Эпидемиология стрептококковой инфекции. Стрептококковые инфекции
Описание:
Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем.
Причины стрептококковых инфекций:
Стрептококки - это целое семейство микроорганизмов. Под микроскопом они выглядят, как цепочка шариков. Среди этого семейства есть неопасные для человека, однако несколько видов вызывают довольно большое количество опасных заболеваний от пищевых отравлений до гнойных процессов практически в любой точке организма.
Болезнетворное воздействие стрептококка определяется его способностью производить токсины (яды): стрептолизин оказывает разрушающее действие на клетки крови и ткани сердца, эритрогенин вызывает расширение мелких сосудов и обуславливает появление сыпи, например при скарлатине, лейкоцидин разрушает лейкоциты – один из элементов иммунной системы. Кроме того стрептококк выделяет ферменты, способствующие проникновению и распространению его в тканях.
Патогенез:
Источником инфекции является больной человек, возможно бессимптомное носительство возбудителя.
Основной путь передачи стрептококка – воздушно капельный, кроме того возможен контактно-бытовой путь - через грязные руки, загрязненный предметы ухода за больными. Проникновение в организм чаще происходит через слизистую оболочку дыхательных путей (96-97%), возможно заражение через поврежденную кожу или через пупочную ранку у новорожденных.
В месте внедрения стрептококка в организм развивается очаг воспаления серозный, гнойный или с омертвением пораженных тканей (некротический). Выделяя особые ферменты, стрептококк преодолевает местные барьеры и проникает в кровь и лимфатическую систему, вызывая образование очагов стрептококковой инфекции в отдаленных органах (сердце, кости и др.), воспаление лимфатических узлов. Токсины, выделяемые стрептококком, вызывают резкий подъем температуры, рвоту, головную боль, (чаще бывает при скарлатине, роже, сепсисе). Не менее значим и так называемый аллергический синдром: в организме больного развивается аллергическая реакция на компоненты клеточной оболочки стрептококка, в ходе которой собственной иммунной системой повреждаются почки, сердце, суставы. Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).
Симптомы стрептококковых инфекций:
Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного.
Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители и .
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы.
Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ангина, и т.д.).
Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах.
К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся , и стрептококковый . Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый .
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, синдром , очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, мягких тканей).
Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В половине случаев инфекция проявляется клинически в первые сутки жизни.
При этом стрептококковые инфекции новорожденных протекают крайне тяжело, смертность среди заболевших составляет порядка 37%. и могут проявиться позднее. В таком случае погибают порядка 10-20% заболевших, а у половины выживших отмечают нарушения развития.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения.
Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями).
Нередко на фоне протекающей развивается стрептококковая . Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов.
Стрептококки группы mutans вызывают .
Диагностика:
Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину.
Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации.
При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.
Лечение стрептококковых инфекций:
Для лечения назначают:
Лечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда: бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3 или бицилли-5 на третьи-четвертые сутки после начала лечения пенициллином. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны. При аллергии на пенициллины может быть назначен антибиотик эритромицинового ряда (эритромицин, олеандомицин). Препараты группы сульфаниламидов (сульфадиметоксин, ко-тримоксазол) и тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) не эффективны и не рекомендуются для лечения, их применение может привести к бессимптомному носительству (носитель будет заражать окружающих). К концу лечения антибиотиками назначаются препараты нормализующие микрофлору кишечника (линекс, бактисубтил).
Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки (чай, морс, фруктовые соки или просто вода). С лечебной и общеукрепляющей целью принимают витамин С, обладающий способностью укреплять стенки кровеносных сосудов и участвовать в выведении токсинов.
Комбинированные препараты с парацетамолом типа колдрекс, терафлю использовать можно, но кратковременно, так как при их применении может возникать видимость благополучия, что служит причиной отказа от лечения и возникновения осложнений.
Препараты для полоскания глотки не способны воздействовать не только на стрептококк, находящийся в глубине тканей, но и на поверхности. Поэтому полоскание применяется скорее в гигиенических, чем в лечебных целях. Полоскание более предпочтительно, чем пастилки для рассасывания, так как в первом случае возбудитель вымывается и выводится наружу, а во втором проглатывается.
Диета больного человека должна быть легкоусвояемой (организму не надо тратить лишние силы на расщепление пищи), с достаточным количеством витаминов.
Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом в 1874 г. и Пастером в 1879 г.
Морфология и биологические свойства . Стрептококки имеют сферическую форму и диаметр 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки, выделенные из патологического материала, образуют нежную капсулу. Длина цепочек различна: в бульонной культуре они длиннее, чем при росте на плотных питательных средах. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамположительны. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике). На простых питательных средах стрептококки растут плохо. Хорошо культивируются на питательных средах с глюкозой, кровью, сывороткой при рН 7,2-7,6 и температуре 37°С. На жидких питательных средах стрептококки растут пристеночно или придонно в виде зернистого осадка, оставляя бульон прозрачным. На плотных средах колонии мелкие или средней величины (0,5-2,5 мм), полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже шероховатые. При выращивании на кровяном агаре одни стрептококки образуют колонии, окруженные зоной полного гемолиза, другие - зоной зеленого цвета в результате перевода гемоглобина в метгемоглобин, третьи не изменяют среды. Стрептококки обладают выраженной ферментативной активностью: разлагают глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты, желатин не разжижают.
Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины:
1) гемолизины (стрептолизины), которые по своему составу неоднородны (различают О- и S-стрептолизины);
2) лейкоцидин;
3) некротоксин;
4) летальный токсин;
5) эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты. С ним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном.
Помимо этого, у стрептококков обнаружены другие токсические вещества, к которым относятся следующие ферменты: гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа и др. У больных стрептококковыми инфекциями обнаруживают антитела к стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, О-стрептолизину, протеиназе.
Устойчивость. Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин; 1% раствор сулемы и 3-5% раствор карболовой кислоты убивают их в течение 15 мин. Стрептококки группы D (энтерококки) более устойчивы во внешней среде.
Антигенная структура. У стрептококка находят различные нерастворимые антигены, связанные с микробной клеткой. В цитоплазме клетки содержится видовой антиген Р нуклеопротеидной природы, единый для всех стрептококков. Антиген этот находят также у стафилококков и пневмококков. Субстанция Р способствует сенсибилизации организма; защитные антитела к этому антигену не продуцируются и поэтому при повторном заражении стрептококком сенсибилизация нарастает. Более поверхностно, в клеточной стенке, находится полисахаридный групповой антиген С. Все стрептококки разделены на 17 групп, каждая из которых имеет свой специфический антиген С. На поверхности клеточной стенки стрептококка расположены протеиновые типовые антигены М и Т. Наибольшее значение имеет М-субстанция, так как с ней связана вирулентность микроба. Антитела, образующиеся против М-антигена в организме, обладают защитными свойствами. Эти антитела защищают человека от заболеваний, вызванных тем же типом стрептококка.
Классификация. По классификации Шоттмюллера (1903) и Брауна (1915), все стрептококки разделены на три группы:
1) гемолитический (в-стрептококк (Streptococcus haemolyticus) на кровяном агаре образует колонии, окруженные зоной прозрачного гемолиза;
2) зеленящий а-стрептококк (Str. viridans) на кровяном агаре дает зеленовато-серые колонии с зоной гемолиза зеленоватого цвета;
3) негемолитический -у-стрептококк (Str. anhaemolyticus) не изменяет кровяного агара.
Гемолитическую способность стрептококка рассматривали как критерий патогенности. Однако установлено, что заболевания вызываются не только гемолитическими стрептококками. В свою очередь гемолитические стрептококки могут быть непатогенными.
Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп - от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в таблилице:
Наибольшее значение имеют группы А, В, С и D. В группу А входит большинство типов, патогенных для человека. Серологическая группа В включает как сапрофиты, так и патогенные типы. Группа D состоит главным образом из непатогенных штаммов; в нее же входят энтерококки - нормальные обитатели кишечника человека и животных. В отличие от других стрептококков энтерококки отличаются большей устойчивостью во внешней среде, температурный диапазон их роста 10-45°С, в то время как у других стрептококков он составляет 20- 40°С. Для дифференциации энтерококков от стрептококков группы А используют их способность расти в 40% желчи, в бульоне, содержащем 6,5% хлорида натрия, редуцировать и свертывать лакмусовое молоко с 0,1% метиленовым синим. Энтерококки обладают антагонистическими свойствами по отношению к представителям семейства кишечных бактерий. В кишечнике детей энтерококков больше, чем кишечных палочек.
Из 53 типов стрептококков, обнаруженных у человека, 49 входят в группу А, 3 - в группу С и 1 тип - в группу G.
Принадлежность культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми стрептококковыми сыворотками, а к серологическим типам - реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных.
Патогенез и клиника. Стрептококки встречаются во внешней среде реже, чем стафилококки. Стрептококки представляют обширную и разнородную группу. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Вместе с тем они могут вызывать различные заболевания у человека, как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне (экзогенная инфекция). Находясь на слизистой оболочке зева, стрептококки могут вызвать ангину, хронический тонзиллит. Ослабление защитных сил, охлаждение организма способствуют возникновению и других стрептококковых инфекций: бронхопневмонии, отита, эндокардита, менингита, нефрита, цистита и др. В случае проникновения стрептококков в кровь возможно развитие септического процесса, в частности послеродового сепсиса. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, катаре верхних дыхательных путей, дифтерии, кори, коклюше. Попадая через поврежденные ткани в организм, они, так же как и стафилококки, вызывают гнойные процессы (послеоперационные нагноения ран, перитониты, флегмоны, абсцессы). Пептострептококки (анаэробные стрептококки) и энтерококки играют роль в патогенезе кариеса зубов. Проникая в ткань зуба, они разрушают дентин и усугубляют течение процесса.
В возникновении и развитии стрептококковых заболеваний большое значение имеют реактивность организма и предварительная сенсибилизация его стрептококком.
Стрептококки вызывают такие специфические заболевания, как рожистое воспаление кожи. Стрептококки группы А занимают особое место в этиологии скарлатины и ревматизма.
