Синдром ночного апноэ лечение. Ночное апноэ: лечение, причины остановки дыхания во сне у детей и взрослых

Синдром ночного апноэ представляет собой периодические, частые остановки дыхания во сне, приводящие обычно к пробуждению. Лечить апноэ во сне необходимо, чтобы восстановить нормальное дыхание ночью и избежать дневной сонливости, снижения работоспособности и иммунитета. Кроме этого, апноэ во сне является причиной развития таких заболеваний, как повышенное АД, снижает риск развития инфаркта, заболеваний сердца, инсультов. Лечение ночного апноэ позволяет снизить риски развития осложнений.

В первую очередь традиционный совет: человек которому поставили диагноз ночное апноэ должен изменить свой образ жизни. Есть пациенты, которым чтобы избавиться от апноэ во сне достаточно сбросить свой вес. Избыточная масса тела является одной из основных причин заболевания. Синдром апноэ и вес взаимосвязаны – 77% людей страдающих избыточным весом страдают от различных расстройств сна, а 70% больных апноэ имеют избыточный вес. Было замечено, что даже при небольшом уменьшении веса повышалось качество сна, и обратно: при лечении апноэ человек начинал худеть.

В 2009 г. исследователи шведского Каролинского института под руководством профессора Мартина Неовиуса показали, что через 9 недель диеты с ограничением калорий до 500 в день у мужчин с лишним весом наблюдалось ослабление симптомов апноэ до 21 приступа в час. В итоговом исследовании было обнаружено, что в течение следующего года после похудения, несмотря на то, что мужчины набрали большую часть веса улучшение состояния сохранялось. Даже не с таким строгим ограничением по калориям, а всего на 1200-1500 калорий в день диета среди исследуемой группы в 250 человек в исследованиях проведенных профессором школы медицины университета Пенсильвании показала улучшение состояния больных в 3 раза чаще, чем у контрольной группы.

Внимательно относитесь ко времени перед сном. Последний плотный прием пищи должен быть не позже 4 часов до сна, за 2 часа до сна допускается только легкий перекус в виде кефира, печеньки, яблока. Нужно отказаться от алкоголя перед сном и не принимать седативных средств – они вызывают снижение тонуса мышц глотки. Эти факторы провоцируют спадение стенки просвета дыхательных путей, что и вызывает остановку дыхания.

Спать нужно на боку. Сон на спине может способствовать западению языка во время храпа, что опять приводит к приступу апноэ. Чтобы во сне не переворачиваться на спину, достаточно сделать небольшой лайхфак – пришить на спине пижамы кармашек и положить в него теннисный мячик. Мячик будет давить на спину и будить спящего при повороте. Через 4 недели мучений организм привыкнет спать на боку.

Подушка тоже влияет на частоту приступов. На высокой подушке голова принимает неправильное положение и дыхательные проходы пережимаются. Подушку необходимо заменить или на плоскую или на ортопедическую. Еще более лучший вариант – приобрести кровать с немного поднятым изголовьем.

Лечение положительным давлением

Большое распространение для лечения апноэ сна – временной остановки дыхания во сне в последнее время получила СИПАП-терапия – метод основанный на создании постоянного положительного давления в дыхательных путях. Для применения этого метода используется специальный СИПАП аппарат. Перед сном больной на нос одевает специальную маску, надежно фиксирует её на голове, чтобы она не сползла во время сна. Через неё в дыхательные пути подается под давлением кислород, что помогает поддержать в нормальном работоспособном состоянии просвет дыхательных путей. Уровень давления можно регулировать индивидуально, чтобы настроить его для более эффективного предупреждения спадения просвета дыхательных путей.

Благодаря СИПАП терапии устраняется закупорка, прекращаются задержки дыхания во сне, нормализуется сон и самочувствие пациента улучшается с первой ночи использования. Регулярное использование аппарата приводит к уменьшению риска инфарктов, инсультов, гипертонии. СИПАП-терапия на сегодняшний день самый эффективный метод для лечения апноэ сна у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами обструктивного апноэ.

Кроме СИПАП аппаратуры разработаны и успешно применяются более компактные устройства, основанные также на методе лечения положительным давлением. Специальные носовые устройства Nasal EPAP имеют 2 клапана, которые позволяют воздуху войти внутрь и препятствуют его выходу наружу. Носовые EPAP эффективны для людей с легкой формой заболевания и помогают снизить её до умеренной. Также они применяются для часто путешествующих людей, у которых синдром апноэ.

Внутриротовые устройства

Если закупорка дыхательных путей происходит из-за западения языка или других особенностей строения нижней челюсти, пациентам рекомендуется использование во время сна специальных внутриротовых приспособлений. Всевозможные мундштуки, капы и другие фиксаторы выдвигают вперед нижнюю челюсть и удерживают язык от западения. В таком положении просвет дыхательных путей ночью не перекрывается. Эти устройства помогают только при легких формах заболевания.

Хирургическое лечение

Если ночное апноэ вызвано причинами подлежащими хирургическому лечению, то применяются разнообразные методы оперативного лечения, в числе которых:

коррекция носовой перегородки;
удаление миндалин и аденоидов;
увулопалатопластика- изменение формы мягкого неба, частичное/полное удаление небного язычка, иногда установка имплантов мягкого неба и пр.

Для выбора способа операции и места вмешательства проводится динамическая оценка верхних дыхательных путей при помощи полисомнографии или респираторного мониторирования или других исследований.

У многих одиночные операции оказываются неэффективными, эффекта позволяет добиться многоуровневая модификация верхних дыхательных путей, выполняемая хирургически одномоментно или поэтапно. Стандартный протокол представляет собой увулопалатофарингопластику (удаление небного язычка, участка мягкого неба, миндалин) с выдвижением подбородочно-язычной мышцы, гиоид миотомией и максилло-мандибулярным смещением (увеличивает пространство задних дыхательных путей). Операции проводятся с применением малоинвазивных методов лазерной и радиоволновой хирургии.

Основная польза от операции заключается в том, что повышается насыщение кислородом артериальной крови. В 2008г. Стенфордский центр сомнологии и медицины сна опубликовал исследования, согласно которым 93,3% прооперированных пациентов достигли нормального уровня жизни. Хирургическое вмешательство привело к повышению общей продуктивности, уровня активности, социальных результатов, внимательности, общения и личной жизни.

Лекарственные средства

Лекарственные средства применяются преимущественно , апноэ, которое имеет иные механизмы, чем обструктивное. Для лечения применяются такое средство, как ацетазоламид или зольпидем и триазолам. К сожалению, длительный прием ацетазоламида переносится плохо, а ацетазоламид и зольпидем имеют определенные факторы риска. Поэтому только лечащий врач сможет сделать назначение.

Что касается обструктивного апноэ, то разработано несколько подходов к лекарственной терапии:

повышение дыхательной активности;
тонуса верхних дыхательных путей;
порога микропробуждений
подавление быстрого сна.

Эффективность этих лекарств не доказана.

Лечение в домашних условиях

В домашних условиях можно снизить количество приступов апноэ, а иногда даже вылечить, если синдром апноэ возник на фоне ожирения. Для этого необходимо соблюдать диету и давать организму необходимую физическую нагрузку. Например, поможет ежедневная апноэ тренировка мышц мягкого неба повысить тонус мышц:

Язык выдвиньте максимально вперед, напрягите его, держите пару секунд. Делать по 30 раз утром и вечером.
Делать движения нижней челюстью вверх и вниз, при этом придерживая ее рукой (также по 30 повторов).
Зубами изо всех сил зажмите деревянный карандаш на 4 минуты.
Четко и громко проговаривайте гласные в любом порядке.

При регулярном подходе и ответственном исполнении положительные результаты будут видны уже через месяц занятий. Эффективно дополнит такую тренировку регулярное пение дома. Во время вокальных упражнений тренируются именно те мышцы, которые спадают во время приступа.

