Тиф (болезнь): возбудители, симптомы. Эпидемический сыпной тиф

Брюшной тиф - относится к острым тяжелым инфекционным заболеваниям. Главным звеном поражения является лимфатический аппарат тонкого кишечника. Болезнь эпидемиологи называют убиквитарной. Это означает, что она распространяется в любых природных зонах и территориях.

Несмотря на достаточную изученность возбудителя и методов борьбы с ним, остаются невыясненные проблемы. Они продиктованы необходимостью контроля за окружающей средой, водоснабжением и канализацией. Несвоевременное удаление нечистот способствует распространению возбудителя тифа.

Распространенность и современные проблемы

В XIX и начале XX века заболеваемость брюшным тифом носила характер эпидемий. Особенно высокой она была в городах, где скученность населения высока, а проводимых санитарных мер всегда недостаточно.

Болезнь «косила» людей во время стихийных бедствий, неурожаев, голода, войн. В последние годы распространенность брюшного тифа снизилась в 25 раз. Применение в терапии антибиотиков позволило значительно уменьшить тяжесть клинического течения и осложнений.

Однако, регистрируются одиночные случаи тифа или вспышки инфекции во всех странах. Выявляется 0,5–0,6 на 100 тыс. населения преимущественно в южных странах Европы и в России, 30–70 случаев в странах Азии и Африки.

Дополнительные проблемы вызваны:

• увеличением доли пациентов со стертыми и атипичными формами тифа, что затрудняет диагностику и способствует запаздыванию противоэпидемических мер в очагах;
• изменением главного источника возбудителя, теперь брюшной тиф распространяют не больные, а хроники-бактерионосители, лечение которых недостаточно эффективно.

Что известно из истории?

Кто предложит термин «тиф» (означает «дым, туман») неизвестно, поскольку его применяли еще во времена Гиппократа для описания поражения головного мозга и нервной системы. В России пользовались термином «горячка».

В отдельное заболевание, как инфекционная болезнь, тиф выделен только в середине XIX века после описания французким врачом Bretonneau (Пьер Фидель Бретонью) характерных патолого-анатомических изменений в кишечнике.

Названием «брюшной тиф» врачи стали пользоваться после 1829 года. В 1874 году возбудитель был выделен Броничем в Кракове, в 1876 году Н. И. Соколовым в Петербурге, в 1880 году Эбертом в Германии. Именно немецкому исследователю принадлежит наиболее полное описание микроорганизма из срезов селезенки и лимфоузлов кишечника умерших пациентов.

Затем продолжившееся изучение тифа позволило А.И. Вильчуру через 2 года выделить гемокультуру, а G.Gaffky и Е.И.Баженову в 1884–1885 годах представить возбудитель в чистом виде. Паратифами были названы очень похожие микроорганизмы, выделенные из мочи и гноя, описанные французами Ашаром и Бонсодом через 10 лет.

Российские ученые медики С.П. Боткин, Г.Н. Минх, О.О. Мочутковский выявили различия брюшного тифа с сыпным и возвратным. Основоположниками лабораторной диагностики считают Грубера и Видаля, которые в 1896 году предложили методику реакции агглютинации.

Возбудитель и его свойства

Возбудители тифопаратифозных заболеваний относятся к энтеробактериям рода сальмонелл. Латинское название - Salmonella typhi. Паратифы А и В (Б в русском правописании клиницистами не применяется) соответственно названы сальмонеллами или бактериями паратифа А и В.

Мазок хорошо окрашивается анилиновыми красителями, палочки грамм-отрицательны, имеют округлые концы

Снабжены жгутиками, поэтому подвижны. Не образуют спор и капсул. Для жизнедеятельности нужен кислород (аэробы). Хорошо выращиваются в лаборатории на питательных средах с желчью при температуре тела (37 градусов) и в слабощелочной среде.

Микробиологическим способом в бактериях тифа выделены 3 типа антигенных структур:

• соматический антиген-О - отличается устойчивостью к высоким температурам, выдерживает кипячение в течение 5 часов;
• жгутиковый антиген-Н - относится к термолабильным.
• поверхностный соматический антиген-Vi - термолабильный.

Бактерии образуют эндотоксин. Имеют высокую устойчивость во внешней среде, сохраняются:

• в стоячих водоемах - 30 и более дней;
• в помойках - свыше 30 дней;
• во льду - 60 дней.

Особое значение придается свойствам сохранять активность в пищевых продуктах:

• в хлебе - до двух месяцев;
• в мясе, масле, сыре - до трех месяцев;
• на овощах и фруктах - до 10 дней.

Брюшнотифозные бактерии гибнут за 2–3 минуты при кипячении, под влиянием растворов сулемы, лизола, фенола, хлорамина.

Каким путем поступает инфекция к человеку?

Брюшным тифом и паратифом А болеют только люди, а паратиф В распространен среди некоторых птиц и животных. Наиболее важным источником заражения является больной человек и бактерионоситель.

У больного патогенные микроорганизмы выделяются с мочой, калом, слюной. Он становится заразным в конце периода инкубации, максимальный период заразности - клинический разгар симптоматики. Для распространения инфекции моча представляет большую опасность, чем кал.

