Развитие септического эндокардита: причины и лечение. Инфекционный эндокардит Лечение с использованием народной медицины

Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

В таблице суммированы клинические проявления инфекционных процессов, вызываемых специфическими возбудителями. У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Возбудители септического эндокардита

Предрасполагающее состояние	Возбудитель	Примечания
Стоматологические манипуляции	Зеленящий стрептококк
Парентеральное употребление наркотиков	Золотистый стафилококк Стрептококки группы А Грамотрицательные бактерии Candida spp.	Часто встречаются септические флебиты и правосторонние эндокардиты
Протезирование сердечных клапанов
менее 2 мес после хирургического вмешательства	S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Грамотрицательные бактерии Candida spp. Энтерококки Золотистый стафилококк	Раннее начало инфекции, устойчивость к профилактическому применению антимикробных препаратов во время операции
более 2 мес после хирургического вмешательства	Streptococcus spp. S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Энтерококки Золотистый стафилококк	Некоторые низковирулентные микроорганизмы, занесенные при операции, имеют тенденцию к медленному развитию
Инфекции мочевого тракта	Энтерококки Грамотрицательные бактерии	Встречается у пожилых мужчин с простатитом и у женщин с инфекционным поражением мочеполового тракта
Флебиты, связанные с введением катетера	Золотистый стафилококк S. epidermidis Candida spp. Грамотрицательные бактерии	Все более увеличивающийся по частоте источник эндокардита у госпитализированных больных
Алкоголизм	Пневмококки	Может сочетаться с пневмонией и менингитом
Рак толстой кишки	Streptococcus bovis

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита . Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит , что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Эндокардит - это воспаление оболочки сердца, в большинстве случаев затрагиваются клапаны и клетки, которые выстилают поверхность прилегающих к сердцу сосудов.

Самый опасный и быстротекущий вариант эндокардита - септический. В старой классификации он назывался острым эндокардитом. Чаще всего причиной его возникновения служат оперативные вмешательства на сердце, катетеризация камер сердца, протезирование. 10% все операций на сердце осложняется эндокардитом. Период возникновения осложнения - 14-30 сутки. В этом случае возбудителями являются внутрибольничные штаммы. В подавляющем большинстве случаев в посеве обнаруживаются стафилококки, синегнойные палочки и грибы.

Подострый септический эндокардит

Подострый септический эндокардит - затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных.

Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, нормально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств травм.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.

Особенности заболевания

Поражается эндокард.
Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).
При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.

Симптомы подострого септического эндокардита

Заболевание встречается в различном возрасте (6- 75 лет), но наиболее часто в молодом (21-40 лет). Нередко характеризуется постепенным развитием. Проявления вначале малохарактерны (недомогание, усталость, головная боль, повышенная потливость, субфебрильная температура), отмечается периодическое улучшение общего состояния. Клиническая картина складывается из симптомов общесептического характера (лихорадки, озноба, повышенной потливости); симптомов поражения сердца (тахикардии, расширения границ сердца, изменения звучности тонов и появления шума с постепенным развитием типичной картины порока сердца, чаще всего аортального); симптомов поражения сосудов (петехий, тромбоэмболии). Появление петехий весьма характерно для затяжного септического эндокардита, типичны петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина - Либмана). Геморрагические высыпания нередко носят волнообразный характер и имеют симметричность расположения. Иногда появляются узелки Ослера (красноватые кожные уплотнения диаметром до 1,5 см, болезненные на ощупь и расположенные на ладонях, пальцах, подошвах, под ногтями).

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Симптомы острого септического эндокардита

Заболевание протекает как общесептический процесс, проявления септического эндокардита могут и не выступать на первый план. Лихорадка носит септический характер, наблюдается озноб, профузный холодный пот, анемия, резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительно ускоренная СОЭ. Из крови высевается гемолитический стрептококк. На коже множественные петехии, кровоизлияния. Селезенка и печень при пальпации мягкие, увеличены, появляются признаки формирующейся недостаточности аортальных клапанов, явления гломерулонефрита, множественные эмболии. Острый септический эндокардит может развиваться на фоне предшествующего ревматического порока клапанов.

Описание:

Подострый септический (новолат. endocarditis; от др.-греч. ἔνδον - внутри, καρδία - сердце, + itis) - подострое воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда.

