Термин «физиологическое мертвое пространство» употребляется для обозначения всего воздуха в дыхательных путях, который не участвует в газообмене. Он включает анатомическое мертвое пространство плюс объем альвеол, в которых кровь не входит в соприкосновение с воздухом. Таким образом, эти альвеолы с неполным капиллярным кровоснабжением (например, при тромбозе легочных артерий) или растянутые и содержащие поэтому избыток воздуха (например, при эмфиземе) включаются в физиологическое мертвое пространство при условии, если они сохраняют вентиляцию при избыточной перфузии. Следует отметить, что буллы часто гиповентилируемы.

Анатомическое мертвое пространство определяется непрерывным анализом концентрации азота в выдыхаемом воздухе с одновременным измерением объемной скорости выдоха. Азот применяется потому, что он не участвует в газообмене. С помощью нитрометра регистрируются данные после одиночного вдоха чистого кислорода (рис. 5). Первая часть записи в начале выдоха относится к газу собственно мертвого пространства, в котором нет азота, затем следует короткая фаза быстрого повышения концентрации азота, которая относится к смешанному воздуху мертвого пространства и альвеол, и, наконец, данные о собственно альвеолах, которые отражают степень разведения альвеолярного азота кислородом. Если бы не происходило смешивания альвеолярного газа и газа мертвого пространства, то повышение концентрации азота возникало бы скачком, прямым фронтом, и объем анатомического мертвого пространства был бы равен объему, выдыхаемому до момента появления альвеолярного газа. Эта гипотетическая ситуация прямого фронта может быть оценена методом Fowler, при котором восходящий отрезок кривой делят на две равные части и получают анатомическое мертвое пространство.

Рис. 5. Определение мертвого пространства методом одиночного вдоха. Модифицирован Comroe и др.

Физиологическое мертвое пространство можно рассчитать по уравнению Bohr, основанному на том, что выдыхаемый газ является суммой газов в анатомическом мертвом пространстве и в альвеолах. Альвеолярный газ может исходить из альвеол с достаточной вентиляцией и перфузией, а также из тех, в которых соотношение вентиляция - перфузия нарушено:

где PaCO 2 - парциальное давление углекислоты в артериальной крови (предполагается, что оно равно «идеальному» альвеолярному давлению CO 2); РЕCO 2 - давление углекислоты в смешанном выдыхаемом воздухе; YT - дыхательный объем. Такой метод требует простого анализа выдыхаемого воздуха в артериальной крови. Он выражает отношение мертвого пространства (Vd) к дыхательному объему (Vt), как если бы легкое физиологически состояло из двух частей: одной, нормальной в отношении вентиляции и перфузии, и другой, с неопределенной вентиляцией и без перфузии.

Изучение мертвого пространства в дыхательном тракте человека связано со многими неясностями и противоречиями. Некоторые его аспекты не решены еще до настоящего времени.

Определение Vd возможно при помощи нескольких методов, но оно редко осуществимо в условиях подводного погружения. Наиболее широко используют метод как можно более точного вычисления Vd. В водолазной практике рассматривают два вида мертвого пространства: собственно индивидуальное мертвое пространство водолаза и мертвое пространство его дыхательного аппарата.

В настоящее время существует единое мнение в отношении вопроса об объемах дыхательного мертвого пространства у здоровых людей, находящихся в состоянии покоя. Величина их объемов зависит от размера тела водолаза. Radford в 1955 г. заметил, что у взрослых людей объем мертвого пространства (в миллилитрах), как правило, приблизительно равен массе тела человека, выраженной в фунтах. Множество разногласий среди ученых вызывает изменение мертвого пространства во время физической нагрузки, и они до сих пор еще полностью не решены.

Эти разногласия частично обусловлены тем, что некоторые авторы используют значение Ретсо2 (Рсо2 в конце дыхательного объема) вместо величины Расо2 в уравнении, предложенном Bohr. В действительности во время физической нагрузки РАСО2 может отличаться от Ретсо2. Возможно, что наиболее приемлемой является информация, полученная при обследовании здоровых молодых мужчин, проведенном в 1956 г. Asmussen, Nielsen. Эти авторы установили, что средние величины общего или физиологического мертвого пространства составляли от 170 мл (в состоянии покоя) до 350 мл во время тяжелой физической нагрузки.

Самая высокая из зарегистрированных величин составляла 450 мл. Увеличение объема мертвого пространства носило характер линейной зависимости от дыхательного объема, изменяющегося в пределах приблизительно 0,5-3,3 л на один акт дыхания.

Аналогичных измерений в водолазной практике еще не проводилось, поэтому приходится считать указанные величины приемлемыми для практики. Логично допустить, что величина индивидуального мертвого пространства у работающего водолаза составляет 0,3 л при BTPS.

Неожиданно большое значение VD недавно получено при расчете по уравнению, предложенному Bohr, у водолазов, находящихся в сухой камере под абсолютным давлением 46,7 кгс/см2. Позже такое же значение получили Salzano и соавт. (1981) в исследованиях, проводимых по программе «Atlantis» у водолазов, находящихся в сухой камере под более высоким давлением. Авторы полагают, что полученные результаты могли быть обусловлены крайне высокой плотностью дыхательных газовых смесей.