Бактерии живут в проточных водах до 10 дней

Бактерионосители

Носительство возбудителя формируется у переболевших, но недолеченных пациентов (реконвалесцентов) или у практически здоровых контактных лиц. Оно по длительности может сохраняться три месяца (острое), свыше этого срока считается хроническим. Среди контактных людей бактерионосительство бывает временным. Они представляют собой транзиторные причины брюшного тифа.

Степень опасности бактерионосителей определяется:

• их работой, общением с окружающими;
• жилищно-бытовыми условиями;
• соблюдением требований личной гигиены.

Особое значение придается носителям тифа, имеющим доступ к приготовлению, упаковке пищи. Поэтому «Санитарные правила» пищеблоков требуют ежеквартальной проверки всех сотрудников с отметкой в сан книжке. Это же касается наблюдения за контактными лицами.

Пути заражения

Основной - фекально-оральный, микробы сначала выделяются с испражнениями, потом через грязные руки попадают в рот. Сальмонелла тифа поступает человеку:

• с питьем загрязненной воды, или из немытой посуды;
• с едой грязными руками или зараженной пищей;
• при соприкосновении с больным в быту (при дотрагивании до больного во время ухода, через посуду, белье, дверные ручки в помещении и туалете).

Переносчиком возбудителя тифа могут стать мухи. Вспышки болезни чаще всего бывают летом и ранней осенью, когда обостряется нарушение предосторожности, а температура воздуха в средних широтах еще довольно теплая. У лиц, перенесших брюшной тиф, формируется пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания не описаны.

По току лимфы бактерии достигают мезентериальных лимфатических узлов, затем внедряются в забрюшинные узлы с последующими нарушениями

Как ведут себя тифозные бактерии после внедрения в организм?

После поступления тифозного возбудителя в рот, преодоления им кислотности желудочного сока и воздействия пепсина (физиологических барьеров) сальмонелла доходит до тонкого кишечника. Дальнейшие изменения делят на фазы.

С первой до третьей недели - внедрение и лимфатический занос. Она соответствует началу инкубационного периода.

Из кишечника часть бактерий тифа выводится с калом (бактериовыделение инкубационного периода), другая - проникает в лимфатические структуры стенки тонкого кишечника.

Конец инкубационного периода характеризуется развитием воспаления лимфатических протоков и сосудов. Это связано с особой избирательной чувствительностью лимфоидной ткани к брюшнотифозным антигенам. В узлах происходит усиленное размножение и накопление возбудителя тифа.

С первой недели болезни наступает фаза бактериемии. Она означает окончание инкубации и выход бактерий в кровь, что сопровождается первыми симптомами брюшного тифа. Нарушается барьерная функция лимфоузлов и бактерии сначала поступают в грудной лимфатический проток, затем переходят в кровоток.

Фаза интоксикации связана с противодействием иммунных клеток крови, разрушением части микроорганизмов и высвобождением эндотоксина. Проявляется классическим тифозным состоянием с нарушением центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистыми изменениями.

Фаза паренхиматозной диссеминации микроорганизмов приходится на стадию разгара болезни (2–3 недели). Тифозные сальмонеллы оседают в различных органах, особенно в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, печени. Образуются брюшнотифозные гранулемы. Характерно появление изменений в сосудах кожи в виде экзантемы (розеолезной сыпи).

Фаза выделения бактерий тифа из организма обеспечивается способностью печени сбрасывать микроорганизмы в желчь, затем в кишечник. 25% выводится с мочой. Небольшая часть удаляется с потом, слюной пациента. У кормящих матерей - с грудным молоком.

Фаза аллергических реакций - в просвете кишечника появляется множество тифозных сальмонелл, поступивших с желчью, из трубчатых углублений между эпителиальными клетками (либеркюновые железы). Невыделившиеся бактерии повторно внедряются в бляшки и фолликулы, которые уже сенсибилизированы, поэтому встречают новое поступление выраженной аллергической реакцией с язвами и некрозом кишечной стенки.

Формирование иммунитета против тифа наступает с возрастанием выработки антител, повышением активности макрофагов. Происходит очищение язв от некротических тканей, восстановление нарушенных функций.

Какие анатомические повреждения вызывает брюшной тиф?

При брюшном тифе главные анатомические изменения расположены в лимфатической системе подвздошной кишки, в зоне соединения со слепой. Все патологические нарушения делят на 5 стадий:

• «мозговидного набухания» (1 неделя болезни) - увеличиваются и набухают бляшки и фолликулы, выпячиваются вовнутрь просвета кишки;
• некроза (2 неделя) - на бляшках появляется серый и зеленоватый налет некротической ткани;
• изъязвления (конец 2, начало 3 недели) - образуются язвы в стенке подвздошной кишки;
• чистых язв (конец 3, начало 4 недели) - после отторжения некротических масс поверхность язв очищается;
• заживление (5–6 недели) - при благополучном течении тифа наступает рубцевание и заживление, в местах язв остается пигментация.

Кроме подвздошной кишки, тифозные гранулемы развиваются в лимфатических узлах брыжейки, забрюшинного пространства.

Возможно распространение на трахеобронхиальные, околотрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы

В селезенке и костном мозгу обнаруживают кровоизлияния, мелкие участки некроза, специфические гранулемы. В ткани печени появляется белковая и жировая дистрофия. Вещество головного мозга набухает за счет отека, сосуды расширены, в мелких артериях образуются узелки.

