Лабораторная диагностика железодефицитной анемии. Все про анализы крови при железодефицитной анемии Для лейкоцитарной формулы при железодефицитной анемии характерна

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как , истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – (Hb), который содержится в красных клетках крови – . Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:

2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа .

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию , возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

этапы развития ЖДА

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
Заеды в уголках рта, трещины на губах;
Слюнотечение по ночам;
Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
Болит язык, на нем появляются морщины;
Малейшие царапины заживают с трудом;
Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
Слабость в мышцах;
Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
Плохое настроение;
Непереносимость душных помещений;
Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

: низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
(резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов ( – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока .

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев ). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Видео: железодефицитная анемия, сюжет РИА Новости

Видео: лекция о ЖДА

Видео: Комаровский о дефиците железа

Анемия или малокровие – симптом целого комплекса заболеваний, при котором в крови снижается уровень в единице объема .

Анемия встречается очень часто, но наиболее ей подвержены дети в периоде активного роста, и люди c хроническими заболеваниями.

Анемия не самостоятельное заболевание, а лишь симптом при болезнях желудка, кишечника, почек, печени, костного мозга, дефицита (железа или цинка), фолиевой кислоты.

Причины

нарушение кроветворения в результате сниженного поступления в организм веществ, нужных для кроветворения – железа, витамина В12, фолиевой кислоты, цинка, меди; в эту группу входят все дефицитные анемии – железодефицитная, В12- и фолиеводефицитная
неправильное «использование» компонентов кроветворения – находясь в избыточном количестве, они не расходуются; наиболее характерный представитель –
потеря крови – хронические гинекологические, желудочно-кишечные кровотечения, урологические, развивается хроническая постгеморрагическая анемия (по своим свойствам — железодефицитная)
усиленный распад – клетки крови активно разрушаются, а костный мозг неспособен компенсировать их потерю усиленным образованием новых клеток; эти анемии называются гемолитическими

Симптомы

Всегда на первом месте находятся симптомы болезни, вызвавшей анемию.

Анемия не имеет типичных, свойственных только ей проявлений. Все ее симптомы размытые и нечеткие, встречаются при других болезнях, поэтому их объединили в так называемый анемический синдром .

1. нервная система

постоянная усталость или снижение работоспособности
головные боли
шум в ушах
головокружение
сонливость или бессонница
невозможность сосредоточится
нарушения чувствительности и чувство ползания мурашек в руках и ногах

2. сердечно-сосудистая система

одышка при физической нагрузке
учащенное сердцебиение

3. костно-мышечечная система

слабость в руках
быстрая утомляемость мышц

3. Эритроцитарные индексы позволяют оценить параметры взаимоотношений эритроцита и гемоглобина.

— RDW (red blood cell distribution width)- показатель различности эритроцитов в размерах, важен при гемолитической анемии.

4. Ретикулоциты – дозревающие эритроциты, в норме количество в крови не превышает 5-15‰ (промилле), находится преимущественно в костном мозге. Ретикулоциты показывают активность восстановления умерших эритроцитов и пополнения циркулирующего пула.

По результату общего анализа крови железодефицитную анемию можно охарактеризовать как микроцитарную, гипохромную, нормо- или гипорегенераторную . Это значит, что при низком уровне гемоглобина, эритроциты меньшего размера, содержат меньше гемоглобина, а количество ретикулоцитов находится в пределах нормы или снижено.

Группы риска

женщины в репродуктивном возрасте
беременные женщины (особенно при и )
дети в грудном возрасте
дети в периоде активного роста, полового созревания

В дефиците железа и развитии анемии часто играет роль несколько причинных факторов.

Причины

повышенные потребности в железе:

в периоде роста
при беременности
при (потеря 500-700 мг железа при не осложненных родах, при осложненных – значительно выше)

сниженное потребление железа

недостаточное количество железа в продуктах питания – например, при неправильной
нарушение всасывания – низкая кислотность желудочного сока, резекция желудка, дуоденальные анастомозы

усиленные потери

– , вариксы, воспалительные заболевания кишечника, опухоли
– потеря крови при менструациях и нерегулярных маточных кровотечениях
гинекологические опухоли (миома, рак матки)
урологические опухоли
частые носовые кровотечения
активное донорство
гемоглобинурия
легочной
гемодиализ

Стадии дефицита железа

прелатентный дефицит – нормальные результаты , железа, снижен ферритин
латентный дефицит железа – общий анализ крови в пределах нормы, железо и ферритин – снижены
анемия – в общем анализе крови снижен гемоглобин, низкие железо сыворотки и ферритин

Симптомы железодефицитной анемии аналогичны описанным выше.

