Острые вялые параличи. Причины развития и лечение вялых парезов

Описание:

Это неврологический синдром, который развивается при поражении периферического нейрона, и характеризующееся потерей как произвольной, так и непроизвольной, или рефлекторной, иннервации.

Симптомы:

индром вялого характеризуется следующими признаками [Дуус П., 1995]:
- отсутствие или снижение мышечной силы;
- снижение мышечного тонуса;
- гипорефлексия или арефлексия;
- или атрофия мышцы.

Гипотонии и арефлексии развиваются в связи с прерыванием дуги моносинаптического рефлекса на растяжение и расстройством механизма тонических и фазических рефлексов на растяжение. мышца обусловлена нарушением трофического влияния со стороны переднего рога на мышечные волокна, развивается спустя несколько недель после денервации мышечных волокон и может быть столь выраженной, что через несколько месяцев или лет в мышце остается сохранной только соединительная ткань.

Причины возникновения:

Вялый паралич (парез) развивается при поражении периферического (нижнего) нейрона на любом участке: передний рог, корешок, сплетение, периферический нерв.

Лечение:

Для лечения назначают:

Восстановительные мероприятия при развитии вялого пареза или паралича направлены, во-первых, на восстановление (по возможности) функции периферического нейрона, во-вторых, на предупреждение развития атрофии мышечной ткани и профилактику .

Улучшение функции нервной ткани достигается путем назначения нейтротрофных и вазоактивных препаратов:

      * ноотропил/пирацетам (в капсулах/таблетках по 0,4 г-0.8 г три раза в сутки либо 20% раствор по 5-10 мл внутримышечно или внутривенно);
      * церебролизин (по 3-5 мл внутримышечно или внутривенно);
      * актовегин (по 5-10 мл внутримышечно или внутривенно капельно один или два раза в сутки; в 1 мл содержится 40 мг активного вещества);
      * трентал (в драже, по 0,1 г три раза в сутки, либо внутривенно капельно по 5 мл один раз в сутки; в 1 мл содержится 0,02 г активного вещества);
      * витамин В1 (раствор тиамина хлорида 2,5% либо 5% или тиамина бромида 3% либо 6% по 1 мл внутримышечно ежедневно 1 раз в сутки);
      * витамин В12 (по 400 мкг 1 раз в 2 суток внутримышечно, можно одновременно с витамином В 1, но не в одном шприце).

При нарушении анатомической целостности периферических нервов может быть показано нейрохирургическое вмешательство.

Предупреждение развития . Является очень важной задачей, поскольку дегенерация денервированных мышечных волокон развивается очень быстро и часто носит необратимый характер. Ко времени восстановления иннервации (путем естественной реиннервации либо с помощью нейрохирургического вмешательства) атрофия может достигнуть настолько выраженной степени, что функцию мышцы восстановить уже не удается. Поэтому мероприятия по профилактике развития атрофии мышц с нарушенной иннервацией надо начинать как можно раньше. Для этого назначают массаж (классический, точечный, сегментарный), лечебную гимнастику, электростимуляцию нервов и мышц.

Массаж. Направлен на стимуляцию мышц, поэтому среди приемов используют достаточно интенсивное растирание, глубокое разминание, воздействие на сегментарные зоны. Однако при этом массаж паретичных мышц не следует производить с большой силой. Массаж должен быть умеренным и недлительным, но производиться в течение многих месяцев (между курсами делаются короткие перерывы). Грубые болезненные приемы могут вызвать нарастание слабости мышцы. Используют также точечный массаж по тонизирующей методике. Тонизирующий метод точечного массажа осуществляется нанесением кончиком пальца вибрирующих, коротких, быстрых раздражений последовательно в ряд точек, стимулирующих нужное движение.

Вялый или периферический паралич — это синдром, который возникает и развивается при повреждении периферического нейрона на любом участке: передний рог, корешок, сплетение, периферический нерв, что имеет негативные последствия для двигательной системы человека.

В медицине различают вялые и спастические параличи . Для вялых параличей характерно падение мышечного тонуса и омертвление пораженных мышц. Спастические параличи характеризуются наоборот повышенным мышечным тонусом, при этом больные не могут контролировать движение мышц своего тела. Вялые параличи поражают периферический нерв, а спастические — отдел головного и спинного мозга.

Расстройства вялого паралича характеризуются такими признаками:

Мышечная атония (отсутсвие или снижение мышечной силы)
Арефлексия (отсутствие рефлексов, которое указывает обычно на имеющийся разрыв в рефлекторной дуге)
Гипорефлексия
Мышечная атрофия
Нарушение мышечной электровозбудимости
Атрофия мышц или гипотрофия

Периферический (вялый, атрофический) паралич или парез — это серьезная потеря двигательных функций мышцы или группы мышц.

Одной из причин пораженной нервной системы могут быть:

Нарушенное кровообращение
Опухоль головного мозга
Кровоизлияние головного или спинного мозга или сосудистые болезни
Травмы
Воспалительные болезни нервной системы

Лечение вялых параличей

Любое лечение вялых параличей направлено на восстановление (по возможности) функции периферического нейрона, на предупреждение развития атрофии мышечной ткани.

Но прежде чем думать о лечении вялого паралича, надо понимать, что и парезы и параличи не являются самостоятельными заболеваниями, а формируются в результате других болезней и некоторых патологических процессов. Поэтому лечение, прежде всего, должно быть направлено против основного заболевания.

Прохождение физиотерапии для лечения вялых параличей назначается и проводится под контролем врача.

Больным может быть назначено медикаментозное лечение, нейрохирургическое вмешательство, массаж.
Курсы физиотерапевтического лечения прописываются практически во всех случаях заболевания, а в комплексе с медикаментозным лечением, физиотерапия дает лучшие результаты.

Важной задачей является предупреждение развития атрофии мышц , поскольку дегенерация мышечных волокон развивается очень быстро и носит, к сожалению, необратимый характер.

Атрофия мышц может достигнуть очень выраженной степени, когда функцию мышц восстановить будет не возможно. Потому, при вялых параличах, нужно как можно скорее начать профилактику развития атрофии . Для этого назначают массаж, гидромассаж, гимнастику, физиотерапию (электростимуляция нервов и мышц, магнитотерапию, ультразвуковую терапию, лазерную и т.д.).

Массаж направлен на стимуляцию мышц, для этого делают интенсивное растирание, разминание с воздействием на сегментарные зоны. Массаж при параличах может проводиться в течении многих месяцев с короткими перерывами между курсами.

Электростимуляция — занимает особое место в лечении вялых параличей с помощью физиотерапии. Использование электрического тока с целью возбуждения и усиления деятельности мышц дает хорошие результаты в лечении.

Электрический ток способен изменить концентрацию тканевых ионов на клеточном уровне, меняя проницаемость, и действует по принципу биотоков.