Иммунитет. Иммунитет при стрептококковых инфекциях (кроме скарлатины) нестойкий. Во время болезни образуются различные антитела, но защитным свойством обладают только антитоксин и типоспецифические М-антитела. Поэтому иммунитет к инфекции типоспецифический и не защищает от возникновения заболеваний, вызванных другими типами стрептококков. Наряду с этим у лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, под влиянием стрептококка наступает аллергизация организма, чем и объясняются склонность к рецидивам и повышенное предрасположение к повторным стрептококковым заболеваниям.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию.
Роль стрептококка в этиологии скарлатины. Еще в конце прошлого столетия было высказано предположение, что возбудителем скарлатины является стрептококк, так как его постоянно находили в зеве больных скарлатиной, высевали из крови и органов лиц, умерших от скарлатины. В 1902 г. Г. Н. Габричевский получил от больных скарлатиной штамм гемолитического стрептококка и приготовил из него вакцину. В 1904 г. И. К. Савченко выделил из стрептококка от скарлатинозного больного токсин и использовал его для гипериммунизации лошадей и получения лечебной антитоксической сыворотки. Полученная сыворотка с успехом применялась для лечения тяжелых форм скарлатины. Несмотря на эти достаточно убедительные данные, многие оспаривали значение стрептококка в этиологии скарлатины главным образом ввиду отсутствия отличий «скарлатинозного» стрептококка от других. Помимо этого, наличие прочного иммунитета после перенесенной скарлатины - явление, нехарактерное для стрептококковых инфекций. Веские доказательства роли стрептококка при скарлатине были представлены американскими учеными супругами Дик (1923). Они получили экспериментальную скарлатину, смазав слизистую оболочку зева добровольцев культурой стрептококка, выделенной от больного скарлатиной. Они же ввели подкожно скарлатинозный токсин лицам, не болевшим скарлатиной, и наблюдали положительную реакцию в виде местного покраснения. У переболевших реакция была отрицательной, что объясняется наличием у них антител к стрептококковому токсину. Реакцию Дика широко применяют как метод выявления иммунитета и восприимчивости к скарлатине. Дальнейшими исследованиями была окончательно установлена роль стрептококка как возбудителя скарлатины.
Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:
1) закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;
2) положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;
3) лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;
4) феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки.
Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается.
Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции- слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый - токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.
Иммунитет.
После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.
Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:
1) реакцию Дика;
2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);
3) выделение гемолитического стрептококка из зева;
4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.
Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5-3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось. Лечение проводят антибиотиками и введении ем антитоксической сыворотки.
Пневмококки.
Пневмококки впервые были описаны Пастером, Шамберланом и Ру в 1871 г.
Пневмококки представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. В организме человека и животных образуют капсулу; при выращивании на искусственных средах она отсутствует. Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.
По типу дыхания - факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок.
Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.
Токсинобразование. Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков.
Устойчивость. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6- 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес.
Антигенная структура. У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новых типов.
Патогенность. Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики.
Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась. Лечат пневмококковые инфекции антибиотиками.
Иммунитет. У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции. Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами.
Менингококки.
Возбудитель эпидемического цереброспинального менингита (Neisseria meningitidis) подробно описан и выделен в чистой культуре Вейксельбаумом в 1887 г.
Морфология и биологические свойства. Менингококк относится к роду нейссерий (Neisseria), который включает, помимо менингококка, ряд непатогенных представителей, встречающихся в полости рта, носоглотке и верхних дыхательных путях. Это диплококки, круглые или слегка овальные, бобовидной формы, соединенные между собой по длинной оси вогнутыми сторонами, размером 0,6-0,8 мкм. В мазках из чистых культур могут находиться беспорядочно; в патологическом материале характерно парное расположение клеток различной величины и разной интенсивности окраски. Все нейссерии, в том числе и менингококки, грамотрицательны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. В организме человека могут образовывать нежную капсулу, которую утрачивают при культивировании на искусственных средах.
Менингококк - аэроб, на простых питательных средах не растет. Для культивирования используют питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальный рН среды 7,0-7,4, температура роста 37°С, при 25°С рост прекращается. На сывороточном агаре колонии менингококка мелкие, диаметром 0,5-1 мм, нежные, слегка выпуклые, полупрозрачные, голубоватые в проходящем свете, с ровным краем и гладкой поверхностью. Свежевыделенные штаммы образуют гладкие S-формы колоний, а для старых культур характерно образование шероховатых R-форм колоний. В сывороточном бульоне при росте наблюдается помутнение с осадком и пленкой.
Биохимически микроб малоактивен: разлагает только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Не дает гемолиза на кровяном агаре, не разжижает желатина, не образует индола и сероводорода.
Токсинообразование. Менингококки не выделяют экзотоксина, образуют только эндотоксин липополисахаридной природы. В естественных условиях животные к менингококку невосприимчивы.
Устойчивость. Во внешней среде менингококк очень нестоек: быстро погибает при отклонении температуры от 37°С, при высыхании. Температура 55°С убивает его в течение 3-5 мин. Плохо переносит охлаждение, поэтому при транспортировке в лабораторию материал должен быть тщательно предохранен от охлаждения и высыхания, а посев следует производить сразу же после его доставки.
