Актуальность проблемы сепсиса в настоящее время определяется несколькими причинами: значительной частотой заболевания, высокой летальностью и, следовательно, экономическим ущербом, причиняемым этим заболеванием в развитых странах.

В нашей стране достоверных статистических данных о распространенности сепсиса не существует, и поэтому в вопросе эпидемиологии приходится ссылаться на данные других стран так, в США регистрируется около 500 тысяч случаев сепсиса в год. При этом летальность достигает 35-42%, и эти показатели не меняются в течение последних нескольких десятков лет. Среди причин смерти сепсис занимает 13-е место.

Цель изучения темы: На основании этиологии, патогенеза, клинической картины, данных лабораторного и инструментального обследования больного уметь поставить и обосновать развернутый клинический диагноз заболевания. Выработать врачебную тактику и определить объем лечебных мероприятий.

Студент должен знать :

1. Основы системной воспалительной реакции организма;

2. Причины и патогенез гнойных хирургических заболеваний;

3. Клиническую картину хирургического сепсиса;

4. Критерии постановки диагноза сепсис;

5. Хирургическую тактику и методы лечения сепсиса;

6. Принципы антибактериальной терапии;

7. Профилактика хирургического сепсиса.

Студент должен уметь:

1. Провести обследование больного с данной патологией;

2. Провести дифференциальную диагностику хирургического сепсиса с абсцессами и флегмоной различной локализации, перитонитом, эмпиемой плевры, остеомиелитом.

3. Читать результаты современных методов обследования хирургического больного (общий анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, рентгенограммы, заключения УЗИ органов брюшной полости, заключение биохимического исследования крови).

4. На основании данных клинической картины подтвержденных данными лабораторного и инструментального обследования сформулировать диагноз и выработать врачебную тактику.

Самостоятельная работа студентов :

А) Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

1. Нормальная физиология: показатели оценки деятельности сердечно сосудистой, дыхательной системы.

2. Патологическая физиология: местные признаки воспаления, гипер- и гиподинамический тип кровообращения, патологические типы дыхания при воспалительных процессах, оценка показателей крови.

3. Микробиология: виды аэробных и анаэробных возбудителей инфекций, понятия о патогенности и вирулентности микроорганизмов.

4. Пропедевтика внутренних болезней: методы обследования больных, типы температурных кривых, оценка результатов физикального, лабораторного и инструментального обследования больных.

Б) Задания на проверку и коррекцию исходного уровня знаний:

План изучения темы

1. Определение понятия септических состояний.

2. Этиология и патогенез.

3. Классификация.

4. Клиническая картина.

5. Лечение.

6. Профилактика.

Впервые термин «сепсис» (греч. sepsis – дословно «гниение») введен в IV в. до н. э. Аристотелем для обозначения процесса отравления организма продуктами «разложения и гниения» собственных тканей.

Термин “сеспис ” («заражение») как интернозологическое понятие определяет динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса, и используется в различных областях клинической медицины. Многообразие клинических проявлений сепсиса в сочетании с недостаточной определенностью самого понятия привело к его широкой терминологической трактовке. Необходимость описания сепсиса как нозологической формы в различных областях медицины привело к появлению большого количества различного рода определений и классификаций сепсиса, в основу которых положены такие признаки, как клиническое течение (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий), локализация и наличие возбудителя на месте входных ворот (первичный, вторичный, криптогенный), характер входных ворот (раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.), локализация первичного очага (акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.), этиологический признак (грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т. д.) и другие.

Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

• Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

• Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
• Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

• При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

Сепсис представляет собой очень серьезную проблему для всей медицинской науки и хирургии в частности. Данное состояние представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. Сепсис – это один из закономерных исходов хирургической инфекции, если пациент не получает должного лечения, а его организм не может справиться с высоковирулентным возбудителем и, напротив, если особенность его иммунных реакций предрасполагает к такому развитию событий. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-резорбтивная лихорадка через 7-10 дней переходит в развернутый сепсис. Этого осложнения необходимо избежать любой ценой, поскольку летальность при этом состоянии достигает 70%.

Из номенклатуры исключены и теперь неправомочны такие термины, как пресепсис, гнойно-септическое состояние.

Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.

Различают первичные и вторичные очаги инфекции.

1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда (например, флегмона лимфоузлов паховой области вследствие панариция пальцев стопы).

2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.

Классификация сепсиса

По локализации входных ворот.