Лечебное действие, при прохождении курсов лечения с помощью электротерапии:

улучшение кровотока к мышцам и обменных процессов
усиление тканевого дыхания
ускорение биохимических и ферментных процессов
улучшение венозного оттока
повышение функциональной активности в центральной нервной системе.

Лечебный эффект напрямую зависит от параметров стимулирующего электрического тока (частота, продолжительность, форма и амплитуда импульсов), потому правильное назначение этих параметров для проведения процедур электротерапии имеет огромное значение, индивидуально для каждого человека. Перед курсом электротерапии обязательно надо пройти диагностическое исследование степени денервации мышц (электромиография).

Центр Здоровья «Лас» проводит лечение вялых параличей с наличием болевого синдрома и выраженными трофическими нарушениями.

Лечение, прежде всего, комплексное, состоящее из нескольких физиотерапевтических процедур.

Так, например, в наличии нашего Центра Здоровья есть аппарат для электростимуляции и ультразвуковой терапии — «ЭКСПЕРТ» (IONOSON-EXPERT) (современный, многофункциональный, комбинированный, двухканальный), который генерирует токи низкой и средней частоты.
Эти токи, с помощью аппарата ИОНОСОН-ЭКСПЕРТ, можно точно адаптировать к необходимому виду терапии с помощью индивидуального выбора дополнительных параметров (длины и формы импульса, частоты, всплесков, двухфазного режима и многих других).
Два независимых канала с индивидуальной установкой силы тока позволяют гибко варьировать виды терапевтического воздействия. Таким образом, можно проводить одновременное лечение и током и ультразвуком, а также проводить сочетанную терапию.

В распоряжении нашего Центра Здоровья «ЛАС» самые современные аппараты для физиотерапевтического лечения, привезенные из Германии.

Параличи и парезы. Причины их возникновения

Паралич является одним из видов нарушения двигательной активности человека и проявляется в ее полном выпадении (греч. paralysis — расслабление). Этот недуг является симптомом многих органических заболеваний нервной системы.

В случае не полного выпадения двигательной функции, а только ослабления ее в той или иной степени, данное расстройство будет называться парез (греч. paresis — ослабление). Причем, как в первом, так и во втором случае нарушения двигательной функции являются результатом поражения нервной системы, ее двигательных центров и/или проводящих путей центрального и/или периферического отделов.

Паралич следует отличать от двигательных расстройств, возникающих при воспалении мышц и при механическом повреждении костно-суставного аппарата.

Парезы и параличи - двигательные расстройства, которые обусловлены одними и теми же причинами.

Основные причины этих заболеваний .

Паралич не вызывается каким-то одним конкретным фактором. Любое повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции. Врождённые, наследственные и дегенеративные заболевания центральной нервной системы обычно сопровождаются нарушением движений.

Родовые травмы — частая причина детского церебрального паралича, а также паралича вследствие поражения плечевого сплетения. К большому сожалению, в мире уже зафиксировано свыше 15 миллионов больных ДЦП.

Ряд заболеваний неизвестного происхождения (например, рассеянный склероз) характеризуется двигательными нарушениями различной степени тяжести.

Нарушения кровообращения, воспалительные процессы, травмы, опухоли нервной системы также могут являться причинами возникновения паралича или пареза.

Часто паралич имеет психогенную природу и бывает проявлением истерии.

Причины возникновения паралича также можно разделить на органические, инфекционные и токсические .

К органическим причинам относятся:

Злокачественные новообразования;
Сосудистые поражения;
Метаболические расстройства;
Интоксикации;
Нарушения питания;
Инфекции;
Травмы;
Рассеянный склероз;

К инфекционным причинам относятся:

Менингит;
Полиомиелит;
Вирусный энцефалит;
Туберкулёз;
Сифилис.

К токсическим причинам относятся:

Дефицит витамина В1;
Дефицит никотиновой кислоты;
Отравление тяжёлыми металлами;
Алкогольный неврит.

Паралич может наблюдаться в одной мышце, одной конечности (моноплегия ), в руке и ноге на одной стороне (гемиплегия ), в обеих руках или обеих ногах (параплегия ) (суффикс плегия обозначает — паралич).

По локализации поражения различают две группы параличей, существенно отличающихся клиническими проявлениями: центральные (спастические ) и периферические (вялые ).

Центральные параличи возникают при поражении центральных двигательных нейронов. Для них характерно:

гипертонус (повышение тонуса мышц), например, феномен «складного ножа»;
гиперрефлексия (повышение интенсивности глубоких рефлексов), особенно демонстративно при одностороннем поражении;
наличие патологических рефлексов (Бабинского, Бехтерева, Аствацатурова и др.);
появление патологических синкинезий (содружественных движений), например, когда больной произвольно сжимая здоровую кисть в кулак, не призвольно повторяет это движение больной рукой, но с меньшей силой;
появление клонусов (судорожные сокращения мышц в ответ на воздействие), например, клонус стопы - когда больному, лежащему на спине, с пораженной ногой, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, врач производит тыльное разгибание стопы, при этом начинают непроизвольно ритмично сокращаться мышцы-сгибатели, ритм может сохраняться долгое время или почти сразу затухать.

Периферический паралич (вялый) характеризуется полным отсутствием движений, падением тонуса мышц, угасанием рефлексов, атрофией мышц. При поражении периферического нерва или сплетения, которые содержат как двигательные, так и чувствительные волокна, выявляются и расстройства чувствительности.

При поражении подкорковых структур мозга возникает экстрапирамидный паралич , исчезают автоматизированные движения, двигательная инициатива отсутствует. Тонус мышц характеризуется пластичностью — конечность удерживается в пассивно приданном ей положении.

Классификация

Существуют две шкалы оценки выраженности паралича (пареза) - по степени снижения силы мышц и по степени выраженности паралича (пареза), являющиеся обратными друг-другу:

1. 0 баллов «силы мышц» - нет произвольных движений. Паралич.
2. 1 балл - едва заметные сокращения мышц, без движений в суставах.
3. 2 балла - объём движений в суставе значительно снижен, движения возможны без преодоления силы тяжести (по плоскости).
4. 3 балла - значительное сокращение объёма движений в суставе, мышцы способны преодолеть силу тяжести, трения (фактически это означает возможность отрыва конечности от поверхности).
5. 4 балла - легкое снижение силы мышц, при полном объёме движения.
6. 5 баллов - нормальная сила мышц, полный объём движений.

Наиболее значимыми особенностями периферических параличей являются:

1. атония (снижение тонуса) мышц;

2. атрофия мышц вследствие снижения нервной трофики;

3. фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных волокон мыщцы, воспринимаемые пациентом и видимые глазу врача), которые развиваются при поражениии больших альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Определение стадии паралича (пареза.)