Возможны дегенеративные изменения вегетативной нервной системы, симпатических узлов, солнечного сплетения. Сердце и сосуды поражает эндотоксин тифа в связи с его способностью нарушать процесс регуляции в ядрах головного мозга. Миокард подвергается дегенеративным изменениям.

Классификация

Среди инфекционистов принята классификация форм брюшного тифа, автором которой является Б.Я.Падалка. Она предлагает выделять клинические формы брюшного тифа:

• при типичном течении - легкую, среднетяжелую и тяжелую;
• при атипичном - абортивные, стертые (в том числе «амбулаторный» тиф), невыявленные (без температуры или с субфебрилитетом), замаскированные.

По типу тифозной «маски» возможны: пневмотиф (поражает легкие), менинготиф (развивается в менингеальных оболочках мозга), колотиф (главные нарушения в толстом кишечнике), нефротиф (патология почек), брюшнотифозный сепсис.

Как протекает классическая форма тифа?

Симптомы брюшного тифа проявляются после инкубационного периода от 7 до 14 дней, редко до 23. Это зависит от количества заразного материала, доставшегося пациенту, от индивидуального иммунитета.

Тиф имеет выраженную цикличность и делится на периоды:

• начальный (нарастающих явлений);
• полного развития заболевания;
• наивысшего напряжения патологических процессов;
• ослабления проявлений;
• выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание начинается постепенно (в редких случаях остро) с недомогания, познабливания, головной боли, потери аппетита. Затем добавляется бессонница, усиливается головная боль, повышается температура (к четвертому дню до 39–40 градусов).

У пациента с тифом обложен язык, вздут живот, пальпируется край увеличенной селезенки, отмечается урежение пульса (брадикардия). В анализе крови лейкоцитоз переходит в лейкопению с относительным лимфоцитозом, потерей эозинофилов.

Тифозный статус наступает на 5–7 день. Больные не двигаются, психическое состояние представлено бредом, галлюцинациями, нарушенным сознанием. На этом фоне держится высокая температура. Возможно судорожное подергивание мышц лица, движения пальцев рук, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

У пациентов мучительная головная боль, бессонница

По лицу заметна бледность, одутловатость, трещины на пересохших губах, потеря мимики. На кончике и краях языка налет исчезает, они имеют ярко-красный цвет. Чем тяжелее состояние, тем выраженней сухость языка, налет становится коричневым, видны отпечатки зубов, утолщение языка, дрожание.

Зев красный, увеличены миндалины (тифозная ангина). Дефекация задерживается. Интоксикация миокарда проявляется гипотонией, редким пульсом. Тяжелое состояние длится 3 недели. Затем постепенно падает температура, очищается язык, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Сознание становится ясным, восстанавливается сон. Длительное время остается слабость и раздражительность. В этот период вместо выздоровления возможен рецидив болезни (у 3–10% больных), проявляются осложнения.

Какие осложнения вызывает брюшной тиф?

Осложнения подразделяются:

• на специфические, зависящие от воздействия возбудителя и токсина тифа;
• неспецифические, вызываемые сопутствующей микрофлорой.

К первым относятся:

• кишечные кровотечения;
• прободение стенки кишечника;
• инфекционно-токсический шок.

К восьмому дню на животе, грудной клетке появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовых пятнышек, исчезающих при надавливании, количество элементов невелико

Ко второму виду принадлежат различные воспалительные болезни на фоне резкого угнетения иммунитета (пневмония, пиелонефрит, менингит, паротит, стоматит). Наибольшего внимания заслуживают специфические осложнения. Они могут возникнуть со второй недели болезни и позже.

Кишечное кровотечение - вызывается поражением сосудов при изъязвлении и отторжении некротических масс. Пациент бледнеет, пульт учащается, снижается артериальное давление, дегтеобразный жидкий стул появляется на второй день.

Прободение стенки наступает после формирования язв. Эта патология обнаружена у 30% умерших от тифа. «Сигналом» служат боли в животе в период разгара. При тифе отсутствуют «кинжальные» боли, поэтому внимание должны привлекать даже слабые.

Признаки брюшного тифа не исключают напряжение мышц живота. Следует определять локальную чувствительность, усиление мышечной защиты, прослушать кишечные шумы, следить за участием стенки живота в дыхании. Неотложная помощь при кровотечении и прободении стенки кишечника состоит в срочной операции по жизненным показаниям.

Шоковое состояние вызывается выходом в кровь эндотоксина у ослабленных пациентов. Признаки не отличаются от любого шока.

Как проводится диагностика?

Лабораторные методы обеспечивают раннюю и достоверную диагностику тифа. Анализ крови на гемокультуру проводится при любом сроке болезни на фоне повышенной температуры. Посев 10 мл венозной крови делают на желчный бульон, среду Раппопорта.

Обычно внутривенную систему, откуда берут кровь, ставят сразу при поступлении пациента. Засевают чашки прямо у постели больного. Важен начальный анализ до применения антибиотиков. Если первый анализ показал отрицательный результат, то удобнее пользоваться реакцией нарастания титра фага и методом иммунофлюоресценции.

Серологические исследования включают реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), пришедшую на смену методу Видаля. Если способ Видаля выявляет накопленные в крови пациента специфические агглютинины на О- и Н-антигены, то РНГА с эритроцитарными диагностикумами позволяет обнаружить и Vi-антигенные структуры.