Результаты анализов

железо сыворотки крови ↓
ферритин ↓
трансферрин
растворимые рецепторы трансферрина

При железодефицитной анемии обязательно проконсультироваться у гастроэнтеролога, а всем женщинам — у гинеколога.

Анемия при хронических заболеваниях или анемия хронических заболеваний характерна для длительных, вялотекущих инфекционных, ревматических и опухолевых патологий. Нет недостатка ни в железе, ни в других веществах, нет прямого повреждения костного мозга.

Вторая по частоте, после железодефицитной, анемия.

При анемии хронических заболеваний, под действием факторов воспаления (цитокинов) в печени повышается синтез гепсидина. Гепсидин регулирует всасывание железа и его потребление из депо (макрофагов в печени и селезенке). При воспалении цитокины усиливают образование гепсидина, который в свою очередь, снижает абсорбцию железа из 12-ти перстной кишки, активно его переводит в запасы, таким образом, железо просто не доходит до костного мозга, оказываясь в ловушке.

«Прятать» железо целесообразно при острых инфекциях, поскольку оно используется бактериями для роста. А вот при хроническом воспалении, не давая бактериям железо, его не получают и созревающие эритроциты. Развивается анемия при переполненных кладовых.

Хронической почечной недостаточности , эндокринных заболеваниях, инфильтрации костного мозга опухолью играют роль в развитии анемии другие факторы.

Анемия при хронических заболеваниях развивается за 1-2 месяца, ее тяжесть соответствует тяжести вызвавшего ее заболевания. Кроме описанных выше симптомов наблюдаются повышение температуры тела, усиленное потоотделение (особенно ночью), боли в суставах, мышцах, потеря аппетита.

Результаты анализов

железо сыворотки крови ↓
ферритин норма или
трансферрин ↓ или норма
ОЖСС ↓ или норма
растворимые рецепторы трансферрина – норма

Нужны также анализы на маркеры воспаления – С-реактивный белок, бета-2-микроглобулин, фибриноген. Консультация ревматолога, инфекциониста для назначения лечения основной патологии.

Возможны одновременный железодефицит и хроническое заболевание!

Вопросы врачу

1. Может ли быть анемия при раковых заболеваниях?

Да, анемия сопровождает опухолевые заболевания в 70-90% случаев, что зависит от вида рака, его тяжести, проведенного лечения.

2. Слышала, что при анемии полезно пить красное вино.

Нет, дневная норма железа для мужчины содержится в 2-х литрах красного вина.

3. У меня сильные месячные, может это привести к анемии?

Да, с кровью теряется и железо. При активных менструациях нужно проводить профилактику железодефицита.

4. В общем анализе крови у меня все в норме, нужно сдать еще анализы для диагностики анемии?

Если подозревается недостаток железа – тогда нужно сдать анализы на ферритин, трансферрин, железо сыворотки крови, ОЖСС.

5. При вегетарианстве стоит проверять анализ крови?

Да, при вегетарианстве, особенно при веганстве, стоит сдать общий анализ крови и анализ крови на ферритин.

Анализы для диагностики анемии. Какие анализы стоит сдавать? was last modified: Ноябрь 23rd, 2017 by Мария Бодян

Обычно причиной железодефицитной анемии выступает следующая комбинация факторов:

Причина железодефицита всегда должна быть установлена, чтобы не пропустить развитие скрытой карциномы. Карцинома является «ловушкой» для железа, забирая его полностью из крови. У взрослых железодефицит практически всегда связан с потерей крови, поэтому если нет видимых признаков желудочно-кишечного или гинекологического кровотечения, необходимо провести эндоскопию.