Внешний осмотр позволяет обнаружить деформации позвоночника, суставов, стоп, кистей, асимметрию развития скелета, длины ног.
Выявляются отёки ног, рук, изменения трофики ногтей, кожи, наличие складчатости кожи над позвоночником, полос растяжения, варикозного расширения вен, участков пигментации кожи, опухолей, рубцов от ожогов.

К самым распространённым методам осмотра мышц, костей и суставов является пальпация. Пальпация мышц — основной метод определения их тонуса.

Гипотония (пониженный тонус) наблюдается при чисто пирамидном парезе, при нарушении мышечно-суставной чувствительности, при ряде нейромышечных заболеваний, катаплексии, приступах внезапного падения, истерических параличах, при поражениях мозжечка и т.д.
При гипотонии мышца расслаблена, распластана, не имеет контуров, палец легко погружается в толщу мышечной ткани, сухожилие её расслаблено, в соответствующем суставе отмечается большая подвижность. Гипотония может быть лёгкой, умеренной, выраженной.

Атония - отсутствие нормального тонуса мышц скелета и внутренних органов, развивающееся вследствие недостаточности общего питания, расстройств нервной системы, при инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности желёз внутренней секреции. При атонии движение не возможно.

При гипертонусе мышца напряжена, укорочена, рельефна, уплотнена, палец с трудом проникает в мышечную ткань, движения в суставе, как правило, ограничены в объёме.

Спастичность или спастический парез.

Парез характеризуется своеобразным избирательным повышением тонуса в приводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья, кисти, пальцев и пронаторов кисти. В ноге гипертонус отмечается в разгибателях тазобедренного и коленного суставов, приводящих мышцах бедра, подошвенных сгибателях стопы и пальцев (поза Вернике — Манна). При повторных движениях пружинящее мышечное сопротивление может исчезать и спастическая поза преодолевается — симптомом «складного ножа».

В условиях спинального поражения выше шейного утолщения развивается спастическая геми- или тетраплегия, повреждения на уровне грудных сегментов вызывают нижнюю параплегию.

При спастическом парезе отмечается ряд сопутствующих признаков:

1. Сухожильно-надкостничная гиперрефлексия с расширением зоны рефлекса, клонуса стоп, кистей, нижней челюсти.
2. Наиболее надёжным из них является рефлекс Бабинского, который вызывается штриховым раздражением наружной части подошвы ручкой от пятки к пальцам. В ответ происходит разгибание первого пальца и сгибание с расхождением веером остальных пальцев.
3. Рефлекс Гоффмана — усиление сгибания пальцев свисающей кисти в ответ на щипковое раздражение ногтевой фаланги третьего пальца.
4. Защитные рефлексы — рефлекс тройного сгибания ноги при раздражении кожи стопы щипком или холодным предметом, а также рефлекс удлинения ноги в ответ на укол бедра.
5.Отсутствие брюшных рефлексов и признаки поражения периферического нейрона (фибриллярные подёргивания мышц, атрофии) дополняет картину спастического пареза.

Экстрапирамидный псевдопарез, ригидность.

Псевдопарез проявляется равномерным гипертонусом в массивных мышечных группах — агонистах и антагонистах, сгибателях и разгибателях конечностей, что приводит к пластическому повышению тонуса, застыванию конечности в приданной ей неудобной позе (восковая гибкость).
Более сильные сгибатели придают больному позу «просителя». — Туловище и голова наклонены вперёд, руки полусогнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу. Движения замедленные, неловкие, особенно затруднено их начало. При исследовании пассивных движений отмечается прерывистое сопротивление мышц при сгибании и разгибании конечности. Часто наблюдается ритмический постоянный тремор пальцев кистей в покое.

Периферический парез (вялый).

При вялых парезах периферического типа патологические знаки, синкинезии и защитные рефлексы отсутствуют.
Повреждение нерва (неврит , мононевропатия) приводит к избирательной атрофии группы мышц, инервируемой этим нервом.
Полиневриты способствуют симметричным парезам дистальной мускулатуры (стоп, голеней, кистей, предплечий).
Поражение сплетения (плексит) сопровождается односторонними парезами с преимущественной локализацией в верхних или в нижних отделах конечности, в мышцах тазового или плечевого пояса.

Смешанный парез.

В некоторых случаях у больных имеются одновременно признаки вялого пареза и симптомы повреждения центрального двигательного нейрона. Такой парез называется смешанным.
При нём имеет место поражение клеток переднего рога и пирамидного пути.
К смешанному типу пареза относятся центрального типа дефекты после инсультов, при опухолях (гематомах) с компрессией на эту область. У этой категории больных представлены совместно гемипаркинсонизм и спастический гемипарез.

К лечению таких больных нужно подходить индивидуально. К средствам лечения этого недуга относятся такие как серные и радоновые ванны, сегментарный и точечный массаж, балансотерапия, лечение стволовыми клетками. Но основным методом лечения является специальная лечебная гимнастика.

При двигательных нарушениях надо определить тип паралича и локализовать поражение. Дифференциация между спастическими и вялыми параличами позволяет сделать вывод о локализации:

А) центральные (спастические) параличи обусловлены поражением центрального нейрона в кортико-нуклеарном и кортико-спинальном тракте (пирамидный путь и экстрапирамидные тормозящие пути);

Б) периферические (вялые) параличи связаны с поражением периферического неврона, нарушением нервно-мышечной передачи возбуждения или поражением мышц.

Спастические параличи

Клиническая картина может варьировать, включать симптомы поражения ядер черепных нервов. Зная анатомию проводящих путей, идущих от передней центральной извилины коры головного мозга через внутреннюю капсулу, ствол мозга и мост к спинному мозгу, можно вначале приблизительно, а при специальном исследовании очень точно установить локализацию очага поражения. Причиной параличей могут быть сосудистый или воспалительный процессы (ограниченный энцефалит, абсцесс мозга), опухоли мозга , причем особенно важна для диагностики комбинация с нарушением черепно-мозговой иннервации. Следует исключить также закупорку сосудов (например, при болезни Мойамойа: мультифокальная закупорка сосудов мозга, а иногда и периферических сосудов в сочетании с их первичными пороками развития). При острой закупорке сосудов (в частности, при пороке сердца) вначале возникает вялый парез, развивающийся в спастический паралич.

Болезнь Литтла . Наиболее часто педиатр встречается со спастическими параличами в связи с поражением мозга. Каждый вид поражении зависит от временных параметров его возникновения по отношению к периодам развития отдельных структур мозга. Однако ретроспективное определение момента поражения мозга по клинической картине до сих пор невозможно. Установлено лишь, что болезнь Литтла обусловлена сочетанным внутриутробным и перинатальным повреждением мозга. При поражениях мозга, не сопровождающихся задержкой психомоторного развития, аффективным поведением, "минимальной церебральной дисфункцией", и отсутствии указаний на возможность генетической детерминации речь идет скорее всего о пренатальных повреждениях. К этой же категории поражений относится микроцефалия. Среди различных форм болезни Литтла выделяют следующие синдромы:

1. Спастическая гемиплегия (30-40% случаев детского церебрального паралича).