Кроме того, реакция Видаля дает положительный результат при других сальмонеллезах. В диагностике тифа важно нарастание титра антител при повторном исследовании. Иногда назначают реакцию пассивной агглютинации для выявления антител известными антигенами.

Пациента с подозрением на брюшной тиф необходимо госпитализировать и лечить в отдельном боксе инфекционного отделения, персонал обучен защитным мерам и использует их при уходе за больным, лечебных процедурах

Серологические пробы дают положительный результат на 4–5 день болезни. Важно учитывать, сколько делается анализ. Бактериологические посевы кала, содержимого кишечника из зонда, мочи бывают готовы в окончательном варианте спустя 4 дня (предварительный ответ лаборатория даст через 2 дня).

Реакция иммунофлуоресценции с мечеными сыворотками позволяет узнать предварительный результат в течение часа, окончательный - через 5–20 часов. При проведении РНГА ответ получают спустя 18–20 часов.

Лечение тифа

Больные тифом нуждаются в постельном режиме на весь период повышенной температуры и еще неделю после нормализации. Важное значение придается организации ухода, с ежедневным туалетом полости рта, протиранием кожи камфорным спиртом.

Клинические рекомендации по терапии брюшного тифа начинаются с организации питания больного. Диета должна возмещать потери энергетических запасов пациента при высокой температуре, содержать достаточное количество питательных веществ, белка для восстановления кишечной стенки, не менее 3500 ккал в сутки для взрослых больных.

Питание при тифе осуществляется малыми порциями, но часто. Блюда полужидкие, проваренные. Исключаются продукты, негативно влияющие на печень, требующие длительного переваривания, вызывающие повышенное газообразование. Готовятся специальные кисели из ягод и фруктов. Необходимо много пить.

С целью дезинтоксикации в вену вводится раствор глюкозы, Гемодез.

Лечение брюшного тифа проводится антибиотиками и противовоспалительными препаратами, к которым чувствительна тифопаратифозная флора. Принятые схемы учитывают переносимость таблеток, устойчивость к антибиотикам. С успехом используется Левомицетин, сочетание Левомицетина и Тетрациклина, Ампициллин внутримышечно.

Если возникают осложнения, вызванные другой флорой, используют антибиотики широкого спектра действия последнего поколения. В комбинацию включают Фуразолидон, Бисептол. Для повышения иммунной защиты от возбудителя тифа одновременно с антибиотиками проводят вакцинацию брюшнотифозной вакциной с Vi-антигеном. При тяжелом течении назначают стероидные гормоны.

Больного выписывают из стационара после подтверждения клинического выздоровления, не ранее, чем на 21 день от нормализации температуры. В восстановительном периоде пациенты нуждаются в поливитаминах, расширении диеты, общеукрепляющем массаже.

Срок наблюдения за переболевшим устанавливается индивидуально. Для подтверждения отсутствия носительства он трижды сдает кал и мочу на бак. анализ (с промежутками в 5 дней). Решение проблемы выявления и своевременного лечения бактерионосителей поможет уничтожить природные очаги тифа.

Сальмонеллы (род Salmonella )

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S . Typhi , S . Paratyphi В, S . Paratyphi A ) Род включает лишь один вид - Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь - S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например –S . Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi )

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха­ рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­ кого кишечника, бактериемией, лихорад­ кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S . Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S . Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли­ническим проявлениям и эпидемиологии за­болевания. Брюшной тиф и паратифы явля­ются антропонозами, т. е. S . Typhi , S . Paratyphi A , S . Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7x1,5x2-5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких - S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S . Paratyphi В ) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования ), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными, на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые ). Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) - селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль­фитном агаре - колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи­ мической активностью . По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи­мические свойства, необходимые для иденти­фикации:

- отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

S . Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

Сальмонеллы обладают:

Соматическим О-анти геном ,

Жгутиковым Н-антигеном.

- К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi -Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо­нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману-Уайту . В основе этой класси­фикации лежит подразделение сальмонелл на:

-серогруппы по общности строения О-антигена

Внутри серогруппы - на серовары, в соответс­твии с различиями в строении Н-антигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха­ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя­зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко­торых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обоз­начается буквами, она считается специфи­ческой, вторая фаза - цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана-Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи­кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации , род Salmonella состоит из двух видов - вида S . enterica , в который включены все сальмо­неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori , который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован­ные от холоднокровных животных.

Вид S . enterica разделен на 6 подвидов, ко­торые в свою очередь подразделены на серо­вары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S . typhi - S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в част­ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав­ливается фаговар S. Typhi, который необхо­дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ­ника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S . Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

Чистые v-формы

Чистые w-формы

Промежуточные vw-формы

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы об­ладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци­тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе­мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечива­ется многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо­женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо­нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О 2 -ра-дикалы.

Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в слу­чае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва­тываются макрофагами и привносятся в при­легающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи­вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4-9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ­ность до 3 месяцев, в комнатной пыли - от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе­ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе - 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах - до 1 года, на овощах и фруктах - 5-10 дней. При нагревании до 56 "С сальмонел­лы гибнут в течение 45-60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин­фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлора­мин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече­ние 2-3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева­ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Эпидимиология.

Источником инфекции являет­ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой яв­ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться.

Пути передача:

1.- водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,

2.- алиментарным

3.-контактно-бытовым путями.

Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода , который длится 10-14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезен­ке, легких, а также в костном мозге, где раз­множаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39-40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса.

Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену , ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают.

-Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются.

У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi -анти гену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования опре­деляются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак­териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис­пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-

вом на дифференциально-элективные сре­ды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S . Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про­водят серологическое исследование с це­лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи­ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.

Профилактика и Лечение. Для специфичес­кой профилактики брюшного тифа использу­ют брюшнотифозную сорбированную и брюш­нотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S . Typhi, назна­чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение - этиотропная антибиотикотерапия.

Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.

Что это такое?

Брюшной тиф – это длительная инфекционная болезнь с многоступенчатым, циклическим течением, отличительными чертами которой являются – воспаление лимфатической ткани и слизистой оболочки тонкого кишечника с формированием специфических язв, опасных развитием кишечного кровотечения и прободением.

Характерным признаком, появляющимся в разгар заболевания, считается вовлечение ЦНС и развитие специфической заторможенности (ступора), а также затуманивания сознания пациента с нарушением пространственно-временной ориентации. Последний симптом характерен для тяжелого течения.

Восприимчивость населения к брюшному тифу высокая - риск заболеть особенно выражен у людей в возрасте 15 - 40 лет. Минимальный риск отмечается у детей до 2-летнего возраста.

Возбудитель брюшного тифа, пути заражения

сальмонелла - возбудитель брюшного тифа, фото

Брюшной тиф - болезнь инфекционная, возбудителем которой является сальмонелла (Salmonella typhi), относящаяся к семейству кишечных бактерий. Это антропонозная инфекция, т.е. в ее передаче обязательно участвует человек, при этом заражение происходит от здорового человека.

Брюшной тиф связан с санитарно-гигиеническими нормами - при их несоблюдении риск быть инфицированным возрастает в десятки раз. Это происходит из-за выделения бактерий из организма заболевшего с фекалиями и мочой.

Существует три основных пути заражения:

• Водный – опасность представляет употребление воды из водоемов, технической воды с предприятий. Этот путь самый распространенный. Его риск возрастает в летнее время (при купании в открытых водоемах, характеризующихся санитарным неблагополучием);
• Пищевой – при этом следует учитывать, что бактерия хорошо сохраняется и размножается в молоке и мясе. Поэтому эти продукты требуют термической обработки;
• Контактный, реализуемый через бытовые предметы, контаминированные (обсемененные) патогенными микроорганизмами.

Брюшной тиф может вызвать эпидемию. Чаще всего ее причиной является использование определенной группой людей одного и того же источника воды, например вода из колодца. Быстрая ликвидация возможно только при обнаружении очага инфекции и его обеззараживании.

Большинство заражений брюшным тифом происходит летом и осенью. Попадание сальмонеллы в организм не обязательно приведет к развитию заболевания. Это объясняется тем, что на пути у бактерий встречаются защитные барьеры в виде соляной кислоты, вырабатываемой в желудке, и лимфоузлов кишечника. В этих органах микроорганизм может быть успешно ликвидирован, поэтому патологический процесс не разовьется.

Но если эти барьеры оказываются недостаточно сильными или же заражение очень массивное, то бактерии фиксируются в лимфоидной ткани тонкого кишечника, где происходит их активное размножение. Этот этап болезни (инкубационный) никак клинически не проявляется и продолжается от 3 до 21 дней. Но могут быть различные колебания длительности данного периода.

Более короткий инкубационный период связан с передачей возбудителя через пищу, в которой уже идет их активное размножение. Более длинный период инкубации наблюдается при заражении водным или контактным путем.

После этого периода сальмонеллы из лимфатической системы кишечника проникают в кровь, вызывая бактериемию. Этот момент знаменует начальный этап болезни – человек начинает испытывать симптомы брюшного тифа. Они и заставляют его обратиться к врачу.

Развитие клинических симптомов брюшного тифа связано с двумя основными патогенетическими моментами:

1. Обсеменение внутренних органов, которое приводит к формированию в них специфических очагов воспаления, называемых гранулёмами.
2. Образование огромного количества специфического брюшнотифозного эндотоксина, которое происходит при уничтожении сальмонелл клетками иммунной системы. Эта защитная реакция может обернуться катастрофой – при массивной гибели бактерий повышается риск септического шока.

Эти факторы оказывают особое влияние на желудочно-кишечный тракт и ЦНС, а также приводят к отравлению (интоксикации) всего организма, провоцируя разнообразные нарушения во многих органах. Болезнь проходит полный цикл в 4 этапа:

• начальный (5-7 дней);
• разгар (2-3 недели);
• разрешение (1 неделя);
• выздоровление (2-4 недели).

Начало заболевания может быть как резким, так и постепенным. Самый тяжелый – это период разгара, он проявляется на 8-10-й день болезни. В это время ухудшается состояние человека, максимально проявляются уже имеющиеся признаки и возникают новые специфические симптомы.

Первые признаки брюшного тифа в начальный период и период разгара зависят от поражения того или иного органа. Клиническая симптоматика классифицируется на следующие классы:

1. Признаки интоксикации:

• слабость;
• озноб;
• головная боль;
• температура до 39-40° С (максимально повышается к 5-7 дню болезни, затем наблюдается незначительное снижение);
• ухудшение/отсутствие аппетита.