Менингококк быстро гибнет под действием различных дезинфицирующих веществ в течение 1 мин.
Антигенная структура . У менингококков выделены три антигенные фракции:
1) углеводная С-субстанция, общая для всех менингококков, гонококков и пневмококков III типа;
2) протеиновая Р-субстанция, видовая, одна для всех типов менингококков;
3) поверхностные типоспецифические антигены, состоящие из полисахаридов или полисахаридополипептидов, различные по своему химическому составу.
В соответствии с этим вид Neisseria meningitidis разделяют на 10 групп, обозначаемых большими буквами латинского алфавита, из которых наибольшая роль принадлежит группам А, В и С. Штаммы группы А считают «эпидемическими», так как преимущественно с ними связано возникновение эпидемических вспышек менингита. Штаммы групп В и С чаще являются причиной спорадических случаев заболеваний.
Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные или здоровые носители менингококка, а также лица, перенесшие стертые формы в виде кратковременной лихорадки, с явлениями катара верхних дыхательных путей. Менингококки встречаются на слизистых оболочках носоглотки и верхних дыхательных путей у 5-10% здоровых людей. Клинические проявления заболевания весьма разнообразны. Выделяют следующие основные клинические формы: назофарингит, менингит, менингококковый сепсис. Попадая на слизистую оболочку носоглотки, менингококк распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, проникает в оболочки спинного и головного мозга и вызывает в них гнойное воспаление. Эпидемический церебральный менингит начинается остро, после 2-4 дней инкубации. Отмечаются высокая температура, сильная головная боль, рвота, судороги, ригидность мышц и другие признаки поражения центральной нервной системы. Заболевание длится несколько недель. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов летальность составляла 30-60%. В настоящее время прогноз благоприятный.
Иммунитет. Врожденный иммунитет отсутствует. В связи с широко распространенным бактерионосительством менингококка возникает приобретенный естественный иммунитет. Чувствительность к менингококковой инфекции зависит от уровня приобретенного иммунитета, вирулентности штамма и других причин. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. В процессе болезни вырабатываются различные антитела: агглютинины, преципитины, опсонины и комплементсвязывающие антитела.
Профилактика и лечение. Профилактика сводится к проведению карантинных мероприятий в очаге инфекции, выявлению и санации здоровых носителей, соблюдению санитарно-гигиенического режима в общественных и жилых помещениях, на предприятиях. Для лечения и профилактики с успехом применяются антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Гонококки.
Гонококк (Neisseria gonorrhoeae) был открыт в 1879 г. Нейссером. Он вызывает гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых путей (гонорея) и конъюнктивы глаз у новорожденных (бленнорея). Относится к роду Neisseria.
Морфология и биологические свойства.
Гонококки напоминают кофейные зерна или бобы. Это парные кокки, обращенные друг к другу вогнутыми сторонами. Размер их в среднем 0,7-1,3 мкм. В гнойном отделяемом располагаются в цитоплазме лейкоцитов, сохраняя там жизнеспособность (явление незавершенного фагоцитоза). В чистой культуре имеют вид круглых или бобовидных кокков, разных по величине, расположенных беспорядочно. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками. Грамотрицательны. Внутриклеточное расположение, бобовидная форма и грамотрицательная окраска составляют характерную триаду свойств, которыми гонококки отличаются от других диплококков. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни они могут изменяться: наряду с грамотрицательными встречаются грамположительные гонококки неправильной формы, разной величины. При этом могут образовываться L-формы гонококка. Они обычно шаровидной формы и разных размеров: наряду с крупными встречаются очень мелкие. Спор, не образуют, неподвижны. В патологическом материале вокруг гонококка образуется слизистое капсулоподобное вещество. Аэробы. К питательным средам очень требовательны. Растут на средах, содержащих нативный человеческий белок (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость), при рН 7,2- 7,4, с обязательным добавлением витаминов. Обязательное условие культивирования - достаточная влажность среды и присутствие СО 2 . Рост происходит в пределах 30-39°С при оптимуме 37°С. На асцит-агаре колонии мелкие (1-2 мм), напоминающие капельки росы; иногда образуются дочерние колонии. На асцитическом бульоне дают слабое помутнение, образуют пленку, которая оседает на дно пробирки. Из углеводов разлагают только глюкозу. На кровяном агаре гемолиза не дают. Экзотоксина гонококки не образуют. При разрушении клетки выделяют эндотоксин.
Устойчивость.
Гонококк малоустойчив во внешней среде. При 40°С гибнет в течение 3-6 ч, а при 56°С - в течение 5 мин. Не переносит охлаждения. В гное может сохраняться до 24 ч. Особенно чувствителен к солям серебра - погибает в течение 1 мин. Высокочувствителен к пенициллину, стрептомицину, но в процессе лечения быстро приобретает устойчивость к ним.
Антигенная структура. Неоднородна, легко меняется под влиянием антибиотиков, условий внешней среды, хронического течения болезни. Групповая углеводная С-субстанция, общая с менингококками и пневмококком III типа. Выделены специфические типовые протеиновые антигены, по которым различают три типа гонококков.