Симптомы:

Основой заболевания является подострый , в большинстве случаев вызванный стафило- или стрептококком, существенную роль в патогенезе болезни играют нарушения иммунного состояния организма.
Клиническая картина в начале заболевания в основном проявляется признаками сепсиса. Характерны высокая лихорадка с ознобами и потливостью; тяжелая с головной болью, заторможенностью, увеличение печени и селезенки, кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, на глазном дне, образование мелких болезненных узелков на ладонной поверхности пальцев рук. Наблюдаются бактериальные в различные органы с формированием гнойных метастатических очагов. Лабораторно выявляют анемию, увеличение СОЭ. Первыми признаками поражения сердца являются и приглушение сердечных тонов. На собственно эндокардит указывают изменение существующих шумов сердца или внезапное возникновение новых вследствие вальвулита, прободения створки клапана или разрыва сухожильной нити. Локализация и характер шумов позволяют определить вид формирующегося порока сердца. При значительном нарушении внутрисердечной гемодинамики появляются симптомы быстро нарастающей .

Причины возникновения:

Подострый (затяжной септический эндокардит) чаще развивается на фоне ранее приобретенного или врожденного порока сердца, реже поражаются интактные клапаны.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение заболевания сходно с лечением других форм бактериального эндокардита. При подостром септическом эндокардите с самого начала используют высокие дозы натриевой соли бензилпенициллина (до 60 - 80 млн ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) или цефалоспорины внутривенно и (или) внутримышечно в сочетании с гентамицином. Если заболевание вызвано стафилококком, то преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе. При непереносимости пенициллинов показан ванкомицин. Эффективно протезирование (замена) поврежденного клапана.

Многие негативные факторы воздействуют на организм человека, провоцируя различные заболевания. Чаще всего основной мишенью становится миокард. Из большого числа необходимо выделить септический эндокардит. Он имеет свои особенности течения, причины и определенную тактику ведения. При грамотном подходе риск присоединения осложнений минимальный.

Под термином «септический эндокардит» (код МКБ – I 33) понимают воспаление внутренней оболочки сердца чаще всего инфекционного характера. При изучении макропрепарата отмечаются пораженные клапаны и ткань, выстилающая поверхность стенок прилегающих сосудов. Особенностями патологии являются:

вовлечение в процесс эндокарда;
генерализованное нарушение функции сосудов;
присоединение патологии со стороны селезенки и печени;
оседание микробов на клапанах (чаще аортальный, реже – митральный).

Подострый септический эндокардит считается затяжным хроническим процессом, который вяло протекает. Очаги инфекции локализуются на клапанах, ранее пораженных ревматизмом, сифилисом. У некоторых пациентов патология бывает врожденной или обусловленной перенесенной травмой. Иногда септический эндокардит поражает ранее не измененные клапаны (интактные).

Для патологии характерно несколько форм – острая, подострая и хроническая. Развитие первого варианта происходит в течение 2 месяцев. Сначала отмечается язвенное поражение и затем присоединяется порок клапанной системы.

Створки увеличиваются, возникают сгустки крови, формируется аневризма. Заболевание может распространяться на другие органы. На таком фоне развивается постепенно сердечная недостаточность и аритмия. За счет стремительного течения процесса своевременного иммунного ответа не наступает.

При подостром варианте сроки развития увеличиваются до 3 месяцев. Отмечается поражение не только тканей сердца, но и соседних органов. Первичный процесс локализуется на ранее не измененных клапанах. Затяжной септический эндокардит формируется при участии стрептококков и пневмококков.

По симптоматике патологический процесс напоминает острую форму, но имеет ряд своих особенностей. За счет перехода в хроническую присоединяются заболевания со стороны почек, селезенки. При получении результатов исследования прослеживаются изменения в клиническом анализе крови, характерные для анемии.

Причины и факторы риска

Среди причин развития септического эндокардита в классификации используется разделение их на 2 большие группы – неинфекционные и инфекционные. При первом варианте поражение внутренней оболочки сердца появляется при воздействии антител к собственным клеткам. Ведущая роль принадлежит инфекционным агентам – стрептококк, а если процесс острый, то может присоединиться:

золотистый стафилококк;
пневмококк;
кишечная палочка;
энтерококк.

Тяжелое течение присуще заболеванию грибкового и бактериального происхождения. Они сложно поддаются лечению антибиотиками. Микозы встречаются у пациентов при длительном приеме этих препаратов после операции.

Антитела также формируются и при ревматическом происхождении процесса, аутоиммунных заболеваниях. Не редко после получения травмы грудной клетки, когда затрагивается миокард, появляется септический эндокардит.