2. Спастическая диплегия (20-30%).

3. Атетозы, хореоатетозы, дистонии (10-20%).

4. Врожденная церебральная атаксия (5%) из-за локализации дефектов в мозжечке и оливах.

Склероз мозга . К диффузным склерозам мозга и лейкодистрофиям, обусловленным дегенерацией или дефектами ферментов, принадлежат синдром Краббе, метахроматическая лейкодистрофия (Шольца), синдром Канавана (наследственный спонгиосклероз: гипотония и судороги, затем спастические параличи в первые месяцы жизни), синдром Александера, синдром Пелицеуса-Мерцбахера и более поздние формы - синдром Гринфилда (прогрессирующий склероз мозга со спастическими параличами со 2-го года жизни) и болезнь Шильдера. При рассеянном склерозе, особенно начинающемся относительно рано, спастические парезы могут развиться до появления выпадения чувствительности и нарушений зрения. Если при этом еще имеет место расстройство черепно-мозговой иннервации, такие заболевания очень трудно дифференцировать с опухолями мозга. Спастические параличи бывают также при болезнях накопления липидов, нейрокожном синдроме.

Нарушение черепно-мозговой иннервации

При изолированном нарушении функции черепных нервов у детей возможны следующие клинические проявления.

Обонятельный нерв . Потеря обоняния - очень редкий симптом, который бывает при орбитальных травмах или опухоли лобных долей мозга, синдроме Калльманна, ольфактогенитальном синдроме (гипоплазия гонад, инфантилизм с евнухоидным высоким ростом, олигофрения, аносмия) и при синдроме Рефсума, когда он сочетается с симптомами полиневрита и атипичным пигментным ритинитом.

Зрительный нерв . Повреждение зрительного нерва быстро ведет к ограничению полей зрения, выявление которого (периметрия) важно для локализации повреждения, а также к атрофии хрусталика и амаврозу с амавротической неподвижностью зрачка. Односторонний амавроз с амавротической неподвижностью зрачка и височной гемианопсией другого глаза является признаком поражения хиазмы со стороны слепого глаза.

Глазодвигательный нерв . Широкие зрачки бывают у детей с симпатико-тонической реакцией вегетативной нервной системы. Анизокория тоже физиологична, если зрачки быстро и одинаково реагируют на свет. В других случаях анизокория - это следствие миоза (сужения зрачка) из-за выпадения симпатической иннервации на пораженной стороне (например, синдром Горнера - миоз, птоз, энофтальм) или результат патологического расширения зрачка при повреждении глазодвигательного нерва с выпадением парасимпатической иннервации (внутренняя офтальмоплегии).

Абсолютная неподвижность зрачка (при освещении и конвергенции) в результате повреждения глазодвигательного нерва может наблюдаться при менингите, энцефалите или при повышении внутричерепного давления у больных с объемным процессом вследствие вклинения ствола мозга.

Рефлекторная неподвижность зрачка (феномен Аргайла Робертсона: отсутствие реакции на свет при сохранности конвергенции) редко отмечается при энцефалите и часто при сифилисе. Очень узкие, абсолютно неподвижные зрачки бывают при отравлениях (производные морфина, хлорпромазин, инсектициды), а также менингите или энцефалите.

Неподвижные широкие зрачки; отравления атропином или препаратами белладонны, ботулизм, повреждение ядра глазодвигательного нерва или самого нерва. Если неподвижный зрачок не способен к аккомодации, то говорят о внутренней офтальмоплегии; при комбинации с параличами наружных мышц глаза говорят о тотальной офтальмоплегии.

Наружные мышцы глаза (наружная офтальмоплегия) поражаются чаще в следующем порядке: 1) подниматель века (птоз); 2) прямая верхняя, нижняя и внутренняя мышцы (глаз смотрит вниз, наружу, в сторону, глаза с широкими зрачками). При нарушении функции глазодвигательного нерва в первую очередь надо исключить опухоль ствола мозга (при этом часто в сочетании с парезом отводящего нерва), если нет указаний на перенесенный менингит, энцефалит или наличие миастении. Это относится также к параличу взора вверх (синдром Парино), супрануклеарной слабости мышцы, поднимающей веко, параличу взора вверх с отсутствием реакции зрачка на свет и двоении при сохранной конвергенции. Синдром возникает из-за давления пластинки четверохолмия (синдром четверохолмия) на палатку мозжечка при опухолях ствола мозга.

Отводящий нерв . Сочетание пареза отводящего нерва с нарушением функции лицевого нерва, ядра которых расположены близко друг от друга, характерно для центрального пареза отводящего нерва. Из-за большой протяженности отводящего нерва относительно часто наблюдают его повреждения по периферическому типу.

Лицевой нерв . Центральный парез лицевого нерва: поражена только нижняя половина лица, возможно наморщивание лба и зажмуривание глаз. Причины: поражение противоположного полушария.

Периферический паралич лицевого нерва: на половине лица парализованы все мышцы, глаз закрывается, глазное яблоко при закрывании глаза закатывается кнаружи вверх (феномен Белла). В зависимости от локализации патологического процесса парез мышц может сопровождаться нарушениями вкуса, слезо- и слюноотделения. Причиной чаще всего является сдавление отеком в узком лицевом канале. Если нарушения вкуса отмечаются в первых двух третях языка, то поражена и барабанная струна лицевого нерва. Центральный парез лицевого нерва никогда не сопровождается нарушением вкуса. Рецидивирующие параличи лицевого нерва характерны для синдрома Мелькерссона-Розенталя (рецидивирующий односторонний отек лица). При синдроме Мебиуса может быть не только парез глазодвигателей (поражение отводящего и блокового нервов), но и одностороннее нарушение функции лицевого нерва, а также вестибулярные расстройства в результате агенезии или атрофии двигательных ганглиозных клеток пораженных нервов. Слабость челюстной ветви лицевого нерва наблюдается при врожденной гипоплазии мышцы, опускающей угол рта, которая является наследственной аномалией и обнаруживается уже у новорожденных.

Вялые периферические параличи

Признаки неврогенного вялого паралича:

Атония или гипотония определенных групп мышц, пассивные движения в полном объеме;

Снижение или отсутствие периостальных рефлексов, отсутствие патологических рефлексов и нарушений чувствительности;

Неврогенная дегенеративная мышечная атрофия, трофические расстройства (гипергидроз, ангидроз, дистрофия кожи и ногтей).

ЭМГ: реакция перерождения (отсутствие реакции на фарадический ток, при раздражении гальваническим током - вялое сокращение, фасцикуляции мышц).

