витаминов.
Хорошо при использовании применять физиотерапию, включающую лечебную физкультуру и массаж, можно заняться дыхательной гимнастикой, плаванием. Они хорошо помогают расслаблять организм.
В любом случае, игнорирование лечение данного заболевания категорически не рекомендуется, необходимо своевременно обратиться к врачу, провести назначенный курс терапии.
Вегетативная нервная система (ВНС) – отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внешней и внутренней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов. Первые сведения о структуре и функции вегетативной нервной системы принадлежат Галену (II век н. э.). J. Reil (1807) ввёл понятие «вегетативная нервная система», а J. Langley (1889) дал морфологическое описание вегетативной нервной системы, предложил деление её на симпатический и парасимпатический отделы, ввёл термин «автономная нервная система», учитывая способность последней самостоятельно осуществлять процессы регуляции деятельности внутренних органов. В настоящее время в русско, немецко-, франкоязычной литературе можно встретить термин вегетативная нервная система, а в англоязычной– автономная нервная система (АНС). Деятельность вегетативной нервной системы в основном непроизвольна и сознанием непосредственно не контролируется, направлена на поддержание постоянства внутренней среды и приспособление её к изменяющимся условиям внешней среды.
Анатомия вегетативной нервной системы
С точки зрения иерархии управления, вегетативная нервная система условно делят на 4 этажа (уровня). Первый этаж – интрамуральные сплетения, второй – паравертебральные и превертебральные ганглии, третий – центральные структуры симпатической нервной системы (СНС) и парасимпатической нервной системы (ПСНС). Последние представлены скоплениями преганглионарных нейронов в стволе мозга и спинном мозге. Четвёртый этаж включает высшие вегетативные центры (лимбико-ретикулярный комплекс – гиппокамп, грушевидная извилина, миндалевидный комплекс, перегородка, передние ядра таламуса, гипоталамус, ретикулярная формация, мозжечок, кора больших полушарий). Первые три этажа формируют сегментарный, а четвёртый – надсегментарный отделы вегетативной нервной системы.
Кора головного мозга является высшим регуляторным центром интегративной деятельности, активируя как моторные, так и вегетативные центры. Лимбико-ретикулярный комплекс и мозжечок отвечают за координацию вегетативных, поведенческих, эмоциональных, нейроэндокринных реакций организма. В продолговатом мозге расположен сердечно — сосудистый центр, объединяющий парасимпатический (кардиоингибиторный), симпатический (вазодепрессорный) и сосудодвигательный центры, регуляция которых осуществляется подкорковыми узлами и корой головного мозга. Ствол мозга постоянно поддерживает вегетативный тонус. Симпатический отдел вегетативной нервной системы вызывает мобилизацию деятельности жизненно важных органов, повышает энергообразование в организме, стимулирует работу сердца (повышается ЧСС, возрастает скорость проведения по специализированным проводящим тканям, увеличивается сократимость миокарда). Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает трофотропное действие, способствуя восстановлению нарушенного во время активности организма гомеостаза, действует угнетающе на сердце (снижает ЧСС, атриовентрикулярную проводимость и сократимость миокарда).
Ритм сердца определяется способностью специализированных клеток сердца спонтанно активироваться, так называемым свойством сердечного автоматизма. Автоматизм обеспечивает возникновение электрических импульсов в миокарде без участия нервной стимуляции. В нормальных условиях процессы спонтанной диастолической деполяризации, определяющие свойство автоматизма, наиболее быстро протекают в синоатриальном узле (СУ). Именно синоатриальный узел задаёт ритм сердца, являясь водителем ритма 1 порядка. Обычная частота синусового импульсообразования – 60 – 100 импульсов в минуту, т.е. автоматизм синоатриального узла не является постоянной величиной, он может изменяться в связи с возможным смещением водителя ритма в пределах узла. В настоящее время ритм сердца рассматривается не только как показатель собственной функции ритмовождения синоатриального узла, но в большей степени как интегральный маркёр состояния множества систем, обеспечивающих гомеостаз организма. В норме основное модулирующее влияние на ритм сердца оказывает вегетативная нервная система.
Иннервация сердца
Преганглионарные парасимпатические нервные волокна берут начало в продолговатом мозге, в клетках, которые находятся в дорсальном ядре блуждающего нерва (nucleus dorsalis n. vagi) или двойном ядре (nucleusambigeus) Х черепного нерва. Эфферентные волокна проходят вниз по шее, вблизи общих сонных артерий и через средостение, образуя синапсы с постганглионарными клетками. Синапсы формируют парасимпатические ганглии, располагающиеся внутристеночно, преимущественно вблизи синоатриальных узлов и атриовентрикулярного соединения (АВС). Нейромедиатором, выделяющимся из постганглионарных парасимпатических волокон, является ацетилхолин. При этом раздражение блуждающего нерва приводит к замедлению диастолической деполяризации клеток, снижает частоту сердечных сокращений(ЧСС). При непрерывной стимуляции блуждающего нерва латентный период реакции составляет 50-200 мс, что обусловлено действием ацетилхолина на специфические ацетилхолинергические К+ каналы в клетках сердца.