Диагностические критерии железодефицитной анемии

Основными диагностическими критериями железодефицитной анемии являются снижение концентрации гемоглобина в крови менее 105 г/л у детей и женщин или менее 135 г/л у мужчин. Снижается эритроцитарный индекс MCV - средний объем эритроцита менее 80 фл и падает сывороточный ферритин менее 15 нг/мл или сывороточный растворимый рецептор трансферрина до 28 нм. В тяжелых случаях при железодефицитной анемии наблюдается полное отсутствие окрашенного железа в костном мозге.

Сывороточный ферритин - самый достоверный показатель железодефицитной анемии

При железодефицитной анемии в первую очередь снижается уровень сывороточного ферритина - наиболее чувствительный и специфический тест в случае, если нет повышения MCV (при беременности, у новорожденных, младенцев, при полицитемии) или нет дефицита витамина С.

Определение сывороточного ферритина - это первый тест на выявление железодефицита; при железодефицитной анемии уровень ферритина снижен, но может быть повышен при сочетанных болезни печени и воспалениях или других патологических состояниях, для которых характерен повышенный уровень ферритина и служит острофазовым маркером.

Никакие другие состояния не снижают уровень ферритина. Показатель приходит в норму спустя несколько дней после начала таблетированной терапии железом; если уровень ферритина не поднимается до 50 нг/мл, это может свидетельствовать о нижком комплаенсе - невыполнении рекомендаций врача, мальабсорбции - сниженном всасывании железа из кишечника или продолжающейся потере железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия может стать причиной развития железодефицита

Основные отличия железодефицита от талассемии в несложных случаях:

менее 15 нг/мл - всегда указание на железодефицит, больше соответствует тяжести дефицита, поскольку запасы железа уже значительно истощены;
менее 18 нг/мл - связано с отсутствием окрашивающегося железа в костном мозге;
менее 25нг/мл - у пациентов с воспалением может свидетельствовать о железодефиците;
менее 30 нг/мл - положительное прогностическое значение для 92% случаев железодефицитная анемия;
менее 50 нг/мл - у пациентов предположительно дефицит железа;
менее 100 нг/мл при заболеваниях печени свидетельствует о железодефиците;
больше 80 нг/мл - наличие железодефицита исключено;
больше 200 нг/мл - независимо от основного состояния запас железа достаточен.

Общий анализ крови при при железодефицитной анемии

Уровень гемоглобина при железодефицитной анемии понижен, обычно составляет от 60 до 100 г/л, что непропорционально к количеству эритроцитов - от 3,5 до 5,0 *1012/л, следовательно, снижается MCV - менее 80 фл, что является чувствительным индикатором. MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено - менее 30 пг. MCHC - 25-30 г/дл - показатель для диагностики железодефицитной анемии недостаточный, поскольку остается в норме вплоть до развития тяжелой анемии.

Повышенный уровень RDW-SD - первый признак железодефицита , помогает отличить железодефицитную анемию от гетерозиготной талассемии.

Ослабление окраски эритроцитов и уменьшение их размеров коррелируют с тяжестью железодефицитной анемии.

Полихроматофилия и ядерные эритроциты менее характерны, чем при пернициозной анемии или талассемии.

Диагностика железодефицитной анемии по мазку периферической крови затруднена и ненадежна. Могут присутствовать мишеневидные клетки, но они более характерны для талассемий; базофильные включения и полихромазия также присущи талассемии, хотя присутствуют в 50% случаев. Анизоцитоз при талассемии менее выражен.

Отношение микроцитарных эритроцитов к гипохромным (на автоматическом гематологическом анализаторе) менее 0,9 при железодефиците, но больше 0,9 при β-талассемии.