Комбинация с нарушениями чувствительности при описанных повреждениях периферических смешанных нервов и при повреждении или раздражении задних корешков, задних рогов и боковых столбов спинного мозга.

Распределение периферических параличей при повреждениях спинного мозга соответствует сегментарному расположению клеток передних рогов и двигательных волокон. По характеру распределения можно установить место повреждения. Локализация подтверждается при проверке рефлексов, так как прерывание рефлекторной дуги в спинном мозге обусловливает а рефлексию.

Синдромы вялых параличей:
- поперечный паралич;
- вялые параличи, обусловленные повреждением двигательных клеток передних рогов;
- повреждения корешков и сплетений;
- полиневропатические параличи;
- миопатические параличи

Полные и неполные поперечные параличи

Симптомы поперечного паралича: периферический вялый паралич группы мышц, иннервируемых сегментами, лежащими ниже поврежденного участка спинного мозга. Позднее нарастающий спастический паралич с повышенным мышечным тонусом и собственными рефлексами, патологические знаки.

Паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Зона анестезии кожи на высоте повреждения, нарушенная поверхностная и глубокая чувствительность, вегетативные нарушения.

Диагностика : при всех вялых параличах с поперечным повреждением спинного мозга с помощью люмбальной пункции необходимо исключить воспаление и механический блок.

Острый миелит . Часто заболевание начинается болями в затылке или спине неясного происхождения и парестезиями в конечностях. Потом развивается полный или неполный синдром поперечного вялого паралича и в зависимости от расположения очага может быть нарушение поверхностной или глубокой чувствительности, а также расстройства функции мочевого пузыри и прямой кишки. Особые формы: оптический нейромиелит (синдром Девика). При тяжелых поражениях шейного отдела спинного мозга наблюдается паралич дыхательной мускулатуры. В спинномозговой жидкости определяются легкий или значительный плеоцитоз, умеренно повышенное содержание белка, часто белково-клеточная диссоциация. Даже при тяжелых миелитах спинномозговая жидкость может оставаться нормальной.

Нарушение кровообращения в системе передней спинальной артерии . При этом наблюдается синдром частичного поперечного паралича, так как передняя спинальная артерия своими концевыми артериями снабжает передние отделы спинного мозга (передние рога, передние и боковые столбы). Тромбозы, воспаления, эмболии в этой области обусловливают двусторонние парезы и диссоциации чувствительности, при которых выпадают болевая и температурная чувствительность, в то время как глубокая и тактильная сохраняются (задние столбы не повреждены).

Полирадикулопатия . Ввиду быстрого развития это заболевание вначале трудно дифференцировать с миелитом и высокорасположенным механическим препятствием. Белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости может соответствовать таковой при синдроме Гийена-Барре. Исключение острого повышения внутричерепного давления (эхограмма, глазное дно) и миелография необходимы при подозрении на механическое препятствие (метастазы, кровоизлияния, спинальный ангиоматоз, остеохондрит или остеомиелит позвоночника). При механическом препятствии проба Квеккенштедта отрицательная и особенно выражено увеличение содержания белка без плеоцитоза в спинномозговой жидкости.

Острая порфирия . Уже в период полового созревания возможны полиневропатия и быстро развивающиеся восходящие поперечные параличи (наличие порфирина в розово-красной моче).

Вялые параличи, обусловленные поражением клеток передних рогов

Полиомиелит . Клиническая картина характерна. Несимметричные вялые параличи преимущественно проксимальных мышц конечностей развиваются после инкубационного периода (10 -14 дней), начальной стадии (1-3 дня) и латентной стадии (1-6 дней). Для препаралитической стадии характерны расстройство тактильной чувствительности, гиперестезии, подергивания мышц, преходящее нарушение функции тазовых органов.

Иногда параличи появляются среди полного здоровья (утренние параличи). Диагноз подтверждается обнаружением вируса в кале и антител в сыворотке. Аналогичная картина заболевания может быть обусловлена и другими нейротропными вирусами, реже бывает при эпидемическом паротите, железистой лихорадке Пфейффера, эпидемическом гепатите.

Бешенство . При типичной клинической картине диагностика не сложна. Трудности могут возникнуть в тех случаях, когда паралитической стадии с нарушением функции черепных нервов, моно-, геми- и парапарезами не предшествует стадия возбуждения или сразу развивается острый паралич Ландри.

Диагностика : укус животного и анамнезе, обнаружение следов укуса, выявление токсинов в крови.

Прогрессирующий спинальная мышечная атрофия . В редких случаях параличи могут распространяться так же быстро, как при полиневропатии, однако наличие параличей с рождения или появление их вскоре после рождения и последующее прогрессировать, симметричные фасцикуляции, особенно мышц языка, арефлексия, отсутствие нарушений чувствительности и типичная ЭМГ позволяют уточнить диагноз.

Поражение корешков и сплетений

Диагностика облегчается тем, что нарушения сегментарны и для каждой мышцы известен иннервирующий его сегмент. При корешковых нарушениях надо искать механические причины в спинальном канале или в точках выхода нервов. То же относится к поражению плечевого сплетения, которое при хорошо известных педиатрам акушерских параличах может сочетаться с корешковыми и невральными нарушениями: синдромом верхнего паралича (паралич Дюшенна-Эрба) - поражением верхней порции плечевого сплетения, синдромом нижнего паралича, поражением нижней порции плечевого сплетения. При акушерских параличах обоих типов могут быть нарушении чувствительности и трофики, а в тяжелых случаях (при повреждении симпатических нервных волокон) они сочетаются с синдромом Горнера и гомолатеральным парезом диафрагмы.

В основе синдрома плечевого сплетения у детей старшего возраста лежат механические причины (шейное ребро, синдром лестничной мышцы, острый плексит).

Ограниченные периферические невральные параличи также не представляют диагностических трудностей. Распределение нарушений соответствует области иннервации пораженным нервом, (срединный, локтевой, лучевой, седалищный, большеберцовый, малоберцовый и др.). Как правило, такие параличи имеют травматический или механический генез. Отстояние лопатки в результате повреждения давлением длинного грудного нерва под ключицей (парез зубчатой мышцы) находят у подростков (анамнез) после длительных походов с рюкзаками, поражение седалищного нерва - в результате неправильно сделанной внутримышечной инъекции.

Типичные полиневропатические параличи: вялые параличи с предшествующими или сопутствующими ограниченными (по типу чулок или перчаток) нарушениями чувствительности, парестезиями, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов при сохранных кожных рефлексах; вегетативные симптомы, болезненность при надавливании нервных стволов, иннервирующих парализованные мышцы. Полиневропатические параличи в отличие от корешковых и невральных симметричны, так как вызывающие их факторы действуют не локально, а на весь организм (токсины, нарушение обмена веществ в нервной системе). Чаще поражаются дистальные группы мышц конечностей, но в процесс могут быть также вовлечены и мышцы тазового пояса. Сопутствующие парестезии часто резко выражены; бывают и вегетативные нарушения.