1. Хирургический:

1) острый;

2) хронический.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

4. Урологический.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным. Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).

По тяжести.

1. Средней степени тяжести.

2. Тяжелый.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

Фазы сепсиса.

1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).

2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).

Следует отметить, что с течением времени видовой состав микроорганизмов, которые являются преимущественными возбудителями сепсиса, меняется. Если в 1940-е гг. наиболее частым возбудителем был стрептококк, который уступил свое место стафилококку, теперь наступила эра грам-отрицательных микроорганизмов.

Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.

2. Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10: 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

3. Хирургический сепсис

Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

1) раневой;

2) ожоговый;

3) ангиогенный;

4) абдоминальный;

5) перитонеальный;

6) панкреатогенный;

7) холангиогенный;

8) интестиногенный.

Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:

1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;

2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;

3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);

4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);

5) появление вторичных инфекционных очагов;

6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.

Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.

Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны:

1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;

2) наличие фибриновых пленок;

3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;

4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).

Одним из важнейших признаков сепсиса следует признать бактериемию, но наличие микробов в крови по данным посевов определяется не всегда. В 15% случаев посевы не дают роста, несмотря на наличие явных признаков сепсиса. В то же время и у здорового человека может наблюдаться кратковременное нарушение стерильности крови, так называемая транзиторная бактериемия (после удаления зуба, например, бактерии могут находиться в системном кровотоке до 20 мин). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Следует помнить: для того чтобы поставить диагноз септикопиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии.

1) наличие очага инфекции;

2) предшествующее хирургическое вмешательство;

3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Синдром системной воспалительной реакции можно подозревать при наличии у больного комплекса следующих клинико-лабораторных данных:

1) аксиллярной температуры более 38 °C или менее 36 °C;

2) учащения пульса более 90 в 1 мин;

3) недостаточности функции внешнего дыхания, что проявляется повышением частоты дыхательных движений (ЧДД) более 20 в минуту или повышением рСО2 более 32 мм рт. ст.;

4) лейкоцитоза, выходящего за пределы 4-12 x 109, или содержание незрелых форм в лейкоцитарной формуле более 10%.

4. Септические осложнения. Лечение сепсиса

Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать:

1) инфекционно-токсический шок;

2) полиорганную недостаточность.

Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90-70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40-41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока.

Лечение шока проводят по общим правилам.

Основные звенья лечения.

1. Ликвидация интоксикации.

2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.

3. Коррекция иммунных нарушений.

Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)

1. Массивная инфузионная терапия. До 4-5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).

2. Форсированный диурез.

3. Плазмаферез.

4. Лимфо– и гемосорбция.

5. Гипербарическая оксигенация.

6. Удаление гноя.

Для санации очагов инфекции – местное лечение :

1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;

2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).

Системное лечение:

1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).

2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врача-иммунолога.

Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.

При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.

Частота сепсиса в США в настоящее время составляет тыс. заболевших в год, а летальность достигает тыс. (Angus D. С, 2001). По некоторым данным, среди больных перенесших сепсис, через 8 лет умирает 82%, а прогнозируемая продолжительность жизни составляет 5 лет (Quartin А. А.).

Сепсис это не столько присутствие живых бактерий в крови больного («бактериемия»), сколько результат «каскада» гуморальных и клеточных реакций, связанных с высвобождением цитокинов из клеток хозяина (макрофагов, нейтрофилов), стимулированных бактериальными токсинами

Выделение провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей, интерлейкинов и других агентов (продуктов активации комплемента, вазо-констрикторов и дилататоров, эндорфинов) вызывает повреждающее действие на эндотелий сосудов, что является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного воздействия на органы мишени.

Токсические бактериальные продукты, попадая в циркуляцию, активизируют системные защитные механизмы. В дальнейшем макрофаги начинают выделять противовоспалительные цитокины ИЛ 10, ИЛ 4, ИЛ 13, растворимые рецепторы ФНО и другие, направленные на подавление генерализованной инфекции.