Еще одним методом тренировки тонуса мышц верхних дыхательных путей можно считать уджайи- пранаяму, во время выполнения которой мышцы носо-и ротоглотки удерживаются в поджатом состоянии во время вдоха. Упражнение называется также змеиное дыхание. При регулярной йога практике «змеиного дыхания» формируется устойчивый мышечный стереотип.

Некоторым помогает простой пальцевый массаж. Делать его нужно натощак и перед зеркалом. Широко раскройте рот перед зеркалом и указательным пальцем зайдите за язычок и пару минут (сколько получится) маятниковым движением массируйте мышцы мягкого неба. Более интенсивные движения сделайте на участке до язычка. Курс 15 дней укрепляет мышцы мягкого неба.

Еще несколько советов:

перед сном промывайте носовые пути водой с морской солью или аквамарисом, втягивая раствор в себя;
для облегчения носового дыхания капайте в нос облепиховое масло по 4-5 капель в течение 3-4 недель.

Список использованной литературы:

Вейн А. М., Елигулашвили Т. С., Полуэктов М. Г. Синдром апноэ во сне. - М.: Эйдос Медиа, 2002г. - 218 с.
Николин К. М. Синдром сонного апноэ (лекция для врачей). - Санкт-Петербург, 2005г. - 21 с.
Пустозеров В. Г., Жулев Н. М. Современные методы диагностики и лечения нарушений сна: учебное пособие. - Санкт-Петербург: СПбМАПО, 2002г. - 13 с.

Синдром ночного апноэ — что это? Данный синдром представляет собой остановку дыхания во время сна.

Такой страшный недуг есть у 6% всего населения (по большей части страдают им именно мужчины).

Формы недуга

Каждая форма имеет свой механизм и причины развития. Изучив который можно поставит верный диагноз и начать быстрое лечение.

Медики четко различают:

апноэ во сне – состояние организма, когда лёгочная вентиляция прекращается на 10 секунд. Это все происходит во время сна;
cиндром ночного апноэ – остановка дыхания, которая повторяется с определенной периодичностью, как показывает практика, остановка такая приводит к пробуждению.

Рассмотрим каждую форму заболевания и выясним, какие же проблемы с организмом должны быть, чтобы возникло такое страшно заболевание.

Центральный тип ночного апноэ — что это такое? Уже по названию очевидно, что проблема в такой ситуации – центральная нервная система. ЦНР, по какие-то своим причинам, не посылает необходимые импульсы в мышцы дыхательных систем.

Существует ряд причин, которые вызывают такой недуг, а также основные факторы риска:

само строение шеи аномально (такое строение, которое влияет на просвет самих дыхательных путей);
другие аномалии. Здесь речь идет об нестандартно развитых органах: большие миндалины, аденоиды, а также большой язык.
Кроме того, болезнь спровоцировать может кривая носовая перегородка и подбородок, который отклоняется назад;
избыточный вес, последняя стадия – ожирения. Такая причины апноэ во сне способствует тому, что дыхательные пути сдавливаются жировыми складками;
если накануне возникновения симптома ночного апноэ, человек принял много алкоголя, или сильные успокоительные средства, возможно полное расслабление мышц языка и гортани;
сильный храп, который может вызвать удлинение самой гортани;
частой причиной ночного апноэ является обильное курение. Но также могут пострадать и те, кто находятся в сильно накуренном помещении, делая это стабильно;
наследственность. Не глядя на то, что такой недуг не передается генетическим путем, он может быть вызван, если кто-то из родственников болел им ранее (редкий случай);
непосредственная психосоматика, то есть человек может увеличить количество приступов, простым накручиванием самого себя.

Причины недуга и рекомендации врача в следующем видео:

Кроме того, на развитие и проявление такого страшного недуга могут повлиять и другие болезни, которые были перенесены пациентом, к ним можно отнести:

гипотериоз.
Синдром Дауна и синдром Марфана.
Разные нейромышечные расстройства и так далее.

Аномалии иммунной системы и повышенное АД, тоже влияет на проявление апноэ во время сна.

Когда у больного проявляется апноэ центрального типа, это сразу видно, так как недуг имеет своё специфическое проявление.

Можно выделить четкие симптомы апноэ сна, наличие которых означает, что человеку нужно обращаться к специалисту:

у больного тяжелое/затруднительное дыхание, что заставляет его просыпаться среди ночи. Но стоит отметить, что оно легко восстанавливается, если поменять позу;
проблемы с самим сном, по началу которые, больной может спутать с простой бессонницей;
человек находится в постоянном сонном состоянии, и вполне реально то, что он может уснуть во время работы и глядя телевизор;
пациент рассеян, так как его сон нарушен. Он не внимателен, и может «тормозить»;
человек сильно храпит. На самом деле врачи говорят, что – это отдельное заболевание и никак не связано с апноэ. Подробно о лечении храпа читайте .

Важно! Так как больной страдает задержкой дыхания более 10 раз за час, он начнет страдать от гипоксии, что внешне проявляется голубоватым оттенком рук и лица. А если всмотреться на больного, во время сна, то даже при остановке дыхания грудная клетка пульсирует, пытаясь осуществить вдох.

Логично то, что такая болезнь не дает человеку высыпаться, что, в свою очередь, приводит к тому, что на протяжении дня остается сонливость, рассеянность, работоспособность падает. Кроме того, при серьезных стадиях возможны и потери сознания.

Такой тип синдрома сонного апноэ как обструктивный, чаще всего встречается у мужчин. И если представить типичный портрет, то это мужчина, чаще всего склонный к полноте, с округленными внешними параметрами, лицо красное, круглое. Голос низкий, хриплый, глаза красные.

Что человек может уснуть в самых неожиданных местах. Поэтому работая на ответственной работе, где нужно следить за производством, или дорогой, ни в коем случае нельзя болеть таким недугом.

Статистика показывает, что такая форма болезни у людей до 30 лет, встречается в пределах 6-7%, те, кому за 60 – до 30%. Мужчины болеют в пределах 30%, женщины – 20%.

Причины сонного апноэ, такие же, как и общие, по большей части связаны с мышцами, аномалиями.

Такая форма встречается чаще, чем центральная, и есть ряд симптомов синдрома ночного апноэ, по которым диагностируют такое заболевание:

достаточно громкий и сильный храп, мешающим окружающим;
постоянная боль в области головы и груди, особенно после пробуждения;
возможна бессонница, частые нарушения режима сна;
давление высокое;
остановки дыхания на 10 секунд.

Логично, что такое заболевание имеет несколько форм тяжести, которые отличаются между собой количеством остановок дыхания:

легкая форма, где остановка дыхания от 5 до 15 остановок.
Средняя от 15 до 30.
Самая опасная, тяжелая – от 30.

Теперь вы знаете, что это такое синдром апноэ во сне и какие формы заболевания выделяют. Далее поговорим об осложнениях недуга.

Возможные осложнения

Такое заболевания очень серьезное, и не нужно пренебрегать им. Если вы заметили, что ваш сон стал нарушаться, вы храпите, у вас болит в груди, обязательно , чтобы начать своевременно лечение.

Важно! Если не начать лечиться, то сперва будет простое нарушении сна, после чего будет нарушаться работа сердца, но самое страшно, что может произойти – летальный исход. Статистика показывает, что у людей, страдающих апноэ смертность вырастает в 3 раза, от таких болезней как инфаркт, инсульт, и другие болезни сердечно-сосудистой системы.

Частые эпизоды ночного апноэ — на что это влияет? Каждый раз, когда дыхание останавливается, организм получает стресс, при этом повышается давления до 250 мм.рт.ст, и логично, что постоянные скачки давления приводят и к другим заболеваниям – артериальная гипертония. Если недуг протекает в тяжелой форме, то у пациента наблюдаются гормональные сбои, а именно – снижается уровень соматотропного гормона и тестостерона.