Применение дыхательного аппарата обусловливает значительное дополнение объема мертвого пространства водолаза. Любую часть аппарата, имеющую двусторонне направленную вентиляцию, следует считать «мертвой» до тех пор, пока не будет доказано противоположное. Вопрос ставится однозначно: будет ли во время выдоха эта часть аппарата содержать выдыхаемую двуокись углерода, которая затем возвращается в дыхательные пути водолаза при вдохе? Мертвое пространство почти неизбежно присутствует в конструкциях обычных соединенных с загубником легочных автоматов.

В таких случаях объем мертвого пространства , как правило, достигает 0,1 л и попытки его уменьшения значительно повышают риск чрезмерного сужения воздухоносных путей аппарата.

Величина явного объема мертвого пространства аппарата может быть определена либо с помощью заполнения его водой, либо расчетным путем. Иногда при осмотре нельзя с уверенностью определить является ли конкретный объем «функционально мертвым» или нет, или только отчасти таковым. В этих ситуациях следует использовать метод, при помощи которого определяют дыхательное мертвое пространство у человека. Водолазная маска, закрывающая все лицо, осложняет определение мертвого пространства. В случаях, когда объем мертвого пространства в отдельных образцах дыхательных аппаратов достигает 0,5 л, оно чаще представляет собой сплошной внутренний объем газа между маской и лицом, чем при использовании дыхательных аппаратов с надежным разделением между ротоносовой и глазной областями лица.
В этих случаях вдыхаемый и выдыхаемый газы могут не смешиваться в целом по всему объему, и мертвое пространство будет относительно небольшим.

Основное затруднение , связанное с наличием очень большого мертвого пространства, обусловленного дыхательным аппаратом, состоит не столько в повышении требования к вентиляции, сколько в невозможности для водолаза полностью компенсировать нужную вентиляцию легких, что приводит к росту РАсо2. В одном из исследований было установлено, что прибавление к объему подводной дыхательной системы 0,5 л мертвого пространства увеличивает среднее Расо2 (измеренное к концу дыхательного объема) на 6 мм рт. ст. Это существенное увеличение, особенно при уже высоком Расо2 .

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Страница 4 из 31

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Рис. 3-1.

Анатомическое мёртвое пространство - просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство - все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt - дыхательный объём) . Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО 2 обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 .

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй - при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt - общий кровоток, Qs - кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O 2 и СО 2 в артериальной крови (соответственно pаO 2 PaCO 2) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене . При увеличении фракции шунта раО 2 прогрессивно снижается, а раСО 2 не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% . У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО 2 часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО 2 при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO 2) сопровождается меньшим повышением раО 2 . Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО 2 уже не реагирует на изменения FiO 2 ; . В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO 2 можно уменьшить без значительного снижения р a О 2 . Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО 2 (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО 2 слабее реагирует на изменения FiO 2 . Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО 2 в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO 2 в выдыхаемом воздухе (Р Е СО 2) будет ниже, чем pCO 2 в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt :

Vd/Vt = (РаСО 2 - реСО 2) / р а СО 2 . В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO 2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО 2 -анализатора измеряют среднее рСО 2 в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО 2), смешанной венозной (СvО 2) и лёгочной капиллярной крови (CcO 2). Имеем уравнение шунта:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c О 2 - C v O 2).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО 2 непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO 2 = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом - очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО 2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO 2 .

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО 2)

Разность между значениями рО 2 в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО 2 , или градиентом А-а рО 2 . Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

Р A О 2 = р i О 2 - (p a CO 2 /RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО 2 (р A O 2) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p i O 2) и альвеолярного (артериального) pCO 2 x p i O 2 - функция от FiO 2 , барометрического давления (P B) и парциального давления водяных паров (pH 2 O) в увлажнённом воздухе (р i О 2 = FiO 2 (P B - рН 2 О). При нормальной температуре тела рН 2 О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) - отношение между продукцией СО 2 и потреблением O 2 , причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO 2 /VO 2). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO 2 рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО 2 = 0,21, Р B = 760 мм рт.ст., р a O 2 = 90 мм рт.ст., p a CO 2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

P a O 2 = FiO 2 (Р B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO 2 = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO 2 изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO 2 - на рис. 3-4 .

Обычное изменение градиента А-а рО 2 у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже .

Рис. 3-4. Влияние FiO 2 ; на градиент А-а рО 2 и отношение а/А рО 2 у здоровых людей.

Отмечается увеличение градиента А-а рО 2 на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO 2 . Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО 2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать p i O 2 . Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта . Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO 2 до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО 2

Отношение а/А рО 2 практически не зависит от FiO 2 , что видно на рис. 3-4 . Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO 2 = 1 - (А-а рО 2)/рaO 2

Наличие р A О 2 и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO 2 через р A О 2 на отношение а/А рО 2 . Нормальные величины для отношения а/А рО 2 представлены ниже .