Синдром Гийена-Барре . Симметричные восходящие параличи развиваются медленно и сопровождаются увеличением содержания белка в спинномозговой жидкости без увеличения числа клеточных элементов. Во многих случаях причина неизвестна или удается установить связь с бактериальными или вирусными инфекциями, метаболическими или токсическими повреждениями.

Синдром Фишера . Особая форма синдрома Гийена-Барре с наружной офтальмоплегией, атаксией, нарастающим угасанием рефлексов и вялыми параличами по полиневротическому типу. Прогноз хороший.

Дифтерия . Во время этого острого заболевания развиваются ранние параличи вследствие поражения черепных нервов (параличи небной занавески и мышц глотки - нижний синдром черепных нервов; параличи глазных и мимических мышц, верхний синдром черепных нервов). Пик ранних параличей наступает через 45 дней после острого начала заболевания. В тяжелых случаях может развиться также паралич дыхательной мускулатуры. Поздний дифтерийный паралич обычно возникает после исчезновения симптомов поражения черепных нервов, но не позднее 135-го дня после начала болезни. Это периферический симметричный, типичный вялый паралич с исчезновением рефлексов, нарушениями чувствительности и атрофией мышц, особенно межкостных мышц кистей и стоп.

Ботулиническая полиневропатия . Клиническая картина аналогична проявлениям дифтерийной невропатии в заключительной стадии, и только острое начало и отсутствие дифтерийного анамнеза облегчают диагностику. Сначала, как правило, также поражаются черепные нервы (нарушение зрения, внутренняя офтальмоплегия, двоение в глазах). В дальнейшем процессе распространяется на все нервы. При легких отравлениях поражение может ограничиться черепными нервами, в тяжелых случаях развивается тетраплегия с преимущественным поражением проксимальной мускулатуры и мышц туловища, включая межреберные.

Полиневропатический синдром у детей наблюдается после многих инфекционных заболеваний (инфекционный мононуклеоз , эпидемический паротит, грипп), а нарушения обмена веществ в нервах как причина невропатии редки. Только при отравлениях или повышенной чувствительности к лекарствам и у детей возможна полиневропатия.

Среди нейрометаболических заболеваний полиневропатия с вялыми параличами может быть первым симптомом при синдроме Рефсума.

Миопатические параличи

Характерные миопатические параличи: нарастающая адинамия, гипотония и атрофия пораженных мышц при нормальных рефлексах (пока разрешает функциональная способность заболевших мышц). Во многих случаях клиническая картина неврогенных и миопатических параличей может быть настолько сходной, что дифференциация возможна только при учете электровозбудимости, скорости проведения возбуждения по нерву, данных электромиографии и биопсии мышц. При миопатических параличах нарушение локализуется в концевых пластинках мыши, (например, миастения) или собственно в шлице (например, миозит, миодистрофии).

Тяжелый миастенический псевдопаралич . Характерна патологический утомляемость определенных мышечных групп до полного паралича после нагрузки и улучшение после отдыха. Преимущественное поражение мышц глаз и лица. Симптоматика может быть постоянной, начиная с периода новорожденности (врожденная миастения), преходящей (у детей от матерей с миастенией) или, появившись в раннем возрасте, прогрессировать. Вслед за мышцами лица и глазодвигателями может рано поражаться мускулатура конечностей (после мышечной нагрузки возникают отрицательные рефлексы!).

Диагностика : при исследовании электровозбудимости наблюдают миастенические реакции, типичные изменения электромиограммы. Диагностический тест: снятие паралича при помощи блокаторов холин-эстеразы.

Причина нарушения передачи импульса с нерва на мышцу в концевых двигательных пластинках до сих пор точно не ясна. Предполагают, что могут играть роль недостаточный синтез ацетилхолина, избыточная активность холинэстеразы, образование курареподобных продуктов обмена веществ.

Дифференциальный диагноз:
- гипокалиемические пароксизмальные параличи;
- гиперкалиемические параличи;
- летучие парезы после судорог.

Прогрессирующая мышечная дистрофия . Симметричные ложные параличи определенной локализации, обусловленные прогрессирующей атрофией мышечной ткани, сухожильные рефлексы снижены, нет нарушений чувствительности, электрическая возбудимость мышц сохраняется, нет фибриллярных мышечных подергиваний и хронаксии.

Поясная прогрессирующая мышечная дистрофия типа Дюшенна (ранняя детская форма) - самая частая форма. На 1-3-м году жизни походка становится переваливающейся, появляются адинамия, выраженный лордоз, псевдогипертрофия мышц (особенно икроножных) в результате разрастания жировой и соединительной ткани. Позднее поражаются также другие группы мышц (спина, плечи, руки). Наследуется рецессивно (болеют исключительно мальчики).

Поясной тип Лейдена : позднее начало, иногда одновременное поражение мышц тазового и плечевого пояса, наследуется аутосомно-рецессивно.

Дистальная миопатия встречается очень редко, начинается в зрелом возрасте. Причина мышечных дегенерации неясна.

Полимиозит . Дифференциально-диагностические трудности возникают редко, потому что заболевание у ребенка всегда протекает в острой форме с лихорадкой, чередующимися экзантемами и эритемами, болями в мышцах, периферическими отеками и отчетливыми признаками поражения мышц; воспаление обусловливает псевдопараличи.

Синдром вялого ребенка

Врожденная или появляющаяся в первые месяцы жизни симметричная дряблость и слабость всей мускулатуры, патологическая подвижность в суставах или контрактуры из-за выпадения функции мышц-антагонистов являются показанием к всестороннему обследованию. За этой картиной могут скрываться многие болезни. Для диагностики важно знать, наблюдались ли симптомы с рождения или появились позднее, быстро или медленно прогрессируют, неуклонно прогрессируют или уменьшаются после отдыха или, возможно, прогредиентно ослабевают вплоть до полного исчезновения, наконец, что выражено в большей степени - вялость, гипотония или ограничение движений. От диагноза зависит прогноз.

Ранние органические повреждения мозга . Чаще всего речь идет о последствиях ранних повреждений мозга, причем не только о церебральных повреждениях в смысле атонически-астастического симптомокомплекса Ферстера, но и о травматических повреждениях в родах продолговатого и спинного мозга, особенно в результате форсированной экстракции плода.

Гипотиреоз . У ребенка с гипотиреозом часто в первые дни жизни наряду с мышечной гипотонией могут быть затяжная желтуха, микседема, пупочная грыжа, толстый язык, большие роднички, гипотермия, гиподинамия; он вяло сосет. Рентгенологические показатели костного возраста указывают на необходимость исследования гормонального профиля.