Можно ли работать машинистом при апноэ сна? Логично, что никак нельзя. Ведь такой недуг не дает возможности человеку спать, что влияет на его концентрацию. И вполне реально, что мужчина может уснуть за рулем.

Существую определённые методы профилактики, которыми стоит воспользоваться:

обязательно прекратите употреблять спиртные напитки, а также сильные средства для успокоения нервов;
если вы все-таки бросили курить, следите за весом, ибо все знают, что бросив курить, набирается вес, а это первый шаг к такому недугу;
необходимо вылечить недуг, который спровоцировал апноэ.

Теперь вы знаете, что такое ночное апноэ и что столкнувшись с таким недугом, нельзя заниматься самолечением, так как последствия болезни слишком серьёзны, чтобы шутить с этим.

Как правило, пациенты имеют характерный внешний вид:
- толстая короткая шея;
- красного или багрово-синюшного цвета лицо.
Храп – типичное проявление и главный предвестник СОАС. Обычно сам пациент не замечает храпа. Окружающие характеризуют его как громкий, появляющийся практически сразу после засыпания. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-60 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания.
Сон пациентов беспокойный, во сне наблюдается избыточная двигательная активность (часто переворачиваются с боку на бок).
Отсутствие бодрости после сна, имеется ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания.
Сонливость в течение дня, склонность к засыпанию во время перерывов в работе, во время вождения автомобиля.
Утренние головные боли.
Повышение артериального (кровяного) давления (преимущественно ночью и в утренние часы).
Учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь).
Снижение потенции.
Депрессия, раздражительность, снижение концентрации внимания и памяти.
Учащенное сердцебиение (тахикардия), нарушение ритма сердца ().

Формы

Существует классификация СОАС по степени тяжести, основанная на значении индекса апноэ (ИА). Апноэ - полная остановка дыхания не менее чем на 10 секунд.
Индекс апноэ (ИА) - частота приступов апноэ за 1 час сна.

Легкое течение: ИА – 5-14.
Среднетяжелое течение: ИА – 15-29.
Тяжелое течение: ИА – 30 и более. При тяжелых формах может наблюдаться до 300-500 остановок дыхания за время сна, в сумме продолжительностью до 3-4 часов.

Причины

Слабость тонуса мышц глотки, вследствие чего во время сна происходит спадение дыхательных путей с нарушением их воздушной проходимости.
Аномалии развития, приводящие к узости дыхательных путей (например, малые размеры нижней челюсти, крупный язык).
Анатомические дефекты на уровне носа и глотки ( , увеличение миндалин, аденоиды (патологическое разрастание носоглоточной миндалины), опухолевые образования).
Эндокринные заболевания: например, (вызывает отек глоточных структур), – все это препятствует нормальному прохождению воздуха по дыхательным путям.
Неврологические заболевания, ведущие к снижению мышечного тонуса (инсульты – острое нарушение мозгового кровообращение с гибелью участка мозговой ткани; , ).
Нарушение тонуса мышц глотки вследствие влияния алкоголя, некоторых препаратов (снотворных, транквилизаторов).
Хронические обструктивные заболевания легких – характеризуются сужением дыхательных путей и нарушением их воздушной проходимости ( , (ХОБЛ)).
Курение.
Аллергия.

Лечение синдрома обструктивного апноэ сна

Снижение массы тела – соблюдение низкокалорийной, богатой витаминами диеты со значительным ограничением содержания жиров и углеводов.
Не принимать пищу за 3-4 часа до сна.
Отказ от курения и алкоголя за 2 часа до сна.
Обеспечение нормальной влажности воздуха и гипоаллергенной обстановки в спальне (не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла, шерстяные ковры и др.).
Обеспечение оптимального положения головы и тела во время сна. Нарушения дыхания наиболее выражены при положении человека лежа на спине, поскольку происходит максимальное сближение структур дыхательных путей. Необходимо спать на боку. Для достижения этого к межлопаточной области спальной одежды человека можно пришить карман и вложить в него теннисный мяч. Сначала это доставляет неудобства во время сна, но через 3-4 недели вырабатывается стойкий рефлекс спать на боку.
Рекомендуется также спать с приподнятым головным концом кровати. Однако нельзя использовать высокие подушки, поскольку это сильно искривляет позвоночник и может усугубить нарушения дыхания. Подушка должна быть низкой для обеспечения нахождения головы и позвоночника на одной линии. Возвышенное положение головы достигается путем подкладывания под головной конец кровати брусьев высотой около 10 см.
Обеспечение свободного носового дыхания – использование специальных наклеек или пластин, поддерживающих носовые ходы в раскрытом состоянии. Данные устройства неэффективны при наличии анатомических дефектов или патологических образований в полости носа (таким пациентам необходима их хирургическая коррекция).
Применение специальных внутриротовых приспособлений (для пациентов, у которых СОАС обусловлен патологией нижней челюсти).
Запрещено использование снотворных и транквилизаторов (противотревожных средств), поскольку они расслабляют мышцы, в том числе и мышцы глотки, способствуя спадению дыхательных путей.
Оперативные вмешательства на мягком небе (лазерные или радиочастотные) оказываются эффективны только у пациентов с широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком. В остальных случаях процедура дает незначительные результаты, поскольку спадение дыхательных путей происходит на многих уровнях, не только при участии мягкого неба. Кроме этого, метод может осложниться сужением просвета глотки, что приведет к еще большему нарушению дыхания.
Хирургическое лечение – коррекция анатомических дефектов и патологических образований на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, увеличенные миндалины).
Основным методом лечения на данный момент является вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия, СИПАП-терапия). Для этого используется специальный аппарат, который подает в маску, плотно надетую на лицо больного, воздух с положительным давлением. Принцип метода основан на расширении воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, что препятствует их спадению. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4-5 раз в неделю). Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

Профилактика синдрома обструктивного апноэ сна

Борьба с (соблюдение низкокалорийной, богатой витаминами диеты со значительным ограничением содержания жиров и углеводов; физическая активность).
Отказ от курения и употребления алкоголя, особенно за 2 часа до сна.
Отказ от приема пищи за 3-4 часа до сна.
Сон на боку, голова и позвоночник должны находиться на одной линии.
Нормальная влажность воздуха в спальне.
Хирургическая коррекция анатомических дефектов и патологических образований на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, увеличенные миндалины).
Раннее выявление и лечение заболеваний, которые могут послужить фоном для развития СОАС (эндокринные, неврологические болезни, заболевания органов дыхания, аллергия).

Дополнительно

Возникновение СОАС связано со слабостью тонуса мышц глотки, вследствие чего во время сна происходит спадение дыхательных путей с нарушением их воздушной проходимости. Как следствие, возникает дефицит кислорода и избыточное накопление углекислого газа в крови, это ведет к переходу из глубокого сна в более поверхностную фазу, при которой повышается тонус мышц глотки и рта, восстанавливается проходимость дыхательных путей, что сопровождается сильным всхрапыванием. Газообмен нормализуется, вновь наступает фаза глубокого сна до следующего эпизода апноэ (прекращения дыхания).

»» N 3 2008

Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О.
Российский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии № 1, Москва

Сон – особый процесс, служащий для восстановления организма, сопровождающийся снижением уровня метаболизма, снижением артериального давления, частоты сокращений сердца, изменением работы большинства функциональных систем.

Синдром пароксизмального ночного апноэ представляет собой повторяющиеся в течение сна эпизоды остановки дыхания или значительного снижения воздушного потока . Это достаточно распространённое состояние, которым страдают до 9% женщин и до 24% мужчин среднего возраста. Критериями данного синдрома можно назвать выявляемое при кардиореспираторном мониторинге периодическое прекращение (апноэ) или снижение менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока, длительностью более 10 сек., сопровождающееся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI – apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI – oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле .

Развитие синдрома ночного апноэ возможно у любого человека. Главными факторами риска этого состояния считаются наследственная предрасположенность, мужской пол, избыточный вес (особенно отложение жировой ткани в верхней половине туловища), употребление алкоголя и курение. Наиболее важным фактором считается ожирение, это доказывается и большим популяционным исследованием, показавшим, что доля лиц с ИМТ>30 кг/м² растёт параллельно AHI. Правда, немалая часть пациентов с повышенным индексом апноэ имели нормальный или умеренно избыточный вес .

Во время нормального сна преобладает тонус парасимпатической нервной системы. При наличии у человека слишком большого количества эпизодов апноэ и десатурации восстановительная функция сна снижается, возникают внезапные пробуждения, растёт тонус симпатической нервной системы, артериальное давление, повышается риск аритмий и др. При постоянном еженощном повторении таких эпизодов развивается множество патологических процессов, о которых пойдёт речь в этой статье.

Выделяют две формы синдрома апноэ-гипопноэ сна: обструктивное и центральное. Причина обструктивного апноэ сна – закрытие просвета верхних дыхательных путей в результате снижения тонуса мышц гортани. В норме небольшое их расслабление и “провисание” не приводит к значительному сужению просвета, однако при наличии предрасполагающих факторов происходит его перекрытие на уровне рото- и гортаноглотки в области нёбной занавески, основания языка, надгортанника и др. Усугубляют склонность к обструкции верхних дыхательных путей такие состояния как микро- и ретрогнатия, гипертрофия миндалин, макроглоссия и акромегалия, а также положение на спине, приводящее к западанию корня языка.

Современными исследованиями с применением высокотехнологичных методов визуализации (КТ, МРТ, эндоскопия) показано, что локализация таких участков динамична, и для каждого человека они так же индивидуальны, как отпечатки пальцев .

В патогенезе второго типа апноэ сна – центрального – основную роль отводят нарушению работы дыхательного центра. Периоды апноэ сменяются периодами гипервентиляции, создавая картину дыхания Чейна-Стокса . Начало этому даёт хроническая гиперрефлексия с рецепторов блуждающего нерва. Они активируются притоком крови к малому кругу кровообращения при горизонтальном положении тела. В результате периода гипервентиляции pCO 2 падает ниже порога раздражения дыхательного центра, что проявляется периодом апноэ. Далее наступает новый эпизод гипервентиляции. Прекращение эпизода апноэ сопровождается спонтанным пробуждением, регистрируемым на ЭЭГ (уменьшение глубины сна, не всегда достигающее уровня истинного пробуждения). Показано, что искусственное создание гиперкапнии путём ингаляции СО 2 в эксперименте предотвращает гипервентиляцию и следующий за ней эпизод отсутствия дыхания. Возможен переход одного типа апноэ в другой в течение ночи .

Нарушения вентиляции, эпизоды пробуждений, циклическое падение насыщения крови кислородом при хроническом течении сказываются на общем состоянии и самочувствии людей. Первой жалобой пациентов обычно бывает отсутствие удовлетворения от ночного сна, каким бы длительным он ни был. Возможны дневная сонливость, инверсия сна, кошмарные сновидения, головные боли по утрам. Подобные симптомы служат показанием для обследования ночного дыхания. Очень важным индикатором также служит храп .

Синдром апноэ сна вызывает множество нарушений в организме. Рассмотрим различные варианты патологических процессов, к которым приводят повторяющиеся изо дня в день эпизоды ночного апноэ.

Повышение интенсивности свободно-радикального окисления . Повторяющиеся эпизоды снижения концентрации кислорода крови можно уподобить эпизодам ишемии-реперфузии, сопровождающимся повреждением тканей, подвергнутых гипоксии. Известно, что данное повреждение обусловлено образованием активных форм кислорода, которые взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами, липидами и белками и образуют свободные радикалы . В некоторых работах показано, что повторяющиеся эпизоды апноэ во время сна приводят к увеличению концентрации активных форм кислорода , продуктов перекисного окисления липидов и жирных кислот, в том числе малонового диальдегида и 8-изопростана. Установлено, что у пациентов с высоким AHI снижена общая антиоксидантная способность сыворотки. Кроме того, работой Yamauchi M et al. (2005), исследовавшими концентрации 8-изопростана и 8-гидрокси-2-дезоксигуано-зина, показано, что выраженность синдрома апноэ сна напрямую и независимо от других факторов риска (в том числе массы тела и возраста) высоко достоверно коррелирует с тяжестью свободно-радикального повреждения клеток .

В работе Saito H et al. (2002) в качестве признака тканевой гипоксии применены разница соотношений “мочевая кислота/креатинин” утром и вечером (UA/Cr) и концентрация аденозина сыворотки крови. Показано, что у пациентов с выраженным апноэ (AHI >15/час, минимальная SaO 2 <80%) разность UA/Cr > 1, а концентрация аденозина повышена, что явилось доказательством более выраженного катаболизма нуклеиновых кислот и азотистых оснований в периоды тканевой гипоксии . Наконец, данные, полученные Sahebjami H (1998), показывают, что у пациентов с выраженным синдромом ночного апноэ экскреция мочевой кислоты достоверно (p<0.0003) выше, чем у пациентов без такового, и нормализуется на фоне немедикаментозной терапии (CPAP 1). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.

1 CPAP – continious positive airway pressure. Метод лечения обструктивного апноэ сна путём создания в дыхательных путях положительного давления воздуха в периоды остановки дыхания. Величина создаваемого давления колеблется от 4 до 30 мм вод. ст.

Повышение уровня маркёров воспаления . В ряде работ были измерены концентрации С-реактивного белка и интерлейкина-6 у пациентов с синдромом ночного апноэ, и показано достоверное повышение их уровня, нормализовавшееся после немедикаментозного лечения . По другим данным, у пациентов с повышенным индексом AHI в крови определяются избыточные уровни сывороточного амилоида А (SAA), ФНО-, молекул адгезии (VCAM, ICAM), Е-селектина и протеинового хемоаттрактанта моноцитов типа 1 . Были обнаружены изменения в суточном ритме секреции ФНО- по сравнению с группой контроля. Показано, что CPAP-терапия не снижает уровень С-реактивного протеина у пациентов с ИБС и синдромом ночного апноэ .

При исследовании у пациентов с апноэ сна смыва из носоглотки обнаружено повышение количества полиморфноядерных лейкоцитов, а также концентраций брадикинина и вазоактивного интестинального пептида (ВИП), что может быть связано с повреждением мягких тканей этой области при храпе. Подобные изменения выявлены и у детей, страдающих храпом и апноэ сна (в том числе, связанными с гипертрофией миндалин). В конденсате выдыхаемого воздуха у них выявлено достоверное (p<0.01) повышение концентрации лейкотриенов и простагландинов по сравнению с группой контроля, коррелировавшее с индексом AHI.

В целом наличие повышенного уровня медиаторов воспаления, особенно ФНО-α и ИЛ-6, может вносить свой вклад в плохое самочувствие людей, страдающих синдромом ночного апноэ, быть дополнительным фактором риска и атеросклероза, и прогрессирования артериальной гипертензии, и сердечной недостаточности.

Нарушения метаболизма, проатерогенез . Показана роль эпизодов ночного апноэ в развитии метаболического синдрома, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Уровни лептина и инсулина были повышены у пациентов с апноэ независимо от массы тела и возраста, подобную зависимость имело и внутреннее (висцеральное) ожирение, тогда как уровень адипонектина (гормона, обладающего антидиабетическим и антиатерогенным действием), снижен . В работе Ip M et al. (2000) показано увеличение уровня лептина, корригируемое немедикаментозным лечением .

