Нейрофизиологические методы исследования при эпилепсии. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ээг (фэдсим-дэпд) (предварительные результаты) Эпилептические волны на ээ

МОНИТОРИНГ ДЕТЕЙ С ВЫЯВЛЕННОЙ ЭПИЛЕПТИФОРМОЙ АКТИВНОСТЬЮ НА ЭЭГ, НЕ СТРАДАЮЩИХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Панюкова И.В.
ДГКБ№9, кабинет пароксизмальных состояний, Екатеринбург
По данным мировой литературы у 1,9-4% детей без эпилептических приступов в ходе рутинного электроэнцефалографического исследования выявляется эпилептиформная активность. Чаще всего регистрируются регионаьные паттерны, преимущественно в форме ДЭНД. Генерализованная эпилептиформная активность встречается значительно реже.

В кабинет пароксизмальных состояний ДКГБ№9 за 2009г было направлено на консультацию 115 детей с выявленными изменениями эпилептиформного характера на ЭЭГ. ЭЭГ делали по поводу головных болей, гиперактивности, дефицита внимания, задержки речевого развития, ДЦП, нарушений сна.

Части детей проводилось повторное исследование ЭЭГ, по возможности видео-ЭЭГ-мониторинг сна, так как в некоторых случаях были представлены лишь заключения о нарушениях эпилептиформного характера на ЭЭГ или недостаточно информативная, или недостаточно качественная запись исследования.

В ходе изучения ЭЭГ и при повторных исследованиях эпилептиформная активность была подтверждена у 54 пациентов. В остальных случаях как «эпилептиформная активность» были описаны артефакты миограммы, ЭКГ, реограммы, полифазные комплексы, пароксизмальная активность и др.

В большинстве случаев эпилептиформная активность регистрировалась у мальчиков – 59% (32 ребенка).

Возраст детей с выявленными нарушениями колебался от 5 до 14 лет. Наиболее часто эпилептиформная активность регистрировалась в возрасте 5 – 8 лет и была представлена ДЭНД. У 3-х пациентов зарегистрированы генерализованные пик-волновые комплексы.

В большинстве случаев (41) эпилептиформная активность в форме ДЭНД имела невысокий индекс представленности и лишь у 4-х пациентов была продолженной.

Структура диагнозов детей с выявленной эпилептиформной активностью была следующей: цереброастенический синдром (30); синдром вегетативной дисфункции (6); синдром дефицита внимания и гиперактивности (6); ДЦП (5); эпилептиформная мозговая дезинтеграция (3); последствия перенесенной нейроинфекции (2); последствия перенесенной тяжелой ЗЧМТ (2). Части детей проводилось дополнительное обследование (КТ, МРТ головного мозга).

При нейровизуализации в данной группе выявлены следующие нарушения:

Врожденная арахноидальная киста височной доли – 2

Перивентрикулярная лейкомаляция – 3

Церебральная атрофия – 2

Части детей с учетом данных нейровизуализации, представленности эпилептиформной активности на ЭЭГ рекомендована противосудорожная терапия сорком на 3-6 месяцев с последующим контролем ЭЭГ.

Препараты вальпроевой кислоты назначены 6 детям (20-25 мг/кг массы тела) и 4 детям – трилептал (25мг/кг). Трилептал назначен детям с выявленными церебральными кистами височной доли и ДЦП (гемипаретическая форма).

В течение года наблюдения за детьми этой группы приступов не было зафиксировано. Необходимо дальнейшее наблюдение этих пациентов и контроль электроэнцефалографических нарушений с целью возможной коррекции неэпилептических расстройств, связанных с эпилептиформной активностью.
ТАКТИЧЕСКИЕ АЛГОРИТМЫ В РАБОТЕ КАБИНЕТА ЭЭГ-ВИДЕОМОНИТОРИНГА СПЕИАЛИЗИРОВАННОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ
Перунова Н.Ю., Сафронова Л.А., Рылова О.П., Володкевич А.В.
Областной детский центр эпилепсии и пароксизмальных состояний

ОДКБ №1, Екатеринбург
Электроэнцефалографический видеомониторинг (ЭЭГ-ВМ), позволяющий синхронизировать ЭЭГ и видеоинформацию, визуализировать эпилептические припадки, провести клинико-электроэнцефалографические сопоставления и уточнить форму заболевания, является в настоящее время наиболее информативным методом стандартной диагностики эпилепсии и неэпилептических пароксизмальных состояний

В ОДКБ №1 г.Екатеринбурга кабинет ЭЭГ-ВМ был создан в 2002г. Стандарты проведения ЭЭГ-ВМ исследований в России отсутствуют до настоящего времени, поэтому многие технологические подходы были разработаны сотрудниками кабинета самостоятельно.

В течение года в кабинете ЭЭГ-ВМ за период 2002-2009гг обследовалось приблизительно постоянно количество детей и подростков в возрасте до 18 лет (1028-1162). Дети, находящиеся в стационаре ОДКБ №1, составили 58%, амбулаторные больные - 42%. Среди всех обследованных 14,6% - дети первого года жизни.

В результате ЭЭГ-ВМ диагноз эпилепсии был исключен у 44% обследованных. Поводами для обследования у этой группы пациентов были: вегетативно-сосудистая дистония с синкопальными пароксизмами, гиперкинетический синдром, пароксизмальные нарушения сна, мигрень, моторные стереотипии, конверсионные нарушения, инфантильная мастурбация.

Диагноз эпилепсии был установлен или подтвержден у 56% обследованных. Эпилепсия в этой группе расценена как генерализованная в 61% наблюдений, как парциальная – в 39%.

На основании многолетнего опыта проведение ЭЭГ-видеомониторинговых исследований у детей и подростков нами предложены некоторые специальные технологические подходы или тактические алгоритмы..

Проведение исследования в бодрствовании у большинства пациентов включает стандартный набор функциональных проб (открывание и закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция в различных частотных диапазонах, фоностимуляция, гипервентиляция). Сенсибилизированной пробой при фотосенситивной эпилепсии является проведение РФС непосредственно после пробуждения. В зависимости от особенностей течения заболевания могут быть могут быть использованы особые способы провокации – игра, тактильная провокация, просмотр телепередач (при телевизионной эпилепсии), воздействие резким звуком (при стартл-эпилепсии), чтение сложного текста (при эпилепсии чтения). Пациенты с псевдоэпилептическими припадками могут подвергаться провоцирующему воздействию в процессе беседы. Наблюдение за детьми раннего возраста в бодрствовании и за пациентами с нарушением сознания проводится обычно без использования функциональных проб (за исключением РФС по показаниям).

Исследование в состоянии сна в большинстве случаев оказывается достаточно информативным при записи 1-2 циклов дневного сна после подготовки депривацией сна. Исследования в состоянии ночного сна (8 часов) проводятся при исключительно ночном характере приступов, дифференциальной диагностике эпилептических приступов и пароксизмальных нарушений сна, расстройствах поведения с невозможностью уснуть днем. Кабинет располагает техническими возможностями и опытом проведения исследований большой длительности (24-48 часов), однако необходимость в таких исследованиях возникает, на наш взгляд, только в особых ситуациях (например, в процессе проведения клинических исследований). Полиграфическое исследование технически возможно с использованием данного диагностического комплекса и проводится при необходимости – например, при диагностике эпилептических расстройств дыхания.

Мы считаем, что кабинет ЭЭГ-ВМ должен принадлежать только к клинической службе и располагаться на территории специализированного отделения (во избежание несвоевременного оказания помощи при развитии эпилептичепских припадков, особенно их серий и статусов). Адекватная интерпретация данных может быть осуществлена только врачами с базовой подготовкой по неврологии – эпилептологии, получивших также подготовку по нейрофизиологии (ЭЭГ). Индивидуальный подход к составлению врачом программы или тактического алгоритма обследования для каждого пациента позволяет получить максимальный объем диагностической информации.

ФОКАЛЬНЫЕ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА:

ОПЫТ ТЕРАПИИ ТРИЛЕПТАЛОМ
Перунова Н.Ю., Волик Н.В.
Областная детская клиническая больница №1, Екатеринбург
Фокальные эпилептические припадки в младенчестве трудно идентифицируются в связи с особенностями их клинической феноменологии, нередко выявляются только при проведении ЭЭГ-видеомониторирования. В связи с этим складывается ошибочное впечатление о редкости фокальных форм эпилепсии у детей первого года жизни. Между тем если среди эпилепсий с дебютом на первом году жизни синдром Веста составляет 39-47%, то на долю симптоматических и криптогенных фокальных эпилепсий приходится 23-36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001).

К этиологическим факторами симптоматических фокальных эпилепсий с дебютом в младенческом возрасте относятся прежде всего церебральные дизгенезии (фокальная кортикальная дисплазия, пахигирия, полимикрогирия, шизенцефалия, нейрональная гетеротопия, гемимегалэнцефалия), нейровизуализационная диагностика которых затрудняется незавершенностью процессов миелинизации у детей раннего возраста. Развитие симптоматических фокальных эпилепсий в младенческом возрасте возможно также на фоне последствий перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга с фокальным глиозом, мезиального височного склероза, синдрома Штурге-Вебера, туберозного склероза, опухолей головного мозга.

Семиология парциальных припадков младенческого возраста нередко включает моторные феномены (тонические или клонические, вовлекающие лицо, 1 или 2 конечности, половину тела), а также версивные проявления (девиацию глаз, головы). Возможны вегетативные симптомы (бледность или покраснение лица, мидриаз, тахипное или апное), кивки, различные виды автоматизмов (ороалиментарные, лицевые, сложные жестовые).

Данными ЭЭГ-видеомониторинговых исследований показаны комбинации эпилептических приступов в соответствии с локализацией очага (Rather J.P. et al., 1998). К комплексу лобных припадков у младенцев относятся тонические позы , кивки, прекращение деятельности, миоклонии век, жестовые автоматизмы, сложное моторное поведение. «Роландические» припадки проявляются одно- или двусторонним гипертонусом конечностей, парциальными клониями, латерализованными моторными феноменами. Височные приступы включают остановку деятельности, «таращенье», ороалиментарные автоматизмы. Наконец, для затылочных припадков характерны девиация глаз, окулоклонии, миоклонии век, иногда «таращенье» и поздние оральные автоматизмы, возможна пролонгированная эпилептическая слепота.

Интериктальные изменения на ЭЭГ вначале проявляются замедлением ритмики, частотно-амплитудной асимметрией, иногда региональным замедлением. Эпилептиформная активность может появиться позднее, чем припадки, и манифестирует в виде спайков, острых волн, а также полиморфных по форме и амплитуде комплексов «острая-медленная волна» (односторонних, билатеральных, мультифокальных).

Лечение симптоматических и криптогенных фокальных эпилепсий младенчества требует максимальной активности. К сожалению, спектр разрешенных в России к применению у детей раннего возраста и доступных антиконвульсантов (вальпроаты, карбамазепин, барбитураты, бензодиазепины) недостаточнен.

Применение препарата Трилептал®, использование которого допускается детям с возраста 1 месяц, вносит существенный вклад в лечение фокальных эпилепсий младенческого возраста. Рекомендуемая начальная суточная доза 8-10 мг/кг (с разделением на 2 приема), скорость титрации 10мг/кг в неделю, максимальная суточная доза 55-60мг/кг. Удобной для назначения детям раннего возраста является суспензия для приема внутрь (60мг/мл, 250 мл во флаконе).

Нами получен собственный положительный клинический опыт применения суспензии трилептала у детей раннего возраста с фокальной эпилепсией. В течение 2009г. в отделении раннего возраста ОДКБ №1 пролечено 73 ребенка с эпилепсией. 15 детям с парциальными эпилептическими припадками (20,5%) был назначен трилептал с подбором дозы, затем терапия была рекомендована на дом. Возраст детей был от 1 до 13 месяцев.

В 1 наблюдении парциальная эпилепсия была расценена как криптогенная, ребенку была назначена монотерапия трилепталом.

У 14 пациентов имелись симптоматические формы эпилепсии. В 11 наблюдениях это были симптоматические парциальные эпилепсии на фоне грубого или умеренного перинатального поражения головного мозга чаще гипоксического генеза. В клинической картине проявлялись простые парциальные моторные приступы, версивные, окуломоторные приступы, тонические спазмы. При проведении ЭЭГ-видеомониторинга регистрировалась региональная эпилептиформная активность.

У 3 пациентов были выявлены эпилептические энцефалопатии на фоне церебральных дизгенезий (лиссэнцефалия, агирия – 2 наблюдения) и туберозного склероза (1 наблюдение). Выряженной была задержка моторного и психического развития. Эпилепсия проявлялась инфантильными спазмами с фокальным компонентом – версией головы, туловища, замиранием, заведением глаз. При проведении ЭЭГ-ВМ регистрировалась мультирегиональная или диффузная эпилептиформная активность.

Все 14 пациентов получали комбинацию депакина и трилептала (суспензия) 30-40 мг/кг. Во всех наблюдениях отмечено снижение частоты приступов и хорошая переносимость терапии.

ОЦЕНКА ПРОСТРАНСТВЕННОЙ СИНХРОНИЗАЦИИ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПО БИПОЛЯРНЫМ ОТВЕДЕНИЯМ ЭЭГ И ЕЁ ЗНАЧИМОСТЬ ДЛЯ ПРОГНОЗА ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ
Пестряев В.А.,* Лаврова С.А.,** Золотухина А.Р.,* Растягаева О.Л.*
*Кафедра нормальной физиологии УГМА,

**ГБУЗ СО «Свердловский областной онкологический центр», Екатеринбург
Цель работы: создание показателя состояния процессов пространственной синхронизации биоэлектической активности головного мозга (БЭА ГМ) на основе анализа спектров ЭЭГ биполярных отведений и исследование возможности его использования для оценки рисков развития эпилептизации мозговой ткани при хирургическом лечении эпилепсии.

1 группу составили 32 пациента с лобными и лобно-височными формами эпилепсии после оперативного лечения эпилепсии (отдельно анализировали пациентов с положительным (снижение на 75 % частоты приступов) и отрицательными исходами, и пациентов с право- и левосторонней локализацией патологического очага. 2 группу составили 24 здоровых студента-добровольца. На основе спектров мощности биполярных отведений ЭЭГ, не имеющих общих точек, вычислялись коэффициенты корреляции между спектрами их гармоник, которые, по аналогии с коэффициентами кросскорреляционного анализа, были названы коэффициентами сходства (КС). Наиболее выраженное и достоверное варьирование средних значений в исследованных группах наблюдалось для КС, вычисляемых между отведениями F3-F7/C3-T3 и C3-T3/T5-P3 в левом полушарии и F4-F8/C4-T4 и C4-T4/T6-P4 в правом полушарии соответственно. КС между этими отведениями и рассматривались далее как частные характеристики (КС 1 и КС 2) состояния пространственной синхронизации БЭА ГМ, тем более что речь шла о симметричных отведениях левого и правого полушарий. Использование двух частных показателей состояния пространственной синхронизации БЭА ГМ для каждого полушария, имеющих примерно одинаковую информативную ценность, но не одинаковые значения, требовало обоснованного компромисса между ними – введения обобщённого показателя. В качестве такого обобщённого показателя состояния пространственной синхронизации (СПС) БЭА ГМ вычислялась норма вектора , координатами которого являлись частные показатели: СПС = (КС 1 2 +КС 2 2) 1/2 , т.е. - корень квадратный от суммы квадратов частных показателей.

Во 2 группе все значения СПС для обоих полушарий были меньше 1 (средние значения - 0,80 для левого полушария и 0,84 для правого), а после ГВ преобладала тенденция к их уменьшению (0,79 для левого полушария и 0,80 для правого). В 1 группе средние показатели СПС особенно в полушарии локализации очага были достоверно повышены - 1,03 в левом полушарии при левосторонней локализации очага и 0,97 в правом полушарии при правосторонней локализации. После ГВ преобладала тенденция к их дальнейшему увеличению - 1,09 в левом полушарии при левосторонней локализации очага и 1,06 в правом полушарии при правосторонней локализации.

В полушарии контралатеральном очагу наряду с повышенными значениями показателя СПС после ГВ наблюдалось достаточное число случаев с нормальными значениями СПС (меньше 1), характерными для контрольной группы при явно нормальной работе механизмов регуляции пространственной синхронизации БЭА ГМ. Это позволило рассматривать значение показателя СПС после ГВ в полушарии противоположном локализации очага патологической активности в качестве критерия состояния регуляторных механизмов пространственной синхронизации БЭА ГМ: превышение 1 – как признак фактора риска, способствующего развитию дальнейшей послеоперационной эпилептизации мозговой ткани. Сравнительный вероятностный анализ показал, что при наличии этого признака относительный риск отсутствия положительного эффекта от оперативного вмешательства увеличивается в 2,5 раза.

Эпилептические приступы или дистонические атаки, трудности дифференциальной диагностики
Рахманина О. А., Левитина Е. В.

ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Росздрава

ГЛПУ ТО Областная клиническая больница №2

г. Тюмень
Обследовано 9 детей (6 мальчиков и 3 девочки) с генерализованными симптоматическими дистониями. Распределение детей по возрасту было следующим: 3 детей в возрасте до 1 года, 3 детей – от 1 до 2 лет, по 1 ребенку – 3 и 4 года и 1 ребенок 8-ми лет. Анализ причин дистоний показал, что 8 из этих детей имели тяжелое перинатальное поражение ЦНС с последующим развитием детского церебрального паралича и у 1 ребенка выявлена хромосомная аномалия (делеция короткого плеча 5 хромосомы). У всех детей отмечалась патология антенатального периода в виде: гестозов (3), угрозы прерывания (4), внутриутробной инфекции (3), многоводия (1), хронической фетоплацентарной недостаточности (1), анемии (4) и частых ОРВИ с повышением температуры у матери (1). Все эти факторы привели к патологическому течению интранатального периода: острая асфиксия (5), недоношенность (2), внутричерепная родовая травма (1), интравентрикулярное кровоизлияние (2), при этом путем кесарева сечения роды проводились только в 2 случаях. У всех детей отмечалось тяжелое течение раннего неонатального периода: у 5 - искусственная вентиляция легких (14,6±11,3 дней), судорожный синдром (3), менингоэнцефалит (2), сепсис (1), аноксический отек головного мозга (1). У 1 ребенка в этом периоде произошла тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб мозга с субарахноидальным кровоизлиянием. При проведении КТ/МРТ головного мозга обнаружены множественные структурные дефекты: гидроцефалия (4 детей, 2 из них с проведением ВПШ); порэнцефалические кисты (3); перивентрикулярная лейкомаляция (2); тотальная субкортикальная лейкомаляция – 1; гипогенезия мозжечка, аномалия Денди-Уокера (1), атрофия долей (2), сосудистая мальформация (1); дисгенезия головного мозга (1). У ребенка с хромосомной аномалией обнаруживались пороки развития и других органов (врожденный порок сердца, гидронефроз, тимомегалия). Заподозрить дистонические атаки у всех 9 детей позволил схожий рисунок приступов: «выгибание дугой» иногда с торсионным компонентом, открывание рта, высовывание языка. Сознание не утрачено, часто болевая реакция в виде крика и провокация сменой положения тела или прикосновением при осмотре. Клинически шестерым из 9 детей ранее выставлялся диагноз эпилепсии и проводился безуспешный подбор противоэпилептического лечения. При проведении нами видео-ЭЭГ-мониторинга на момент приступа у этих детей не выявлено эпилептиформной активности. 3 детей действительно параллельно страдали эпилепсией: синдром Веста (2), симптоматическая фокальная эпилепсия (1). При этом у 2 с ремиссией приступов в течение 1 года и на момент возникновения вышеописанных состояний решался вопрос о рецидиве эпилептических приступов или появление дистоний. У 1 ребенка сохранялись единичные флексорные спазмы, что упрощало диагностику дистоний с одной стороны, с другой стороны возникал вопрос о трансформации синдрома Веста в фокальную эпилепсию. При проведении видео-ЭЭГ-мониторинга на момент дистоний, у этих 3 детей также отсутствовала эпилептиформная активность. Всем 9 детям была добавлена противодистоническая терапия (наком, клоназепам, баклофен, мидокалм) с частичным или значительным положительным эффектом. Таким образом, симптоматические дистонии у детей встречались чаще в возрасте до 4 лет. При них у детей раннего возраста отмечается сочетанное воздействие нескольких патологических факторов, приводящих к грубому поражению ЦНС. Проведение дифференциальной диагностики дистоний с помощью видео-ЭЭГ-мониторирования необходимо для обеспечения соответствующего лечения данной категории пациентов.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЙ ПАТТЕРН ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫХ НАРУШЕНИЙ ДЕТСТВА У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РЕЧИ
Сагутдинова Э.Ш., Перунова Н.Ю., Степаненко Д.Г.
ГУЗ СО, ДКБВЛ, «Научно-практический центр Бонум», г. Екатеринбург
Цель: Уточнить частоту встречаемости и основные характеристики электроэнцефалографического паттерна доброкачественных эпилептиформных нарушений детства (ДЭНД) у детей с тяжелыми нарушениями речи без эпилептических приступов.

Материалы и методы: В исследовании участвовало 63 ребенка в возрасте от 2 лет 10 месяцев до 4 лет 6 месяцев с тяжелыми нарушениями экспрессивной речи (ОНР 1 уровня), перенесших перинатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию, не имеющих в настоящее время и в анамнезе эпилептических приступов. Дети с нарушениями речи вследствие тяжелых неврологических, психических, соматических заболеваний, генетических синдромов и нарушений слуха были исключены из исследования. Всем детям был проведен часовой видео ЭЭГ-мониторинг в состоянии бодрствования и естественного сна на электроэнцефалографе «Comet» (Grass-Telefactor, США). С использованием визуальной оценки ЭЭГ и видео материала проанализированы наличие и основные характеристики эпилептиформной активности.

Результаты и их обсуждение: Электроэнцефалографический паттерн доброкачественных эпилептиформных нарушений детства носил исключительно субклинический характер и был зарегистрирован у 12 детей (19%). Таким образом, частота его встречаемости среди детей с тяжелыми нарушениями экспрессивной речи, значительно превышает общепопуляционный показатель, который по данным различных авторов составляет 1,9-4 %. В состоянии бодрствования и сна паттерн ДЭНД регистрировался у 8 детей (66,6%). Нарастание индекса эпилептиформной активности при переходе из бодрствования в сон отмечалось только у одного ребенка (8,3%). У 4 детей (33,4%) данный паттерн регистрировался только в состоянии сна. Для детей с тяжелыми нарушениями речи была характерна двусторонняя локализация паттерна ДЭНД (8 детей, 66,6%), односторонняя, преимущественно левосторонняя, локализация отмечалась только у 4 пациентов (33,4%). У подавляющего большинства детей отмечался низкий или средний индекс эпилептиформной активности (11 детей, 91,7%) и только у одного ребенка (8,3%) индекс был оценен как высокий. Преимущественная локализация паттерна ДЭНД отмечалась в центрально-височных областях головного мозга (8 детей, 66,6%), локализация только в центральных областях наблюдалась у 2 детей (16,7%) и с такой же частотой данный паттерн регистрировался и в височно-теменных областях головного мозга (2 ребенка, 16,7%).

Выводы: Таким образом, для детей с тяжелыми нарушениями речи характерна более высокая, чем в общей популяции частота встречаемости субклинического электроэнцефалографического паттерна ДЭНД с преимущественной двусторонней локализацией в центрально-височных областях головного мозга, с низким или средним, без существенного нарастания в состоянии сна индексом. Учитывая наличие доказанной генетической предрасположенности, реализующейся в виде нарушения созревания нейронов коры головного мозга, как при формировании паттерна ДЭНД, так и при первичных нарушениях речи у детей, можно предположить некоторую общность генетических механизмов данных патологических состояний. Необходимы дальнейшие проспективные исследования оценивающие влияние субклинического электроэнцефалографического паттерна ДЭНД на течение и исход речевых расстройств, риск развития эпилепсии и необходимость антиэпилептической терапии у детей с тяжелыми нарушениями речи.

ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАБОТЫ ДЕТСКОГО ГОРОДСКОГО ЭПИЛЕПТОЛОГИЧЕСКОГО ЦЕНТРА ГОРОДА КАЗАНИ
Сивкова С.Н., Зайкова Ф.М.

В течение последнего десятилетия уделяется большое внимание созданию специализированной эпилептологической службы для детей и подростков в разных регионах России. Исключением не стала и республика Татарстан. В 2000 году на базе МУЗ «Детская городская больница 8» был организован кабинет по диагностике и лечению эпилепсии и пароксизмальных состояний. Кабинет стал важнейшим звеном в организации медицинской помощи детям, страдающим эпилепсией в г. Казани.

Цель работы: показать опыт практической деятельности кабинета в оказании специализированной консультативной помощи детям, имеющим заболевание эпилепсией.

Методы: Сравнить данные практической работы детской городской эпилептологической службы в городе Казани в 2000 и 2009 году.

Полученные результаты: В 2000 все пациенты, взятые на диспансерный учет в кабинете, были разделены только на две группы эпилепсии, в зависимости от типа эпилептического приступа: эпилепсия с приступами типа Grand mal – 89,6% и эпилепсии с приступами типа Petit mal – 10,4%. Группа пациентов с фокальными формами эпилепсии тогда не выделялась. На тот временной период лидирующие позиции в лечении занимали фенобарбитал – 51%; карбамазепин – 24%; препараты вальпроевой кислоты – 18%. Препараты новой генерации в терапии ещё не применялись.

В 2009 году ситуация изменилась кардинально. 889 детей с эпилепсией, наблюдающиеся в эпилептологическом кабинете, были распределены на основные группы по формам эпилепсии, согласно международной классификации эпилепсий и пароксизмальных состояний 1989 года. Данные отображены следующим образом: идиопатические фокальные формы составили 8%; идиопатические генерализованные – 20%; симптоматические фокальные – 32%; симптоматические генерализованные – 8%; предположительно симптоматические (криптогенные) фокальные – 29%; недифференцированные – 3%. Изменился и спектр применяемых антиэпилептических препаратов в соответствии с мировыми тенденциями в области эпилептологии. В настоящее время чаще применяются препараты вальпроевой кислоты – 62%; карбамазепины 12%. Группу новых антиэпилептических препаратов составили: топирамат – 12%; ламотриджин – 3%; кеппра – 5%; трилептал – 3%. Доля пациентов, получающих терапию фенобарбиталом, значительно сократилась до 1,5%. Подавляющее число больных получают лечение в монотерапии – 78%. 16% пациентов получают 2 антиэпилептических препарата. Клиническая ремиссия достигнута у 72% детей. Приступы продолжаются на фоне регулярного лечения в 17% случаев. Чаще всего эту группу составляют пациенты с фокальными формами эпилепсии, находящиеся на комбинированной терапии несколькими препаратами. 3% пациентов отмечают нерегулярный прием антиэпилептических препаратов.

Выводы: наблюдение пациентов в специализированном эпилептологическом центре позволяет правильно диагностировать определенную форму эпилепсии в каждом конкретном случае, назначать адекватную антиэпилептическую терапию согласно международным стандартам лечения эпилепсии, повышает эффективность терапии эпилепсии и соответственно улучшает качество жизни пациентов и их семей.

ЛЕЧЕНИЕ ФОКАЛЬНЫХ ФОРМ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ АНТИЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ

РАЗНЫХ ГЕНЕРАЦИЙ
Сивкова С.Н., Зайкова Ф.М.
МУЗ «Детская городская больница 8», Казань
Современная антиэпилептическая терапия позволяет достичь эффекта в лечении эпилепсии у 70-80% больных. Однако у 20-30% детей продолжают иметь эпилептические приступы. Применение препаратов разных фармакологических групп и генераций позволяет назначать наиболее эффективное лечение как в монотерапии так и в комбинации нескольких антиэпилептических препаратов.

Цель данной работы – показать сравнительную эффективность и переносимость топирамата, ламотриджина и фенобарбитала в лечении фокальных форм эпилепсии у детей.

Материалы и методы. В исследование было включено три группы пациентов в возрасте от 6 месяцев до 17 лет, с симптоматическими фокальными формами эпилепсии – 79 человек (82%) и предположительно симптоматическими (криптогенными) фокальными формами эпилепсии - 17 человек (18%). Пациенты получали лечение препаратами групп фенобарбитала (34 пациента) в дозе от 1,5 до 12 мг/кг/сутки; топирамата (31 пациент) в дозе от 2,8 до 17 мг/кг/сутки и ламотриджина (31 пациент) в дозе 0,5 – 6 мг/кг/сутки.

Полученные результаты. Положительный эффект в лечении (полное купирование приступов или уменьшение их частоты на 50% и более) был достигнут у 27 (87%), получавших топирамат; у 22 (71%) пациентов, получавших ламотриджин и у 13 (38%) пациентов, получавших фенобарбитал. Топирамат не показал значимого различия при его применении как в малых дозах (78%), так и в высоких дозах (83%). Ламотриджин был более эффективен при применении в дозах более 3 мг/кг/сутки (78%) против меньших доз (62%). Более высокая эффективность фенобарбитала отмечена в дозах менее 5 мг/кг/сутки (59%) в сравнении с более высокими дозами (42%).

Побочные эффекты зарегистрированы у 16 пациентов (52%) получавших топирамат. Из них аггравация приступов отмечена в 1 случае (3%). В этом случае препарат был отменен. Из других нежелательных эффектов наблюдалось появление солей в моче, вялость, сонливость, снижение аппетита. В группе пациентов, получавших ламотриджин, нежелательные эффекты отмечены у 10 больных (32%). Из них в 2 случаях (6%) наблюдалась аллергическая реакция в виде мелкоточечной сыпи и отека Квинке и в 2 случаях (6%) было зарегистрировано учащение приступов; по поводу этого препарат был отменен. У пациентов, находившихся на терапии фенобарбиталом, побочные эффекты наблюдались у 16 пациентов (47%) и чаще были связаны с влиянием препарата на когнитивные функции (агрессивность, вспыльчивость, расторможенность, сонливость, утомляемость).

Выводы. Антиэпилептические препараты новой генерации (топирамат и ламотриджин) показали большую эффективность и хорошую переносимость в сравнении с фенобарбиталом в лечении фокальных форм эпилепсии у детей разного возрастного диапазона. Таким образом, рациональная антиэпилептическая терапия позволит уменьшить как количество приступов у детей с эпилепсией, так и снизить уровень побочных эффектов, традиционно наблюдаемых при назначении устаревших антиэпилептических препаратов.

ПРИМЕНЕНИЕ ТРИЛЕПТАЛА У ПАЦИЕНТОВ С РЕЗИСТЕНТНОЙ ФОКАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Сорокова Е.В.
Противоэпилептический центр МУ ГКБ№40, г. Екатеринбург
В исследуемую группу вошли 25 пациентов в возрасте от 18 до 38 лет с резистентной височной эпилепсией, наблюдающиеся в Противоэпилептическом Центре ГКБ№40 г. Екатеринбурга. Из них у 13 пациентов выявлен мезиальный височный склероз, остальные наблюдаются с криптогенными формами. Частота приступов составляла от 8 в месяц до 10 в сутки, в клинике преобладали фокальные приступы – у 14 пациентов, у остальных - в сочетании с вторично-генерализованными.

Необходимо отметить, что у всех пациентов установлен диагноз резистентной формы, так как все получали политерапию антиковульсантами в высоких терапевтических дозировках, 2-м пациентам проведено хирургическое вмешательство.

15 пациентов были переведены на монотерапию трилепталом в дозах 2400-2700мг/сутки, остальные получали комбинацию из трилептала с финлепсином или карбамазепином.

При ЭЭГ-мониторировании у 10 пациентов регистрировалась региональная эпилептиформная активность, у 8 – с вторичной генерализацией.

Катамнез составляет в среднем 1, 5 года. Ремиссия сформировалась у 8 пациентов, из них 8 принимали только трилептал. Значительное улучшение (уменьшение приступов более чем на 75%) – у 11 пациентов. Отменили трилептал у 1 пациента в связи с появлением сыпи. В целом отмечена хорошая переносимость препарата, и 5 пациентов остались на прежней терапии даже при отсутствии значимого снижения количества приступов. 10 пациентов отметили на фоне приема трилептала уменьшение раздражительности, плаксивости, тревоги, улучшился сон, настроение. В анализе крови у 2 пациентов отмечено клинически незначимое снижение гемоглобина. Отсутствие эпилептиформных изменений в динамике на ЭЭГ отмечено у 7 пациентов, у 2 – положительная динамика в виде уменьшения эпилептиформной активности. Таким образом, при резистентных височных эпилепсиях трилептал зарекомендовал себя как высокоэффективный антиконвульсант с хорошей переносимостью, обладающий выраженным нормотимическим действием, возможна и также клинически успешна комбинация с другими карбамазепинами.

К ВОПРОСУ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЭПИЛЕПСИЕЙ И ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ

Сулимов А.В.
МУ ДГКБ №9, Екатеринбург
Эпилепсия - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний головного мозга. По результатам многочисленных исследований неврологов и психиатров у детей заболевание выявляется значительно чаще, чем у взрослых. Около 70 % всех форм эпилепсии начинается в детском возрасте. Таким образом, эпилепсию можно считать детским заболеванием, а, учитывая полиморфизм заболевания, рядом авторов используется определение - эпилепсия детского возраста.

Достаточно широко принята точка зрения, – чем младше возраст ребенка к моменту появления припадков, тем более выражена наследственная предрасположенность. Дебют заболевания наступает порой неожиданно для больного и его окружения в любом возрасте, даже при наличии факторов поражения центральной нервной системы в достаточно отдаленные возрастные периоды.