Железодефицитная анемия гипохромная, микроцитарная

Результаты анализов для оценки железодефицита

Уровень сывороточного железа при железодефицитной анемии понижен (обычно 40 мкг/дл), ОЖСС - повышен (обычно от 350 до 460 мкг/дл), снижена насыщаемость сыворотки трансферрином (менее 15%).
Уровень ОЖСС может быть в норме или умеренно повышен у пациентов с железодефицитом в легкой степени.
Сывороточный трансферрин также может быть в норме или повышен (расчет трансферрина = ОЖСС * 0,7). Эти показатели имеют ограниченное значение в дифференциальной диагностике, поскольку часто остаются в норме при железодефиците и изменены при анемии при хронических заболеваниях или после недавно проведенной терапии железом.
По мере прогрессирования железодефицита снижается уровень сывороточного ферритина, что приводит к развитию анизоцитоза, микроцитоза, эллиптоцитоза, гипохромии, снижению гемоглобина, сывороточного железа, насыщенности трансферрином.
Растворенный рецептор трансферрина повышается только после истощения запасов железа, то есть уровень сывороточного ферритина опускается ниже границы нормы и начинается компенсационный эритропоэз, но до изменения других маркеров дефицита железа в тканях (насыщение трансферрином, MCV, эритроцитарный протопорфирин). Показатель может быть полезен при дифференциации железодефицитной анемии (с повышением индекса растворенных рецепторов трансферрина) от анемии хронических заболевания (остается в норме) и при диагностике железодефицитной анемии у пациентов с хроническими заболеваниями.

Анализ кострого мозга при железодефицитной анемии

Анализ костного мозга при железодефицитной анемии показывает нормобластическую гиперплазию со снижением уровня гемосидерина вплоть до его исчезновения, а также снижение процентного содержания сидеробластов. Понижение уровня железа до его исчезновения является золотым стандартом диагностики железодефицита.

10. Свободный эритроцитарный протопорфирин повышен, и это полезный скрининговый тест по мазку крови, взятому из пальца. Повышен первично при анемии. Также повышение наблюдается при отравлении свинцом, анемии хронических заболеваний и при большинстве сидеробластических анемий, но в норме при талассемиях.

Биохимический и другие анализы при железодефицитной анемии

Лейкоциты при железодефицитной анемии в норме или уровень немного понижен в 10% случаев; может быть повышен при свежих кровотечениях.
Сывороточный билирубин и лактатдегидрогеназа не повышены.
Количество тромбоцитов обычно в норме, но может быть незначительно повышено или понижено; повышение часто наблюдается при железодефицитной анемии у детей.
Коагуляция в норме.
Хрупкость эритроцитов в норме или (чаще) повышена до 0,21%.
Продолжительность жизни эритроцитов в норме.
Ретикулоциты в норме или снижены при железодефицитной анемии , кроме случаев свежей потери крови или назначения препаратов железа.

Оценка качества лечения железодефицитной анемии по результатам анализов

Реакция на таблетированную терапию препаратами железа является финальным доказательством диагностики железодефицита, но первичная причина анемии должна быть определена в первую очередь; ответ на лечение железом не исключает необходимости установления основной причины заболевания.

При адекватном лечении повышение уровня ретикулоцитов при железодефицитной анемии происходит за 3 - 7 дней с пиком от 8% до 10% (2-4-кратное по сравнению с базовым) на 5 - 10-й день; подьем пропорционален степени тяжести анемии.
Успешное лечение железодефицитной анемии сопровождается повышением уровня гемоглобина - средняя величина 0,25 - 0,4 г/дл/день и гематокрита - средняя величина = 1% в день, в течение первых 7 - 10 дней; впоследствии гемоглобин повышается от 0,1 г/дл/день до 11 г/дл (или 2 г/дл) в течение 3 - 4 недель.
Уровень гемоглобина при терапии железодефицитной анемии должен быть наполовину скорректирован за 3 недели и полностью приведен в норму за 8 недель. У пациентов пожилого возраста повышение гемоглобина в крови на 1 г/дл может занять 1 месяц, в то время как у более молодых пациентов за это время гемоглобин достигает 3 г/дл и гематокрит - 10%.

Неудачи в лечении могут быть вследствие неправильной постановки диагноза, сосуществования дефицита (фолиевой кислоты, витамина В 12 , гормонов щитовидной железы), смешанных состояний (отравление свинцом, кровотечение и болезни печени или почек).

Периферическая кровь при . Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму . При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий , однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, "изорванный" контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Непосредственное исследование , без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии . Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями - более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке - растворимой формы находящегося в запасе железа-составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа . В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии , более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа , костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением , развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая - макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.