В исследовании Can et al. (2006) обнаружено увеличение концентрации проатерогенных факторов у пациентов с ночным апноэ. Так, достоверно (p<0.05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина. Повышение гомоцистеина при сочетании ИБС и ночного апноэ выявлено и в другой работе. Предполагается, что это связано со свободно-радикальным повреждением клеток, в том числе, эндотелия. Tuma R et al. (2007) установлено, что риск развития сахарного диабета при синдроме апноэ сна выше в 2,7 раз, чем без такового .

Показано развитие дневной гиперкапнии у людей, страдающих ночным апноэ, как при наличии ожирения и связанного с ним синдрома гиповентиляции, так и в его отсутствие .

Выявлено значительное увеличение фатальных и нефатальных событий у больных ИБС и артериальной гипертензией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой пациентов, применяющих немедикаментозное лечение (CPAP), а также с группой контроля . В работе Theodore L et al. (2004) сообщается о повышении уровня альдостерона крови у пациентов с ожирением и артериальной гипертонией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой без такового. Предполагается, что это может быть одним из факторов резистентности к терапии у подобных пациентов . Повышение уровня альдостерона при ночном апноэ обнаружено и в других работах .

В целом, большинство авторов сходятся во мнении, что синдром ночного апноэ является независимым и весомым фактором риска атеросклероза, метаболического синдрома, дисфункции эндокринной системы, в частности, надпочечников и поджелудочной железы.

Усугубление повреждения миокарда, прогрессирование сердечной недостаточности . Работами Stiles S et al. (2006), а также Corrа U et al. (2006) показано значительное ухудшение прогноза выживаемости у лиц с недостаточностью кровообращения и синдромом ночного апноэ . Установлено замедление восстановления функции миокарда, его рубцевания после инфаркта. С другой стороны, сам отёчный синдром при ХСН, приводящий в ночное время к перераспределению жидкости, усугубляет обструкцию верхних дыхательных путей. Обнаружено положительное воздействие диуретиков на выраженность апноэ сна . Существуют некоторые различия в течении синдрома ночного апноэ при сердечной недостаточности. Показано, что сам по себе синдром центрального типа может быть обусловлен застоем жидкости по малому кругу кровообращения, который стимулирует рецепторы n.vagus, вызывая гипервентиляцию и гипокапнию, и приводя к эпизоду остановки дыхания. Это, в свою очередь, стимулирует активность симпатической нервной системы, вызывает спонтанные пробуждения, повышая в крови уровень адреналина, вызывая тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде . Эпизоды дыхания Чейна-Стокса, низкочастотные осцилляции ритма сердца, высокая чувствительность периферических хеморецепторов являются индикаторами повышенного риска смерти у пациентов с хронической сердечной недостаточностью .

Основным патогенетическим фактором неблагоприятного воздействия обструктивного апноэ сна считается резкое увеличение отрицательного внутригрудного давления, достигающего – 65 мм рт. ст. при вдохе, вызывающего рост преднагрузки на сердце. Повторяемые десятки и сотни раз каждую ночь, эти эпизоды приводят к хронической перегрузке миокарда. В периоды обструктивного апноэ не происходит и обычного для сна падения ЧСС. В результате повышения пред- и постнагрузки, активации нейрогуморальных систем, падения концентрации кислорода крови, происходит ремоделирование миокарда, что, в конечном итоге, приводит и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Laaban J.P. et al. (2002) выявлена связь систолической дисфункции левого желудочка с наличием синдрома ночного апноэ, корригируемая лечением этого синдрома .

Kraiczi H et al. (2001) указывают на утолщение межжелудочковой перегородки, удлинение времени изометрического расслабления, снижение разницы между пиковой ранней и поздней скоростями митрального тока крови, а также на снижение эндотелий-зависимой способности к релаксации плечевой артерии. Все параметры оказались связаны с длительностью и выраженностью десатураций по результатам пульсоксиметрии (SpO 2 <90%), имели достаточную достоверность (p<0.05) и учитывали поправку на возраст и индекс массы тела .

В исследовании Lentini S et al. (2006) показано умеренное повышение активности КФК крови, корригируемое немедикаментозным лечением (CPAP). Gami AS et al. (2004) признаёт, что не удалось выявить повышения уровня тропонина Т, свидетельствующего о повреждении миокарда, у пациентов с выраженным ночным апноэ и ИБС. Этот же автор указывает на достоверную (p=0.046) и независимую связь смертности от сердечно-сосудистых причин в анамнезе и тяжестью синдрома ночного апноэ. В исследовании Multu GM et al. (2000) выявлены эпизоды ишемической депрессии сегмента ST при мониторировании ЭКГ. Они были выражены у пациентов с двух- или многососудистым поражением коронарных артерий на фоне повторяющихся эпизодов апноэ и появлении тахикардии .

Koehler U et al. (1999) проанализировали циркадный ритм развития инфаркта миокарда 89 больных. Среди пациентов, у которых инфаркт развился во время сна, в предутренние часы, индекс AHI был выше по сравнению с пациентами, инфаркт у которых развился уже после пробуждения (20,3/час против 7,3/ час при p<0.05) .

Нарушения ритма и проводимости . Ещё в 1979 году Deedwania PC et al. было показано развитие AV-блокады у лиц с ночным апноэ. И современные исследования выявляют нарушения ритма у таких пациентов. Так, Gami AS et al. (2004) проведено сравнение групп больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и больных ИБС, различавшихся по наличию стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, наличию артериальной гипертензии и сахарного диабета, но сходных по половому составу, возрасту и массе тела. Выявлено достоверное (p<0.0004) превалирование синдрома ночного апноэ в группе мерцательной аритмии (49%) по сравнению с общей группой больных ИБС (32%) . В исследовании Porthan KM et al. (2004) также показано, что больные пароксизмальной формой мерцательной аритмии без диагностированной ИБС чаще предъявляют жалобы, свойственные для синдрома ночного апноэ (сонливость, головные боли, остановки дыхания ночью). В наблюдениях Singh J et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна , а Kanagala R et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля – только в 53% (p=0.013). В группе же, получавшей СРАР-терапию, новые пароксизмы развивались у 42% больных – реже, чем в контрольной .

Показано влияние ночного апноэ на вариабельность сердечного ритма. Зависимость была достоверна при исключении артериальной гипертензии, ХСН и других состояний, могущих повлиять на тяжесть этого синдрома. В группе с тяжёлым апноэ (АHI>30/час) интервалы RR в среднем были короче (793±27 мс), чем в группе контроля (947±42 мс). Общая вариабельность RR в группе апноэ была снижена (р=0,01). Подобные же изменения, с меньшей достоверностью (p=0.02) были выявлены и у больных с умеренным апноэ сна . Работа Jo JA et al. (2004) показывает, что у больных ночным апноэ по результатам полисомнографического исследования установлено снижение качества ауторегуляции системы сердце-лёгкие: повышение порога чувствительности барорефлексов и уменьшение дыхательных осцилляций кривой вариабельности ритма сердца .

В исследовании Garrigue S et al. (2007), случайным образом включившем пациентов с постоянным ЭКС, не имевших диагностированного ночного апноэ, показано, что у 59% из них имеется синдром апноэ сна. Он был выявлен у 58% больных СССУ, у 68% – с полной AV-блокадой, у 50% – с дилатационной кардиомиопатией .

Установлена связь ночного апноэ и внезапной смерти. Gami AS et al. (2005) были ретроспективно рассмотрены данные 112 пациентов в период с 1987 по 2003 годы, умерших внезапно, которым за некоторое время до смерти проводилось полисомнографическое исследование. Обнаружено, что в период от 00 до 06 часов среди больных с ночным апноэ умерли 46%, тогда как в общей популяции на этот интервал приходится 16% смертей (р<0.001), индекс AHI у них был выше, чем у умерших в другое время суток. Он прямо коррелировал с относительным риском внезапной смерти, который для больных ночным апноэ составил 2,57 к общей популяции .