При сборе анамнеза выявляются особенности жизни, как самого больного, так и его родственников, так называемые, факторы риска по развитию различной патологии. Изучение эпилепсии у детей позволяет более подробно, чем у взрослых, выяснить течение и вид припадка, динамику развития заболевания. Среди выявляемых состояний, предшествующих дебюту эпилепсии, особо делается акцент на присутствие заболеваний «эпилептического круга»: аффективно – респираторные приступы, обмороки, заикание, фебрильные припадки, снохождения, брюшные колики и др. Само понятие «заболевания эпилептического круга» неоднозначно принимаются исследователями в эпилептологии, но практические врачи выделяют пациентов с указанными состояниями из общей популяции, как группу риска.

В ряде работ (В.Т. Миридонов 1988,1989,1994) выделены два варианта развития эпилепсии у детей. Первый характеризуется началом заболевания с появления эпилептического припадка, второй вариант предполагает приход эпилептических припадков на смену неэпилептическим пароксизмам. По наблюдению авторов традиционному варианту соответствует две трети наблюдений и одна треть - развитие заболевания по «второму» типу. Отмечая роль наследственных факторов в появлении эпилептических припадков, постоянно делается акцент на то, что при анализе состояния здоровья родственников у больных с различными вариантами развития заболевания у 1/3 выявлено указания на пароксизмальные состояния, как в первой, так и во второй группе.

Эпилепсия длится в среднем около 10 лет, хотя у многих период активных приступов существенно короче (менее 2 лет у более 50%). Значительное число (20-30%) пациентов страдает эпилепсией всю жизнь. Характер приступов обычно определяется в начальной стадии их возникновения, и это наряду с другими прогностическими факторами дает возможность обеспечивать достаточно высокую точность предсказания исхода заболевания в пределах нескольких лет после его начала. В то же время допустима трансформация припадков у детей по мере «созревания» головного мозга, с уменьшением, в процессе роста, склонности к генерализации. Это затрагивает в первую очередь генерализованные тонико – клонические припадки, их дифференцирование на первично и вторично-генерализованные может быть проведена после длительного наблюдения за больными. В данных клинических случаях значимое место занимают нейрофизиологические и интраскопические методы исследования.

Из нейрофизиологических методов ведущее место занимает электроэнцефалография (ЭЭГ). ЭЭГ позволяет не только дифференцировать форму припадка, установить локализацию эпилептического очага, а также осуществлять эффективность лекарственной терапии и режимных мероприятий. Внедрение в повседневную медицинскую практику «рутинной» ЭЭГ, не говоря о ЭЭГ-мониторировании, позволяет оценивать реакцию мозга ребенка на течение заболевания в динамике.

Из интраскопических методов диагностики, позволяющих прижизненную визуализацию головного мозга, на первый план выходят нейросонография, компьютерная и магнито – резонансная томография.

Получение изображений головного мозга проводится в целях:

a) определения этиологии заболевания;
б) предопределении прогноза;
в)обеспечения пациентов знаниями о собственном недуге;
г) определения генетических рекомендаций;
д) оказания помощи в планировании операции.

По данным различных авторов, внедрение методов нейровизуализации изменило соотношение симптоматических и идиопатических форм эпилепсии в пользу первых. Все это позволяет предположить , что ряд терминов, используемых в современных, классификациях будут в динамике пересмотрены, с внедрением в практику новых диагностических технологий. Изменения подходов к формулировке диагноза, к тактике лечения изменит и длительность, и принципы диспансерного наблюдения за больными эпилепсией в различные возрастные периоды.

Внедрение в практику современных диагностических технологий в сочетании с традиционными методиками допускает выделение детей «группы риска» по развитию эпилепсии. Исключая, в быту, ситуации провоцирующие развитие заболевания: перегревание, недосыпание, интенсивная физическая нагрузка и проводя динамическое наблюдение результатов нейрофизиологических методов исследования с минимальной медикаментозной коррекцией, позволит снизить риск развития заболевания. Данная установка наиболее актуальна в педиатрической неврологии, так как возникающие текущие вопросы профилактических прививок, посещения детских коллективов должны иметь единые подходы со стороны врачей различных специальностей.

В Екатеринбурге с 1996г. организован специализированный приём детского невролога для больных с эпилепсией и пароксизмальными состояниями на базе консультативной поликлиники детской городской клинической больницы № 9. С течением времени расширялись диагностические возможности консультанта, но это и расширяло круг задач, возлагаемых на данного специалиста. Решение эпилептологом медицинских, методических, экспертных вопросов позволяет продлить ремиссию заболевания у пациентов. На конец 2009г. диспансерная группа больных эпилепсией (возраст до 18 лет) в Екатеринбурге составила 1200 человек, диспансерная группа «неэпилептические пароксизмы» - 800. Данный дифференцированный подход к пациентам с пароксизмальными состояниям введен с 2005г., это позволило иметь более четкую картину в структуре общей заболеваемости, так и по числу детей инвалидов. Это значительно облегчило решение вопроса медикаментозного обеспечения пациентов антиэпилептическими препаратами и дало возможность решить широкий круг социальных проблем.

Клинико-электрофизиологические и

нейропсихологические характеристики пациентов

с эпилептическими энцефалопатиями и

симпоматической фокальной эпилепсией

с дэпд на ээг
Томенко Т.Р. ,* Перунова Н.Ю. **
*ОГУЗ СОКПБ Центр психического здоровья детей

**Областной детский центр эпилепсии и пароксизмальных состояний

Областной детской клинической больницы №1

Екатеринбург
Цель работы: провести сравнительный анализ клинических , электроэнцефалографических нарушений и особенностей высших психических функций у детей эпилептическими энцефалопатиями и симптоматической фокальной эпилепсией с доброкачественными эпилептиформными паттернами детства (ДЭПД) на ЭЭГ для определения специфичности и прогностической значимости данного вида эпилептиформной активности.

Материалы и методы: было обследовано 29 пациентов с различными формами эпилепсии: 12 детей с синдромом псевдоленнокса (СПЛ), 8 – с эпилепсией с электрическим эпилептическим статусом медленного сна (ЭЭСМ) и 9 - с симптоматической фокальной эпилепсией (СФЭ).

Исследование включало оценку клинико-генеалогических, неврологических, нейрофизиологических и нейрорадиологических данных. Детям в возрасте от 7 лет было проведено нейропсихологическое тестирование с помощью модифицированной методики нейропсихологической диагностики и коррекции при нарушениях развития высших психических функций (Скворцов И.А., Адашинская Г.И., Нефедова И.В., 2000). Логопед оценивал школьные навыки пациентов (письмо, чтение и счет). Пациенты с умственной отсталостью средней и тяжелой степени исключались из нейропсихологического обследования. Для определения уровня интеллекта по методике Д. Векслера (детский вариант) дети были протестированы психологом. Пациенты с когнитивными и поведенческими нарушениями были осмотрены психиатром.

Для определения индекса эпилептиформной активности (ЭА) был разработан алгоритм оцифровки графических элементов с помощью программы «Microsoft Excel». Мы приняли за низкий индекс ЭА значения до 29%, за средний – от 30-59%, высокому индексу эпилептиформной активности соответствовало значение более 60%. Последнее значение, по нашему мнению, характеризовалось термином «продолженная эпилептиформная активность», так как отмечалась высокая представленность ДЭПД на всех эпохах записи, достигая на некоторых из них до 100% во время медленного сна.

Результаты: в ходе исследования было выявлено, что при симптоматической фокальной эпилепсии с ДЭПД на ЭЭГ наблюдались исключительно моторные фокальные и вторично-генерализованные приступы, связанные с циклом сон-бодрствование, низкой и средней частоты (от нескольких эпизодов в год до 1 раза в неделю). Эпилептиформная активность во время сна носила преимущественно односторонний или двусторонний независимый характер (в 66%). Индекс эпиактивности бодрствования и сна соответствовал низким и средним значениям (до 60%). Прогноз течения эпилепсии в отношении приступов был благоприятным – ремиссия или снижение частоты приступов на 75% были достигнуты у всех пациентов на средней дозе монотерапии. Тем не менее, у этих пациентов отмечался отягощенный акушерский анамнез, наличие выраженного когнитивного дефицита (у 88%) и задержки моторного развития (у 75%) (p

Нами были произведены сопоставления между характером, индексом эпиактивности, неврологическим статусом, морфологическими изменениями головного мозга и уровнем интеллекта у больных с эпилептическими энцефалопатиями и симптоматической фокальной эпилепсией. Оказалось, что у пациентов двусторонняя билатерально-синхронная эпилептиформная активность во время бодрствования достоверно чаще во сне принимала продолженный диффузный характер (p

У пациентов с очаговой неврологической симптоматикой достоверно чаще регистрировался высокий индекс ЭА (более 60%) во время сна, в сравнении с больными с рассеянными неврологическими симптомами (p

Среди пациентов с умственной отсталостью достоверно чаще (p

Согласно полученным данным, зависимость между индексом ЭА и уровнем интеллекта отсутствовала. Так пациенты с нормальным уровнем интеллекта имели среднее значение индекса ЭА во сне (49,4±31,1%), с пограничным - (49,6±31,7%), а дети с низким уровнем – (52,2±33,9%).

По данным КТ и МРТ у 75% пациентов данной группы были выявлены структурные изменения головного мозга в виде внутренней и наружной гидроцефалии, арахноидальной кисты височной и теменной долей, асимметричного расширения боковых желудочков, кисты прозрачной перегородки и миелорадикуломенингоцеле. Наличие морфологических изменений головного мозга у детей с эпилептическими энцефалопатиями и симптоматической фокальной эпилепсией способствовало двустороннему распространению эпилептиформной активности во время сна (p

На фоне антиэпилептической терапии у 14 (56%) пациентов отмечалась положительная динамика в виде ремиссии или урежения приступов на 75%. Из них у 5 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией была достигнута ремиссия на фоне монотерапии вальпроатами. Однако, несмотря на положительную динамику в отношении приступов, снижение индекса ЭА по данным ЭЭГ-видеомониторинга отмечалось лишь у 4 пациентов. У всех детей сохранялись когнитивные и поведенческие нарушения.

С помощью нейропсихологической методики было протестировано 12 детей: с синдромом псевдоленнокса (6), эпилепсией с электрическим эпилептическим статусом медленного сна (2) и симптоматической фокальной эпилепсией (4) с равным распределением по полу в возрасте от 7 до 11 лет. У половины обследуемых детей в различной степени были выявлены нарушения всех высших психических функций. Наибольший процент ошибок отмечался в пробах на кинестетический (100%), пространственный (100%), динамический (92%) праксис, зрительный гнозис (100%), зрительную (92%) и слухо-речевую память (92%), и в субтесте «рисунок» (100%). Значительно страдали учебные навыки – чтение у 80%, счет – у 60%, письмо – у 80%.

Согласно топической локализации высших психических функций у больных с эпилептическими энцефалопатиями и симптоматической фокальной эпилепсией в наибольшей степени отмечалась функциональная недостаточность левого полушария (p

Таким образом, латерализация зоны функционального нейропсихологического дефекта и эпиактивности совпадали. Совпадения их по топической локализации получено не было.

По результатам теста Д.Векслера у 4 обследуемых пациентов интеллект был нормальный, у 4 соответствовал пограничному уровню и у 4 умственной отсталости легкой степени. Пациенты были разделены по уровню интеллекта и сравнивались по количеству ошибочно выполненных нейропсихологических проб. Дети с пограничным интеллектом и умственной отсталостью допускали достоверно больше ошибок, в сравнении с пациентами с нормальным уровнем интеллекта, в следующих пробах: зрительный гнозис (p

Таким образом, факторами, влияющими на нейропсихологический профиль пациентов с синдромом псевдоленнокса, эпилепсией с электрическим эпилептическим статусом медленного сна и симптоматической фокальной эпилепсией, являются уровень интеллекта, наличие задержки моторного и речевого развития в анамнезе.

ТАКТИКА ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ С СЕРИЙНЫМ И СТАТУСНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ПРИПАДКОВ

Шершевер А.С.,* Лаврова С.А.,* Черкасов Г.В.,* Сорокова Е.В.**

*ГБУЗ СО «Свердловский областной онкологический центр», Уральский межтерриториальный нейрохирургический центр им. проф. Д.Г. Шефера.

* Городская клиническая больница № 40, Екатеринбург
Любое нейрохирургическое вмешательство, главной целью которого является уменьшение эпилептических приступов, может быть расценено как хирургическое лечение эпилепсии.

Хирургические операции (примеры): иссечение эпилептогенной мозговой ткани, кортикальная топэктомия, лобэктомия, мультилобэктомия, гемисферэктомия, и отдельные операции типа амигдалгиппокампэктомии; каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство; другие функциональные процедуры типа множественного рассечения под мягкой мозговой оболочкой.

На основании нашего опыта хирургического лечения более 1000 больных эпилепсией за период 1964-2009 гг. отработан алгоритм интраоперационного периода.

В операционной проводится запись ЭЭГ до начала наркоза.

На фоне наркоза проводится скальповая ЭЭГ до начала манипуляции. Компромиссом, устраивающим нейрохирурга, анестезиолога и нейрофизиолога является III ЭЭГ- стадия наркоза по Courtin.

ЭЭГ + ЭКоГ проводится до начала резекции или стереотаксической деструкции на проводящих путях эпилептической системы.

При совпадении данных ЭКоГ с данными о локализации эпилептогенных очагов проводится поэтапная ЭКоГ с резекцией очага, или проведение множественной субпиальной транссекции, или проведение стереотаксических деструкций - стимуляция каждой точки мишени через введенный электрод с записью ЭЭГ.

При угрозе развития киндлинга необходимо углубления анестезии до уровня IV – VI ЭЭГ стадии наркоза по Courtin.

Результаты оказались обнадеживающими. Эффективность оперативного лечения в сочетании с противоэпилептической терапии была у больных с резистентной эпилепсией выше, чем у находившихся только на консервативной терапии.

Эпидемиология и факторы риска пароксизмальных состояний
Яхина Ф.Ф.
Консультативно-диагностический кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний, г.Казань
Двумя основными причинами эпизодической утраты сознания являются обмороки и эпилепсия. С целью установления их распространенности и патогенетической связи с различными заболеваниями проведено клинико-эпидемиологическое исследование неорганизованного населения Казани. Осмотрено 1000 (мужчин – 416, женщин - 584) человек в возрасте 15-89 лет. При поквартирном осмотре в расчет принимались различные исследования (общий и биохимический анализы крови и мочи; ЭКГ; допплерография сосудов головного мозга, сердца и конечностей; глазное дно; ЭХО ЭГ; ЭЭГ; МРТ/КТ и др.). Для определения вегетативного статуса использовалась анкета с балльной оценкой состояния [Вейн А.М.,1988].

Обработка материала проводилась на ЭВМ типа IВМ РС 486 при помощи базы данных Paradox и пакета статистических программ Statgraf (Statistical Graphics System).

Было установлено, что эпилепсия у взрослых в общей популяции Казани встречалась в 0,5 %. Тонико-клонические приступы возникали через 1,5-2 года после тяжелой черепно-мозговой травмы в теменной области у лиц с вдавленным переломом и пластикой. При этом все зарегистрированные были мужчинами в возрасте от 50 до 89 лет. Пресинкопы и синкопы отмечены в 15,3% и встречались в большом возрастном диапазоне от 15 до 89 лет. В этой подгруппе было больше женщин, чем мужчин в 1,4 раза.

Различные заболевания и пограничные состояния у лиц с эпилепсией не отличались от таковых в общей популяции (р>0,05). У всех больных отмечен грубый неврологический дефицит, а вегетативные нарушения встречались с той же частотой, как и в общей популяции (соответственно 60% и 56,0%). В группе сравнения вероятность формирования пресинкопы/синкопы возрастает при наличии сердечно-сосудистых, легочных и мочеполовых заболеваний, неврологической и эндокринной патологии, повышенной метеочувствительности. При эпилепсии такая зависимость отсутствует.

Можно заключить, что в общей популяции Казани эпилепсия у взрослых зарегистрирована в 0,5%, а обмороки – в 15,3%. Среди больных с эпилепсией преобладают мужчины, среди лиц с синкопами – женщины. Эпилепсия чаще встречается у лиц старше 50 лет. Обмороки могут возникать в любом возрасте, а вероятность их формирования возрастает при наличии соматической патологии.
ПРИЛОЖЕНИЕ
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ И РАЗВИТИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ЭПИЛЕПСИЕЙ В СВЕРДЛОВСКЕ-ЕКАТЕРИНБУРГЕ
Шершевер А.С., Перунова Н.Ю.