Предрасполагающие факторы для развития заболевания делят на местные и общие. При первом варианте основными считаются:

анатомические повреждения врожденного и приобретенного характера;
нарушения процессов кровообращения в полостях сердца;
пороки.

У многих пациентов инфекционные заболевания становятся основной причиной для развития патологии. Патогенные микроорганизмы в избыточном количестве обсеменяют ткани сердца. Самой благоприятной для них локализацией с хорошими условиями считаются створки клапанов. В местах повреждений стенок органа появляются кровяные сгустки. Со временем их объем нарастает, и микробы находятся под защитой, которая препятствует негативному влиянию бактерицидных свойств.

Возбудителями инфекционного процесса и быстрого распространения его за пределы сердца считаются болезнетворные частицы, проникающие из дыхательных путей. Встречаются случаи, когда источником становится пищеварительный тракт пациента. Септический вариант эндокардита способен появиться после проведения некоторых операций или родов.

Основным микроорганизмом, оказывающим отрицательное действие на человека, и ведущий к появлению подострой формы заболевания, считается стрептококк зеленящий. При росте устойчивости ко многим препаратам он занимает лидирующее место в возникновении не только патологии сердца.

Основная масса пациентов с таким вариантом эндокардита имеет пороки врожденного или приобретенного характера. Последний спровоцирован в большинстве случаев ревматической атакой. Нарушения функционального состояния сердца, кровотока в нем и клапанов становится основной причиной для появления микротравм. Изменение нормальной анатомии заканчивается дефектами эндокарда различной выраженности.

Преимущественно на аортальном и митральном клапанах формируются язвы и наросты. Они имеют вид цветной капусты. Под влиянием предрасполагающих факторов в сочетании с причинами происходит быстрая деформация их створок.

К числу местных факторов относится нарушение иммунного ответа, который считается нормальной реакцией. Особенно это наблюдается у пациентов при приеме препаратов, ее подавляющих. Отдельно выделяют группу, в которую входят алкоголики, люди с наркотической зависимостью и пожилые. Значительно возросло число людей, имеющих септический эндокардит, которым ранее установили искусственный водитель ритма.

Распространенность заболевания

По статистическим данным около 10% случаев приходится на перенесенные ранее хирургические вмешательства. У большинства пациентов первичный вариант патологии встречается реже вторичного. В последнем случае основной причиной считается ревматическая атака.

Такое происхождение заболевание имеет практически у 80% больных. В остальных случаях нарушения нормальной анатомии сердечно-сосудистой системы появляется при выявленном атеросклерозе, сифилисе или врожденном пороке.

Опасность и последствия

При сочетании перечисленных факторов и причин, инфекция быстро распространяется по всему организму. Если вовремя не начать лечение, могут возникнуть не только осложнения. Присоединяются тяжелые заболевания, опасные для жизни. К основным последствиям септического эндокардита относят:

Почечная патология. У большинства пациентов обнаруживается гломерулонефрит.
Эмболия сосудов в головном мозге.
Респираторный дистресс-синдром.
Гепатит.
Тромбоэндокардит.
Абсцессы в головном мозге.
Васкулит, аневризмы или инсульт.
Сепсис.
Инфаркт селезенки.
Параличи или парезы.

Особое место выделяют при заболеваниях сердца – почечной патологии. При гломерулонефрите вовлекается клубковый аппарат. Практически 80% пациентов, имеющих осложнения эндокардита, страдают еще и такой болезнью. У 10% из них обнаруживается в дальнейшем при прогрессировании процесса хроническая почечная недостаточность.

Небольшая часть заболевших долго обследуется, что связано с трудностью постановки диагноза по причине его специфического течения. Эндокардит может длительно себя не проявлять, а начинают беспокоить признаки почечной патологии.

Они являются основными проявлениями гломерулонефрита, который будет считаться последствием болезни сердца. Описанная картина обнаруживается только у 5% заболевших. В остальных случаях она не выступает в роли «почечной маски» и не затрудняет диагностику.

Симптомы

Во все периоды своего развития эндокардит практически одинаково себя проявляет. Чтобы установить диагноз и разобраться с причинами его возникновения, требуется собрать много информации. Данных анамнеза пациента недостаточно для этого. Клиника заболевания следующая:

увеличение температуры тела;
озноб;
слабость, которая не исчезает после продолжительного отдыха;
глазные признаки;
изменения со стороны кожных покровов;
боли в голове и мышцах.