Резистентная артериальная гипертония . Выше был упомянуто выявление гиперальдостеронизма при синдроме ночного апноэ. Это подтверждено работой Pratt-Ubunama MN et al. (2007). Концентрация альдостерона плазмы коррелировала с AHI>5/час (p<0.0002). Выраженное апноэ сна было более свойственно мужчинам, чем женщинам с резистентной гипертонией (90% против 77%), у них же концентрация альдостерона была выше (12 нг/дл против 8.8 нг/дл) .

Haas DC et al. (2005) по результатам исследования 6120 пациентов сообщает о связи диспноэ сна и степенью систоло-диастолической гипертонии у лиц моложе 60 лет, а также об отсутствии этой связи у лиц старше 60 лет и в случае изолированной систолической гипертонии у лиц любого возраста . Данные о связи синдрома апноэ сна и артериальной гипертонией демонстрируются также в других источниках .

В работах Narkiewicz K et al. (1998) указывается влияние гиперактивности симпатической нервной системы на состояние артерий мышечного типа, выражающееся в повышении АД, в частности, во время сна (так называемые ‘non-dipper’ или ‘night peaker’), а кроме того, сообщается об отсутствии влияния ожирения на гиперактивность симпатической нервной системы, если оно не сочетается с синдромом апноэ сна . Тот же автор указывает на положительную достоверную корреляцию (r=0.40, р=0.02) между ростом AHI и выраженностью ночной гипертонии. В Wisconsin Sleep Cohort Study (2000) показана связь между ночным апноэ и АГ вне зависимости от других факторов риска, таких как масса тела, пол, возраст, алкоголь и курение. Pankow W et al. (1997) по результатам суточного мониторирования АД также показана достоверная (p<0.001) связь тяжести ночного апноэ с гипертензией как таковой и с отсутствием снижения АД ночью .

Следует непременно исключать синдром ночного апноэ у пациентов с артериальной гипертонией, особенно эссенциальной, с тяжёлой рефрактерной гипертонией, с отсутствием снижения АД в ночное время, а также при выявлении ишемических изменений или нарушений ритма сердца во время сна .

Психические нарушения . В крупное исследование Pillar G et al. (1998) с использованием шкалы тревоги и депрессии SCL-90 был включён 2271 пациент с синдромом ночного апноэ той или иной выраженности. Установлено, что у мужчин уровень тревоги и депрессии, хотя и превышал референтные значения, всё же не зависел ни от индекса AHI, ни от индекса массы тела и возраста. Среди женщин же, напротив, отмечались в среднем более высокие уровни депрессии и тревоги по сравнению с мужчинами, причём степень их выраженности прямо коррелировала со степенью дыхательных расстройств .

Расстройство психики с гиперактивностью и дефицитом внимания, характерное для 3–16% детей, было выявлено у взрослых, страдающих синдромом ночного апноэ. Оно характеризуется импульсивностью, гиперактивностью, сложностью социальной адаптации и трудностью обучения. Выявлено значительное улучшение состояния после немедикаментозной терапии апноэ. В исследовании Chervin RD (2000) показано, что кроме сонливости, люди, страдающие расстройствами ночного дыхания, могут жаловаться на общую хроническую усталость и недостаток энергии, при этом не ощущать недостатка сна. Причём, у женщин данные жалобы выражены гораздо больше, нежели у мужчин .

В эксперименте на крысах установлена связь серотонинергической системы и синдрома апноэ сна: введение серотонина в кровь и связывание его с 5-НТ 3 рецепторами приводило к эпизодам апноэ во время сна. Farney RJ et al. (2004) сообщается о выявлении зависимости между назначением комбинированной терапии гипотензивными средствами и антидепрессантами и выявлением синдрома ночного апноэ. Это косвенно свидетельствует о роли расстройств ночного дыхания в развитии как артериальной гипертензии, так и депрессии . Выявлена зависимость дневной сонливости людей, страдающих ночным апноэ, и отсутствием или сокращением длительности фазы медленно-волновой активности на ЭЭГ во время эпизодов расстройства дыхания. Немедикаментозное лечение апноэ оказывало значительный положительный эффект на данную ситуацию. В тестах по определению остроты внимания на симуляторах вождения автомобиля обнаружено снижение качества психической функции у людей, страдающих ночным апноэ.

Нарушения гемостаза . Гемостаз – сложная система, в основе работы которой лежит шаткое равновесие между про- и антикоагулянтными факторами. Логично предположить, что синдром ночного апноэ, оказывающий влияние на множество параметров организма, будет влиять и на эту систему. Проведено некоторое количество исследований гемостаза у пациентов с синдромом ночного апноэ. Их результаты несколько противоречивы. Так, при изучении агрегации тромбоцитов в трёх из пяти исследований было обнаружено её повышение, а в двух других – разница не выявлена .

Обнаружено повышение плазменной концентрации фибриногена при синдроме апноэ сна, двукратное увеличение ингибитора активатора плазминогена типа 1 (ИАП-1). У пациентов, имевших эпизоды апноэ в течение ночи показано увеличение вязкости крови в утреннее время . В других исследованиях не обнаружено разницы в концентрациях тромбин-антитромбинового комплекса, Dдимера и фактора Виллебранда у больных ночным апноэ по сравнению с контролем, тем не менее, показано, что лечение CPAP значительно снижает прокоагулянтную активность крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов в ночное время . После одной ночи терапии аппаратом CPAP обнаружено снижение концентрации фибриногена, появлявшееся к полудню и державшееся до утра следующего дня .

Тот факт, что синдром ночного апноэ одним из своих патогенетических механизмов имеет гиперактивацию симпатической нервной системы, нашёл подтверждение в исследовании Eisensehr I et al. (1998). Была выявлена корреляция между повышением утреннего уровня адреналина крови и усилением агрегации тромбоцитов по сравнению с этими же параметрами в вечернее время. Также показано, что физический и психологический стрессы, подобно введению в организм симпатомиметиков, ускоряют образование тромбина и растворимых фибрин-мономерных комплексов. Изменения в работе адренергической системы оказывают влияние на различные звенья гемостаза .

В некоторых экспериментах по индукции у лётчиков гипобарической гипоксии с достижением SaO 2 61.5% путём декомпрессии в барокамере, обнаружено ускорение времени свёртывания крови, усиление агрегации тромбоцитов, повышение концентрации фактора VIII. В эксперименте на мышах, находившихся в атмосфере 6% кислорода в течение шести часов, обнаружено появление наложений фибрина в сосудах малого круга кровообращения. Также выявлено снижение активности в клетках лёгких мышей матричной РНК гена t-PA (тканевого активатора плазминогена) и увеличение мРНК PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена типа 1), что в течение четырёх часов приводило к соответствующему изменению уровней этих компонентов системы гемостаза . Подобные прокоагулянтные эффекты экспериментальной гипоксии и непосредственно синдрома ночного апноэ могут объяснить склонность к развитию сосудистых осложнений у данной категории пациентов .

Рассмотренные в статье аспекты действия на организм прерывистого ночного дыхания, эпизодов остановки дыхания и гипоксии демонстрируют комплексность и поливалентность патологических эффектов синдрома ночного апноэ. Изменения гомеостаза происходят на глубинном – клеточном и молекулярном уровне, вызывая впоследствии клинически выраженные заболевания, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.