Становление и развитие нейрохирургии на Урале непосредственным образом связано с изучением вопросов хирургического лечения эпилепсии. В двадцатых годах М.Г.Полыковский описал впервые на Урале синдром кожевниковской эпилепсии, а уже в тридцатых годах Д .Г. Шеффером были произведены первые нейрохирургические вмешательства по поводу данного заболевания. В тот период наиболее широко производилась операция Горслея, причем если на первых порах трафаретно удалялась область тех отделов моторной коры, которые имели отношение к конечности, охваченной гиперкинезом, то позднее для локализации эпилептического фокуса уже использовалась ЭкоГ.

Дальнейшее изучение патогенеза и клиники этого заболевания показало, что не всегда поражение моторной коры является ведущим фактором, определяющим клинику эпилепсии. Было установлено, что существенное значение для реализации гиперкинезов и эпилептических припадков имеют таламокортикальные ревербирующие связи. Это послужило основанием для проведения стереотаксических вмешательств на вентролатеральном ядре зрительного бугра (Л.Н.Нестеров).

Во время Великой Отечественной войны и в ближайший послевоенный период коллектив клиники много внимания уделял хирургическому лечению травматической эпилепсии (Д.Г.Шефер, М.Ф.Малкин, Г.И.Ивановский). В эти же годы клиника занималась вопросами гипоталамической эпилепсии (Д.Г.Шефер, О.В.Гринкевич), изучалась клиника эпилептических припадков при опухолях головного мозга (Ю.И.Беляев). Все эти работы создали предпосылки для дальнейшего расширения исследований по проблеме хирургии эпилепсии.

С 1963 года на кафедре нервных болезней и нейрохирургии Свердловского государственного медицинского института начались комплексные работы по изучению эпилепсии. На базе Госпиталя ветеранов Отечественной войны, где тогда располагалась кафедра, проводились консультативные приемы, активно велась исследовательская работа.

В феврале 1977г. приказом МЗ РСФСР №32м-2645-ш в нейрохирургической клинике ГКБ №40 (являющейся с 1974г. базой кафедры нервных болезней и нейрохирургии СГМИ) был создан эпилептологический центр, названный в дальнейшем Свердловский областной нейрохирургический противоэпилептический центр (СОНПЭЦ).

С открытием постоянного приема невролога-эпилептолога в 1982г. (Перунова Н.Ю.) консультативная помощь больным эпилепсией стала более доступной, в год проводилось 2,5-3 тыс. консультаций.

С 1996г. начата организация специализированных эпилептологичесикх приемов – в Детской многопрофильной больнице №9 (1996г., Панюкова И.В.), Областной клинической больнице №1 (1997г., Шмелева М.А., Терещук М.А., Вагина М.А.), Областной детской клинической больнице №1 (1999г., Рылова О.П., Жукова Т.А., Гречихина А.И.), Городском психиатрическом диспансере (2000г., Данилова С.А., Баранова А.Г.), Центре психического здоровья детей и подростков областной психиатрической больницы (2006г, Томенко Т.Р.). На функционирующих в настоящее время приемах может быть проведено в течение года 13-14 тысяч квалифицированных консультаций больным эпилепсией и пароксизмальными состояниями.

В 2002г. в неврологическом отделении ОДКБ №1 был организован кабинет ЭЭГ-видеомониторинга, первый в Уральском регионе (Перунова Н.Ю., Рылова О.П., Володкевич А.В.). В 2004г. на этой же базе создан Областной детский центр эпилепсии и пароксизмальных состояний (Сафронова Л.А., Перунова Н.Ю.).

Проведение ЭЭГ дневного и ночного сна и ЭЭГ-видеомониторинга детям и взрослым стало доступным и на базе других лечебных учреждений: Научно-практический реабилитационный центр «Бонум» (2005, Сагутдинова Э.Ш.), Центр психического здоровья детей и подростков (2007, Томенко Т.Р.).

Работа по совершенствованию хирургических подходов в лечении эпилепсии продолжается в ГБУЗ СО «Свердловский областной онкологический центр», Уральском межтерриториальном нейрохирургическом центре им. проф. Д.Г. Шефера. (Шершевер А.С., Лаврова С.А., Соколова О.В.).

Список диссертационных работ по проблеме эпилепсии, защищенных специалистами из Свердловска-Екатеринбурга, иллюстрирует сказанное выше.

КАНДИДАТСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ:

Беляев Ю.И. Эпилептические припадки в клинике опухолей головного мозга (1961)
Иванов Э.В. Стереотаксический метод в диагностике и лечении височной эпилепсии (1969)
Бейн Б.Н. Значение активации ЭЭГ в диагностике и хирургическом лечении височной эпилепсии (1972)
Борейко В.Б. Психические нарушения в показаниях и отдаленных результатах хирургического лечения больных височной эпилепсией (1973)
Мякотных В.С. Течение фокальной эпилепсии (по данным длительного катамнестического наблюдения) (1981)
Надеждина М.В. Динамика фокально-эпилептической активности у больных височной эпилепсией (1981)
Клейн А.В. Гистологические и ультраструктурные изменения нейронов и синапсов в эпилептическом очаге у больных височной эпилепсией (1983
Шершевер А.С. Прогноз эпилепсии после операций на височной доле (1984)

Перунова Н.Ю. Сравнительная оценка вариантов течения основных форм идиопатической генерализованной эпилепсии (2001)
Сорокова Е.В. Комплексный подход к лечению фармакорезистентных форм парциальной эпилепсии (2004)
Терещук М.А. Клинические особенности и качество жизни больных с криптогенными парциальными и идиопатическими формами эпилепсии (2004)
Агафонова М.К. Особенности течения эпилепсии у беременных (2005)
Сулимов А.В. Влияние факторов перинатального периода на развитие и течение парциальной эпилепсии у детей школьного возраста (2006).
Лаврова С.А. Электрофизиологические критерии прогноза результатов стереотаксической хирургии эпилепсии (2006)
Корякина О.В. Клинико-иммунологические особенности течения эпилептических пароксизмов у детей и обоснование иммунокорригирующей терапии (2007)
Томенко Т.Р. Клинико-энцефалографические и нейропсихологические характеристики детей с доброкачественными эпилептиформными паттернами детства (2008)

ДОКТОРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ:

Нестеров Л.Н. Клиника, вопросы патофизиологии и хирургическое лечение кожевниковской эпилепсии и некоторых заболеваний экстрапирамидной системы (1967)
Беляев Ю.И. Клиника, диагностика и хирургическое лечение височной эпилепсии (1970)
Скрябин В.В. Cтереотаксическая хирургия фокальной эпилепсии (1980)
Бейн Б.Н. Субклинические и клинические нарушения двигательной функции у больных эпилепсией (1986)
Мякотных В.С. Сердечно-сосудистые и неврологические расстройства у больных с начальными эпилептическими проявлениями (1992)

Шершевер А.С. Пути оптимизации хирургического лечения фармакорезистентной эпилепсии (2004)
Перунова Н.Ю. Совершенствование диагностики и организации лечебной помощи при идиопатических генерализованных формах эпилепсии (2005)

ИНФОРМАЦИЯ О НЕКОММЕРЧЕСКОМ ПАРТНЕРСТВЕ «ЭПИЛЕПТОЛОГИ УРАЛА»
Некоммерческое Партнерство «Эпилептологи Урала» создано по инициативе группы эпилептологов Екатеринбурга (решение о государственной регистрации от 16 октября 2009 г., основной государственный регистрационный номер 1096600003830).

Цель деятельности Партнерства в соответствии с концепциями Всемирной Противоэпилептической Лиги (ILAE), Международного Бюро Эпилепсии (IBE), Глобальной компании «Эпилепсию из тени» - всестороннее организационное и методическое содействие развитию помощи больным эпилепсией в Уральском регионе.

Предметами деятельности НП «Эпилептологи Урала» являются: формирование и реализация исследовательских программ по эпилепсии в регионе; создание и поддержание сайта Партнерства; организация и проведение тематических конференций, лекций, образовательных семинаров; подготовка, и реализация тематической научно-методической, учебной и популярной литературы; поддержка внедрения в практику современных методов диагностики, лечения, реабилитации больных эпилепсией; содействие в обеспечении больных эпилепсией качественной медицинской помощью, в том числе лекарственными препаратами; содействие проведению просветительской работы по проблемам эпилепсии, а также выполнению международных соглашений по проблемам, связанным с лечением, социальной реабилитацией и повышением качества жизни больных эпилепсией; привлечение внимания органов государственной власти и общества в целом к проблемам больных эпилепсией.

Собранием учредителей в Совет НП «Эпилептологи Урала» избраны д.м.н. Перунова Н.Ю. (председатель), д.м.н. профессор Шершевер А.С., к.м.н. Сулимов А.В., к.м.н. Сорокова Е.В., к.м.н.Томенко Т.Р.(секретарь).

НП «Эпилептологи Урала» - адрес для корреспонденции:

620027, Екатеринбург, ул.Свердлова 30-18.

М.т. 89028745390. E-mail: perun @ mail . ur . ru (Перунова Наталия Юрьевна)

E-mail: epiur @ yandex . ru (Томенко Татьяна Рафаиловна)

Эпилептиформная активность (ЭФА) - электрические колебания головного мозга в виде острых волн и пиков, значительно (более 50 %) отличающиеся от фоновой активности и, как правило (но не обязательно), обнаруживающиеся на ЭЭГ у лиц, страдающих эпилепсией.

ЭФА представляет собой неоднородную группу потенциалов головного мозга в виде пиков, острых волн, комбинации пиков и острых волн с медленными колебаниями, которые могут отличаться друг от друга не только периодом и формой, но и амплитудой, регулярностью, синхронностью, распределением, реактивностью, частотой и ритмичностью ([ рисунок-схему основных типов ЭФА].

H.O. Lüders и S. Noachtar (2000) предложили подробную систематику ЭФА, которая отражает и особо подчеркивает гетерогенность различных ее видов: пики (спайки); острые волны; доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД); пик-волновые комплексы; медленные комплексы пик - медленная волна; комплексы пик - медленная волна 3 Гц; полипики; гипсаритмия; фотопароксизмальная реакция; ЭЭГ эпилептического приступа; ЭЭГ эпилептического статуса.

ЭФА в виде пиков и острых волн в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, связанных с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксизмальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией. При этом различное проявление на ЭЭГ эпилептиформной активности отражает стремительность нейрональной синхронизации и путь, по которому разряд распространяется в коре головного мозга. Таким образом, ЭФА ярко демонстрирует корковую возбудимость и гиперсинхронию.

ЭФА не является специфическим ЭЭГ-феноменом у больных эпилепсией . [!!! ] В связи с этим врачи по-прежнему должны полагаться на клиническую оценку в диагностике эпилептических приступов. Так, при проведении стандартной (рутинной) ЭЭГ в общей группе взрослых пациентов с эпилепсией частота обнаружения ЭФА варьирует от 29 до 55 %. Но повторные ЭЭГ (до 4 исследований) с депривацией сна увеличивают вероятность выявления ЭФА у больных эпилепсией до 80 %. Длительный ЭЭГ-мониторинг повышает выявляемость ЭФА на ЭЭГ у больных эпилепсией на 20%. Запись ЭЭГ во сне повышает выявляемость ЭФА до 85 - 90%. Во время эпилептического приступа представленность иктальной (эпилептической) ЭФА на ЭЭГ достигает уже 95 %, однако при некоторых фокальных эпилептических приступах, исходящих из глубинных отделов коры с небольшой проекцией на поверхность, характерные для эпилептического приступа изменения могут не регистрироваться. Также следует обратить внимание и на тот факт, что ЭЭГ имеет более низкую чувствительность в отношении ЭФА у пациентов, имевших одиночный эпилептический приступ или уже принимающих антиэпилептические препараты (АЭП), - в этих случаях вероятность обнаружения составляет 12 - 50%.

Классическая ЭФА на ЭЭГ может обнаруживаться в популяции людей без эпилепсии , что, вероятно, связано с генетической предрасположенностью этих лиц, но при этом они не всегда имеют восприимчивость к развитию эпилептических приступов. У 2 % взрослых в популяции без эпилептических приступов запись ЭЭГ во сне обнаруживает ЭФА. Чаще ЭФА обнаруживается в популяции детей без эпилептических приступов. Согласно нескольким большим популяционным исследованиям ЭЭГ у здоровых детей в возрасте 6 - 13 лет, на ЭЭГ выявлены эпилептиформные изменения (региональные и генерализованные) у 1,85 - 5,0% детей. Лишь у 5,3 - 8,0% детей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развились эпилептические приступы. Имеет место высокая частота выявляемости региональной ЭФА в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) на ЭЭГ у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. ЭФА по типу ДЭПД может выявляться у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, заикания, дислексии, при аутистических расстройствах и др.

Особенно интересны результаты исследований ЭЭГ у пациентов без эпилептических приступов, но с различными заболеваниями головного мозга - при объемных поражениях головного мозга, таких как абсцессы и медленно растущие опухоли, после перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, при врожденном повреждении головного мозга и др. Частота обнаружения ЭФА на ЭЭГ у этих пациентов достигает 10 - 30 %. У 14 % этих пациентов впоследствии развиваются эпилептические приступы. ЭФА в виде диффузных и мульти-региональных пиков, острых волн может обнаруживаться у пациентов с метаболическими энцефалопатиями без эпилептических приступов - при диализной деменции, гипокальциемии, уремической энцефалопатии, эклампсии, тиреотоксикозе, энцефалопатии Хашимото. (эпилептические приступы могут развиваться у некоторых из этих пациентов, но далеко не всегда). Некоторые препараты, такие как хлорпро-мазин, литий и клозапин, особенно в высоких дозах, могут провоцировать появление ЭФА. Отмена барбитуратов у пациентов без эпилепсии иногда может привести к появлению генерализованных эпилептиформных разрядов и фото-пароксизмального ответа на ЭЭГ.

подробнее об ЭФА в статье «Клиническое значение эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме» Л.Ю. Глухова ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки»; Россия, Москва (Русский журнал детской неврологии, №4, 2016 [

NEUROLOGY том 11 / vol. 11 4°

Клиническое значение эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме

Л.Ю. Глухова

ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки»; Россия, 143397Москва, пос. Первомайское, дер. Пучково, ул. Светлая, 6

Контакты: Лариса Юрьевна Глухова [email protected]

В статье рассмотрены вопросы специфичности и чувствительности эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Эпилептиформная активность - это острые волны и пики на ЭЭГ. Нормальная ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии и, наоборот, обнаружение эпилептиформной активности на ЭЭГ не обязательно связано с эпилепсией. Для обнаружения эпилептиформной активности у больных эпилепсией может потребоваться проведение нескольких ЭЭГ. Вероятность выявления эпилептиформной активности увеличивает проведение ЭЭГ во сне с применением различных способов активации (гипервентиляция, ритмическая фотостимуляция, депривация сна). Обнаруженную эпилептиформную активность на ЭЭГ следует интерпретировать в соответствии с клинической картиной. Рассматриваются вопросы классификации эпилептиформной активности и дифференциальной интерпретации от других видов электрической активности. Представлены основные эпилептиформные паттерны, их нейрофизиологическая основа и клиническая корреляция.

Ключевые слова: эпилепсия, эпилептиформная активность, электроэнцефалограмма, гипервентиляция, депривация сна, ритмическая фотостимуляция

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

CLINICAL SIGNIFICANCE OF EPILEPTIFORM ACTIVITY IN ELECTROENCEPHALOGRAM

Svt. Luka"s Institute of Child Neurology and Epilepsy; 6 Svetlaya St., Puchkovo Village, Pervomayskoe Settlement, Moscow 143397, Russia

The article is devoted to some issues of sensitivity and specificity of epileptiform activity in the electroencephalogram (EEG). Epileptiform activity - it is sharp waves and spikes on EEG. Normal EEG does not exclude the diagnosis of epilepsy and vwe versa: presence of epileptiform activity on EEG is not necessarily caused by epilepsy. Several EEGs may be needed to detect epileptiform activity in patients with epilepsy. EEG recording during sleep with the use of different activation methods (hyperventilation, rhythmic photic stimulation, sleep deprivation) can increase the probability of epileptiform activity detection. Clinical presentation should be taken into account while interpreting EEG results with registered epileptiform activity. The issues of epileptiform activity classification and differential interpretation of other electrical activity types are also discussed in the article. Main epileptiform patterns, their neurophysiological basis and correlation with clinical manifestations are described.

Key words: epilepsy, epileptiform activity, electroencephalogram, hyperventilation, sleep deprivation, rhythmic photic stimulation

я После описания немецким психиатром Хансом Бер-£ гером в 1929 г. электроэнцефалограммы (ЭЭГ) челове-" ка началась новая эра развития эпилептологии. Вместе ш с тем значительный прогресс в развитии ЭЭГ как важно-3 го клинического инструмента произошел в 1935 г., когда = группой американских ученых в Бостоне - Фредериком Гиббсом, Хэллоуэллом Дэвисом и Уильямом Леннок-я сом - были представлены впечатляющие ЭЭГ 12 детей s с эпилептическими приступами petit mal . = Эпилептиформная активность представляет собой электрические колебания головного мозга в виде а острых волн и пиков, значительно (более 50 %) ото личающиеся от фоновой активности и, как правило

(но не обязательно), обнаруживающиеся на ЭЭГ у лиц, страдающих эпилепсией .