Хромосомные аномалии . При хромосомных аномалиях, например синдроме Дауна, мышечная гипотония не вызывает дифференциально-диагностических затруднений. Это относится и к синдрому Марфана, при котором уже у новорожденных, выражены переразгибание суставов, арахнодактилия, нередко пороки сердца и глаз.

Врожденные нарушения обмена веществ . Многие врожденные нарушения обмена веществ рано проявляются мышечной гипотонией. Особенно характерна мышечная гипотония для синдрома Цельвегера, при котором она выражена уже у новорожденных и служит причиной дыхательных нарушений и слабости сосания; другие симптомы - макроцефалия, гипертелоризм, эпикант, птоз, желтуха и гепатомегалия.

Вялость в грудном возрасте может быть симптомом нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Наследственные атаксии . Некоторые наследственные заболевания центральной нервной
системы проявляются очень рано (на 1-м году жизни) выраженной мышечной гипотонией, и нарастающей атаксией. В ряде случаев речь идет об определенных врожденных (или невыясненного патогенеза) нейрометаболических заболеваниях.

Детская спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна . Наблюдаются общая гипотония, разогнутые конечности, задержка двигательного развития или утрата уже приобретенных двигательных навыков. В тяжелых случаях вялость может появиться с рождения (ранее эти случаи относили к врожденной амиотонии Оппенгейма) или внутриутробно (органическая подвижность плода), причем, вероятно, существует связь этого заболевания с врожденными множественными артрогриппозами, при которых также поражаются клетки передних рогов.

Другие симптомы: симметричные фасцикулярные мышечные подергивания, особенно мускулатуры языка, отсутствие нарушения чувствительности, арефлексия. Темп прогрессирования зависит от скорости дегенерации клеток передних рогов. В тяжелых случаях могут быть поражены двигательные клетки черепных нервов, что проявляется бульбарным параличом.

Диагностика : биопсия мышц для доказательства нейрогенного характера мышечной атрофии. Электромиографические исследования в первые месяцы жизни приносят скромные результаты.

Врожденная генерализованная мышечная гипоплазия . Общая мышечная слабость и отчетливое уменьшение массы мышц особенно заметны в конце 1-го года жизни при попытках обучения ходьбе. Скорость проведения возбуждения по нерву и электровозбудимость нервов нормальны, аномалий ферментов, как и при прогрессирующей мышечной дистрофии, не обнаруживают, обмен креатин-креатинина снижен соответственно уменьшению мышечной массы. В биоптатах мышц обнаруживается уменьшение числа мышечных клеток. Прогноз: заболевание не прогрессирует.

Другие редкие формы миопатий. Редко встречающийся гликогенов V типа Мак-Ардла рано проявляется мышечной гипотонией, адинамией или болезненными мышечными сокращениями при нагрузке вследствие недостатка мышечной фосфорилазы. Диагностируется только биопсией, как и некоторые другие редкие формы миопатий. Дети уже при рождении вялые и гипотоничные, поздно обучаются сидеть и ходить, глубокие сухожильные рефлексы снижены или совсем не вызываются, однако возможно медленное улучшение. При биопсии, кроме общего уменьшения диаметра мышечных волокон, структурных аномалий не обнаруживают.

Ложные параличи

У грудных и маленьких детей при возникновении локальных "параличей" в области отдельных суставов всегда в первую очередь следует исключить болевую реакцию, причина которой в определенной мере зависит от возраста. У новорожденных это может быть псевдопаралич руки Бернара-Парро (врожденный сифилис), щадящее положение вследствие дисторсии сустава в родах, эпифизиолиз, перелом; в грудном возрасте псевдопарез может быть связан с субпериостальными кровоизлияниями (болезнь Миллера-Барлоу), у детей старше 1 года - с подвывихом головки малоберцовой кости (по Шассеньяку) или инфекционным артритом. Все эти патологические состояния нередко ошибочно диагностируют как полиомиелит. У школьников в пубертатный период бывают психогенные параличи. Они легко демаскируются нормальными рефлексами или необычными аномалиями осанки, псевдоатаксией, псевдоинтенционным тремором, гримасничанием или другими видами психопатического демонстративного поведения.

Женский журнал www.. Эвербек

Острый вялый паралич возникает вследствие поражения периферического нейрона в любой его части: на корешке или периферическом нерве, в сплетении или переднем роге. При развитии данной патологии мышцы утрачивают рефлекторную, а также произвольную иннервацию.

Код по МКБ-10

A80 Острый полиомиелит

Эпидемиология

В наши дни риск заболевания острым вялым параличом у детей остаётся достаточно серьёзным. Это связано с большим распространением различных энтеровирусов, имеющих неполиомиелитический характер.

Причины острого вялого паралича

Основной причиной данной болезни считаются различные энтеровирусы. Например, энтеровирус 71 на данный момент является самым опасным вирусом нейротропного типа, он очень часто приводит к развитию эпидемий вялых параличей у детей.

Патогенез

Выпадение рефлексов, а также гипотонии возникают вследствие прерывания рефлекторной моносинаптической дуги на растяжение, а также нарушения работы на растяжение механизма быстрых и медленных рефлексов. Атрофия мышц появляется, так как передний рог прекращает оказывать трофическое воздействие на волокна мышц – эта проблема появляется по истечении нескольких недель после произошедшей денервации нервных окончаний в мышцах и может оказаться настолько сильновыраженной, что спустя несколько месяцев либо лет в поражённых мышцах сохранится лишь соединительная ткань.

Симптомы острого вялого паралича

Острый вялый паралич характеризуется такими проявлениями:

мышца не оказывает сопротивления движениям пассивного характера;
атрофия выражена очень сильно;
отмечается снижение либо полное отсутствие глубоких рефлексов;
мышечная и нервная электровозбудимость меняется.

Вялый паралич ног

Если происходит нарушение в функционировании передних рогов, находящихся в спинном мозге в месте поясничного утолщения, возможно развитие вялого паралича ног. Когда такое поражение распространяется на шейную либо поясничную область уплотнения по обе стороны, возможно развитие одновременного паралича всех конечностей либо какой-то отдельной области.

Вялый паралич обычно поражает лишь одну ногу. Стопой при этом двигать становится невозможно, потому как болезнь затрагивает тибиальную группу мышц.

Перед появлением вялого паралича ног больной ощущает резкую боль в поясничном отделе.

Острый вялый паралич у детей

У детей также проявляются симптомы этого заболевания – они выражаются в виде слабости либо дрожи в конечностях, а помимо этого в неправильном функционировании глотательной, а также дыхательной мускулатуры, потому как разрушаются нижние двигательные нейроны.

Формы

Существует 4 типа вялого паралича, которые различаются в зависимости от того, каков уровень разрушения периферического нейрона, отвечающего за движение. Это такие виды: невральный, а также корешковый, полиневритический и сегментарный.