2. Симптомы со стороны ЖКТ:

• губы сухие, и на них образуются корочки;
• «прожаренный» язык: утолщен, спинка обложена густым налетом, серым или серо-коричневым, кончик языка и края без налета, но имеют ярко-красный цвет (это патогномоничный признак брюшного тифа);
• изолированная сухость языка свидетельствует о поражении ЦНС;
• живот вздут, болезненный справа внизу, там же может ощущаться урчание при пальпации;
• запоры, только в редких случаях наблюдается жидкий стул, что обуславливает определенные трудности в диагностике;
• увеличение печени и селезенки, которое связано с уничтожением в этих органах причинный бактерий;
  изъязвления на нёбе.

3. Симптомы со стороны ЦНС:

• головная боль;
• заторможенность (ступор) – больной медленно отвечает на вопросы;
• безучастие к происходящему – больной не предъявляет жалоб и воспринимает свое состояние как якобы нормальное;
• адинамия – человеку хочется постоянно находиться в кровати;
• дезориентация, бред (пациент не понимает, где он находится).

4. Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы:

• урежение пульса;
• низкое артериальное давление (при критическом снижении давления происходят нарушения микроциркуляции в различных органах с развитием недостаточности).

5. Симптомы со стороны кожи:

• резкая бледность;
• появление на 8-10-й день сыпи в виде редких розовых пятен (2-3 мм) на коже живота и нижней части груди. В тяжелых случаях сыпь может иметь вид мелких кровоизлияний (петехий) и распространяется на конечности;
• желтые ладони, стопы (признак связан с нарушением обмена витамина А в печени).

6. Симптомы со стороны органов дыхания:

• сухой кашель, свидетельствующий о развитии бронхита;
• заложенность носа;
• проявления пневмонии.

Лабораторные анализы также выявляют нарушения со стороны органов, которые поражены брюшнотифозными бактериями. В крови наблюдается:

• в начальном периоде умеренное увеличение лейкоцитов;
• с 4-5-го дня количество лейкоцитов снижается вследствие действия эндотоксина на костный мозг, вызывая состояние иммуносупрессии.

Признаками мочевого синдрома являются:

• снижение количества мочи, особенно в период разгара;
• появление белка, цилиндров, небольшого количества эритроцитов;
• бактериурия – выделение сальмонелл с мочой начинается на 7-й день. Оно может приводить к развитию цистита, пиелита.

В каловых массах появляются сальмонеллы на 10-14-й день заболевания - это происходит в результате выделения бактерий с желчью.

В период разгара возможно развитие воспалений различных органов – , остеомиелит, мастит, орхит (воспаление яичек). У беременных женщин появляется угроза прерывания беременности или преждевременных родов.

Также период разгара опасен возникновением кровотечений из слизистой кишки и прободением язв, которые возникают после отторжения поствоспалительных некротических масс слизистой и лимфоидной ткани на 3-й неделе заболевания.

Успех лечения данного осложнения, опасного для жизни, зависит от своевременности выявления. Поэтому человеку важно знать основные симптомы разгара брюшного тифа. На развитие кишечного кровотечения указывают:

• внезапное учащение пульса;
• снижение температуры;
• прояснение сознания, что может быть ошибочно воспринято как улучшение состояния, хотя на самом деле свидетельствует об утяжелении;
• появление (мелена).

Вторым грозным осложнением является прободение язвы. Признаками, указывающими на него, являются:

• острая боль в животе, появляющаяся внезапно;
• резкое мышечное напряжение живота;
• учащение пульса;
• холодный пот, выступающий на лбу и ладонях;
• исчезновение перистальтики кишечника;
• вздутие живота.

дезориентация - один из симптомов брюшного тифа

Период разгара брюшного тифа может осложниться инфекционно-токсическим шоком. Он характеризуется критическим снижением давления (ниже 80/50 мм рт.ст.), являющегося причиной нарушенной микроциркуляции в органах.

При септическом шоке возникает резкое ухудшение состояния, падает АД, нарушается сознание, кожа становится влажной и бледно-синюшной (цианоз). Данное состояние является показанием для неотложной терапии.

Период разрешения – это последний этап течения брюшного тифа. Он начинается со снижения температуры и уменьшения выраженности общих признаков интоксикации. Температура снижается неравномерно (амфиболически) – колебания цифр могут достигать 2-3 градуса в сутки.

Увеличение количества мочи также говорит об утихании заболевания и является благоприятным прогностическим признаком. У пациента появляется аппетит, происходит очищение языка от налета. При этом слабость, снижение веса, нарушения психики в виде раздражительности и эмоциональной лабильности могут оставаться еще длительное время.

Период разрешения все еще таит в себе опасность - его осложнениями являются (воспаление венозной стенки) и . При воспалении венозной стенки повышается риск .

Если тромбом закупоривается сосуд большого диаметра - это представляет смертельную опасность.

Для периода выздоровления характерно сохранение астеновегетативного синдрома, длящегося от 2 до 4 недель. Пациент жалуется на:

• слабость;
• повышенную утомляемость;
• раздражительность;
• частые перепады настроения;
• отсутствие желания что-либо делать.

У 3-5 % переболевших брюшным тифом может сохраняться пожизненное хроническое носительство сальмонелл. Эти люди представляют наибольшую опасность для разноса инфекции. Отсутствие у них клинических симптомов обуславливает постоянное выделение бактерий с фекалиями.