Эпилептиформная активность в виде пиков и острых волн в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, связанных с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксиз-мальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией. При этом различное проявление на ЭЭГ эпилептиформной активности отражает стремительность нейрональной синхронизации и путь, по которому разряд распространяется в коре головного мозга .

Несмотря на общее согласие в отношении характеристик эпилептиформной активности, имеются проблемы терминологии . Названия «эпилептическая активность», «судорожный разряд» были подвергнуты критике в связи с тем, что подобные изменения на ЭЭГ могут возникать как у людей с эпилепсией, так и у лиц, у которых никогда не было эпилептических приступов. Даже термин «пароксизмальный разряд», несмотря на то, что он более осторожный, не нашел общего признания . Названия «эпилептоидная активность» (т. е. подобная эпилептической) следует избегать, так как приставка «эпи» вводит в заблуждение практического врача и может приводить к клиническим ошибкам, индуцируя установление диагноза. Более того, в настоящее время ЭЭГ является единственным объективным методом регистрации корковых нейрональных разрядов, и появление в заключении размытого описания «схожести некоего паттерна с эпилептиформными изменениями» ставит под сомнение объективность обследования. Некорректно выглядит и термин «повышенная судорожная готовность», который был применен в экспериментах на животных для изучения воздействия на мозг разных конвульсогенных агентов . Наиболее аккуратным был признан термин «эпилептиформная активность», который хоть и демонстрирует основной эпилептический патофизиологический механизм, но его изолированное наличие без клинической картины не устанавливает диагноз «эпилепсия» . Кроме этого, общепринятым термином, определяющим эпи-лептиформную активность (эпилептиформный паттерн, ЭЭГ-картину эпилептического приступа), признается «разряд» . Но «разряд» также рассматривается как совокупность или группа волн, паттернов на ЭЭГ , и он не всегда точно отражает определение некоторых эпилептиформных феноменов на ЭЭГ, например, это может быть пик-волновой паттерн (т. е. один специфичный комплекс эпилептиформной морфологии) или диффузный разряд пик-волновой активности (группа специфичных по морфологии комплексов пик - медленная волна с диффузным распространением).

Эпилептиформная активность не является специфическим ЭЭГ-феноменом у больных эпилепсией. Так, при проведении стандартной (рутинной) ЭЭГ в общей группе взрослых пациентов с эпилепсией частота обнаружения эпилептиформной активности варьирует от 29 до 55 % . Но повторные ЭЭГ (до 4 исследований) с депривацией сна увеличивают вероятность выявления эпилептиформных изменений у больных эпилепсией до 80 % . Длительный ЭЭГ-мониторинг повышает выявляемость эпилепти-формной активности на ЭЭГ у больных эпилепсией на 20 % . Запись ЭЭГ во сне повышает выявляемость эпилептиформных изменений до 85-90 % . Во время эпилептического приступа представленность иктальной эпилептиформной активности на ЭЭГ

достигает уже 95 %, однако при некоторых фокальных эпилептических приступах, исходящих из глубинных отделов коры с небольшой проекцией на поверхность, характерные для эпилептического приступа изменения могут не регистрироваться .

Чувствительность межприступной эпилептиформной активности на ЭЭГ зависит от многих факторов. Эпилептический синдром, по всей вероятности, играет ведущую роль по влиянию на частоту обнаружения межприступных эпилептиформных изменений на ЭЭГ . Например, у пациентов с детской абсанс-ной эпилепсией, при синдроме Леннокса-Гасто, ро-ландической эпилепсии, синдроме Веста почти всегда обнаруживаются специфические эпилептиформные изменения уже на первой ЭЭГ. При мезиальной височной эпилепсии редко требуются повторные ЭЭГ для обнаружения эпилептиформной активности, тогда как лобная, теменная, затылочная эпилепсии часто имеют нормальную межприступную ЭЭГ даже при многократных записях . Кроме этого, ЭЭГ имеет более низкую чувствительность у пациентов, имевших одиночный эпилептический приступ или уже принимающих антиэпилептические препараты (АЭП), - в этих случаях вероятность обнаружения составляет 12-50 % .

Отсутствие специфических межприступных эпи-лептиформных изменений на ЭЭГ при некоторых формах эпилепсии связывают с глубинной локализацией очага раздражения, тангенциальным диполем или недостаточным вовлечением в эпилептический разряд областей коры головного мозга, что уменьшает вероятность обнаружения эпилептиформной активности при скальповой ЭЭГ. В связи с этим врачи по-прежнему должны полагаться на клиническую оценку в диагностике эпилептических приступов .

Классическая эпилептиформная активность на ЭЭГ может обнаруживаться в популяции людей без эпилепсии, что, вероятно, связано с генетической предрасположенностью этих лиц, но при этом они не всегда имеют восприимчивость к развитию эпилептических приступов . Согласно большому популяционному исследованию R.P. Gregory и соавт., проведенному в 1993 г. среди 13 658 здоровых взрослых молодых людей в возрасте 17-25 лет, проходивших обучение в учебных заведениях военно-воздушных сил Великобритании, эпилептиформная активность выявлена в 0,5 % случаев (69 человек), из которых в 58 % (44 обследованных) случаев эпилептиформная активность обнаруживалась только при проведении ритмической фотостимуляции (РФС), причем никто из них не имел серьезных заболеваний в анамнезе. Дальнейшее наблюдение за период от 5 до 29 лет показало, что только у 1 из обследованных развилась эпилепсия . У 2 % взрослых в популяции без эпилептических приступов запись ЭЭГ во сне обнаруживает эпилепти-формные изменения .

Чаще эпилептиформная активность обнаруживается в популяции детей без эпилептических приступов. Согласно нескольким большим популяционным исследованиям ЭЭГ у здоровых детей в возрасте 6-13 лет, на ЭЭГ выявлены эпилептиформные изменения (региональные и генерализованные) у 1,85-5,0 % детей . Лишь у 5,3-8,0 % детей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развились эпилептические приступы . В одном из последних исследований ЭЭГ у 393 здоровых детей в возрасте 12-60 мес было показано, что распространенность эпилептиформной активности у детей в возрасте до 5 лет составила 0,76 %, что значительно ниже, чем у детей старшего возраста .

Исследование, проведенное в 2006 г. М. Wolff и соавт., показало высокую частоту выявляемости региональной эпилептиформной активности в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) на ЭЭГ у детей с перивентрикуляр-ной лейкомаляцией (ПВЛ): среди 24 пациентов в 62 % случаев (15 детей с разной степенью ПВЛ) на ЭЭГ обнаруживались ДЭПД, и лишь у 3 (12,5 %) из них диагностирована эпилепсия. Эти результаты позволили авторам предположить, что ПВЛ является пусковым механизмом для данного генетического признака (ДЭПД на ЭЭГ) . Высокая частота эпилептиформной активности у пациентов с ПВЛ и детским церебральным параличом (ДЦП) при отсутствии эпилепсии подтверждается в работе К.Ю. Мухина и соавт. . В работе Г. В. Кузьмича у пациентов с ДЦП при отсутствии эпилепсии эпилептиформная активность на ЭЭГ выявлялась в 44,5 %, при этом практически половину из них (48,3 % от всей регистрируемой эпилептиформной активности) составили ДЭПД .

Эпилептиформная активность может выявляться у пациентов с генетической патологией без эпилептических приступов, например, у 23 % детей с синдромом ломкой Х-хромосомы даже при отсутствии эпилептических приступов обнаруживается эпилеп-тиформная активность на ЭЭГ, в большинстве случаев имеющая характер ДЭПД .

Эпилептиформная активность по типу ДЭПД может выявляться у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности

с дефицитом внимания, заикания, дислексии, при ау-тистических расстройствах и др. .

Генерализованные комплексы пик - медленная волна имеют место примерно у 10 % родителей и 35 % других членов семьи пациентов с тонико-клонически-ми приступами и генерализованной эпилептиформной активностью на ЭЭГ .

Эпилептиформная активность в виде диффузных и мультирегиональных пиков, острых волн может обнаруживаться у пациентов с метаболическими энце-фалопатиями без эпилептических приступов - при диализной деменции, гипокальциемии, уремической энцефалопатии, эклампсии, тиреотоксикозе, энцефалопатии Хашимото . Эпилептические приступы могут развиваться у некоторых из этих пациентов, но далеко не всегда . Генерализованные эпилеп-тиформные разряды были зарегистрированы у 8-9 % пациентов с хронической почечной недостаточностью . Некоторые препараты, такие как хлорпро-мазин, литий и клозапин, особенно в высоких дозах, могут провоцировать появление эпилептиформной активности . Отмена барбитуратов у пациентов без эпилепсии иногда может привести к появлению генерализованных эпилептиформных разрядов и фо-топароксизмального ответа на ЭЭГ .

Однако несмотря на то, что эпилептиформная активность может выявляться у людей без эпилептических приступов и, наоборот, у пациентов с некоторыми формами эпилепсии эпилептиформная активность не обнаруживается, ее особое значение подчеркивается в диагностике эпилепсии. R.S Fisher и S. Cordova, изучавшие роль ЭЭГ в диагностике эпилепсии, пришли к следующим выводам:

♦ нормальная ЭЭГ не исключает эпилепсию;

♦ наличие пиков и острых волн на ЭЭГ само по себе не диагностирует эпилепсию;

♦ ЭЭГ во время эпилептического приступа обычно имеет изменения;

♦ глубинные лобные приступы или максимально локализованные эпилептические приступы могут не сопровождаться иктальными изменениями на ЭЭГ;

♦ ЭЭГ может помочь классифицировать типы эпилептических приступов;

♦ ЭЭГ может помочь локализовать фокальный эпилептический приступ;

♦ повторная ЭЭГ, ЭЭГ сна и активирующие пробы позволяют обнаружить патологическую активность;

♦ в наиболее сложных случаях может потребоваться проведение видео-ЭЭГ-мониторинга .

Эпилептиформная активность ярко демонстрирует корковую возбудимость и гиперсинхронию. Наличие эпилептиформной активности на ЭЭГ помогает установить клинический диагноз эпилепсии, определить

ее форму, подобрать АЭП, определиться с возможностью хирургического лечения эпилепсии .

Регулярное проведение ЭЭГ является полезным для прогнозирования по меньшей мере в 3 ситуациях:

1) ЭЭГ дает важную информацию для классификации типов эпилептических приступов и различных эпилептических синдромов, что нередко помогает в прогнозировании течения эпилептического синдрома ;

2) ЭЭГ предоставляет возможность прогнозирования рецидива эпилептических приступов после 1-го приступа . Исследование 347 детей с единичным неспровоцированным эпилептическим приступом показало, что наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ было связано с рецидивом у 54 % из них, а в тех случаях, когда ЭЭГ была нормальной, рецидив наблюдался у 25 % детей . У взрослых ЭЭГ после 1-го приступа оказывается особенно полезной при дебюте идиопатических форм эпилепсии: если две ЭЭГ (рутинная и с депривацией сна) являются нормальными, частота рецидивов составляет 12 % в течение 2 лет, в то время как если на 1 или обеих ЭЭГ эпи-лептиформная активность обнаруживается, частота рецидивов увеличивается до 83 % ;

3) ЭЭГ в ряде случаев позволяет предоставить информацию о рецидиве эпилептических приступов на фоне отмены или после отмены АЭП . Нормальная ЭЭГ считается важным условием хорошего прогноза после отмены АЭП . Сопряжены с высоким риском рецидива такие изменения на ЭЭГ, как, например, фоточувствительность, полипик-вол-новая активность, региональная эпилептиформная активность при симптоматических формах эпилепсии . При наличии эпилептиформной активности на ЭЭГ риск рецидива примерно в 2 раза больше, чем при нормальной ЭЭГ, тогда как прогностическая ценность неэпилептиформных изменений на ЭЭГ четко не установлена .

Кроме этого, некоторые специфические ЭЭГ-пат-терны (как, например, региональное продолженное замедление, преходящие ритмичные дельта-волны, периодические латерализованные эпилептиформные паттерны, трифазные волны) могут сигнализировать о возможном локальном повреждении головного мозга, а также о нарушениях функции головного мозга различного генеза (метаболических, токсических, аноксических, травматических и др.) .

Существует несколько способов повысить вероятность обнаружения эпилептиформных изменений на ЭЭГ. Наиболее важными активирующими методами являются депривация сна, сон, гипервентиляция, РФС, проба с открыванием и закрыванием глаз, некоторые другие активирующие процедуры .

Провокация межприступных эпилептиформ-ных разрядов при предъявлении гипервентиляции

наблюдается в 22,2 % случаев у пациентов с генерализованными формами эпилепсии и в 6,0-10,7 % случаев - при фокальных формах эпилепсии . В одном проспективном многоцентровом исследовании, проведенном в Великобритании , из 3170 пациентов с подозрением на эпилепсию или возможную эпилепсию лишь у 2,2 % развились эпилептические приступы, спровоцированные гипер вентиляцией. Из эпилептических приступов, возникших на фоне гипервентиляции, доминировали абсансы, но только у 0,03 % пациентов развился генерализованный тони-ко-клонический приступ.

При предъявлении РФС в целом 5-10 % всех больных эпилепсией имеют фотопароксизмальный ответ на ЭЭГ . Показано, что фотопароксиз-мальная реакция имела место у 15,2 % пациентов с генерализованными формами эпилепсии и только у 2,7 % пациентов с фокальными формами эпилепсии . В одном из последних проспективных многоцентровых исследований, проведенном в Великобритании, из 5383 пациентов с предполагаемым диагнозом эпилепсии при предъявлении РФС у 0,7 % были спровоцированы эпилептические приступы (из них в 92,3 % случаев - генерализованные приступы, преимущественно в виде эпилептического миоклонуса и абсансов, и в 7,7 % - фокальные приступы), а риск провокации генерализованных тонико-клонических приступов составил 0,04 % .

Депривация сна увеличивает вероятность обнаружения эпилептиформной активности на 30-70 % в тех случаях, когда первоначальная ЭЭГ ее не демонстрирует . Во сне эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется примерно у 40 % больных эпилепсией, у которых эпилептиформные изменения не были отмечены в бодрствовании .

Сон является высокоэффективным методом провокации эпилептиформной активности (рис. 1). Эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется во время сна примерно у 40 % больных эпилепсией, у которых эпилептиформные изменения не были и отмечены в бодрствовании . У большинства ^ пациентов эпилептиформная активность возникает g во сне в течение 15-30 мин после начала сна. На се- я годняшний день сон является рутинной активирую- Е щей процедурой при ЭЭГ. Представленность эпилеп- " тиформной активности во сне зависит от 2 состояний сна, которые отличаются между собой различными з физиологическими механизмами. В NREM-сне = (non-rapid eye movement, «сон без быстрого движения глаз»; в русскоязычной литературе известен как фаза я медленного сна), особенно в I и II стадиях, происхо- = дит появление или нарастание как диффузных, так и и региональных эпилептиформных изменений даже при отсутствии клинической манифестации эпи- а лептических приступов . В REM-сне (rapid eye в

Рис. 1. Пациентка Ц.А., 8 лет. Диагноз: идиопатическая затылочная эпилепсия с ранним дебютом (синдром Панайотопулоса), атипичное течение с паттерном продолженной эпилептиформной активности во сне. Электроэнцефалограмма погружения из пассивного бодрствования в 1-ю стадию сна (N1). В состоянии пассивного бодрствования регистрируется альфа-ритм частотой 10 Гц; погружение в сон немедленно вызывает появление диффузных высокоамплитудных билатерально-асинхронных комплексов пик - медленная волна (морфология доброкачественных эпи-лептиформных паттернов детства) с региональным акцентом в левой центрально-задневисочно-теменной области

Fig. 1. Patient Ts.A., 8 y. o, female. Diagnosis: early-onset idiopathic occipital epilepsy (Panayiotopoulos syndrome), atypical course with continued epileptiform activity during sleep. Electroencephalogram at the transitional stage between passive wakefulness andfirst stage of sleep (N1). Alpha rhythm with a frequency of 10 Hz is registered during passive wakefulness. Transition into sleep immediately causes appearance of diffuse high-amplitude bilateral asynchronous spike - slow wave complexes (morphology of benign epilepti-form discharges of childhood) primarily located in the left central posterior temporoparietal area

movement, «сон с быстрым движением глаз»; в русскоязычной литературе известен как фаза быстрого сна) диффузные эпилептиформные разряды, наоборот, блокируются, а региональные эпилептиформные изменения становятся более локализованными, что связано с уменьшением таламокортикальных синхронизирующих механизмов и десинхронизацией корковых нейронов .