Когда болезнь приобретает тяжелое течение и приводит к поражению створок, то появляются специфические признаки. Сужение отверстия аортального клапана возникает при формировании наростов на них. Такая патология характерна для тяжелой стадии течения, что связано с компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка.

Пациент начинает жаловаться на одышку, боли в области сердца, возникающие в основном после нагрузки. Иногда при физическом напряжении теряется сознание. Кожа бледная, покрывается потом, артериальное давление значительно снижается.

По следующему описанию так же можно предположить диагноз. Если затрагивается трехстворчатый клапан, то симптомы появляются в основном у наркоманов. При недостаточности возникает ощущение нехватки воздуха, становится заметной пульсация сосудов на шее. Возникает чувство тяжести в области печени, кожа и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. При стенозе того же клапана основной симптом – окраска эпидермиса. Она становится синюшной, присоединяется аритмия.

Когда устанавливают диагноз «септический эндокардит», появляются симптомы, специфичные для патологии. Одним из них считается лихорадка, которая бывает у всех пациентов. Сначала температура тела постепенно увеличивается до уровня 37˚С.

Через несколько дней, при очередном измерении она регистрируется на отметке 39˚С. Описанное состояние возникает за счет специфических особенностей, характерных для жизнедеятельности возбудителя.

Под влиянием особых продуктов, выделяемых микробами, возникает ответная реакция организма. Она проявляется в виде температуры различной степени выраженности. Чем больше вредных веществ попадает в кровоток, тем данный показатель будет выше.

Встречаются ситуации, когда у врача возникают проблемы с постановкой диагноза. У некоторых категорий пациентов температурная кривая чаще всего она не изменяется. В редких случаях увеличивается незначительно. Такими являются пожилые, пациенты с сердечной недостаточностью и после инсульта.

Сокращение мускулатуры, которое пациент не может контролировать самостоятельно, называют ознобом. Такой симптом считается характерным для септического состояния.

Основной причиной для повышенной потливости считается высокая температура тела. За счет выведения жидкости организм пытается справляется своими силами с перегреванием. Для септической формы эндокардита характерно появление данного признака в ночное время суток.

В области глаз появляются точечные кровоизлияния. Пациент может и самостоятельно обратить на это внимание. Они чаще всего высыпают на слизистой оболочке конъюнктивы. Некоторым это дает повод для беспокойства, и они обращаются к окулисту. Другим не менее важным признаком считаются пятна Рота. Представляют собой кровоизлияния, которые обнаруживают при обследовании.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза и верного лечения требуется комплексная диагностика. Она включает следующие методы:

осмотр;
обследование;
анализы крови (общий и биохимический);
посев крови на стерильность;
электрокардиография (ЭКГ);
эхокардиография (ЭхоКГ);

Для подтверждения септического эндокардита перечисленных способов диагностики достаточно. При необходимости пациента направляют на МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ (компьютерная томография).

Осмотр

Заболеванию присущи специфические появления, которые врач обнаруживает при осмотре. Кожные покровы имеют вид «кофе с молоком». Такой цвет объясняют выраженной анемией. У некоторых присоединяется желтоватая окраска, связанная с нарушением нормальной функции печени.

Постепенно видоизменяются пальцы. Они приобретают форму барабанных палочек. Если заболеет ребенок, то симптомы появится только ближе к старшему возрасту. Характерны кровоизлияния. Сначала возникают точечные высыпания по поверхности грудной клетки и на ногах, затем распространяются на слизистые глаз.

Обследование

Ведущую роль занимает обследование, которое проводится в кабинете врача. Используется техника аускультации (выслушивания), перкуссии (простукивания) и пальпации. Чаще всего обнаруживают патологические признаки со стороны сердечно-сосудистой системы.

При остром течении заболевания, нити трикуспидального или митрального клапанов отрываются. Это проявляется недостаточностью функции левого или правого желудочков. Перкуссия дает возможность установить точные размеры сердца. Пальпацией оценивается не только состояние внутренних органов, но и высыпаний на коже.

Анализы

Каждому пациенту при обращении за помощью выполняются исследование крови. Для септического эндокардита характерна анемия, значительное повышение числа лейкоцитов (лейкоцитоз), ускоренное СОЭ.

При биохимическом анализе обнаруживается нарушение нормального соотношения белков. С-реактивный протеин возрастает. Практически у большинства присутствует ревматоидный фактор. Это объясняет формирование септического эндокардита и поражение клапанов.