Патогенез и клиника . Гонореей болеет только человек. Животные в естественных условиях невосприимчивы к гонококку. Заражение гонореей обычно происходит половым путем. Дети заражаются через предметы обихода (ночной горшок, полотенце, губка). Инкубационный период при гонорее 3-7 дней, реже 10-15 дней. Попадая на слизистые оболочки мочеполовых путей, гонококк размножается и проникает в подслизистую соединительную ткань. Наиболее часто поражаются уретра и шейка матки. Процесс может распространяться вглубь по лимфатическим путям. Клинически гонорея проявляется болями при мочеиспускании, чувством тяжести внизу живота, выделением гноя из уретры и влагалища и другими симптомами. Изредка гонококк может распространяться с током крови в различные органы, оседая в суставах, сердечных клапанах. Возможен сепсис. При бленнорее новорожденных возникает гнойное воспаление слизистой оболочки глаз.
Иммунитет. Врожденный иммунитет к гонококку у человека отсутствует. Перенесенное заболевание не предохраняет от повторного заражения. Фагоцитоз при гонорее носит незавершенный характер: гонококки не только сохраняются в лейкоцитах, но размножаются и могут переноситься ими в различные органы.
Профилактика и лечение. Профилактика сводится к санитарно-просветительной работе среди населения, своевременному выявлению и лечению больных. Специфическая профилактика не осуществляется. Для профилактики бленнореи новорожденным в конъюнктивальный мешок вводят по 1-2 капли 30% раствора альбуцида.
Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.) и сульфаниламидные препараты. Правильное их назначение излечивает гонорею. При хронической гонорее используют также гонококковую вакцину.
Похожая информация.
Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расширяют глюкозу, лактозу, сахарозу, манит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.
Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины – разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин – разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами);
3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин – обусловливает клиническую картину скарлатины – интоксификацию, сосудистые реакции,сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4)цитотоксины – обладают способностью вызывать гломерулонефрит.
Антигенная структура и классмфикация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклепротеидной природы антиген – единый для всех ASстрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые артигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.
По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на
группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В,С,D и т. д. до S . Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.
Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта
человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, из можно отнести к условно-патогенным микробам.
Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию аглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Устойчивасть к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60°С погибают через 30минут.
В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.
Опишите патогенез и заболевания, вызываемые стрептококками. Назовите профилактику стрептококковых заболеваний.
Источники инфекции. Люди(больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.
Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Иногда пищевой, возможно контактно-бытовой.
Заболевания могут возникать в результате экзагенного заражения, а также эндогенно-при активации условно-патогенных стрептококкков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести квозникновение аутоинфекции.
Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация- как следствие ранее перенесённого заболевания стрептококковой этиологии.
При проникновении в кровяное русло стрептококки обуславливают тяжело протекающий септический процесс.
Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.
Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и ненагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные-флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные- острые инфекции верхних дыхательных путей. Рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.
Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе. Кори, коклюше и другие заболевания и нередко осложняют раневые инфекции.
Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.
Содержание статьи
Под названием «стрептококковая инфекция » объединяют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком. Они очень разнообразны, начиная со скарлатины, рожи, с легких локализованных воспалительных процессов в зеве, носу, носоглотке, ушах, на коже и кончая тяжелейшими экспедирующими пневмониями, сепсисом, септикопиемией. Все они тесно связаны общностью этиологии, имеют эпидемиологические связи, общие патогенетические, морфологические, клинические проявления и прямое отношение к инфекционной патологии. Описание скарлатины, рожи приводится в специальных главах, в настоящей главе представлена краткая характеристика основных общих закономерностей, присущих всей группе стрептококковых инфекций.
Этиология стрептококковой инфекции у детей
Возбудителем является гемолитический стрептококк (streptococcus haemolyticus). Это микроб шаровидной или овальной формы, в мазках образует цепи различной длины, окрашивается по Граму; из всей группы стрептококков выделяется по характеру гемолиза на плотных средах с добавлением крови. Стрептококки по этому признаку делятся на α-зеленящие- их колонии окружены зеленоватой зоной гемолиза, β-гемолитические, образующие зону гемолиза вокруг колонии, и негемолитические.Среди β-гемолитических стрептококков по реакции преципитации выделяют 17 групп, обозначенных буквами алфавита от А до S fLancefild, 1933: Griffits, 1935). Заболевания у человека вызывают стрептококки преимущественно группы А. Однако в последние годы появились указания на значение в патологии и стрептококков группыВ, особенно у новорожденных и ослабленных, а также у недоношенных детей. Среди стрептококков группы А выделено около 60 разных серологических типов, которые определяются по реакции агглютинации с соответствующими сыворотками иммунизированных животных.
Попытки связать разные проявления стрептококковой инфекции с определенными типами стрептококков не увенчались успехом. Считается установленным, что разные серологические типы стрептококка могут вызывать одинаковые клинические формы стрептококковой инфекции. С другой стороны, один и тот же тип обусловливает как носительство, так и разные стрептококковые болезни, в том числе скарлатину и рожу.
Закономерность состоит в том, что при разнообразных стрептококковых заболеваниях определяется большое число типов, которое нарастает при более легких формах и особенно при стрептококконосительстве, в то же время при скарлатине число серотипов более ограничено.