Сепсис - патологический процесс, являющийся фазой (стадией) развития любого инфекционного заболевания с различной первичной локализацией очага, в основе которой лежит формирование реакции системного генерализованного воспаления. Конференция клинических химиотерапевтов и микробиологов (2001)

Хирургический сепсис тяжелое общее инфекционно-токсическое заболевание, возникающее вследствие резкого нарушения взаимоотношений между возбудителями инфекции и факторами иммунной защиты в первичном очаге, что приводит к несостоятельности последних, вторичному иммунодефициту и нарушениям гомеостаза. (Конференция по стандартам диагностики и лечения в гнойной хирургии (2001)

Классификация и терминология ACCP/SCCM общества торакальных хирургов и врачей интенсивной терапии (R. Bone et al. 1992) Бактериемия наличие жизнеспособных бактерий в крови (Комментарий: бактериемия факультативный признак, ее следует рассматривать не как критерий сепсиса, а как лабораторный феномен. Выявление бактериемии должно служить поводом для настойчивых поисков очага инфекции у пациентов с предполагаемым сепсисом. Необходимо учитывать, что вместо бактериемии может быть токсинемия или медиатор).

2. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). Это патологическое состояние, являющееся одной из форм хирургической инфекции или повреждения тканей неинфекционной природы (травма, ожог, ишемия и др.) и клинически характеризующееся наличием как минимум двух (для ХС трех) из следующих признаков:

38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 11 1. Температура тела > 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 title="1. Температура тела > 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2

4. Тяжелый сепсис сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать: молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания. Гипотензия систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Клинико-лабораторные признаки органной дисфункции (достаточно одного из ниже перечисленных): дисфункция в системе гомеостаза (коагулопатия потребления): продукты деградации фибриногена > 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС: 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС: 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс uk-badge="" uk-margin-small-right="">

Первый - является осложнением воспалительного процесса, взаимосвязанный с состоянием первичного очага. Такой вариант сепсиса в большей степени рассматривается как осложнение и выставляется в конце диагноза. Например: открытый перелом костей голени, обширная анаэробная флегмона голени и бедра, сепсис.

Второй клинический вариант сепсиса, септикопиемия редкое заболевание или осложнение, когда определяющим критерием является возникновение метастатических очагов. При формулировке диагноза слово «сепсис» в таких случаях выносится вперед, далее указы­ вается локализация очагов.

Для стандартизации оценки сепсиса и получения сравнимых результатов исследований рекомендуется использовать бальные системы оценки тяжести состояния, такие как SAPS и APACHE. Диагностику органной дисфункции и оценку ее тяжести следует проводить по балльным шкалам MODS и SOFA, обладающими большой информационной ценностью при минимуме клинико-лабораторных параметров.

85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" class="link_thumb"> 28 Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11% 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11%"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито"> title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито">

Возбудителями сепсиса могут быть почти все патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее частым возбудителем сепсиса считается род стафилококка. В основном из крови при бактериемии высеваются S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), прочие коагулазонегативные стафилококки (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), К. pneumoniae (5,3%). Маловирулентные микроорганизмы значимы как патогены при выделении из двух и более образцов материала. В последние годы в этиологии ХС происходят определенные изменения в сторону возрастания роли сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов.

Септический шок является результатом декомпенсированной полиорганной недостаточности, которая развивается до появления гемодинамических нарушений в результате сложных метаболических и иммунологических реакций, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена.

Важнейший аспект терапии сепсиса -санация первичного и вторичных гнойных очагов по принципам активного хирургического лечения с удалением всех нежизнеспособных тканей, -выполнение адекватного дренирования, -раннее закрытие раневых поверхностей с помощью швов или различных видов пластики.

1. Методы эффективность которых подтверждена обширной клинической практикой -адекватная антибиотикотерапия; -респираторная поддержка. (ИВЛ или кислородная поддержка спонтанного дыхания). -Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия. -нутритивная поддержка. -гемодиализ при острой почечной недостаточности.

3. Методы и препараты, использование которых патогенетический обосновано, но результативность которых не подтверждена с позиций доказательной медицины: гепаринотерапия антиоксиданты ингибиторы протеаз кариоплазма пентоксифиллин пролонгированная гемофильтрация кортикостероиды терапия моноклональными антителами рекомбинантный антитромбин III альбумин

4. Методы широко используемые на практике, но не имеющие аргументированных доказательств своей эффективности ни экспериментально, ни в клинике: гемосорбция лимфосорбция непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия УФО, ВСЛОК крови, лимфы, плазмы инфузия озонированных растворов крис­ таллоидов эндолимфатическая антибиотикотерапия инфузия ксеноперфузата.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное профессиональное

образовательное учреждение

Владимирской области

«Муромский медицинский колледж»

Отделение дополнительного образования

На тему: «Сепсис»

Введение

1. Причины

1.1 Основные возбудители

2 Понятие о сепсисе. Классификация

3 Ведущие клинические симптомы

3.1 Сепсис у новорожденного

4 Принципы лечения

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Хирургический Сепсис - Сепсис - общая гнойная инфекция, вызываемая различными Микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.