Ночное апноэ постепенно приводит к дезадаптации системы кровообращения, способствуя формированию тяжёлой артериальной гипертензии, провоцируя нарушения ритма сердца. Синдром ночного апноэ объясняет высокую частоту гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения и инфаркта миокарда в ранние утренние часы, когда накапливается максимальное количество неблагоприятных сдвигов гомеостаза при нарушении дыхания во время сна. Свободно-радикальное повреждение клеток сосудов, изменения липидного профиля, склонность к гиперкоагуляции, воспалительные изменения крови способствуют развитию атеросклероза и атеротромбоза, а нарушения ритма сердца являются одной из главных причин внезапной смерти во время сна.

Литература

Akashiba T, Kawahara S et al. Determinants of Chronic hypercapnia in Japaneae men with OSA. Chest 2002; 121:415–42
Al-Shaer MH, Shammas NW, Lemke JH et al. CPAP does not reduce high-sensitivity C-reactive protein in patients with coronary artery disease and obstructive sleep apnea. Internat J of Angiology 2005; 14:129–132
Arias MA, Sбnchez AM et al. Obstructive sleep apnea in overweight subjects. Hypertension 2006; 47
Bradley DT, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: part 2: Central sleep apnea. Circulation 2003; 107:1822–1826
Bradley DT, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: part 1: Obstructive sleep apnea. Circulation 2003; 107:1671–1678
Bucca C.B. et al. Diuretics Improve Sleep Apnea in Heart Failure Patients. Chest 2007; 132:440–446.
Can M, Aзikgцz S. Serum cardiovascular risk factors in OSA. Chest 2006; 129:233–237
Chervin RD. Sleepiness, fatigue, tiredness, and lack of energy in obstructive sleep apnea. Chest 2000; 118:372–379.
Chin K, Ohi M, Kita H et al. Effects of NCPAP therapy on fibrinogen levels in OSA syndrome. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153:1972–1976
Corrа U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A et al. Sleep and Exertional Periodic Breathing in Chronic Heart Failure: Prognostic Importance and Interdependence. Circulation 2006; 113:44–50
Coughlin SR, Mawdsley L et al. Obstructive sleep apnoea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J 2004; 25:735–741;
Dyugovskaya L, Lavie P et al. Increased adhesion molecules expression and production of ROS in leucocytes of sleep apnea patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:934–939
Farney RJ, Lugo A, Jensen RL et al. Simultaneous use of antidepressant and antihypertensive medications increases likelyhood of diagnosis of obstructive sleep apnea syndrome. Chest 2004; 125:1279–1285.
Gami AS, Howard DE, Olson EJ, Somers VK. Day–Night Pattern of Sudden Death in Obstructive Sleep Apnea. New Engl J Med 2005; 352:1206–1214.
Gami AS, Pressman G, Caples SM et al. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. Circulation 2004; 110:364–367.
Garrigue S, Pйpin J-L, Defaye P et al. High prevalence of sleep apnea syndrome in patients with long-term pacing. Circulation 2007; 115: 1703–1709
Goodfriend ThL, Calhoun DA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone: theory and therapy. Hypertension 2004; 43:518–524
Haas DC, Foster LF, Nieto FJ et al. Age-dependent associations between sleep-disordered breathing and hypertension: importance of discriminating between systolic and diastolic hypertension and isolated systolic hypertension in the sleep heart health study. Circulation 2005; 111:614–621
Hall JE. The kidney, hypertension, and obesity. Hypertension 2003;41: 625–633
Harsch IA, Schahin SP et al. Continuous positive airway pressure treatment rapidly improves insulin sensitivity in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:156–16
Hung J, Whitford EG, Parsons RW et al. Association of sleep apnea with myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336:261–264
Ip MS, Lam KS, Ho Ch-M et al. Serum leptin and cardiovascular risk factors in obstructive sleep apnea. Chest 2000; 118:580–586.
Javaheri S, Parker TJ, Liming JD et al. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure: types and their prevalences, consequences and presentations. Circulation 1998; 97:2154–2159
Jo JA, Blasi A, Juarez R et al. Determinants of heart-rate variability in obstructive sleep apnea syndrome during wakefulness and sleep. Am J Physiol Circ Heart 2004; 10
Kanagala R, Murali NS, Friedman PA et al. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation 2003; 107:2589–2594
Koehler U, Trautmann M, Trautmann R et al. Erhдrt Schlafapnoe das risiko fьr einen Myokardinfarkt im Schlaf? J Zeitschrift fьr Kardiologie 1999; 88:410–417
Kraiczi H, Caidahl K, Samuelsson A et al. Impairment of vascular endothelial function and left ventricular filling: association with the severity of apnea-induced hypoxemia during sleep. Chest 2001: 119;1085–1091.
Laaban J-P, Pascal-Sebaoun S, Bloch E et al. Left ventricular systolic dysfunction in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Chest 2002; 122:1133–1138.
Legramante JM, Galante A. Sleep and hypertension: a challenge for the autonomic regulation of the cardiovascular system. Circulation 2005; 112:786–788
Manser RM, Rochford P, Pierce RJ et al. Impact for defining hypopneas in the Panea-Hypopnea Index. Chest 2001; 120:909–914.
Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnea-hypopnea with or without treatment with CPAP: an observational study. Lancet 2005; 365:1046–1053
McCord JM. The evolution of free radicals and oxidative stress. Am J Med. 2000; 108:652–659
Mutlu GM, Rubinstein I. Obstructive sleep apnea syndromeassociated nocturnal myocardial ischemia. Chest 2000; 117:1534–1535.
Narkiewicz K, Borne van de PhJH, Cooley RL et al. Sympathetic activity in obese subjects with and without obstructive sleep apnea. Circulation 1998; 98:772–776
Narkiewicz K, Montano N, Cogliati Ch et al. Altered cardiovascular variability in obstructive sleep apnea. Circulation 1998; 98; 1071–1077
Naughton MT, Bernard DC, Liu PP et al. Effects of nasal CPAP on sympathetic activity in patients with heart failure and central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:473–479
Nobili L, Schiavi G, Bozano E et al. Morning increase of whole blood viscosity in obstructive sleep apnea syndrome. Clin Hemorheol Microcirc 2000; 22:21–27
Pankow W, Nabe B, Lies A et al. Influence of sleep apnea on 24hour blood pressure. Chest 1997; 112:1253–1258.
Peters RW. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Chest 2005; 127:1–3.
Pillar G, Lavie P. Psychiatric symptoms in sleep apnea syndrome: effects of gender and respiratory disturbance index. Chest 1998; 114:697–703.
С остальными источниками (41-62) можно ознакомится в редакции РКЖ.

Остановка дыхания во время сна – распространенная проблема, с которой сталкивается множество людей. Полноценное дыхание представляет собой основу жизнедеятельности человека, и нехватка воздуха во сне доставляет немало проблем. Она развивается внезапно и характеризуется дискомфортом в области груди, человек начинает испытывать панику, чувство того, что кто-то его душит.

Удушье во время сна развивается из-за понижения в крови концентрации кислорода и повышения уровня углекислого газа. Данное состояние сопровождается нарушениями вегетативной функции организма, из-за чего развиваются неприятные симптомы, а впоследствии возможны серьезные проблемы со здоровьем.

Причины удушья во сне не всегда связаны с какими-либо заболеваниями – редкие приступы иногда случаются при отсутствии каких-либо патологий после употребления алкоголя, психоэмоциональных стрессов, приема некоторых лекарственных препаратов, при наличии аллергенов в комнате, где спит человек. Если же остановка дыхания во время сна происходит постоянно, следует обратить внимание на собственное здоровье. В число самых распространенных факторов, которые вызывают данную патологию, входят нарушения работы организма со стороны разных систем и органов.