Бактерийные компоненты
определяют инвазивность, агрессивные свойства гемолитического стрептококка, они типоспецифичны. В соответствии с этим ответными реакциями являются типоспецифические антитела:
преципитины
, агглютинины
, бактериотропины
, комплементсвязывающие
и защитные
. Таким образом, антибактериальный иммунитет преимущественно типоспецифичен, т. е. направлен против одного определенного типа стрептококка. Кроме того, он непрочен, что при большом разнообразии типов гемолитического стрептококка определяет частоту, повторность возникновения стрептококковой инфекции у одного и того же ребенка в виде тонзиллитов, ринитов, отитов и других форм.
Экзотоксины
обусловливают общую интоксикацию, они неоднородны и состоят из нескольких компонентов. Основным является эритрогенный токсин Дика, он же называется токсином общего действия, или токсином сыпи. Кроме него, стрептококки выделяют токсины «частного приложения» (В. И. Иоффе) - стрептолизин (О и S), лейкоцидин, энтеротоксин и ферменты - гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу и пр. Эритрогенный токсин Дика обусловливает общую интоксикацию и развитие синдрома скарлатины, а другие токсины и ферменты облегчают его проникновение в ткани. Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородный токсин, к которому в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. Поэтому антитоксический иммунитет не обладает типоспецифичностью и при последующем инфицировании другими типами стрептококка даже с высокой токсигенностью возникают локальные воспалительные процессы, но не скарлатина.
Особенностью антитоксического иммунитета является его устойчивость, он сохраняется на всю жизнь.
Резистентность стрептококков к физическим и химическим воздействиям довольно высока. При нагревании во влажной среде до 70° С некоторые штаммы сохраняют жизнеспособность до 1 ч, а при 65° С - до 2 ч. Но как правило через 30 минут погибают при температуре 60 °С. и через 15 минут под действием химических дезинфицирующих средств. Стрептококки хорошо переносят замораживание; в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами; быстро погибают под действием дезинфицирующих средств. Они очень чувствительны к действию пенициллина, эритромицина, олеандомицина и других антибиотиков, более умеренно чувствительны к стрептомицину.
Эпидемиология стрептококковой инфекции у детей
Источником стрептококковой инфекции является больной и стрептококконоситель ; значение здоровых носителей невелико. Больные могут быть источниками инфекции при любых формах болезни, но наиболее опасны больные с поражением верхних дыхательных путей и зева. Стрептококки разбрызгиваются с капельками слюны во время разговора, кашля, чиханья. Высыхая, они могут смешиваться с пылью, и циркулировать в воздухе. При гнойных поражениях на руках стрептококк может быть внесен в пищевые продукты (молоко, студень, крем и пр.), где может произойти его размножение. В результате употребления инфицированной пищи могут возникать пищевые токсикоинфекции. Заражение стрептококковой инфекцией через предметы и через «третье лицо» возможны, но в распространении инфекции этот путь имеет малое значение.Восприимчивость к стрептококку, по-видимому, всеобщая, она наиболее высока в детском и молодом возрасте и снижается после 40-50 лет.
Заболеваемость разными формами стрептококковой инфекции очень велика. Из-за отсутствия регистрации и учета всех заболеваний, вызываемых гемолитическим стрептококком, данных, полностью характеризующих ее распространение, нет. Среди взрослых, работающих на предприятиях, заболеваемость только стрептококковыми ангинами достигает 10-20%, заболеваемость детей гораздо выше. Стрептококковые заболевания чаще возникают осенью и зимой. Носительство может достигать значительных масштабов, однако среди детей при выделении стрептококка, как правило, определяются легкие или стертые формы инфекции.
Патогенез стрептококковой инфекции у детей
Местом внедрения стрептококка чаще всего служат миндалины и лимфоидная ткань верхних дыхательных путей, реже - поврежденная кожа (опрелость, ожог, раны), где и возникает первичный воспалительный очаг с размножением стрептококков, накоплением токсинов и продуктов распада тканей и микробных тел. Из местного воспалительного очага происходит распространение стрептококков, всасывание токсинов, продуктов белкового распада и в организме развивается патологический процесс, в котором выделяют три синдрома или три линии патогенезa: инфекционный (или септический), токсический и аллергический .Инфекционный синдром
включает изменении, связанные непосредственно с размножением и жизнедеятельностью стрептококков. На месте внедрения микроба возникает катаральное воспаление, оно может превратиться в гнойное, некротическое (первичный очаг).
Гемолитический стрептококк обладает агрессивностью, которая выражается и быстром распространении его из первичного очага в окружающие ткани, в регионарные лимфатические узлы, образовании первичного комплекса (В. Д. Цинзерлинг), могут развиться периаденит, флегмона. При наиболее частом поражении зева стрептококк может распространяться интраканаликулярно через Евстахиеву трубу, в среднее ухо и вызывать отит, мастоидит и др.; распространение в носоглотку может способствовать развитию синуситов, этмоидитов. Из всех очагов воспаления возможны гематогенная диссеминация и развитие метастатических гнойных очагов в любом органе (септикопиемия). При хорошей адаптационной способности организма быстром развитии иммунных реакций, особенно же при этиоторопном лечении, процесс может остановиться на любой стадии.