Анализы на брюшной тиф

Обследование на брюшной тиф лучше проводить до начала лечения. В этом случае оно является наиболее информативным, т.к. еще не развивается антибактериальное действие принимаемых препаратов. С первых дней повышения температуры проводят посевы крови на питательные среды.

Этот метод остается наиболее эффективным, т.к. позволяет выявить брюшной тиф в самом начале заболевания. Со второй недели производят выделение бактерий из кала, мочи и желчи, применяя посев биологического материала на среды.

Остальные методы являются подтверждающими диагноз:

• выявление антител IgM, начиная с 4-5-го дня;
• проведение реакции непрямой гемагглютинации (склеивания) антител с антигенными структурами бактериальной клетки (брюшнотифозной сальмонеллы);
• возможна, но малоинформативна, так как ДНК бактерий появляется в исследуемом материале (кал) только на 10-й день заболевания.

Поэтому ПЦР может использоваться только для подтверждения диагноза в сомнительных случаях, например, когда в течение продолжительного приема антибиотиков не наблюдается клинического улучшения.

При появлении симптомов брюшного тифа, лечение начинают в условиях инфекционного отделения. Постельный режим соблюдается до 7-10-го дня – до периода стойкой нормализации температуры.

Лечение проводится комплексное:

1. Антибиотикотерапия. Препараты выбора – ципрофлоксацин и цефтриаксон. Клевомицетину и ампициллину часто наблюдается устойчивость, но они могут назначаться после получения результатов бактериологического исследования.
2. Дезинтоксикация. С этой целью рекомендуется внутривенное введение глюкозы, раствора Рингера, и других солевых растворов. Также показано обильное питье, энтеросорбенты (энтеродез), принимаемые внутрь.
3. Диета – исключение раздражающих слизистую и вызывающих брожение продуктов.
4. Иммунотерапия проводится только при длительном выделении бактерий, обострении или рецидиве заболевания.
5. Витамины, антиоксиданты.
6. Гемостатические препараты и ангиопротекторы показаны при развитии осложнений.
7. Адаптогены повышают общую сопротивляемость организма, поэтому используются в периоде выздоровления.

Профилактика брюшного тифа

Эффективная профилактическая мера – это прививка от брюшного тифа. Вакцинация проводится в возрасте 2-х лет, повторная прививка (ревакцинация) – через 3 года. При угрожающей обстановке по развитию брюшного тифа или при выезде в местность с высоким уровнем заболевания проводят вакцинацию у взрослых.

Иммунная защита после введенной вакцины сохраняется от 3 до 10 лет (зависит от вида вакцины). При путешествиях или работе в неблагополучных районах, также как их жителям, рекомендуют делать ревакцинацию каждые 1-3 года.

Неспецифической профилактикой является соблюдение гигиенических норм:

• мытье рук;
• кипячение воды, особенно из ненадежных источников (при 100° С сальмонелла погибает мгновенно);
• кипячение молока;
• достаточная тепловая обработка мяса;
• контроль свежести пищевых продуктов.

В рамках профилактических мероприятий производится своевременное выявление носительства у людей, чья работа связана с пищей (приготовление, производство) и детей, которые ходят в детский сад. На государственном уровне проводится контроль за водоснабжением и дезинфекция стоков.

Брюшной тиф – заболевание инфекционной природы с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которое характеризуется циклическим течением с лихорадкой и интоксикацией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки, увеличением печени и селезенки.

Болезнь регистрируется повсеместно. Для нее характерен пик заболеваемости в летне-осенний период. Восприимчивость среди населения к брюшному тифу достаточно высока. Он наиболее распространен в странах с высокой плотностью населения и низким уровнем санитарной культуры. Повышению уровня заболеваемости способствуют военные конфликты и стихийные бедствия.

В прошлом брюшной тиф имел широкое распространение, тяжелое течение и высокий процент летальности. В настоящее время благодаря возможностям современной медицины уровень заболеваемости снизился в десятки раз, его течение стало менее тяжелым и реже приводит к развитию осложнений.

Причины возникновения

Возбудитель заболевания - бактерия Salmonella typhi. Инфицирование происходит пищевым, водным или бытовым путем.

Возбудителем болезни является Salmonella typhi. Это подвижная грамотрицательная палочка небольшого размера, не отличающаяся по морфологической структуре от других сальмонелл. Ее особенностями являются:

• сложный антигенный состав;
• наличие эндотоксина;
• биохимическая активность;
• способность к образованию L-форм.

Она устойчива в окружающей среде.

• В почве и воде при благоприятных условиях этот микроорганизм может сохраняться до нескольких месяцев.
• Хорошо переносит замораживание.
• Длительно остается жизнеспособной (до 10 суток) на овощах, фруктах, предметах обихода.
• В некоторых продуктах питания, таких как молоко, мясной фарш, студень, сальмонелла способна размножаться, провоцируя пищевые заражения.

Однако микроорганизм быстро погибает при нагревании и воздействии обычных дезинфицирующих средств.

Пути заражения

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, который выделяет сальмонеллы в окружающую среду с испражнениями и мочой. Особую опасность представляют бессимптомные носители, которые ведут активный образ жизни и длительно остаются не выявленными. У больных максимум бактериовыделения наблюдается на 3 неделе болезни, но может продолжаться и в период реконвалесценции до нескольких недель или месяцев. В некоторых случаях переболевшие лица становятся хроническими носителями инфекции на много лет или даже на всю жизнь.