ОТНОШЕНИЕ р A O 2 /FiO 2

Вычисление отношения paO 2 /FiO 2 - простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом :

PaO 2 /FiO 2

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO 2 для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (p v O 2). Связь между р v О 2 и р a O 2 , объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р A O 2 в основном определяет величину р a О 2 .

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р а О 2 вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p v O 2) - напротив, больший в конечное значение р a О 2 , что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р a О 2 уменьшается. Когда степень повышения p a O 2 постоянна, но p v O 2 снижено, конечное значение p a O 2 такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии .

Влияние р v О 2 на р a О 2 будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р v О 2 оказывает незначительное влияние на p a O 2 . При увеличении фракции шунта р v О 2 , становится все более значимым фактором, который определяет p a O 2 . В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p v O 2 может быть единственным показателем, определяющим р а O 2 . Следовательно, показатель p v O 2 будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО 2 в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО 2 и скоростью его выделения лёгкими:

p a СО 2 = К х (VСО 2 /Va),

где p a CО 2 - артериальное pCO 2 ; VCO 2 - скорость образования СО 2 ; V A - минутная альвеолярная вентиляция; К - константа . Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением , и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р a СO 2 = К х ,

где ve - выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО 2 являются следующие: 1.) повышение продукции СO 2 ; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Рис. 3-7. Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО 2

Количество CO 2 может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО 2 , который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО 2 регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО 2 определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO 2 (VCO 2) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO 2 = 250 мл/мин). Отношение VCO 2 /VO 2 называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO 2 наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO 2 . Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО 2 во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO 2 через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO 2 , поэтому важно определять РаСO 2 , которое прямо зависит от VCO 2 , а не RQ. Действительно, VCO 2 может возрастать и при нормальном RQ (если VO 2 также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция - снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО 2 для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO 2 может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО 2 . Исключение - значительная задержка СО 2 при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО 2 близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО 2 нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые - сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме . Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р мвд) непосредственно у постели больного . Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей . Задержка CO 2 отмечается тогда, когда Р мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых - первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией . Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

Минутная вентиляция -- это общее количество вновь поступившего в дыхательные пути и в легкие воздуха и вышедшего из них в течение одной минуты, что равно дыхательному объему, умноженному на частоту дыхания. В норме дыхательный объем составляет приблизительно 500 мл, а частота дыхания -- 12 раз в минуту.

Таким образом, в норме вентиляционный минутный объем в среднем составляет около 6 л. При снижении минутной вентиляции до 1,5 л и уменьшении частоты дыхания до 2--4 в 1 мин человек может жить лишь очень непродолжительное время, если только у него не разовьется сильное угнетение метаболических процессов, как это бывает при глубокой гипотермии.

Частота дыхания иногда возрастает до 40--50 дыханий в минуту, а дыхательный объем может достигать величины, близкой к жизненной емкости легких (около 4500--5000 мл у молодых здоровых мужчин). Однако при большой частоте дыхания человек обычно не может поддерживать дыхательный объем на уровне, превышающем 40 % жизненной емкости легких (ЖЕЛ), в течение нескольких минут или часов.

Альвеолярная вентиляция

Основной функцией системы легочной вентиляции является постоянное обновление воздуха в альвеолах, где он вступает в тесный контакт с кровью в легочных капиллярах. Скорость, с которой вновь поступивший воздух достигает указанной области контакта, называется альвеолярной вентиляцией. При нормальной, спокойной вентиляции дыхательный объем заполняет дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, и лишь небольшая часть вдыхаемого воздуха проходит весь путь и контактирует с альвеолами. Новые порции воздуха преодолевают короткую дистанцию от терминальных бронхиол до альвеол путем диффузии. Диффузия обусловлена передвижением молекул, причем молекулы каждого газа перемещаются с большой скоростью среди других молекул. Скорость движения молекул во вдыхаемом воздухе настолько велика, а расстояние от терминальных бронхиол до альвеол столь мало, что газы преодолевают это оставшееся расстояние в считанные доли секунды.

Мертвое пространство

Обычно не менее 30 % вдыхаемого человеком воздуха никогда не достигает альвеол. Этот воздух называют воздухом мертвого пространства, так как он бесполезен для процесса газообмена. В норме мертвое пространство у молодого мужчины с дыхательным объемом в 500 мл составляет примерно 150 мл (около 1 мл на 1 фунт массы тела), или приблизительно 30 % дыхательного объема.

Объем дыхательных путей, проводящих вдыхаемый воздух до места газообмена, называется анатомическим мертвым пространством. Иногда, однако, некоторые альвеолы не функционируют из-за недостаточного притока крови к легочным капиллярам. С функциональной точки зрения эти альвеолы без капиллярной перфузии рассматриваются как патологическое мертвое пространство.

С учетом альвеолярного (патологического) мертвого пространства общее мертвое пространство называют физиологически мертвым пространством. У здорового человека анатомическое и физиологическое мертвое пространство практически одинаковы по объему, так как все альвеолы функционируют. Однако у лиц с плохо перфузируемыми альвеолами общее (или физиологическое) мертвое пространство может превышать 60 % дыхательного объема.