Посев крови

Основное значение придают микробиологическому исследованию крови. При обнаружении возбудителя подтверждают диагноз и назначают лечение с учетом чувствительности к препаратам. Чтобы результаты были достоверными, не менее важен правильный забор материала.

Нельзя принимать антибиотики, а затем обращаться в лабораторию. Полученные данные не будут отражать полную картину состояния пациента. Процедуру лучше всего проводить утром, натощак. Во время пункции вены соблюдаются все правила стерильности, чтобы исключить попадание сторонних микроорганизмов.

ЭКГ и ЭхоКГ

Из числа инструментальных методов исследования предпочтение отдают электрокардиографии и эхокардиографии. Первый способ считается стандартом для установления многих диагнозов или проводится в качестве скрининга заболеваний.

ЭхоКГ показывает состояние клапанного аппарата, который поражается при септическом эндокардите. На створках появляются наросты (вегетации) и на мониторе они будут выглядеть «лохматыми». Если вовлекается трехстворчатый, то вместе с заслонками перемещаются и эти образования. В ряде случаев они могут оставаться неподвижными.

В раннюю стадию течения заболевания распространение получает ЭхоКГ чреспищеводное. Оно имеет больше преимуществ в сравнении с трансторакальной. Одним из них является отсутствие потери сигнала. Помехи появляются при переходе импульса сквозь мягкие ткани, кости. Обходной путь минует такие препятствия и создает четкую картину.

Тактика лечения и прогноз

В зависимости от стадии течения, сопутствующей патологии и осложнений, для каждого конкретного случая подбирают индивидуальное лечение. Оно включает следующие этапы:

антибиотики;
симптоматическое лечение;
коррекцию состояния кровотока;
направление на операцию по показаниям.

При назначении антибиотика руководствуются анализом, который указывает на чувствительность возбудителя к определенным препаратам. Длительность в ряде случаев составляет 8 недель, что связано с микроорганизмом, высеянным в материале.

Критериями отмены курса антибиотиков считаются следующие критерии:

Нормализация температуры тела.
Возвращение на допустимый уровень лабораторных показателей.
Отрицательные ответы при микроскопическом исследовании полученного материала.
Исчезновение симптоматики или слабая степень ее выраженности.

Чтобы получить положительный эффект от лечения и быстро восстановиться, применяются пенициллины, фторхинолоны, аминогликозиды. При появлении признаков, указывающих на присоединение осложнений, рекомендуется вводить глюкокортикостероиды («Преднизолон»).

При необходимости можно показать пациенту другую схему лечения. Кроме перечисленных средств она включает введение плазмы, иммуноглобулины и плазмоферез. Если консервативный вариант не приводит к положительной динамике в течение 4 недель, то направляют пациента на протезирование клапана.

Прогноз для жизни при септическом эндокардите неблагоприятный в случае несвоевременного назначения антибиотиков. Терапия позволяет избежать присоединения осложнений и формирование порока. Если положительных изменений нет, то после замены пораженного клапана удается продлить жизнь пациенту.

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца – эндокарда – с преимущественным поражением сердечных клапанов.

Инфекционный эндокардит в настоящее время все реже встречается на фоне ревматизма и все чаще на фоне дегенеративных изменений клапанов. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже (менее чем в 6 % случаев) – правые отделы сердца. Поражение правых отделов характерно для инъекционных накроманов или в результате применения венозных катетеров.

Частота осложнений эндокардита высока, у 10 % больных он возникает повторно. В отсутствие лечения инфекционный эндокардит приводит к смертельному исходу.

Симптомы эндокардита

Инфекционный эндокардит развивается преимущественно на фоне ревматических или иной природы заболеваний клапанов.

При первичном эндокардите, возникающем под действием высоковирулентной инфекции, начало заболевания острое, с высокой лихорадкой, тяжелым состоянием больных. Клиническая картина вторичного эндокардита появляется обычно постепенно. Повышается утомляемость, ухудшается самочувствие, повышается температура до субфебрильных цифр (37,5–38 С).
Проявления эндокардита разнообразны. Они связаны, во-первых, с распространением инфекции по всему организму с формированием гнойных очагов, во-вторых, с непосредственным повреждением клапанов сердца.

Часто первыми проявлениями болезни могут быть тромбоэмболии сосудов головного мозга, легочной артерии с или .
Иногда заболевание начинается с выраженных признаков недостаточности кровообращения, что ошибочно расценивается как проявления существовавшего ранее порока сердца.