Эпилептиформная активность представляет со-j бой неоднородную группу потенциалов головного Е мозга в виде пиков, острых волн, комбинации пиков я и острых волн с медленными колебаниями, которые Е могут отличаться друг от друга не только периодом " и формой, но и амплитудой, регулярностью, синхрон-oj ностью, распределением, реактивностью, частотой 3 и ритмичностью. Комплексы пик - медленная волна, = острая-медленная волна - это 2 (или более) последовательные волны, имеющие характерную форму . я H.O. Luders и S. Noachtar предложили подробную

s систематику эпилептиформной активности, которая = отражает и особо подчеркивает гетерогенность различных ее видов: а пики;

в острые волны;

♦ доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД);

♦ пик-волновые комплексы;

♦ медленные комплексы пик - медленная волна;

♦ комплексы пик - медленная волна 3 Гц;

♦ полипики;

♦ гипсаритмия;

♦ фотопароксизмальная реакция;

♦ ЭЭГ эпилептического приступа;

♦ ЭЭГ эпилептического статуса .

Вместе с тем универсальная систематизация эпилептиформной активности так и не определена .

Следует отличать межприступную (интерикталь-ную) эпилептиформную активность, которая не ассоциируется с клинической картиной эпилептического приступа, от ЭЭГ-картины эпилептических приступов .

Пики (спайки) - эпилептиформный феномен, отличный от основной активности и имеющий пико-образную форму. Период пика составляет 40-70 мс; в некоторых источниках есть указания на 80 мс . Это специфичный эпилептиформный паттерн, который наблюдается в рамках различных форм эпилепсии (генерализованных и фокальных). Одиночные пики встречаются исключительно редко, обычно они предшествуют появлению медленных волн . Важным является отличие пиков от физиологических паттернов, особенно во сне. В детском возрасте эти волны нередко имеют особенно заостренный внешний вид и могут быть неверно истолкованы как пики или комплексы пик - медленная волна .

Острая волна - эпилептиформный феномен, отличный от основной активности, период которого составляет 70-200 мс . Острые волны могут встречаться при различных формах эпилепсии. Острые волны так же, как и пики, могут регистрироваться в виде региональных, мультирегиональных и генерализованных феноменов. Острая волна может встречаться как изолированно (особенно при фокальных формах эпилепсии), так и предшествуя медленной волне. Очень необычный тип повторяющихся медленных острых волн может обнаруживаться у недоношенных детей с внутрижелудочковым кровоизлиянием; эти острые волны имеют преимущественно положительную полярность и отражаются в основном в роланди-ческой области с возможным максимумом в вертекс-ном отделе .

Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД) - региональные или мультирегиональные острые волны, за которыми следуют негативные медленные волны с меньшей амплитудой, чем негативно направленная острая волна (рис. 2). Этот паттерн легко узнаваем благодаря типичной морфологии, напоминающей комплекс РЯБТ на электрокардиограмме . Если эти волны возникают

сНкЛиЛй ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ

Рис. 2. Пациент Л.Н., 6 лет. Диагноз: идиопатическая фокальная эпилепсия детского возраста с центро-темпоральными пиками (роланди-ческая эпилепсия). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Регистрируются региональные сгруппированные комплексы пик - медленная волна в левой центрально-височной области (морфология доброкачественных эпилептиформных паттернов детства) Fig. 2. Patient L.N., 6 y. o, male. Diagnosis: idiopathic childhood focal epilepsy with centrotemporal spikes (rolandic epilepsy). Electroencephalogram during wakefulness. Regional grouped spike - slow wave complexes are detected in the left centrotemporal region (morphology of benign epileptiform discharges of childhood)

в центрально-височной области, они также имеют название «роландические пики» . Для ДЭПД характерна тенденция к группированию (дуплеты, триплеты и т. д.), а также усиление их представленности и амплитуды в NREM-сне (см. рис. 1). ДЭПД обнаруживаются в детском возрасте (от 2 до 15 лет). С наступлением пубертата выраженность ДЭПД уменьшается, и они в большинстве случаев постепенно исчезают после 15 лет. Предполагается, что данный паттерн является возрастзависимым и генетически детерминированным с аутосомно-доминантным наследованием с низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью . ДЭПД могут встречаться при многих формах эпилепсии (чаще при идиопатической фокальной и эпилептических энцефалопатиях детского возраста), при различных заболеваниях, не связанных с эпилепсией (например, при тиках, синдроме гиперактивности с дефицитом внимания и др.), а также у здоровых детей . Частота встречаемости ДЭПД в популяции детей достигает 5 % . Лишь у 8-12 % детей, имеющих ДЭПД на ЭЭГ, развивается эпилепсия .

Комплекс пик - медленная волна представляет собой паттерн, состоящий из пика и следующей за ним медленной волны . Наиболее часто комплексы пик - медленная волна регистрируются в виде генерализованных разрядов, представленность и амплитуда которых усиливаются в NREM-сне при гипервентиляции и РФС. Комплексы пик - медленная волна высокоспецифичны для идиопатических генерализованных форм эпилепсии детского и юношеского возраста.

Рис. 3. Пациентка М.С., 6 лет. Диагноз: детская абсансная эпилепсия. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Спонтанно зарегистрирован генерализованный эпилептиформный разряд в виде регулярных высокоамплитудных комплексов пик - медленная волна частотой 3 Гц и продолжительностью 11 с, клинически сопровождавшийся остановкой взора с отсутствием реактивности (клинико-электроэнцефалогра-фическая картина простого типичного абсанса) Fig. 3. Patient M.S., 6y. o, female. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram during wakefulness. A generalized epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 3 Hz and duration of 11 seconds, was spontaneously detected. Clinical manifestations included gaze stopping with a lack ofreactivity (clinical and electroencephalographs picture of the simple typical absence seizure)

Рис. 4. Пациентка М.С., 6 лет. Диагноз: детская абсансная эпилепсия. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Продолжение генерализованного эпилептиформного разряда в виде регулярных высокоамплитудных комплексов пик - медленная волна частотой 3 Гц. В конце разряда отмечается снижение частоты комплексов до 2,75 Гц Fig. 4. Patient M.S., 6y. o., female. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram during wakefulness. Continuation of generalized epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 3 Hz. A decrease in a frequency (to 2.75 Hz) is observed at the end of the discharge

В виде единичных паттернов комплексы пик - медленная волна (или острая-медленная волна) встречаются при криптогенных и симптоматических формах парциальной эпилепсии.

Комплекс пик - медленная волна частотой 3 Гц - регулярный разряд генерализованных паттернов,

Рис. 5. Пациентка О.А., 2 года. Диагноз: синдром Леннокса-Гасто. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Зарегистрирован спонтанный диффузный билатерально-асинхронный эпилептиформныйразряд в виде регулярных высокоамплитуднъа медленных комплексов пик - медленная волна частотой 1,5-2 Гц, с региональным преобладанием в левой затылочной области, продолжительностью 6с

Fig. 5. Patient O.A., 2 y. o, female. Diagnosis: Lennox-Gastaut syndrome. Electroencephalogram during wakefulness. A spontaneous diffuse bilateral asynchronous epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 1.5-2 Hz with regional predominance in the left occipital area and duration of 6 seconds, was detected

Рис. 6. Пациентка И.И., 14лет. Диагноз: идиопатическая генерализованная эпилепсия с эпилептическим миоклонусом век. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Сразу после закрывания глаз регистрируются 2 следующих друг за другом генерализованных эпилептиформных разряда высокоамплитудных полипиков общей продолжительностью 4,5 с

Fig. 6. Patient I.I., 14y. o., female. Diagnosis: idiopathic generalized epilepsy with epileptic myoclonus of the eyelids. Electroencephalogram during wakefulness. Two consecutive generalized epileptiform high-amplitude polyspike discharges with total duration of 4.5 seconds are recorded immediately after closing the eyes

состоящих из пиков с последующей медленной волной частотой 2,5-3,5 Гц (рис. 3, 4). Согласно классификации нарушений ЭЭГ, для отнесения паттернов в данную группу продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 с . Комплекс пик - медленная волна частотой 3 Гц представляет собой сложный феномен, который состоит из 4 компонентов: начальный позитивный переход, 2 негативных пика и конечная негативная волна. Амплитуда «классических» пиков варьирует в зависимости от продолжи -тельности разряда и обычно снижается к концу разряда. Конечная негативная волна завершает комплекс и представляет собой высокоамплитудное медленное негативное отклонение, период которого составляет более 200 мс. Частота комплексов во время разряда не постоянна: в начале разряда она составляет 3-4 Гц, а к финалу снижается до 2,5 Гц. Характерно ампли-тудное преобладание паттернов в лобных отведениях. В КЯБМ-сне отмечается активация пик-волновых комплексов в 100 % случаев. При этом продолжительность разрядов во время сна укорачивается и одновременно возможно некоторое замедление частоты комплексов . Данный паттерн характерен для приступов типичных абсансов в рамках абсансных форм эпилепсии - детской абсансной эпилепсии, юношеской абсансной эпилепсии, эпилепсии с миоклониче-скими абсансами (синдром Тассинари) и некоторых других.

Медленные комплексы пик - медленная волна представляют собой нерегулярные разряды комплексов пик (чаще - острая волна) - медленная волна частотой

менее 2,5 Гц (рис. 5). Согласно классификации нарушений ЭЭГ, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 с . Характерной особенностью этого паттерна является тенденция к усилению выраженности изменений во время КЯБМ-сна . Медленные комплексы пик - медленная волна характерны для эпилептических энцефалопатий, прежде всего синдрома Леннокса-Гасто. Появление этого эпилептиформного паттерна на ЭЭГ является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно в сочетании с замедлением основной активности фоновой записи.

Полипики (множественные пики) определяются как группа генерализованных билатерально-синхронных следующих друг за другом 3 и более пиков с частотой более 10 Гц . Каждая группа полипиков может завершаться медленной волной (полипик-волновые комплексы) (рис. 6). Генерализованные полипики являются специфичным паттерном для миоклонических форм эпилепсии, таких как юношеская миоклониче-ская эпилепсия, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества, фотосенситивная эпилепсия. Однако этот паттерн может встречаться и при фокальных формах эпилепсии, у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто, а также в случаях прогрессирующих эпилепсий с миоклонусом (болезни Лафора, Унфер-рихта-Лундборга и др.).

Гипсаритмия - эпилептиформный паттерн, характеризующийся нерегулярной диффузной продолженной высокоамплитудной (более 300 мкВ) медленноволновой активностью (1-3 Гц), на фоне

Рис. 7. Пациентка А.А., 8мес. Диагноз: эпилептическая энцефалопатия раннего детского возраста (синдром Веста). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Картина гипсаритмии в виде диффузной продолженной высокоамплитудной медленноволновой активности дельта-диапазона, в структуре которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны

Fig. 7. Patient A.A., 8 months, female. Diagnosis: epileptic encephalopathy of early childhood (West syndrome). Electroencephalogram during wakefulness. Picture of hypsarrhythmia, presented by diffuse continued high-amplitude slow-wave activity in the delta range with multiregional spikes and sharp waves

которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны (рис. 7). Гипсаритмия и ее вариант с паттерном вспышка-угнетение являются высоко -специфичными для эпилептических энцефалопатий раннего детского возраста (ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдромы Отахара и Веста). После 1-го года жизни имеется тенденция к постепенному исчезновению гипсаритмии и ее трансформации в другие эпилептиформные паттерны.

Фотопароксизмальный ответ характеризуется появлением эпилептиформной активности как генерализованного, так и регионального (преимущественно в затылочных отделах коры головного мозга) характера при предъявлении РФС различной частоты (рис. 8). Максимальный ответ наблюдается на частотах РФС 15-20 Гц при закрытых глазах. Фотопароксиз-мальный ответ характерен для фотосенситивных форм эпилепсии - юношеской миоклонической эпилепсии, юношеской абсансной эпилепсии, также наблюдается при других первичных фотосенситивных эпилепсиях, при идиопатической фотосенситивной затылочной эпилепсии, болезни Унферрихта-Лундборга и др. R. Papatheophilou и D.N. Turland среди мальчиков школьного возраста без эпилептических приступов наблюдали фотопароксизмальный ответ в 1,3 % случаев . H. Doose и H. Gerken обнаружили фотопарок-сизмальную реакцию среди 662 здоровых детей в 7,6 % случаев с преобладанием у девочек . C.D. Binnie и P.M. Jeavons обнаружили фотопароксизмальную реакцию у 2 % людей без эпилепсии .

Паттерн эпилептического приступа (иктальная ЭЭГ) - это картина ЭЭГ во время эпилептического

Рис. 8. Пациент Л.Н., 12 лет. Диагноз: юношеская миоклоническая эпилепсия (трансформация из детской абсансной эпилепсии). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Предъявление ритмической фотостимуляции на частоте 16Гц вызывает появление диффузных сгруппированных разрядов высокоамплитудных комплексов полипик - медленная волна продолжительностью 2,5 с, немедленно прекращающееся после остановки пробы и клинически сопровождающееся эпилептическим миокло-нусом в руках (фотопароксизмальная-фотоконвульсивная реакция) Fig. 8. Patient L.N., 12 y. o, male. Diagnosis: junior myoclonic epilepsy (developed from childhood absence epilepsy). Electroencephalogram during wakefulness. Usage of rhythmic photostimulation at frequency of 16 Hz induces the occurrence of diffuse grouped high-amplitude polyspike-and-slow wave discharges with a duration of 2.5 seconds, ceasing immediately after stopping the exposure. Clinical manifestations of it include epileptic myoclonus in hands (photo-paroxysmal, photo-convulsive reaction)

приступа . Изменения на ЭЭГ во время эпилептических приступов являются высокоспецифичными, и частота их обнаружения достигает 95 % . При-ступная (иктальная) эпилептиформная активность характеризуется изменением фоновой электрической активности с относительно внезапным началом и окончанием, с характерной динамикой картины и длительностью по меньшей мере несколько секунд . В большинстве случаев картина ЭЭГ во время эпилептического приступа имеет другие характеристики, отличные от межприступной эпилептиформ-ной активности и зависящие от типа эпилептических приступов - генерализованные или фокальные.

При определении эпилептиформной активности следует помнить о другой, очень важной стороне вопроса - неправильной интерпретации различных электрических потенциалов на ЭЭГ и их толковании как эпилептиформной активности . Это могут быть доброкачественные ЭЭГ-варианты в бодрствовании (например, лямбда-волны, полифазные потенциалы, гипервентиляционная гиперсинхрония), во сне (например, гипнагогическая гиперсинхронизация, маленькие острые пики, вертекс-потенциалы) (рис. 9) или артефакты . В связи со схожестью некоторых ЭЭГ-потенциалов с эпилептиформ-ной активностью D.W Klass и B.F. Westmoreland даже предложили особый термин для их обозначения - «неэпилептогенная эпилептиформная активность»

Рис. 9. Пациентка Б.В., 3 года. Диагноз: задержка психоречевого развития. Электроэнцефалограмма, сон. Во сне (1-я стадия сна, N1) зарегистрирован короткий (длительностью не более 3 с) диффузный всплеск высокоамплитудных медленных волн тета-дельта-диапазона с включением отчетливого пик-волнового компонента - гипнагогиче-ская гиперсинхронизация (вариант возрастной нормы) Fig. 9. Patient B.V., 3 y. o, female. Diagnosis: delays of mental and speech development. Electroencephalogram during sleep. A short (not more than 3 seconds) diffuse high-amplitude theta-delta slow waves discharge with distinct spike-and wave component (hypnagogic hypersynchronization, considered as a normal variant for this age) was detected during sleep (stage 1, N1)

(nonepileptogenic epileptiform electroencephalographic activity) , подчеркивая, что данные паттерны морфологически являются эпилептиформными, но не отвечают за генерацию эпилептических приступов и не имеют практического значения для диагностики эпилепсии.