Осложнения и последствия

Среди осложнений данного заболевания:

Развитие контрактуры – мышцы затвердевают, и предотвратить это невозможно;
Суставы становятся полностью неподвижными – анкилоз;
Устойчивый дефект, основное отличие которого – уменьшение (либо полное отсутствие) силы в мышцах мускулатуры руки, ноги либо шеи.

Диагностика острого вялого паралича

При диагностике анализируется анамнез заболевания, а также жалоб больного. Нужно ответить на следующие вопросы: как давно пропала сила в группе мышц; по какой причине это произошло; наблюдались ли такие симптомы у прочих членов семьи; не приходится ли дома или по работе контактировать с вредными токсичными элементами.

Нужно пройти обследование у невролога – проводится оценка силы мышц пациента по 5-балльной шкале, а помимо этого выполняется поиск прочих признаков заболевания (отсутствие рефлексов, асимметрия лица, проблемы с глотательной функцией, истончение мышц, появление косоглазия).

В отдельных случаях требуется проконсультироваться с нейрохирургом.

Анализы

Основными анализами, которые требуется сдать пациенту, являются следующие:

Кровь на общий анализ, чтобы определить маркеры воспаления (повышение скорости СОЭ, а также С-реактивный белок) либо увеличение креатинкиназы;
Кровь для токсикологического анализа, чтобы определить наличие в ней отдельных токсических элементов;
Иногда выполняется тест на прозерин, чтобы выявить наличие миастении (патологическая утомляемость групп мышц). Введение этого ЛС позволяет быстро вернуть организму мышечную силу.

Инструментальная диагностика

Основным инструментальным методом диагностики для определения уровня, а также степени разрушения нервных рецепторов считается электромиография (современные вариации этой процедуры – игольчатая либо стимуляционная).

Дифференциальная диагностика

В процессе диагностики очень важно дифференцировать вялый (периферический) паралич с центральным . Помимо этого следует отличать его от травм сухожилий, ограниченности движения вследствие различных повреждений, а также от контрактуры суставов.

Вялый и спастический паралич

Главное отличие вялого паралича от спастического (центрального) – это сохранение либо разрушение нижнего мотонейрона. В случае сохранения его, а также его аксона, заболевание будет спастическим, а в случае разрушения – приобретёт периферическую форму.

Лечение острого вялого паралича

При развитии вялого паралича лечебные процедуры направлены на то, чтобы восстановить (если есть такая возможность) работу периферического нейрона, а помимо этого предотвратить процесс атрофии ткани мышц и возможное появление контрактуры.

Лекарства

Чтобы улучшить функционирование нервной ткани, необходимо лечение при помощи вазоактивных и нейротропных ЛС:

ноотропил либо пирацетам (табл./капс. в дозировке 0,4-0,8 г 3 р./сут. или 20%ный раствор в дозировке 5-10 мл в/м или в/в);
церебролизин (в дозировке 3-5 мл в/м либо в/в);
актовегин (в дозировке 5-10 мл в/м либо в/в через капельницу 1-2 р./сут.; 1 мл препарата содержит 40 мг действующего компонента);
трентал (драже в дозировке 0,1 г 3 р./сут. или в/в через капельницу 1 р./сут. в дозировке 5 мл; 1 мл лекарства содержит 0,02 г действующего компонента).

Витамины

Осуществляется также приём витаминов:

витамин группы В1 (раствор 2,5% (хлорид тиамина) или 5% (бромид тиамина), 3% или 6% в дозировке 1 мл в/м каждый день 1 р./сут.);
витамин группы В12 (доза 400 мкг 1 р./2 сут. в/м, разрешается сочетать с витамином В1, но нельзя смешивать их в один шприц).

Физиотерапевтическое лечение

Острый вялый паралич эффективно лечится при помощи электролечения, а также прочих методов физиотерапии. В основном при таком заболевании назначается бальнеотерапия, а также гальванизация.

Массаж при вялых параличах

В случае вялого паралича массаж проводится для стимуляции мышечной системы, именно поэтому при его исполнении используется глубокое разминание, а вместе с ним растирание с высокой интенсивностью, а помимо этого массажист активно воздействует на так называемые сегментарные зоны. Но при этом нельзя массажировать паретичные мышцы с чрезмерной силой – процедура должна быть непродолжительной и умеренной. Проводить её необходимо на протяжении многих месяцев (следует делать небольшие перерывы между лечебными курсами). Если же выполнять грубые, приносящие боль, приёмы, мышца наоборот может начать слабеть.

Помимо этого выполняется точечный массаж с использованием тонизирующей методики. В этом случае необходимо кончиком пальца нажимать на необходимые точки, чтобы вызвать быстрые короткие вибрирующие раздражения, которые будут стимулировать необходимое движение.

Народное лечение и лечение травами

Существует несколько рецептов народного лечения:

Корни пиона уклоняющегося. Необходимо взять 1 ч.л. сухих ингредиентов и залить кипятком (3 стак.), далее закутать ёмкость и настаивать в течение 1 ч, после чего процедить. Пить настойку нужно трижды в сут. по 1 ст.л. перед едой (за 15 мин). Настойку на спирте нужно принимать в дозировке 30-40 капл. 3 р./сут. перед едой.

Красильный или дубильный сумах (используются свежие листья). Взять 1 ч.л. ингредиента и залить кипятком (1 стак.), укутать ёмкость и настаивать на протяжении 1 ч, после чего процедить. Пить 3-4 р./сут. по 1 ст.л.

Плоды и корни шиповника. Отвар из корней используется наружно – при параличе в ванночке с ним нужно купать ноги.

Оперативное лечение

В случае разрушения анатомической целостности в системе периферических нервов пациенту может быть назначена нейрохирургическая операция.

Профилактика

Для профилактики заболевания следует придерживаться таких правил:

Нужно вовремя лечить инфекционные патологии;
Отказаться от всех вредных привычек и вести ЗОЖ – гулять на свежем воздухе, выполнять физические упражнения, соблюдать правильный рацион питания и пр.;
В случае ухудшения здоровья без промедления обращаться к доктору;
Контролировать уровень АД.

Прогноз

Острый вялый паралич в отдельных случаях способен иметь благоприятный прогноз. Всё зависит от объёма и распространения патологии по структуре органов двигательной системы, а помимо этого от того, каковы компенсаторные возможности организма. Утраченные движения можно восстановить за счёт регенерации нервных окончаний или возмещающей заместительной иннервации. Проведение активного лечения может позволить полностью восстановить движения спустя 1-2 года.

При лечении повреждённого нерва с помощью операции купирование атрофических процессов, а также восстановление двигательной системы происходит как минимум спустя полгода-год. Период реадаптации может включать использование протезов, а также проведение ортопедических операций на сухожилиях, суставах, мышцах.