Общие симптомы

При эндокардите может наблюдаться внезапно возникающая, волнообразная лихорадка с ознобом, проливной пот в ночные часы, недомогание, боли в суставах, отсутствие аппетита. Лихорадка с ознобом и потливостью ранее считалась типичной для этого заболевания, сейчас этот признак встречается у 30–40 % больных.

У пожилых, ослабленных больных и при почечной недостаточности лихорадка может отсутствовать. Иногда температура повышена до субфебрильных цифр с 1–2-дневными эпизодами лихорадки до 40 С.

Поражение сердца

Поражение сердца является наиболее важным в клинической картине эндокардита. При этом заболевании в разной степени затрагиваются все три слоя сердца: эндокард, миокард, перикард.

При поражении клапанов левых отделов сердца (митрального, аортального) наблюдаются симптомы левожелудочковой недостаточности. Для нее характерна одышка, усиливающаяся в положении лежа. Если воспалены клапаны правых отделов сердца (трехстворчатый, клапан легочной артерии), возникает правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся , накоплением жидкости в брюшной полости и увеличением в размерах живота (асцит), расширением вен передней брюшной стенки с образованием рисунка в виде головы Медузы.
Для всех видов сердечной недостаточности характерно учащенное сердцебиение.

Миокардит может появляться на ранних стадиях заболевания как инфекционный процесс или присоединяться позднее как аутоиммунное поражение. При этом появляется усиливающаяся одышка, возникают нарушения сердечного ритма, тотальная недостаточность кровообращения (право- и левожелудочковая).
В 5–7 % случаев инфекционный эндокардит осложняется . Он возникает при закупорке коронарной артерии тромбом или ее спазмом на фоне инфекции. Инфаркт миокарда имеет типичные симптомы, часто рецидивирующее течение. У части больных инфаркт протекает атипично, в том числе без боли.

Перикардит возникает редко, носит чаще всего токсико-аллергический характер, проявляется длительной болью в области сердца.

Поражение сосудов

Поражения сосудов при инфекционном эндокардите многообразны и появляются часто. При поражении мелких сосудов появляется мелкая сыпь. Поражение крупных сосудов часто проявляется инфарктом органа, который они кровоснабжают. Наиболее часто (у 55 % больных) встречается закупорка (эмболия) сосудов селезенки с развитием ее инфаркта, проявляющегося интенсивными болями в левом подреберье, левой поясничной области. Боли могут отдавать в левое плечо, левую половину грудной клетки. Иногда инфаркт может осложниться формированием абсцесса (гнойника) и разрывом селезенки.

У 45 % больных наблюдается тромбоэмболия почечных сосудов. Она проявляется интенсивными или слева, отдающими в паховую область. Возникает нарушение мочеиспускания, появляется кровь в моче. Иногда инфаркт осложняется абсцессом почки.

Тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей встречаются у 30 % пациентов. Возникают интенсивные боли в груди, одышка, кровохарканье. Тромбоэмболия мелких ветвей может проявляться эпизодами одышки, кратковременными неинтенсивными болями в груди. Возможно развитие абсцесса легких.
Тромбоэмболии мозговых сосудов встречаются у 15 % больных и проявляются нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием параличей. Иногда возникают абсцессы мозга.

Поражение почек

Встречается в разных варианта у всех больных. Возникает вследствие , эмболии (закупорки) почечных артерий, токсического действия применяемых антибиотиков, сердечной недостаточности. Проявляется отеками, нарушением мочевыделения, повышением артериального давления.
Поражение почек носит тяжелый характер, часто осложняется острой или , что определяет прогноз заболевания.

Поражение нервной системы

Возникает при закупорке мозговых артерий, формировании абсцесса (гнойного очага) в головном мозге. Проявляется головной болью и очаговыми нарушениями. Очаговые нарушения связаны с воспалительным повреждением отдельных участков мозга, отвечающих за определенные функции (например, движение в конечностях, температурная чувствительность на каком-то участке тела и т. д.). При повреждении этих участков нарушается функция, за которую они отвечают. Таким образом, по симптомам можно определить локализацию патологического очага.

Диссеминирование инфекции

Диссеминирование (диссеминация) означает распространение инфекции по всему организму с вовлечением многих органов и их воспалением. При инфекционном эндокардите диссеминирование обычно связано с инфицированием золотистым стафилококком, проявляется , абсцессом селезенки, пиелонефритом, с соответствующими симптомами.