По мнению S. Winesett и S. Benbadis, существует чрезмерная зависимость врача, расшифровывающего ЭЭГ, от реверсии фазы, которая часто является источником разночтений. Имеется распространенное заблуждение, что на эпилептиформное происхождение разрядов указывает направленность электрических колебаний друг к другу (реверсия фазы), являющаяся патогенной . Однако основные принципы полярности и локализации показывают, что это не так и реверсия фазы свидетельствует лишь о локализации отрицательного разряда, который нередко является совершенно нормальным феноменом, и, когда происходит наслоение ритмов друг на друга, создается впечатление о пике и медленной волне (рис. 10). Как правило, обзорный анализ фоновой активности помогает отличить это совмещение ритмов от истинной патологической эпилептиформной активности. Последствий неверной трактовки ЭЭГ много . Это может задержать постановку правильного диагноза. После постановки диагноза его уже трудно отменить, так как необходим анализ оригинальной ЭЭГ и ее переосмысление, а простая рекомендация

Рис. 10. Пациент М.К., 14лет. Диагноз: фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в головном мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами детства на электроэнцефалограмме (ФЭДСИМ-ДЭПД). Клиническая ремиссия 2,5 года. ЭЭГ, бодрствование. В состоянии активного бодрствования регистрируются регионально-акцентуированные продолженные аркообразные пробеги колебаний частотой 9-10 Гц в левой центральной области (реверсия фазы под электродом С3) - мю-ритм (вариант нормы) Fig. 10. Patient M.K., 14 y. o., male. Diagnosis: focal childhood epilepsy with structural brain changes and benign epileptiform discharges of childhood detected by electroencephalography (FECSBC-BEDC). Clinical remission for 2.5 years. EEG during wakefulness. Active wakefulness is characterized by regionally accentuated continued arcuate-shaped oscillatory patterns with a frequency of 9-10 Hz. in the left central region (phase reversion under C3 electrode) - mu rhythm (as a normal variant)

повторить ЭЭГ не отменяет «ненормальную» ЭЭГ, так как патологические паттерны не обязательно появляются на каждой ЭЭГ . Некорректная трактовка ЭЭГ может привести к необоснованному назначению АЭП с возможными тяжелыми последствиями . Правильная интерпретация эпилептиформной активности на ЭЭГ требует значительной подготовки и опыта врача. В случаях, когда сложно однозначно трактовать те или другие феномены на ЭЭГ, физиологические или патологические, необходима особая осторожность в их интерпретации с рассмотрением вопроса о наблюдении в динамике и возможности коллегиального обсуждения в специализированных эпилептологических центрах.

Таким образом, на заре развития ЭЭГ человека клиническая проницательность и глубокий анализ наблюдаемых на ЭЭГ явлений привели к поразительным описаниям ЭЭГ-феноменов, которые выдержали испытание временем . И, несмотря на неоднозначную специфичность и чувствительность эпилептиформной активности на ЭЭГ в диагностике эпилепсии, за ЭЭГ остается значительная роль в обосновании клинического диагноза эпилепсии, классификации и лечении различных форм эпилепсии.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Благосклонова Н.К. Клиническая электроэнцефалография. В кн.: Эпилептология детского возраста. Руководство для врачей. Под ред. А.С. Петрухина. М.: Медицина, 2000. С. 309-406. .

2. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. 3-е изд. М.: Бином, 2006. 288 c. .

3. Гасто А. Терминологический словарь по эпилепсии. Часть 1. Определения. Женева: ВОЗ, 1975. С. 63. .

5. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю. Видео-ЭЭГ полисомнография: обзор литературы. Русский журнал детской неврологии 2010;5(3):21-9. .

6. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю., Барлетова Е.И. и др. Физиологические феномены сна на ЭЭГ, имитирующие эпилептиформную активность. Русский журнал детской неврологии 2013;8(2): 3-14. .

7. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю. Аутистиче-ский эпилептиформный регресс и его лечение. В кн.: Расстройства спектра аутизма: медикаментозная и психолого-педагогическая помощь. Под ред. А.П. Чуприкова, А.М. Хворовой. Львов: МС, 2014. С. 10612. .

8. Гуляев С.А., Архипенко И.В. Артефакты при электроэнцефалографическом иссле-

довании: выявление и дифференциальный диагноз. Русский журнал детской неврологии 2012;8(3):3-16. .

9. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог: ТРТУ, 1996. 358 c. .

10. Карлов В.А., Мухин К.Ю., Айвазян С.О. и др. Роль видео-ЭЭГ мониторинга в дифференциальной диагностике пароксиз-мальных состояний. В сб.: Материалы

1-й Международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века». Испания, Бенидорм, 2002. С. 11. .

11. Карлов В. А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. М.: Медицина, 2010. С. 471-82. .

12. Карлов В.А. Фотосенситивность, эпилепсия, затылочная и лобная кора. Эпилепсия и пароксизмальные состояния 2014;6(4):31-6. .

14. Мухин К.Ю., Рудакова И.Г., Быстрова Э.К. Электроэнцефалографические изменения при органическом гиперинсулинизме. Вестник практической неврологии 1997;3:188-92. .

15. Мухин К.Ю. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детского возраста и их специфичность. В кн.: Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина,

А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: Альварес Паблишинг, 2004. С. 277-88. .

16. Мухин К.Ю. Абсансные формы эпилепсии. В кн.: Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. Под ред. К.Ю. Мухина, А.С. Петрухина. M.: Арт-Бизнес-Центр, 2000.

С. 63-108. .

17. Мухин К.Ю., Кузьмич Г.В., Балканская С.В. и др. Особенности эпилепти-формной активности на ЭЭГ у детей

с перивентрикулярной лейкомаляцией и детским церебральным параличом при отсутствии эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова 2012:7(2):71-6. .

18. Ноговицын В.Ю. Клинико-электроэн-цефалографический полиморфизм доброкачественных эпилептиформных нарушений детства. Дис. ... канд. мед. наук. М., 2006. .

19. Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М.: Изд. иностр. лит-ры, 1958. 482 с. .

20. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина,

А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: Альварес Паблишинг, 2004. .

21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. et al. Clinical and electroencephalographic evidence for sites of origin of seizures with diffuse elec-trodecremental pattern. Epilepsia 1994;35:974-87.

22. Avoli M., Gloor P. Role of the thalamus in generalized penicillin epilepsy: observations on decorticated cats. Exp Neurol 1982:77(2):386-402.

23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. et al. Prevalence of epileptiform discharges

in healthy infants. J Child Neurol 2015;30(11):1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O"Neill E. et al. Which electroencephalogram patterns are commonly misread as epileptiform? Epilepsia 2004;45:1150-3.

25. Benbadis S.R. The EEG in nonepileptic seizures. J Clin Neurophysiol 2006:23(4): 340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. Errors on EEG interpretation and misdiagnosis of epilepsy. Which EEG patterns are оverread? Eur Neurol 2008;59(5):267-71.

27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. et al. Seizures in fragile X syndrome: characteristics and comorbid diagnoses.

Am J Intellect Dev Disabil 2010;115(6): 461-72.

28. Bickford R.G. Activation procedures and special electrodes. In: Current practice of Clinical Electroencephalography. Ed. by D.W. Klass, D.D. Daly. New York: Raven Press, 1979. Pp. 269-305.

29. Binnie C.D., Jeavons P.M. Photosensitive epilepsies. In: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. London: John Libbey, 1992. Pp. 299-305.

30. Binnie C.D., Prior P.F. Electroencephalography. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57:1308-19.

31. Blume W.T., Kaibara M. Atlas of pediatric electroencephalography. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 p.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children. Epilepsia 1980;21:43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Epilepsy in adults and the elderly. In: Nieder-meyer"s Electroencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields.

6th edn, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG and sleep. ™ In: Atlas of electroencephalography. Volume 1. E Awake and sleep EEG. Activation procedures « and artifacts. John Libbey Eurotext, 2005. Рр. 147-276.

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG

contribution to diagnosing intraventricular = haemorrhage in premature infants. Electroen-

cephalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly D.D., Pedley T.A. Current practice w of clinical electroencephalography. 2nd edn. = New York: Raven Press, 1990. 487 p. ™ 37. Delil S., Senel G.B., Demiray D.Y.,

Yeni N. The role of sleep electroencephalogra-a phy in patients with new onset epilepsy. Seizure 2015;31:80-3.

38. Doose H., Gerken H. On the genetics of EEG anomalies in childhood, IV: photo-convulsive reaction. Neuropaediatrie 1973;4:162-71.

39. Doose H. EEG in childhood epilepsy: initial presentation & long-term follow-up. London: John Libbey Eurotext, 2003. Pp. 72-80.

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Artifacts of recording. In: Niedermeyer"s Elec-troencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Clinical correlates of midline spikes. An analysis of 21 patients. Arch Neurol 1981;38:355-7.

42. Engel J.J., Pedley T.A. et al. Epilepsy

a comprehensive texbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997.

43. Fisher R.S., Cordova S. In: The Johns Hopkins Atlas of digital EEG. Ed. by G.L. Krauss, R.S. Fisher, P.W. Kaplan. 2nd edn. The Johns Hopkins University Press, 2011. Pp.11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. et al. Guidelines for the use of EEG methodology in the diagnosis of epilepsy. International League Against Epilepsy: commission report. Commission on European Affairs: Subcommission on European Guidelines. Acta Neurol Scand 2002;106(1):1-7.

45. Gastaut H., Broughton R. Epileptic Seizures. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1972.

46. Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. The electroencephalogram in epilepsy and in conditions of impaired consciousness. Arch Neurol Psychiatry (Chicago) 1935;34:1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. Changes in the human electroencephalogram associated with loss of consciousness. Am J Physiol 1935;113:49-50.

48. Greenfield L.J., Geyer J.D., Carney P.R. Reading EEGs. A practical approach. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business, 2010.

49. Gregory R.P., Oates T., Merry R.T. Electroencephalogram epileptiform abnormalities in candidates for aircrew training. Electroen-cephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1): 75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. Atlas of EEG

in Critical Care. Ed. by L.J. Hirsch, R.P. Brenner. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG when and how? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.

52. Holmes G.L. Partial complex seizures

in children: an analysis of 69 seizures in 24 patients using EEG FM radiotelemetry and videotape recording. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984;57(1):13-20.

53. Hughes J.R. EEG in uremia. Am J EEG Technol 1984;24:1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. et al. The clinical and prognostic relevance of the postictal slow focus in the electrocorti-

cogram. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.

55. Ikeda A., Klem G.H., Luders H.O. Metado-lic, infections, anf hereditary encephalopathies. In: Current рractice of clinical electroencephalography. Ed. by J.S. Ebersole, TA. Pedley.

3rd edn. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 2003.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. 3rd screening electroencephalogramms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline. J Child Neurol 2005;20(3):197-206.

57. Kane N., Grocott L., Kandler R. et al. Hyperventilation during electroencephalography: safety and efficacy. Seizure 2014;23(2):129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. et al. Medical technology assessment photic stimulation. Standardization of screening methods. Neurophysiol Clin 1999;29:318-24.

59. Klass D.W., Westmoreland B.F. Nonepilep-togenic epileptiform electroencephalographs activity. Ann Neurol 1985;18:627-35.

60. Lüders H.O., Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000.

61. Miley C.E., Forster F.M. Activation

of partial complex seizures by hyperventilation. Arch Neurol 1977;34:371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. Prognosis of epilepsy withdrawn from antiepi-leptic drugs. Psychiatry Clin Neurosci 1995;49(3):163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Electroencephalography. 5th ed^ Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 p.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. A glossary of terms most commonly used

by clinical electroencephalographers and proposal for the report form for the EEG findings. In: Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology: Guidelines of the International Federation of Clinical Physiology (EEG Suppl. 52). Ed. by G. Deuschl, A. Eisen. Elsevier Science B.V., 1999.

65. Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Seizures and epilepsy in infants to adolescents. In: Niedermeyer"s Electroencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. et al. Epileptiform EEG discharges in healthy children: prevalence, emotional and behavioral correlates and genetic influences. Epilepsia 1994;35:832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Evolution of seizures and EEG abnormalities in childhood onset epilepsy. In: Handbook of Electroencepha-lography and Clinical Neurophysiology. Revised series. Vol 4. . Ed. by J.A. Wada, R.J. Ellington. Amsterdam: Elsevier, 1990. Рр. 457-77.

68. Overweg J. Withdrawal of antiepileptic drugs (AEDs) in seizure-free patients, risk factors for relapse with special attention for the EEG. Seizure 1995;4(1):19-36.

69. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: seizures, syndromes and management. UK: Bla-don Medical Publishing, 2005.

70. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: seizures, syndromes and management. UK: Springer Healthcare Ltd, 2010.

71. Papatheophilou R., Turland D.N.

The electroencephalogram of normal adolescent males: visual assessment and relationship with other variables. Dev Med Child Neurol 1976;18:603-19.

72. Pillai J., Sperling M.R. Interictal EEG and the diagnosis of epilepsy. Epilepsia 2006;47(1):14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. What is the optimum duration of sleep recording? Epilepsia 1989;30:717.

74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangad-haran S.K. Epilepsy and EEG findings

in 18 males with fragile X syndrome. Seizure 2001;10(1):60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. Effects of sleep and sleep deprivation on interictal epileptiform discharges. In:Bazil C.W., Malow B.A., Sammaritano M.R. Sleep and epilepsy: the clinical spectrum. Elsevier Science B.V., 2002. Pp. 157-64.

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Interictal spiking during wakefulness and sleep and the localization of foci in temporal lobe epilepsy. Neurology 1991;4:290-7.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. et al. Long-term follow-up of absence seizures. Neurology 1983;33:1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., Khan F.S., Sha-heen M. Effect of hyperventilation on electro-

encephalographic activity. J Pak Med Assoc 2011;61(9):850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. The EEG in deep midline lesions. Neurology 1981;31:15,17,23-8,157-67.

80. Smith S.J.M. EEG in the diagnosis, classification, and management of patients with epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl II).

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. et al. EEG abnormalities in children with a first unprovoked seizure. Epilepsia 1994;35:471-6.

82. St. Louis E.K., Frey L.C. Electroencephalography (EEG): An introductory text and atlas of normal and abnormal findings in adults, children and infants. Chicago, IL: American Epilepsy Society, 2016.

83. Takahashi T. Activation methods. In: Electroencephalography. 5th edn. Ed. by E. Niedermeyer, F.L. da Silva.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

84. Tuchman R.F., Rapin I. Regression in pervasive developmental disorders: seizures and epileptiform electroencephalogram correlates. Pediatrics 1997;99:560 -6.

85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. Value of the electroencephalogram in adults with untreated idiopathic first seizures. Arch Neurol 1992;42: 231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. The value of the EEG in the differential diagnosis of cases with cerebral lesions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916;19:183-96.

87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. et al. Photic stimulation during electroence-

phalography: Efficacy and safety in an un-selected cohort of patients referred to UK neurophysiology departments. Seizure 2016;34:29-34.

88. Weiser H. Temporal lobe epilepsy, sleep, and arousal: stereo-EEG findings. In: Epilepsy, sleep, and sleep deprivation. Ed. by R. Degen, E. Niedermeyer. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Pp. 137-67.

89. Winesett S., Benbadis S. Which electroencephalogram patterns are commonly misread as еpileptiform? US Neurol 2008;4(2):62-6.

90. Wrrell E.C. Prognostic significance of interictal epileptiform discharges in newly diagnosed seizure disorders. J Clin Neurophysiol 2010;27(4):239-48.

91. Wolf P., Goosses R. Relation of photosensi-tivity to epileptic syndromes. J Neurol Neuro-surg Psychiatry 1986;49:1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Epilepsy in children with periventricular leuko-malacia: outcome is related to lesion pattern and type of epileptiform activity in the EEG. 7th European Congress on Epileptology. Helsinki, 2-6 July 2006. Pp. 192, 735.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Incidence and prognostic significance of epileptiform activity in the EEG of non-epileptic subjects. Brain 1968;91:751-78.

94. Zifkin B.G., Cracco R.Q. An orderly approach to abnormal electroencephalogram.

In: Сurrent practice of clinical electroencephalography. Ed. by J.S. Ebersole, T.A. Pedley. 3rd edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деятельность головного мозга , состояние его анатомических структур, наличие патологий изучается и регистрируется при помощи различных методов – электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии и т.д. Огромная роль в выявлении различных отклонений в работе структур мозга принадлежит методам изучения его электрической активности, в частности электроэнцефалографии.

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) представляет собой запись электрической активности нейронов различных структур головного мозга, которая делается на специальной бумаге при помощи электродов. Электроды накладываются на различные части головы, и регистрируют активность той или иной части мозга. Можно сказать, что электроэнцефалограмма является записью функциональной активности головного мозга человека любого возраста.

Функциональная активность мозга человека зависит от деятельности срединных структур – ретикулярной формации и переднего мозга , которые предопределяют ритмичность, общую структуру и динамику электроэнцефалограммы. Большое количество связей ретикулярной формации и переднего мозга с другими структурами и корой определяют симметричность ЭЭГ, и ее относительную "одинаковость" для всего головного мозга.

ЭЭГ снимается для того, чтобы определить активность работы головного мозга при различных поражениях центральной нервной системы, например, при нейроинфекциях (полиомиелит и др.), менингитах , энцефалитах и др. По результатам ЭЭГ можно оценить степень поражения головного мозга вследствие различных причин, и уточнить конкретное место, подвергшееся повреждению.