Здоровый человек может заразиться брюшным тифом следующими путями:

• водным (загрязнение источников водоснабжения сточными водами, неисправность водопровода, нарушение режима очистки воды);
• пищевым (при употреблении продуктов питания, обсемененных сальмонеллами);
• бытовым (через предметы обихода и грязные руки).

Механизмы развития болезни

Для того чтобы вызвать болезнь, возбудитель должен поступить в организм человека в высокой концентрации (свыше 10 млн микробных клеток). Попадая в желудок, часть бактерий погибает под действием желудочного сока, а часть проникает в кишечник. Последнему способствует:

• снижение кислотности желудочного сока;
• нарушение микрофлоры кишечника;
• ослабление иммунитета.

Из просвета кишечника инфекционные агенты внедряются в лимфатические фолликулы и с током лимфы – в мезентериальные (брыжеечные) лимфатические узлы, где развивается воспаление и наблюдается активное размножение возбудителя. Все это происходит в инкубационном периоде, не вызывая симптомов.

На следующем этапе сальмонеллы преодолевают лимфатический барьер и проникают в кровь. При этом часть бактерий погибает (благодаря фагоцитозу и иммунным факторам защиты) и выделяет содержащийся внутри них эндотоксин. С его действием связывают:

• интоксикацию;
• поражение сердечно-сосудистой системы;
• неврологические расстройства.

Чем массивнее бактериемия, тем тяжелее протекает болезнь.

По мере прогрессирования патологического процесса происходит распространение возбудителя по организму и обсеменение внутренних органов (печени, почек, костного мозга, селезенки), что сопровождается соответствующими клиническими синдромами. При поражении сосудов кожи на ней появляется сыпь.

Повторное внедрение сальмонелл в лимфоидную ткань кишечника из желчевыводящих путей вызывает резкое усиление воспалительного процесса с формированием язвенных дефектов в его стенке.

На 4-5 неделе болезни в крови появляются бактерицидные антитела и усиливается процесс фагоцитоза, что снижает интенсивность бактериемии. Это приводит к восстановлению физиологического равновесия и выздоровлению. Однако полная элиминация возбудителя наблюдается не всегда. При недостаточной функции иммунной системы и незавершенном фагоцитозе сальмонеллы сохраняются в клетках фагоцитарной системы и могут провоцировать рецидивы болезни и бактерионосительство.

Симптомы брюшного тифа

При классической форме брюшного тифа на коже больного появляется розеолезная сыпь.

Первые признаки болезни появляются через 3-25 суток после заражения. Длительность инкубационного периода зависит от количества микробов, которые проникли в организм. Чем больше их концентрация, тем быстрее начинается патологический процесс.

Клиническая картина болезни имеет циклическое течение, в ней принято выделять:

• начальный период;
• период разгара;
• стихание клинических проявлений;
• реконвалесценцию.

Заболевание обычно имеет постепенное начало. Такие лица не всегда могут определить день, когда они заразились. У них постепенно нарастают:

• общая слабость;
• вялость, адинамия;
• повышение температуры тела (сначала в вечерние часы, затем и в утренние);
• снижение аппетита;
• нарушения сна;
• склонность к ;
• сухой кашель.

В этот период при осмотре врач может выявить следующие признаки:

• бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
• отечность языка с желтовато-серым налетом и отпечатками зубов;
• единичные сухие хрипы над поверхностью легочной ткани;
• несоответствие частоты пульса повышению температуры тела;

С середины второй недели интоксикация резко возрастает, и болезнь вступает в период разгара. При этом появляются новые патологические симптомы:

• апатия;
• заторможенность;
• бессонница ночью при наличии чрезмерной сонливости в дневное время;
• розеолезная сыпь на коже (становится заметной на 8-10 сутки на боковых поверхностях живота и груди, иногда на конечностях и спине; имеет вид мелких розовых пятнышек, которые через несколько дней становятся бурыми и исчезают; за период лихорадки могут появляться новые подсыпания);
• лихорадка постоянного типа или с небольшими колебаниями в течение суток (сопровождается ознобом, потливостью);
• и диуреза.

Подобное состояние наблюдается около 2 недель. Затем патологический процесс начинает стихать. Постепенно состояние больных улучшается, проясняется сознание и снижается температура тела. В организме начинаются восстановительные процессы. Период реконвалесценции длится 3-6 недель. В это время сохраняется астенический синдром, возможны рецидивы инфекции.

Следует отметить, что кроме классического течения брюшного тифа возможны и атипичные его варианты:

• стертые (характеризуются кратковременным подъемом температуры тела и отсутствием основных признаков болезни);
• абортивные (чаще наблюдаются у вакцинированных лиц; отличаются слабой интоксикацией и быстрой динамикой симптомов);
• с преимущественным поражением толстой кишки, легких, нервной системы, почек.

Осложнения

При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии лечения возможно развитие следующих нежелательных последствий:

• различной выраженности;
• перфорация кишечника и ;
• сепсис;
• инфекционный психоз и др.

Брюшной тиф относится к числу тяжелых заболеваний, представляющих угрозу для жизни больного. Только своевременная диагностика этой патологии и адекватное лечение помогают улучшить прогноз, ускорить выздоровление и уменьшить риск возникновения осложнений и рецидивов.