Постоянный уровень ЧСС достигается через несколько сердечных циклов. Однократная стимуляция блуждающего нерва или короткая серия импульсов оказывает влияние на ЧСС в течение последующих 15-20 с, с быстрым возвращением к контрольному уровню, благодаря быстрой деградации ацетилхолина в области синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения. Сочетание 2 характерных особенностей парасимпатической регуляции – короткого латентного периода и быстрого угасания ответной реакции, позволяет ей осуществлять быструю регуляцию и контроль за работой синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения практически при каждом сокращении.
Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно СУ, а левого блуждающего нерва – атриовентрикулярного соединения. В результате при раздражении правого блуждающего нерва более выражен отрицательный хронотропный эффект, а при стимуляции левого – отрицательный дромотропный.
Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо, в основном представлена в задненижней стенкелевого желудочка. Поэтому при ишемии или инфаркте миокарда данной области отмечается брадикардия и гипотония, обусловленные возбуждением блуждающего нерва и описаны в литературе как рефлекс Бецольда Яриша.
Преганглионарные симпатические волокна берут начало в интермедиалатеральных столбах 5-6 верхних грудных и 1-2 нижних шейных сегментах спинного мозга. Аксоны преганглионарных и постганглионарных нейроновобразуют синапсы в трёх шейных и звёздчатом ганглиях.
В средостении постганглионарные волокна симпатических и преганглионарные волокна парасимпатических нервов соединяются вместе, образуя сложное нервное сплетение смешанных эфферентных нервов, идущих к сердцу. Постганглионарные симпатические волокна достигают основания сердца в составе адвентиции крупных сосудов, где образуют обширное сплетение эпикарда. Затем они проходят сквозь миокард, вдоль коронарных сосудов. Нейромедиатором, выделяющимся из постганглионарных симпатических волокон, является норадреналин, уровень которого одинаков как в СУ, так и в области правого предсердия.
Повышение симпатической активности вызывает увеличение ЧСС, ускоряет диастолическую деполяризацию клеточных мембран, смещает водитель ритма к клеткам с самой высокой автоматической активностью. Пристимуляции симпатических нервов ЧСС повышается медленно, латентный период реакции составляет 1-3 с, а установившийся уровень ЧСС достигается лишь через 30-60 с от начала стимуляции. На скорость реакции влияет то, что медиатор вырабатывается довольно медленно нервными окончаниями, а воздействие на сердце осуществляется через относительно медленную систему вторичных мессинджеров – аденилатциклазу. После прекращения стимуляции хронотропный эффект исчезает постепенно. Скорость исчезновения эффекта стимуляции определяется снижением концентрации норадреналинав межклеточном пространстве, которая изменяется путём поглощения последнего нервными окончаниями, кардиомиоцитами и диффузией нейромедиатора в коронарный кровоток. Симпатические нервы практически равномерно распределены по всем отделам сердца, с максимальной иннервацией области правого предсердия. Симпатические нервы правой стороны преимущественно иннервируют переднюю поверхность желудочков и СУ, а левой – заднюю поверхность желудочков и атриовентрикулярного соединения.
Афферентная иннервация сердца осуществляется в основном миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва. Рецепторный аппарат в основном представлен механо- и барорецепторами, расположенными в правом предсердии, в устьях легочных и полых вен предсердий, желудочках, дуге аорты, синокаротидном синусе. По мнению большинства исследователей, регуляторные влияния ПСНС на СУ и атриовентрикулярного соединения значительно превосходят влияния СНС.
Деятельность ВНС находится под влиянием центральной нервной системы (ЦНС) по механизму обратной связи. Обе системы тесно связаны между собой, а нервные центры на уровне ствола и полушарий головного мозга невозможно разделить морфологически. Самый верхний уровень взаимодействия осуществляется в сосудодвигательном центре, куда поступают и где обрабатываются афферентные сигналы из сердечно — сосудистой системы и где происходит регуляция эфферентной активности симпатической и парасимпатической нервной деятельности. Кроме интеграции на уровне ЦНС, важную роль играет также взаимодействие на уровне пре- и постсинаптических нервных окончаний, что подтверждено результатами анатомических и гистологических исследований. В последних исследованиях обнаружены особые клетки, содержащие большие запасы катехоламинов, на которых расположены синапсы, образованные терминальными окончаниями блуждающего нерва, что указывает на возможность прямого воздействия блуждающего нерва на адренергические рецепторы. Установлено, что часть внутри сердечных нейроцитов имеют положительную реакцию на моноаминоксидазу, что указывает на их роль в метаболизме норадреналина.