Периферические признаки

Существует несколько классических периферических признаков эндокардита. К ним относятся мелкоточечные кровоизлияния (петехии) на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости; кровоизлияния в виде темно-красных полос у основания ногтей, пятна Джейнуэя (безболезненные кровоизлияния диаметром 1–4 мм на ладонях и стопах), узелки Ослера (небольшие болезненные узелки, обычно на пальцах рук и ног; сохраняются от нескольких часов до нескольких дней).
На конъюнктиве нижнего века у 30–50 % больных можно увидеть мелкие высыпания с белым центром (симптом Лукина–Либмана).
При эндокардите иногда встречается окраска кожи типа «кофе с молоком». Чаще отмечается бледность и желтушность кожных покровов, небольшая синюшность (цианоз), особенно кистей, губ.
Нередко у пациентов наблюдается изменение ногтевых фаланг: пальцы приобретают вид «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол».
У 5 % больных развиваются артриты с появлением боли в суставе, отека, покраснения кожи над пораженным суставом (например, коленным).

Поражение разных органов

Поражение селезенки встречается у 40–50 % больных. Возможно развитие инфаркта селезенки, ее увеличения вследствие септического воспаления или гиперфункции селезенки в ответ на действие инфекционного агента. Увеличение селезенки может сопровождаться снижением иммунитета, нарушением свертываемости крови, уменьшением уровня гемоглобина.

Поражение печени бывает обусловлено или застоем крови в большом круге кровообращения при сердечной недостаточности. Гепатит протекает длительно, без значительной желтухи и печеночной недостаточности.

Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы при инфекционном эндокардите встречаются крайне редко. Наиболее часто наблюдается диспепсия (боль, изжога, нарушения стула), связанная с недостаточностью кровообращения, осложнениями антибиотикотерапии.

Лечение эндокардита

Одним из пунктов диетотерапии при эндокардите является ограничение потребления соли до 5 г в сутки.

Лечебная программа при инфекционном эндокардите состоит из следующих компонентов:

Режим.
Лечебное питание.
Антибактериальная терапия.
Управляемая гипокоагуляция.
Иммуномодулирующая терапия.
Ингибирование протеолитических ферментов и кининов.
Дезинтоксикационная терапия.
Глюкокортикоиды.
Симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение.

Режим

Больной должен быть госпитализирован в терапевтическое или ревматологическое отделение. На время лихорадки назначается постельный режим. При нормализации температуры, улучшении общего состояния и лабораторных показателей режим постепенно расширяется. Осторожно добавляется лечебная физкультура.

Лечебное питание

Вначале рекомендуется диета № 10 с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки. В дальнейшем по мере нормализации показателей воспаления и функции почек рекомендуется общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов.

Антибактериальная терапия

Это основа лечения инфекционного эндокардита.

Лечение антибактериальными препаратами следует начинать сразу же после установления диагноза. Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков и вводить их внутривенно. Длительность антибактериальной терапии должна составлять от 4 недель до 2,5 месяцев в зависимости от сроков начала лечения.

Выбор препарата и его дозы производится в соответствии с видом возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Для правильного определения чувствительности микрофлоры нужно соблюдать правила:

Производить взятие крови до применения антибиотиков на высоте лихорадки и озноба, не менее 5 раз в течение 24–48 часов, а при тяжелом течении – каждые 2 часа.
На исследование забирают не менее 10 мл крови и смешивают не менее чем со 100 мл среды.
Можно исследовать не венозную, а артериальную кровь, взятую из бедренной артерии.

При отрицательных результатах целесообразно, если позволяет состояние больного, отменить антибиотики на 1–2 дня и повторно взять кровь.
В связи с необходимостью быстрого назначения антибиотиков лечение начинают, не дожидаясь результата посева крови. Назначают пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины в различных сочетаниях (чаще комбинация двух препаратов). После идентификации возбудителя в лечебную программу вносятся соответствующие изменения.

Большинство антибактериальных препаратов выводятся почками и метаболизируются в печени, их доза должна корригироваться с учетом поражения этих органов.