ЭЭГ снимается согласно стандартному протоколу, который учитывает проведение записей в состоянии бодрствования или сна (грудные дети), с проведением специальных тестов. Рутинными тестами при ЭЭГ являются:
1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).
2. Открывание и закрывание глаз.
3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

Эти тесты проводят всем взрослым и детям при снятии ЭЭГ, независимо от возраста и патологии. Кроме того, при снятии ЭЭГ могут использоваться дополнительные тесты, например:

сжатие пальцев в кулак;
проба с лишением сна;
пребывание в темноте в течение 40 минут;
мониторирование всего периода ночного сна;
прием лекарственных препаратов;
выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом , который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Электроэнцефалограмма отражает функциональное состояние структур головного мозга при различных состояниях человека, например, сон, бодрствование, активная умственная или физическая работа и т.д. Электроэнцефалограмма является абсолютно безопасным методом, простым, безболезненным и не требующим серьезного вмешательства.

На сегодняшний день электроэнцефалограмма широко используется в практике врачей–неврологов, поскольку данный метод позволяет проводить диагностику эпилепсии , сосудистых, воспалительных и дегенеративных поражений головного мозга. Кроме того, ЭЭГ помогает выяснить конкретное положение опухолей, кист и травматических повреждений структур головного мозга.

Электроэнцефалограмма с раздражением пациента светом или звуком позволяет отличить истинные нарушения зрения и слуха от истерических, или их симуляции. ЭЭГ используется в реанимационных палатах для динамического наблюдения за состоянием больных, находящихся в коме . Пропадание признаков электрической активности мозга на ЭЭГ является признаком смерти человека.

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмму взрослому можно снять в неврологических клиниках, в отделениях городских и районных больниц или при психиатрическом диспансере. Как правило, в поликлиниках электроэнцефалограмму не снимают, однако есть и исключениях из правил. Лучше обратиться в психиатрическую больницу или отделение неврологии, где работают специалисты, обладающие нужной квалификацией.

Электроэнцефалограмму детям до 14-летнего возраста снимают только в специализированных детских больницах, где работают педиатры . То есть необходимо подойти в детскую больницу, найти отделение неврологии и спросить, когда проводится снятие ЭЭГ. Психиатрические диспансеры, как правило, не снимают ЭЭГ маленьким детям.

Кроме того, частные медицинские центры, специализирующиеся на диагностике и лечении неврологической патологии, также предоставляют услугу по снятию ЭЭГ, как детям, так и взрослым. Можно обратиться с многопрофильную частную клинику, где есть специалисты–неврологи, которые снимут ЭЭГ и расшифруют запись.

Электроэнцефалограмму необходимо снимать только после полноценного ночного отдыха, при отсутствии стрессовых ситуаций и психомоторного возбуждения. За двое суток до снятия ЭЭГ необходимо исключить алкогольные напитки, снотворные , успокоительные средства и противосудорожные препараты, транквилизаторы и кофеин.

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Снятие электроэнцефалограммы у детей часто вызывает вопросы у родителей, которые желают знать, что ждет малыша и как проходит процедура. Ребенка оставляют в темной, звуко- и светоизолированной комнате, где его укладывают на кушетку. Дети до 1 года на протяжении записи ЭЭГ находятся на руках матери. Вся процедура занимает около 20 минут.

Для регистрации ЭЭГ на голову малыша надевают шапочку, под которую врач помещает электроды. Кожа под электродами мочится водой или гелем. На уши накладываются два неактивных электрода. Затем зажимами–крокодильчиками электроды соединяются с проводами, подведенными к прибору – энцефалографу. Поскольку электрические токи очень малы, то всегда необходим усилитель, иначе активность мозга будет просто невозможно зарегистрировать. Именно небольшая сила токов и является залогом абсолютной безопасности и безвредности ЭЭГ даже для младенцев .

Чтобы начать исследование, следует положить голову ребенка ровно. Нельзя допускать наклона кпереди, поскольку это может вызвать появление артефактов, которые будут истолкованы неправильно. ЭЭГ младенцам снимают во время сна, который наступает после кормления. Перед снятием ЭЭГ вымойте голову ребенка. Не кормите младенца перед выходом из дома, это делается непосредственно перед исследованием, чтобы малыш поел и уснул - ведь именно в это время снимается ЭЭГ. Для этого приготовьте смесь или сцедите грудное молоко в бутылочку, которую используйте в больнице. До 3 лет ЭЭГ снимают только в состоянии сна. Дети старше 3 лет могут бодрствовать, а чтобы малыш был спокоен, возьмите игрушку, книжку или что-либо еще, что отвлечет ребенка. Ребенок должен быть спокоен во время снятия ЭЭГ.

Обычно ЭЭГ записывается в виде фоновой кривой, а также проводятся пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцию (редкое и глубокое дыхание), фотостимуляцию. Эти пробы являются частью протокола ЭЭГ, и проводятся абсолютно всем - и взрослым, и детям. Иногда просят сжать пальцы в кулак, послушать различные звуки и т.д. Открывание глаз позволяет оценить активность процессов торможения, а закрывание – возбуждения. Гипервентиляция может проводиться у детей после 3 лет в виде игры - например, предложить ребенку надуть воздушный шарик. Такие редкие и глубокие вдохи и выдохи продолжаются 2–3 минуты. Данный тест позволяет диагностировать скрытую эпилепсию, воспаление структур и оболочек мозга, опухоли, нарушение функций, переутомление и стресс . Фотостимуляция проводится при закрытых глаза, когда мигает лампочка. Тест позволяет оценить степень задержки психического, физического, речевого и умственного развития ребенка, а также наличие очагов эпилептической активности.

Ритмы электроэнцефалограммы

На электроэнцефалограмме должен быть регулярный ритм определенного типа. Регулярность ритмов обеспечивается работой участка головного мозга – таламуса, который генерирует их, и обеспечивает синхронность деятельности и функциональной активности всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ человека присутствуют альфа-, бета-, дельта- и тета-ритмы, которые имеют различные характеристики и отражают определенные виды активности головного мозга.

Альфа-ритм имеет частоту 8 – 14 Гц, отражает состояние покоя и регистрируется у человека, находящегося в состоянии бодрствования, но с закрытыми глазами. Данный ритм в норме регулярный, максимальная интенсивность регистрируется в области затылка и темени. Альфа-ритм прекращает определяться при появлении любых двигательных раздражителей.

Бета-ритм имеет частоту 13 – 30 Гц, но отражает состояние тревожности, беспокойства, депрессии и использование успокоительных лекарств . Бета-ритм регистрируется с максимальной интенсивностью над лобными долями мозга.

Тета-ритм имеет частоту 4 – 7 Гц и амплитуду 25 – 35 мкВ, отражает состояние естественного сна. Данный ритм является нормальной составляющей ЭЭГ взрослого человека. А у детей превалирует именно этот тип ритма на ЭЭГ.

Дельта-ритм имеет частоту 0,5 – 3 Гц, он отражает состояние естественного сна. Может регистрироваться и в состоянии бодрствования в ограниченном количестве, максимум 15% от всех ритмов ЭЭГ. Амплитуда дельта-ритма в норме низкая - до 40 мкВ. Если же наблюдается превышение амплитуды выше 40 мкВ, и этот ритм регистрируется в течении более 15% времени, то его относят к патологическим. Такой патологический дельта-ритм говорит о нарушении функций головного мозга, причем он появляется именно над той областью, где и развиваются патологические изменения. Появление дельта-ритма во всех частях головного мозга свидетельствует о развитии поражения структур ЦНС, которое вызвано дисфункцией печени , и пропорционально выраженности нарушения сознания.

Результаты электроэнцефалограммы

Результат электроэнцефалограммы представляет собой запись на бумаге или в памяти компьютера. На бумаге записываются кривые, которые анализирует врач. Оценивается ритмичность волн на ЭЭГ, частота и амплитуда, выявляются характерные элементы с фиксацией их распределения в пространстве и во времени. Затем все данные суммируются и отражаются в заключении и описании ЭЭГ, которое вклеивается в медицинскую карту. Заключение ЭЭГ основывается на виде кривых, с учетом клинических симптомов , имеющихся у человека.

Такое заключение должно отражать основные характеристики ЭЭГ, и включает в себя три обязательные части:
1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: "Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда - 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях").
2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: "Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено").
3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: "Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии").

Расшифровка электроэнцефалограммы

Расшифровка электроэнцефалограммы представляет собой процесс ее интерпретации с учетом клинических симптомов, имеющихся у пациента. В процессе расшифровки обязательно учитывают базальный ритм, уровень симметричности в электрической активности нейронов головного мозга левого и правого полушарий, активность спайки, изменения ЭЭГ на фоне функциональных тестов (открытие – закрытие глаз, гипервентиляция, фотостимуляция). Итоговый диагноз выставляется только с учетом наличия определенных клинических признаков, беспокоящих пациента.

Расшифровка электроэнцефалограммы предполагает интерпретацию заключения. Рассмотрим основные понятия, которые отражает в заключении врач, и их клиническое значение (то есть о чем могут говорить те или иные параметры).

Альфа – ритм

В норме его частота составляет 8 – 13 Гц, амплитуда колеблется в пределах до 100 мкВ. Именно такой ритм должен превалировать над обоими полушариями у взрослых здоровых людей. Патологиями альфа-ритма являются следующие признаки:

постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
межполушарная асимметрия выше 30%;
нарушение синусоидальности волн;
пароксизмальный или аркообразный ритм;
нестабильная частота;
амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?
Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта , инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

Высокая частота и нестабильность альфа-ритма говорят о травматическом повреждении головного мозга, например, после сотрясения или черепно-мозговой травмы.

Дезорганизация альфа-ритма или его полное отсутствие говорит о приобретенном слабоумии .

О задержке психо-моторного развития у детей говорят:

дезорганизация альфа-ритма;
повышенная синхронность и амплитуда;
перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
слабая короткая реакция активации;
чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности.

Тормозная психопатия проявляется десинхронизацией ЭЭГ, низкой частотой и индексом альфа-ритма.

Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации – первый тип неврозов .

Слабая выраженность альфа-ритма, слабые реакции активации, пароксизмальная активность – третий тип неврозов.

Бета-ритм

В норме наиболее выражен в лобных долях мозга, имеет симметричную амплитуду (3 – 5 мкВ) в обоих полушариях. Патология бета-ритма – это следующие признаки:

пароксизмальные разряды;
низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
синусоидальный вид бета-ритма;
амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?
Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ говорит о сотрясении мозга .

Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит . Чем тяжелее воспаление мозга - тем больше периодичность, длительность и амплитуда таких веретен. Наблюдаются у трети пациентов с герпесным энцефалитом.

Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой (30 – 40 мкВ) в передних и центральных отделах мозга – признаки задержки психомоторного развития ребенка .

Десинхронизация ЭЭГ, при которой во всех частях мозга преобладает бета-ритм – второй тип неврозов.

Тета-ритм и дельта-ритм

В норме эти медленные волны могут фиксироваться на электроэнцефалограмме только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются на ЭЭГ только при наличии дистрофических процессов в тканях головного мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета- и дельта-волны у человека в состоянии бодрствования выявляются при поражении глубоких частей мозга.

У детей и молодых людей до 21-летнего возраста на электроэнцефалограмме могут выявляться диффузные тета- и дельта-ритмы, пароксизмальные разряды и эпилептоидная активность, которые являются вариантом нормы, и не свидетельствуют о патологических изменениях в структурах мозга.

О чем говорят нарушения тета- и дельта-ритма на ЭЭГ?
Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Синхронный тета-ритм, дельта-волны во всех частях мозга, вспышки билатерально-синхронных тета-волн с высокой амплитудой, пароксизмы в центральных частях мозга - говорят о приобретенном слабоумии.

Преобладание тета- и дельта-волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки билатерально-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции – свидетельствует о задержке психомоторного развития ребенка.

Высокий индекс тета-активности в центральных частях мозга, билатерально-синхронная тета-активность с частотой от 5 до 7 Гц, локализованная в лобных или височных отделах мозга – говорят о психопатии.

Тета-ритмы в передних отделах мозга в качестве основных – возбудимый тип психопатии.

Пароксизмы тета– и дельта-волн – третий тип неврозов.

Появление ритмов с высокой частотой (например, бета-1, бета-2 и гамма) свидетельствует о раздражении (ирритации) структур мозга. Это может быть связано с различными нарушениями мозгового кровообращения, внутричерепным давлением , мигренями и т.д.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Данный параметр в заключении по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, касающейся ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть ритмичной, синхронной, без очагов пароксизмов и т.д. В заключении ЭЭГ врач обычно пишет, какие именно нарушения биоэлектрической активности мозга были выявлены (например, десинхронизирована и т.д.).

О чем говорят различные нарушения биоэлектрической активности мозга?
Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы, если не выявлено никаких других нарушений. Таким образом, если в заключении написано только о диффузных или умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга, без пароксизмов, очагов патологической активности, или без снижения порога судорожной активности, то это является вариантом нормы. В этом случае врач-невролог назначит симптоматическое лечение и поставит пациента под наблюдение. Однако в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности говорят о наличии эпилепсии или склонности к судорогам . Сниженная биоэлектрическая активность мозга может выявляться при депрессии.

Другие показатели

Дисфункция средних структур мозга – это неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей, и свидетельствует о функциональных сдвигах после стресса и т.д. Данное состояние требует только симптоматического курса терапии.

Межполушарная асимметрия может быть функциональным нарушением, то есть не свидетельствовать о патологии. В этом случае необходимо пройти обследование у невролога и курс симптоматической терапии.

Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов (гипервентиляция, закрытие-открытие глаз, фотостимуляция) является нормой, при отсутствии жалоб у пациента.

Очаг патологической активности свидетельствует о повышенной возбудимости указанного участка, что свидетельствует о склонности к судорогам или наличии эпилепсии.

Ирритация различных структур мозга (коры, средних отделов и т.д.) чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения вследствие различных причин (например, атеросклероза , травмы , повышенного внутричерепного давления и др.).

Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения, что часто сопровождается мигренями и просто головными болями. Кроме того, возможна склонность к развитию эпилепсии или наличие данной патологии, если у человека имелись приступы в прошлом.

Снижение порога судорожной активности говорит о предрасположенности к судорогам.

О наличии повышенной возбудимости и склонности к судорогам говорят следующие признаки:

изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
усиленная синхронизация;
патологическая активность срединных структур мозга;
пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии , перенесенной вирусной или бактериальной инфекции . Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

Ирритация коры мозга по конвексиальной поверхности мозга, усиление активности срединных структур в покое и при тестах может наблюдаться после перенесенных черепно-мозговых травм, при преобладании возбуждения над торможением, а также при органической патологии тканей мозга (например, опухоли, кисты, рубцы и т.д.).

Эпилептиформная активность свидетельствует о развитии эпилепсии и повышенной склонности к судорогам.

Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия не являются выраженными нарушениями и патологией головного мозга. В этом случае прибегают к симптоматическому лечению.

Признаки нейрофизиологической незрелости могут говорить о задержке психомоторного развития ребенка.

Выраженные изменения по резидуально-органическому типу с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга - данные признаки обычно сопровождают сильные головные боли, повышенное внутричерепное давление, синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей.

Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, дисфункция срединных структур, тета-волны) встречается после травматических повреждений, и может проявляться головокружениями , потерей сознания и т.д.

Органические изменения структур мозга у детей являются следствием инфекционных заболеваний, таких как цитомегаловирус или токсоплазмоз , или же гипоксических нарушений, возникших в период родов . Необходимо комплексное обследование и лечение.

Регуляторные общемозговые изменения регистрируются при гипертонической болезни.

Наличие активных разрядов в каких-либо частях мозга , которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения зрения, слуха и др. Конкретная реакция на физические нагрузки зависит от локализации очага активных разрядов. В этом случае физическая активность должна ограничиваться разумными пределами.

При опухолях мозга выявляются:

появление медленных волн (тета и дельта);
билатерально-синхронные нарушения;
эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Десинхронизация ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при цереброваскулярных патологиях. Инсульт сопровождается развитием тета- и дельта-ритмов. Степень нарушений электроэнцефалограммы коррелирует с тяжестью патологии и стадией ее развития.

Тета- и дельта волны во всех частях мозга, в некоторых областях бета-ритмы формируются при травмах (например, при сотрясении, потере сознания, ушибе , гематоме). Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем.

Значительное замедление альфа-ритма может сопровождать паркинсонизм . Фиксация тета- и дельта-волн в лобных и передних височных частях головного мозга, обладающих разных ритмом, низкой частотой и высокой амплитудой, возможна при болезни Альцгеймера

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.

Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.

1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн - все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.

2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50-90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.

3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.

4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.

Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.

Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
- Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.
- Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.
- Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.

5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.
Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3-10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.

Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.

Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.

Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.

Центрально-срединновисочные спайки , наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией. Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением. Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрасту 12-14 лет. ? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды - высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов - 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.

6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.

7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.

8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода - документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.

9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.

Нестеров Л.Н. Клиника, вопросы патофизиологии и хирургическое лечение кожевниковской эпилепсии и некоторых заболеваний экстрапирамидной системы (1967)

Беляев Ю.И. Клиника, диагностика и хирургическое лечение височной эпилепсии (1970)

Скрябин В.В. Cтереотаксическая хирургия фокальной эпилепсии (1980)