Токсический синдром развивается вследствие всасывания токсина гемолитического стрептококка и распространения его в организме. Основными проявлениями интоксикации служат лихорадка, тахикардия, нарушение самочувствия. иногда рвота. Степень их выраженности различна, она зависит от состояния антитоксического иммунитета больного и от свойств возбудителя. Наличие токсического действия даже при легких формах стрептококковой инфекции подтверждается развитием антитоксического иммунитета. выявляемого по нарастанию титров иммунологических реакций.
Аллергический синдром
обусловлен аллергизирующим воздействием стрептококкового белка, который, всасываясь на протяжении болезни, вызывает аллергическую настроенность и создает- предпосылки для развития нефрита, ревматизма, коллагеноза.
Клиническое разнообразие форм стрептококковой инфекции зависит от локализации процесса, различных соотношений между гоксигенностыо и вирулентностью возбудителя и состоянием макроорганизма, степенью его антибактериального и антитоксического иммунитета, аллергической настроенности, неспецифической резистентности.
Клиника стрептококковой инфекции у детей
Клинические проявления стрептококковой инфекции очень разнообразны - от легчайших форм до тяжелых септических заболеваний.Несмотря на огромное разнообразие клинических проявлений, вся группа стрептококковой инфекции имеет общие клинические черты, обусловленные специфическими свойствами гемолитического стрептококка. При тяжелых заболеваниях эти черты выражены очень четко и могут быть диагностированы, по мере уменьшения тяжести они стираются и выявляются труднее.
Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 4-5 дней.
Характерно острое начало болезни, быстрое развитие местного воспалительного очага и общей интоксикации. Клинической особенностью является выраженность признаков воспаления (болезненность, гиперемия и инфильтрация тканей в местном воспалительном очаге). Такая же воспалительная реакция, сопровождающаяся болезненностью и наклонностью к нагноению, возникает и в регионарных лимфатических узлах. Характерно появление лейкоцитоза, нейтрофилеза, часто со сдвигом влево, повышенной СОЭ.
В классификации стрептококковой инфекции выделяют преимущественно местные инфекционные процессы и генерализованные формы, различающиеся по тяжести и характеру течения заболевания. Скарлатина, отличающаяся от других форм выраженным действием эритрогенного токсина стрептококка, и рожа описаны в соответствующих разделах. Преимущественно местные стрептококковые заболевания различают по локализации. Кожные и подкожные стрептококковые процессы включают стрептодермии, флегмоны, абсцессы, лимфадениты, лимфангоиты, воспаление ран и ожогов. Костные и суставные поражения проявляются в виде артритов, остеомиелитов.
Поражения зева, носоглотки и придаточных полостей
- это риниты, фарингиты, тонзиллиты, ангины, аденоидигы, отиты, мастоидиты, синуситы
.
Поражения дыхательного аппарата
развиваются в виде ларингитов, бронхитов, трахеитов, пневмоний, абсцессов, эмпием
.
При поражении сердечно-сосудистой системы
возникают эндокардиты, перикардиты
.
В органах пищеварения стрептококк
может вызвать абсцесс, перитонит, холецистит, пищевую токсикоинфекцию
.
Стрептококковая инфекция мочеполовой системы
может проявляться нефритами, циститами, пиелитами, послеродовыми инфекциями
.
При поражении нервной системы
возникают гнойные менингиты, абсцессы мозга
.
По существу у человека нет ни одного органа, который не мог бы быть поражен стрептококком.
Основную генерализованную форму стрептококковой инфекции представляет септикопиемия с метастазами в любых тканях и органах. В настоящее время при лечении антибиотиками она не возникает.
Тяжесть стрептококковых процессов определяется интоксикацией, степень которой обычно находится в прямой зависимости от характера местного воспалительного очага. Широкое распространение имеют субклинические, легкие формы, протекающие при нормальной или субфебрильной температуре преимущественно с катаральными изменениями в местном очаге (катаральные ангины, риниты и др.). Могут быть и инаппарантные формы, выявляемые лишь на основе иммунологических сдвигов. Среднетяжелые формы протекают с умеренно выраженной интоксикацией при температуре 38-39° С с выраженными симптомами нарушения самочувствия (головная боль, ухудшение аппетита, слабость, может быть рвота) и сопровождаются тахикардией. Это локализованные, преимущественно гнойные процессы, например, фолликулярные, лакунарные ангины, с ярко выраженными воспалительными изменениями, с реакцией в регионарных лимфатических узлах.
Тяжелые формы характеризуются высокой температурой, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухость сердечных тонов, падение артериального давления), отмечаются нарушение сознания, рвота и др. Подобная интоксикация возникает в основном при гнойных поражениях легких, эмпиемах, септикопиемиях и т. д.Легкие стрептококковые процессы в виде катаральных тонзиллитов, ринитов могут принимать затяжное, хроническое течение; длительность заболевания особенно способствует аллергизации организма.Диагноз при наиболее выраженных формах может основываться на клинических изменениях, но, как правило, должен быть подтвержден бактериологически - путем выделения из гноя или из слизи зева, носа гемолитического стрептококка. В диагностике могут иметь значение иммунологические реакции, но для широкой практики они сложны и почти недоступны.