Сепсис развивается при наличии гнойного очага, вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма. Источником его чаще всего бывают острые гнойные заболевания кожи и подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны, фурункулез, маститы и др.). Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии.

Принято различать 5 форм заболевания (Б. М. Костюченок и др., 1977).

1. Гнойнорезорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38° не менее 7 дн после вскрытия гнойника. Посевы крови стерильные.

2. Септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - на фоне местного гнойного очага и картины гнойнорезорбтивной лихорадки посевы крови положительные. Комплекс лечебных мероприятий через 10 - 15 дн значительно улучшает состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры.

3. Септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняются высокая лихорадка и положительные посевы крови. Метастатических гнойников пет.

4. Септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками.

5. Хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время зажившие.Посевы крови нестерильные. Периодически отмечаются подъем температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных - новые метастатические гнойники.

Формы эти переходят одна в другую и могут приводить либо к выздоровлению, либо к смерти.

1. Причины сепсиса

Микроорганизмы, являющиеся возбудителями сепсиса

Сепсис - это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.

1.1 Основные возбудители сепсиса

· Бактерии: стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка, энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.

· Грибки. В основном - дрожжеподобные грибы рода Кандида.

· Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.

1.2 Защитные реакции организма

Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.

Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.

Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.

Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.

Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.

1.3 Какие заболевания чаще всего осложняются сепсисом

сепсис защитный возбудитель инфицирование

· Раны и гнойные процессы в коже.

· Остеомиелит - гнойный процесс в костях и красном костном мозге.

· Тяжелая ангина.

· Гнойный отит (воспаление уха).

· Инфицирование во время родов, абортов.

· Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.

· ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.

· Обширные травмы, ожоги.

· Различные инфекции.

· Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.

· Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины - тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).

· Врожденные нарушения работы иммунной системы.

· Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.

· Пневмония, гнойные процессы в легких.

· Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.

Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.

Также сепсис может быть не связан с инфекцией - в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.

Больной с сепсисом не заразен и не опасен для окружающих - это важное отличие от так называемых септических форм, в которых могут протекать некоторые инфекции (например, скарлатина, менингит, сальмонеллез). При септической форме инфекции больной заразен. В таких случаях врач не поставит диагноз «сепсис», хотя симптомы могут быть сходными.

2. Понятие о сепсисе. Классификация

Понятие „Сепсис» на протяжении многих веков ассоциировалось с тяжелым общим инфекционным процессом, заканчивающимся, как правило» летальным исходом. Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. В настоящее время, имеется значительное количество принципиально новых экспериментальных и клинических данных, позволяющих рассматривать сепсис в качестве патологического процесса, являющегося фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условнопатогенными микрооорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг.

В 1991 году в г. Чикаго Согласительная конференция обществ пульмонологов и реаниматологов США приняли решение об использовании в клинической практике следующих терминов: синдром системной воспалительной реакции (ССВР); сепсис; инфекция: бактериемия; тяжелый сепсис; септический шок.

Для ССВР характерно: температура выше 38 0 или ниже 36 0 С; частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 мин; частота дыхания свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ р 2 СО 2 меньше 32 мм рт. Ст.); количество лейкоцитов свыше 12Ч10 9 или ниже 4Ч10 9 или количество незрелых форм превышает 10%.

Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР.

Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

Тяжелый сепсис характеризуется развитием одной из форм органо-системной недостаточности.

Септический шок - обусловленное сепсисом снижение АД (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Единой классификации сепсиса нет.

По этиологии - сепсис грам(+), грам(-), аэробный, анаэробный, микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и др.

По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции - тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, уриногенитальный, гинекологический, раневой сепсис и др. В определенных пределах она позволяет предположить этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется криптогенным.

По течению - острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический сепсис.

По фазам развития - 1. токсемическая, проявляется симптомами интоксикации 2. септицемия (проникновение возбудителя в кровь), 3. септикопиемия (образование гнойных очагов в органах и тканях).

Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.

3. Ведущие клинические симптомы

При развитии сепсиса течение симптомов может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

§ сильные ознобы;

§ повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя);

§ сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

§ герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых;

§ нарушение дыхания, снижение давления;

§ уплотнения или гнойнички на коже;

§ уменьшение объема мочи;

§ бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица;

§ усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора;

§ впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности;

§ кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах.

Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

3.1 Сепсис у новорожденного

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-40%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

При развитии сепсиса у новорождённых (источник -- гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины-- пупочный сепсис) характерны:

§ рвота, понос,

§ полный отказ ребёнка от груди,

§ быстрое похудение,

§ обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета;

§ нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К сожалению, смертность новорожденных при сепсисе остается высокой, иногда достигая 40%, а при внутриутробном инфицировании и того больше (60 -- 80%). Оставшимся в живых и выздоровевшим деткам тоже приходится несладко, поскольку всю жизнь их будут сопровождать такие последствия сепсиса, как:

§ слабая сопротивляемость респираторным инфекциям;

§ легочная патология;

§ сердечные заболевания;

§ анемия;

§ задержка физического развития;

§ поражения центральной системы.

Без активного антибактериального лечения и иммунокоррекции вряд ли можно рассчитывать на благоприятный исход.

4. Принципы лечения

Хирургическое лечение сепсиса: первичная и вторичная хирургическая обработка раны (первичного очага) согласно всем требованиям хирургической науки, своевременная ампутация конечностей при огнестрельных ранениях и т.п. Выбор антимикробных препаратов. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения. В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:

· тяжесть состояния пациента;

· место возникновения (внебольничные условия или стационар);

· локализацию инфекции;

· состояние иммунного статуса;

· аллергоанамнез;

· функцию почек.

При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей. При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких. Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.

4.1 Особенности лечения сепсиса у людей пожилого возраста

При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения b-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.

4.2 Особенности лечения сепсиса при беременности

При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно использовать те АМП, которые противопоказаны в период беременности при неугрожающих жизни инфекциях. Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции МВП. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.

4.3 Особенности лечения сепсиса у детей

Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов антибиотиков. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.

Заключение

Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данных клинических военных госпиталей - 33 - 70%.

Проблема лечения генерализованной инфекции до настояшего времени не теряет своей актуальности и во многом далека до разрешения. Это определяется в первую очередь тем, что до настояшего времени сохраняется негативная тенденция увелечения числа больных с гнойносептической патологией практически во всех цивилизованных странах; отмечается рост числа сложных, травматичных и длительных оперативных вмешательств и инвазивных способов диагностики и лечения. Эти факторы, как и многие другие (экологические проблемы, рост числа больных с сахрным диабетом, онкологией, увеличение числа лиц с иммунопатологией), безусловно, способствуют как прогрессивному росту числа больных с сепсисом, так и увеличению степени его тяжести.

Список литературы

1. Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7--31.

2. Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. Военно-полевая хирургия / Под ред. М. Геотара. - Л., 1996.

3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И./ Русский Медицинский журнал/ 1999, #5/7. -6c.

4. Под ред. Ерюхина И.А.. : Хирургические инфекции: руководство/, 2003. - 864с.

5. Завада Н.В. Хирургический сепсис/ 2003, -113-158 с.

6. Колб Л.И.: «Сестринское дело в хирургии». 2003, -108 c.

7. Под ред. Кузина М.И. М.: Медицина, - Раны и раневая инфекция. 1981, - 688с.

8. Светухин А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореф. дис. ... докт. мед. наук М., 1989.

9. Под ред. Страчунского Л.С., Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммединфо, Антибактериальная терапия: Практическое рукодство/ 2000.- 357с.

10. Стручков В.И. Хирургическая инфекция. М.: Медицина, - 1991, - 560с.

11. Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином -- иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4--9.

12. www.moy-vrach.ru

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа , добавлен 21.10.2014


Факторы риска неонатального сепсиса, виды и методы классификации. Распространенность, этиология и предрасполагающие факторы инфицирования. Особенности клинического развития сепсиса. Специфические осложнения. Лабораторные данные, способы лечения.

презентация , добавлен 14.02.2016


Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

реферат , добавлен 29.10.2009


Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме. Клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения сепсиса. Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.

учебное пособие , добавлен 24.05.2009


Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

реферат , добавлен 25.03.2017


Основные гематологические и биохимические показатели, а также параметры гомеостаза. Математические и статистические закономерности протекания сепсиса с различным исходом. Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние органы, методы его диагностики.

дипломная работа , добавлен 18.07.2014


Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.

презентация , добавлен 16.10.2014


Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация , добавлен 27.03.2014


Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация , добавлен 26.11.2013


Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.