Несмотря на разнонаправленное в целом действие СНС и ПСНС, при одновременной активации обоих отделов ВНС их эффекты не складываются простым алгебраическим способом и взаимодействие нельзя выразить линейной зависимостью. В литературе описано несколько типов взаимодействия отделов ВНС. Согласно принципу «акцентированного антагонизма», ингибирующий эффект данного уровня парасимпатической активности тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности, и наоборот. С другой стороны, при достижении определённого результата снижения активности в одном отделе ВНС происходит повышение активности другого отдела по принципу «функциональной синергии». При исследовании вегетативной реактивности необходимо учитывать «закон исходного уровня»,согласно которому чем выше исходный уровень, тем в более деятельном и напряженном состоянии находится система, тем меньший ответ возможен при действии возмущающих стимулов.
Состояние отделов ВНС претерпевает значительные изменения на протяжении жизни человека. В младенческом возрасте отмечается значительное преобладание симпатических нервных влияний при функциональной иморфологической незрелости обоих звеньев ВНС. Развитие симпатического и парасимпатического отделов ВНС после рождения происходит интенсивно, и к моменту полового созревания плотность расположения нервных сплетений в различных отделах сердца достигает наивысших показателей. При этом у лиц молодого возраста отмечается доминирование парасимпатических влияний, проявляющихся в исходной ваготонии в состоянии покоя.
Начиная с 4-го десятилетия жизни, начинаются инволютивные изменения в аппарате симпатической иннервации, при сохранении плотности холинергических нервных сплетений. Процессы десимпатизации приводят к снижению симпатической активности и падению плотности распределения нервных сплетений на кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках, способствуя гетерогенности потенциал зависимых свойств мембраны в клетках проводящей системы, рабочем миокарде, стенках сосудов, гиперчувствительности рецепторного аппарата к катехоламинам и могут служить основой аритмий , в том числе и фатальных. Имеются также и половые различия в состоянии вегетативного нервного тонуса.
Так, у женщин молодого и среднего возраста (до 55 лет) отмечена более низкая активность симпатической нервной системы, чем у мужчин аналогичного возраста. Таким образом, вегетативная иннервация различных отделов сердца неоднородна и несимметрична, имеет возрастные и половые различия. Согласованная работа сердца является результатом динамического взаимодействия отделов ВНС между собой.
Рефлекторная регуляция сердечной деятельности
Артериальный барорецепторный рефлекс является ключевым механизмом краткосрочной регуляции артериального давления (АД). Оптимальный уровень системного артериального давления является одним из наиболее важных факторов, необходимых для адекватной работы сердечно — сосудистой системы. Афферентные импульсы от барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты по ветвям языкоглоточного нерва (IX пара) и блуждающего нерва (Х пара) поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга и другим отделам ЦНС. Эфферентное плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими нервами. Импульсация от барорецепторов повышается на увеличении абсолютной величины растяжения и скорости изменения растяжения рецепторов.
Повышение частоты импульсации от барорецепторов оказывает тормозящее влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические, что приводит к снижению вазомоторного тонуса в резистивных и емкостных сосудах, уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. Если среднее АД резко снижается, тонус блуждающего нерва практически исчезает, арефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счёт изменений эфферентной симпатической активности. При этом повышается общее периферическое сопротивление сосудов, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, направленных на восстановление исходного уровня АД. И наоборот, если АД резко повышается, симпатический тонус полностью угнетается, а градация рефлекторной регуляции происходит только благодаря изменениям эфферентной регуляции вагуса.
Повышение давления в желудочках вызывает раздражение субэндокардиальных рецепторов растяжения и активацию парасимпатического кардиоингибиторного центра, что приводит к рефлекторной брадикардии и вазодилатации. Рефлекс Бейбриджа характеризуется повышением симпатического тонуса с повышением ЧСС в ответ на увеличение внутрисосудистого объема крови и повышение давления в крупных венах и правом предсердии.
При этом происходит рост ЧСС, несмотря на сопутствующий подъём АД. В реальной жизни рефлекс Бейбриджа преобладает над артериальным барорецепторным рефлексом в случае увеличения объёма циркулирующей крови. Исходно и при уменьшении объёма циркулирующей крови барорецепторный рефлекс преобладает над рефлексом Бейбриджа.
Ряд факторов, участвующих в поддержании гомеостаза организма, влияет на рефлекторную регуляцию сердечной деятельности, при отсутствии значимых изменений активности ВНС. К ним относятся хеморецепторный рефлекс, изменения уровня электролитов крови (калия, кальция). На частоту сердечных сокращений оказывают влияние также фазы дыхания: вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и ускорение ритма, выдох – раздражение блуждающего нерва и замедление сердечной деятельности.
Таким образом, в обеспечении вегетативного гомеостаза участвует большое количество разнообразных регуляторных механизмов. По мнению большинства исследователей, ритм сердца является не только показателем функции СУ, но и интегральным маркёром состояния множества систем, обеспечивающих гомеостаз организма, с основным модулирующим влиянием ВНС. Попытка выделить и количественно оценить влияние на ритм сердца каждого из звеньев – центрального, вегетативного, гуморального, рефлекторного – несомненно, является актуальной задачей в кардиологической практике, так как её решение позволит разработать дифференциально-диагностические критерии сердечно — сосудистой патологии на основании простой и доступной оценки состояния ритма сердца.