Особенности стрептококковой инфекции в современных условиях
Стрептококковая инфекция до 50-х годов, до появления этиотропных средств, обусловливала большое число бурно протекающих тяжелейших заболеваний с высокой летальностью: абсцедирующие пневмонии, эмпиемы, септикопиемии, менингиты и др. Эта инфекция была распространена как внутрибольничная перекрестная инфекция в родильных домах, хирургических отделениях, инфекционных детских больницах, как вторичная инфекция при кори, коклюше, дифтерии, была частой причиной тяжелых осложнений и летальных исходов. После введения в практику пенициллина , оказывающего быстрое действие на стрептококк, стали исчезать тяжелые формы с поражением внутренних органов, костей; внутрибольничная стрептококковая инфекция среди причин летальных исходов практически исчезла, но ее значение в патологии детей все еще очень велико. Средней тяжести, легкие, субклинические формы широко распространены. В настоящее время наблюдаются главным образом местные процессы с локализацией в зеве, на коже. Наиболее часто встречаются пиодермии, риниты, тонзиллиты, назофарингиты, отиты, лимфадениты, представляющие одну из причин распространения скарлатины, аллергизации детей, возникновения почечных заболеваний, ревматизма, поражений сердца, хронических тонзиллитов и др.Лечение стрептококковой инфекции у детей
Лечение при стрептококковой инфекции должно быть этиотропным. На первом месте из этиотропных средств стоит пенициллин, к которому стрептококки, как правило, сохраняют чувствительность, несмотря на его более чем 30-летнее применение. Введение пенициллина, как правило, обрывает стрептококковый процесс на любом этапе развития. Для получения бактерицидного эффекта доза и курс лечения пенициллином должны быть достаточными. При тяжелых формах пенициллин вводят из расчета 50 000-100 000 ЕД/(кг сут), при стрептококковой инфекции средней тяжести и других формах эту дозу можно снижать до 30 000-40 000 ЕД/(кг сут). Наилучшим способом введения пенициллина является внутримышечный при интервале между инъекциями 3-4 ч, при легких формах достаточно 2-разового введения или 4-5 приемов внутрь феноксиметилпенициллина. Длительность курса 5-7 дней.
При стрептококковой инфекции у детей старше 3 лет могут быть использованы и дюрантные препараты пенициллина - бициллин-3.
Бициллин-3 всасывается быстро и уже через час появляется в крови, в бактериостатической концентрации он держится 7-8 дней, поэтому особенно удобен для лечения острых форм стрептококковой инфекции. Препарат вводится однократно в дозе 20 000 ЕД/(кг-сут), но не более 800 ООО ЕД. Предварительно для определения чувствительности к пенициллину делают кожную пробу. Внутрикожно вводят 0.1% раствор пенициллина в разведении 1:10 000 (на внутренней поверхности предплечья). Реакцию проверяют через 20 ч. При непереносимости пенициллина используют его полусинтетические препараты (оксациллин). Сульфаниламидные препараты малоэффективны.
Симптоматическая терапия
в прошлом при тонзиллитах, назофарингитах почти всегда включала полоскания, орошения зева. В настоящее время к ним прибегают реже, но они, безусловно, имеют гигиеническое значение (обычно используют фурацилин в разведении 1:5000).
При всех формах стрептококковой инфекции широко применяют витамины, особенно витамин С и витамины группы В.
При отитах, лимфаденитах, флегмонах применяют физиотерапевтические процедуры, главным образом УВЧ; при острых нагноительных процессах необходимо раннее хирургическое вмешательство.
При стрептококковой инфекции средней тяжести и тяжелых назначают постельный режим. Диета может быть общей с исключением соленых, копченых блюд и пряностей, с увеличенным содержанием витаминов.
Профилактика стрептококковой инфекции у детей
Все формы стрептококковой инфекции заразны, отличаются большой контагиозностью; между разными формами имеются тесные эпидемиологические связи. Профилактика очень трудна ввиду широкого распространения легких, стертых, субклинических форм. Основным профилактическим мероприятием является изоляция и санация больных (пенициллинотерапия).Санация осуществляется путем проведения общих мероприятий, направленных на укрепление организма.
ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;
СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)
Основные признаки рода Streptococcus :
1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.
2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.
3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы
4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода
5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.
6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.
Антигенная структура рода Streptococcus:
Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.
Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.
У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.
Имеются перекрестнореагирующие антигены
Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S . pyogenes
Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.
Факторы патогенности группы А
1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность
2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген
3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин
4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам
5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген
6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и
О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.
7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинтегрируя соединительную ткань
8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях
9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное
10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант
Патогенез инфекций, вызываемых S . pyogenes :
Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.
Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..
Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.
Ненагноительные процессы, вызываемые S . pyogenes :
рожистое воспаление,
стрептодермия,
импетиго,
скарлатина,
ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),
гломерулонефрит,
токсический шок,
сепсис и др..
Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды
Профилактика стрептококковых инфекций:
Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.
Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.
За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.
Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.
Ведется разработка вакцины против кариеса.
| " |