При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотик следует заменить, а при тяжелом течении применяется комбинация нескольких препаратов. Некоторые ученые считают, что антибиотик нужно менять каждые 2–4 недели вследствие снижения его эффективности.
При правильном подборе антибактериальной терапии эффект наступает через 3–10 суток. В первые 3 дня должно произойти улучшение общего состояния, настроения, аппетита, уменьшение лихорадки, озноба, потливости. К концу первой недели температура должна нормализоваться или снизиться до субфебрильной. Исчезают ознобы, кровоизлияния. При дальнейшем лечении происходит уменьшение размеров печени и селезенки, исчезают тромбоэмболические осложнения.
Немалое число больных имеет резистентность к антибактериальной терапии. Она может быть связана со следующими причинами:

Позднее начало лечения.
Наличие одновременно нескольких возбудителей заболевания.
Применение недостаточных доз антибиотиков.
Иммунодефициты.
Развитие заболевания в пожилом и старческом возрасте с быстрой генерализацией (распространением) процесса.
Поражение нескольких клапанов.
Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.
Развитие болезни у лиц на гемодиализе и у инъекционных наркоманов.

Пути преодоления резистентности к антибиотикам:

Своевременная замена антибиотика.
Увеличение дозы антибактриального препарата, комбинация 3–4 высокоактивных лекарств.
Применение плазмафереза и гемосорбции.
Иммуномодулирующая терапия.
Применение небольших доз глюкокортикостероидов (15 мг преднизолона в течение 7–10 дней).
Своевременное хирургическое лечение.

Управляемая гипокоагуляция

В настоящее время важным фактором развития септических процессов считается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Образующиеся под действием разных факторов микротромбы и скопления клеток в сосудах переносят инфекционные агенты, стимулируют иммунное повреждение сосудистых стенок. Происходит выраженное нарушение микроциркуляции крови.

Для борьбы с этими факторами применяют снижение свертывания крови – гипокоагуляцию. Используют гепарин в сочетании со свежезамороженной плазмой. Также применяются антиагреганты (Трентал), никотиновая кислота.

Иммуномодулирующая терапия

Продукты жизнедеятельности микробов, подавляют иммунные реакции. К такому же эффекту может привести действие самих антибактериальных средств. Поэтому в лечении эндокардита используются иммуномодулирующие мероприятия:

Назначение препаратов тимуса, обладающих иммунотропным действием (в среднем 10 инъекций на курс).
Гемосорбция и плазмаферез (3–4 процедуры).
Пассивная иммунизация (антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма, антистафилококковый гаммаглобулин – в среднем 6 вливаний).
Иммуноглобулин нормальный человеческий (5–10 вливаний на курс).
Ультрафиолетовое облучение крови (5–7 процедур).
Внутрисосудистое лазерное облучение крови (7–10 сеансов).

Ингибирование протеолитических ферментов и кининов

Высокая активность системы распада белков (протеолиза) характерна для всех септических процессов, в том числе для эндокардита. Это оказывает повреждающее действие на органы и ткани. Поэтому для предотвращения высвобождения ферментов и других биологически активных веществ назначают антипротеолитическре препараты (Гордокс, Контрикал) до нормализации температуры тела и снижения выраженности интоксикации.

Дезинтоксикационная терапия

С целью выведения токсинов из организма применяют внутривенное капельное введение Гемодеза, Реополиглюкин, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида и др.

Глюкокортикоидная терапия

При эндокардите на первый план могут выходить иммунные нарушения. В таком случае может появиться необходимость применения глюкокортикостероидных гормонов. Целесообразность их назначения обсуждается много лет. В настоящее время основные показания для этой группы препаратов следующие:

Инфекционно-токсический шок.
Тяжелые иммунокомплексные синдромы (гломерулонефрит с выраженным мочевым или нефротическим синдромом, миокардит).
Выраженные аллергические реакции на антибиотик.
Вторичная резистентность к антибактериальной терапии.

Симптоматическая терапия

При суставном синдроме, а также с противовоспалительной целью назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
При развитии недостаточности кровообращения применяют диуретики, периферические вазодилататоры, с большой осторожностью сердечные гликозиды.
При развитии тромбоэмболических осложнений проводится лечение тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами.
При повышении артериального давления назначаются антигипертензивные препараты.
В связи с длительной антибиотикотерапией проводят профилактику и .
Необходима поливитаминотерапия.

Хирургическое лечение

В ряде случаев при эндокардите не удается обойтись без хирургического вмешательства на пораженных клапанах.

Цель хирургического лечения – ликвидация внутрисердечных очагов инфекции и реконструкция клапанов сердца. Проводится иссечение пораженного клапана и замена его протезом.