Дисфункции сердечно-сосудистой системы (стенокардия, аритмия, сосудистые кризы, острая сердечная недостаточность). Данные патологии характеризуются нарушением способности сердца нормально перекачивать кровь, из-за чего нарушается кислородный обмен.
Бронхиальная астма. При данной патологии у больных часто наблюдается одышка, которая может перерастать в ночные приступы остановки дыхания.
Заболевания щитовидной железы. При некоторых эндокринных патологиях наблюдается увеличение щитовидки, которая давит на трахею – по этой причине во сне перехватывает дыхание и ощущается удушье.
Ночное апноэ. Синдром остановки дыхания во сне наблюдается вследствие снижения мышечного тонуса при лишнем весе, злоупотреблении седативными препаратами, увеличении миндалин. В дневное время данное состояние сопровождается сонливостью, чувством разбитости, головными болями в утреннее время, скачками артериального давления.
Панические атаки. Нестабильная работа нервной системы вызывает панические атаки и симптомы, сходные с сердечно-сосудистыми недугами (учащение или замедление пульса, озноб, сильный страх смерти).
. Это состояние, которое вызывает временное обездвиживание. Головной мозг не посылает сигнал остальным частям тела в момент пробуждения, из-за чего человек остается в сознании, но не может двигаться и говорить, иногда видит галлюцинации и ощущает сильный страх.

Если вышеперечисленные патологии исключены, ответ на вопрос, почему задыхаешься во сне, следует искать в других факторах. Перечень второстепенных причин, которые могут вызывать ночное апноэ, включает:

инфекционные и воспалительные процессы, сопровождающиеся отеком миндалин, увеличением аденоидов, сильным насморком;
анатомические патологии головы, шеи, лица;
дисфункции пищеварительной системы, аутоиммунные нарушения;
лишний вес;
курение, в том числе пассивное.

Первый предвестник и еще одна распространенная причина остановки дыхания во сне – постоянный храп, который вызывает изменения в деятельности респираторной системы, из-за чего и развивается удушье. Соответственно, в группу риска по развитию ночного апноэ входят люди, которые часто храпят.

Беременные также могут страдать от приступов ночного удушья – особенно часто это происходит на последних месяцах, когда плод начинает давить на диафрагму. Серьезной угрозы здоровью матери или ребенка данное состояние не несет, но чтобы устранить неприятные ощущения и снизить риск кислородного голодания женщине рекомендуется спать на кровати с приподнятым изголовьем, или положить под спину подушки.

Как проявляется?

Основное проявление – ощущение удушья и невозможность сделать вдох полной грудью, причем иногда происходит остановка дыхания при засыпании, а в некоторых случаях оно останавливается непосредственно во время ночного отдыха. Те, кому пришлось столкнуться с данным состоянием, описывают его следующим образом: «Я просыпаюсь от того что не дышу, или задыхаюсь, когда засыпаю, я боюсь больше не проснуться, но при этом не могу пошевелиться и попросить о помощи». Данное состояние развивается в несколько этапов:

на первом этапе деятельность органов дыхания активизируется, частота и глубина вдохов повышаются вместе с артериальным давлением и пульсом;
для следующей фазы характерен обратный процесс – показатели жизнедеятельности снижаются, пальцы и носогубный треугольник приобретают синюшний оттенок;
во время третьего этапа деятельность органов дыхания нарушается, возникает задержка дыхания, которая продолжается от пары секунд до 2-3-х минут, рефлексы угасают, артериальное давление падает, могут развиться судороги или неконтролируемое подергивание мышц;
в ходе последней фазы происходят серьезные нарушения дыхательного ритма – дыхание становится коротким и глубоким, вдохи становятся затрудненными и судорожными, а выдохи редкими.

Некоторые люди не подозревают о том, что у них во время сна или при засыпании останавливается дыхание. Чтобы выявить нарушения, необходимо понаблюдать за состоянием спящего – он начинает храпеть, после чего возникает апноэ. Храп и дыхательные шум стихают, грудная клетка и живот двигаются, а через 15-30 секунд дыхание восстанавливается, спящий громко всхрапывает, а нормальное дыхание восстанавливается. Сон в данное время, как правило, очень беспокойный – человек мечется, двигает конечностями и пытается что-то сказать.

Чем опасна остановка дыхания во время сна?

Обнаружив у себя апноэ, человек в первую очередь думает «Если я задыхаюсь, когда засыпаю, какие последствия это может повлечь за собой?». Помимо серьезного дискомфорта, который вызывает данного состояния, оно вызывает хроническую усталость, снижение работоспособности, нарушения в работе иммунитета и метаболических процессах, депрессию. Кроме того, у людей, которые страдают от апноэ, повышается риск развития гипертонии, инсультов и инфарктов – патологий, способных привести к летальному исходу.

Диагностика

Диагноз при развитии подобных симптомов ставится на основе симптомов и сбора анамнеза – выявление заболеваний, которые могут спровоцировать остановку дыхания. Для точной диагностики патологии используются следующие методы и процедуры:

клинические анализы крови и мочи для выявления воспалительных и инфекционных процессов в организме;
обследование органов дыхания на предмет изменения тканей, очагов уплотнения, новообразований и других патологий (рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, бронхоскопия, тораскопия);
электрокардиограмма для оценки деятельности сердечно-сосудистой системы;
полисомнография, или продолжительная регистрация импульсов головного мозга, респираторной активности и других показателей жизнедеятельности организма во время сна.

Вышеперечисленные методы диагностики позволяют определить количество и длительность эпизодов остановки дыхания, выявить изменения функций организма в это время, и установить причину патологии.

Первая помощь при удушье

Больному следует помочь сесть (в таком положении мышцы, которые отвечают за дыхание, работают лучше), успокоить его, после чего обеспечить приток свежего воздуха – расстегнуть одежду на груди, открыть окно или форточку. Если человек продолжает спать во время нарушения дыхательной функции, его нужно осторожно разбудить, усадить и заставит глубоко дышать носом.

В случаях, когда причиной апноэ выступает бронхиальная астма, можно положить на грудь горчичники, на стопы теплый компресс, а внутрь принять препарат для расширения бронхов (например, Эуфилин). При нарушениях дыхательной функции из-за отеков гортани аллергического происхождения следует дать больному любое антигистаминное лекарство в форме таблеток или инъекций, а при сердечно-сосудистых заболеваниях – Валидол, Валокордин или Нитроглицерин. Пить больному лучше не давать, так как горло у человека после приступа апноэ напряжено, и жидкость может спровоцировать рецидив патологии и еще один приступ.

Лечение остановок дыхания во сне — СИПАП терапия

Лечение задержки дыхания во сне

Чтобы полностью избавиться от приступов удушья, следует ответить на вопрос, почему во сне останавливается дыхание – проконсультироваться с врачом-сомнологом и пройти комплексную диагностику. Лечение остановок дыхания во сне в первую очередь включает устранение первопричины патологии. Если дыхательная функция нарушается из-за приема алкогольных наптков, курения или употребления снотворных препаратов, необходимо отказаться от этих привычек, и вскоре состояние больного придет в норму. При инфекционных и воспалительных заболеваниях необходима терапия противоотечными, антигистаминными и сосудосуживающими препаратами, а при ожирении следует нормализовать питание, начать заниматься спортом и избавиться от лишнего веса. Подобные рекомендации подойдут и для людей, которые страдают от удушья во время сна на фоне расстройств ЦНС – правильный образ жизни, легкая физическая активность и прогулки на свежем воздухе помогут нормализовать функцию сна и дыхание.

Хороший эффект при остановке дыхания в ночное время дают лечебные методики, которые направлены на искусственную вентиляцию легких (СИНАП, ВИПАП-терапия и т.д.), а также специальные капы, препятствующие западанию языка и расслаблению мышц гортани. При нарушениях анатомического строения неба или носоглотки больным показано хирургическое вмешательство.

Остановка дыхания во сне – не безобидная патология, которая вызывает неприятные ощущения и мешает спать, а серьезное заболевание, требующее своевременной диагностики и терапии. Чтобы узнать, как лечить задержки дыхания во сне, следует обратиться к специалисту сразу же после появления первых симптомов.